Descripción de la imagen
La imagen representa una infografía educativa sobre los antiácidos, con un esquema del estómago humano en sección transversal, donde se observa el contenido gástrico ácido en color rojo-anaranjado y una flecha ascendente que indica el aumento del pH tras la administración del fármaco. A la derecha se muestran ecuaciones simplificadas del proceso químico: el ácido clorhídrico (HCl) reaccionando con un compuesto básico para formar sal, agua y dióxido de carbono (CO₂).
En bloques ordenados se explica que los antiácidos elevan el pH gástrico desde valores fisiopatológicos de 1–2 (hiperacidez) hasta rangos 4–5, y se listan los principales tipos: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato cálcico y bicarbonato sódico, cada uno con sus características clínicas (potencia, rapidez de acción y efectos adversos intestinales).
ANTIÁCIDOS: BASE QUÍMICA, FISIOLOGÍA GÁSTRICA Y USO CLÍNICO EN 2026
Dr. Ramón Reyes MD – 2026
Introducción
La secreción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago constituye un mecanismo fisiológico esencial para la digestión proteica, la activación del pepsinógeno y la defensa frente a patógenos ingeridos. El pH intragástrico en ayuno oscila normalmente entre 1 y 2, un entorno extremadamente ácido que, cuando se desregula o se expone a mucosa vulnerable (esófago distal, epitelio gástrico dañado, duodeno), origina síntomas y patología: pirosis, dispepsia, gastritis, úlcera péptica y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Los antiácidos constituyen la forma más antigua y directa de intervención farmacológica sobre este medio: no inhiben la secreción, sino que neutralizan químicamente el ácido presente, modificando de forma inmediata el microambiente gástrico.
Fundamento químico
Desde el punto de vista ácido-base, los antiácidos son bases débiles o sales alcalinas que reaccionan con el HCl gástrico:
\text{Base} + \text{HCl} \rightarrow \text{Sal} + \text{H}_2\text{O} + (\text{CO}_2)
El resultado clínico es:
- Elevación del pH gástrico desde valores de hiperacidez (1–2) hacia rangos 4–5.
- Inactivación parcial de la pepsina (actividad óptima < pH 3).
- Disminución de la agresión química sobre mucosas.
Este cambio de pH es transitorio, dependiente de la dosis y del vaciamiento gástrico, lo que explica su acción rápida pero de corta duración.
Efectos clínicos
Los antiácidos proporcionan:
- Alivio rápido de la pirosis.
- Disminución del dolor epigástrico asociado a hiperacidez.
- Mejora sintomática en dispepsia funcional.
- Reducción temporal del daño ácido en ERGE leve.
No modifican la fisiopatología de fondo (hipersecreción, incompetencia del EEI, hipermotilidad, infección por Helicobacter pylori), por lo que su papel actual es sintomático y coadyuvante, no curativo.
Principales tipos de antiácidos
1. Hidróxido de aluminio (Al(OH)₃)
- Potencia: moderada.
- Inicio de acción: 30–60 minutos.
- Efectos adversos: estreñimiento, hipofosfatemia en uso prolongado.
- Particularidades clínicas:
- Capacidad de fijar fosfato intestinal.
- Útil en combinación con sales de magnesio para equilibrar tránsito.
- En insuficiencia renal puede acumularse → riesgo de encefalopatía alumínica.
2. Hidróxido de magnesio (Mg(OH)₂)
- Potencia: alta.
- Inicio de acción: rápido (15–30 minutos).
- Efectos adversos: diarrea osmótica, hipermagnesemia en IR.
- Perfil clínico:
- Ideal para alivio rápido.
- Suele combinarse con aluminio para neutralizar efectos intestinales opuestos.
3. Carbonato cálcico (CaCO₃)
- Potencia: alta.
- Inicio de acción: rápido.
- Efectos adversos: estreñimiento, hipercalcemia, “rebote ácido” por estimulación secundaria de gastrina.
- Particularidades:
- Aporta calcio biodisponible.
- Riesgo de síndrome leche-álcali en consumo excesivo.
4. Bicarbonato sódico (NaHCO₃)
- Potencia: muy alta.
- Inicio de acción: inmediato.
- Efectos adversos:
- Producción de CO₂ → distensión, flatulencia, eructos.
- Alcalosis metabólica.
- Sobrecarga de sodio (edemas, HTA, descompensación cardíaca).
- Uso clínico actual: desaconsejado como antiácido crónico.
Comparación con otras terapias antisecretoras
| Grupo farmacológico | Mecanismo | Inicio | Duración | Papel clínico |
|---|---|---|---|---|
| Antiácidos | Neutralización química | Minutos | Corto | Alivio inmediato |
| Antagonistas H₂ | Bloqueo receptores histamina | 30–60 min | 6–12 h | Síntomas leves |
| IBP (omeprazol, etc.) | Inhibición bomba H⁺/K⁺ ATPasa | Horas-días | 24–48 h | ERGE, úlcera, prevención |
En 2026, los antiácidos siguen siendo útiles como:
- Terapia “de rescate” en pirosis episódica.
- Complemento en pacientes en tratamiento con IBP.
- Opción en dispepsia leve sin criterios de alarma.
Riesgos del uso indiscriminado
- Enmascaramiento de patología orgánica (cáncer gástrico, esofágico).
- Alteración de absorción de fármacos dependientes de pH (hierro, ketoconazol, levotiroxina).
- Trastornos electrolíticos en uso crónico.
- Complicaciones en pacientes con insuficiencia renal, cardiopatía o cirrosis.
Conclusión clínica
Los antiácidos son herramientas químicas simples, rápidas y eficaces para neutralizar el HCl gástrico y elevar transitoriamente el pH. Su valor en 2026 reside en el alivio sintomático inmediato, no en el tratamiento etiológico de la enfermedad ácido-péptica.
En medicina moderna deben entenderse como lo que son:
fármacos de control sintomático, útiles, seguros en uso ocasional, pero incapaces por sí solos de corregir la fisiopatología subyacente del reflujo, la gastritis o la úlcera.
El clínico debe saber elegir el compuesto adecuado, la dosis correcta y el contexto apropiado, evitando tanto el abuso banal como la demonización injustificada de un grupo farmacológico que, bien utilizado, sigue siendo clínicamente valioso.
Dr. Ramón Reyes MD – 2026
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