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Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

miércoles, 21 de enero de 2026

 


Voy a “desinflar” el sensacionalismo con bisturí científico.

1) Qué afirma el post viral (y por qué es problemático)

El mensaje de la imagen sugiere:

  1. Que existe un “edulcorante popular dirigido a diabéticos”.
  2. Que “aumenta el riesgo de infarto, ictus y daño cerebral”.
  3. Que un “nuevo estudio” de la Univ. de Colorado Boulder lo “advierte”.

El DOI que aportas sí existe y corresponde a un artículo revisado por pares en Journal of Applied Physiology sobre eritritol (erythritol).

El problema es que el salto lógico del post es ilícito: el estudio NO demuestra incremento de infarto/ictus en humanos, ni “daño cerebral” clínico.


2) Qué es exactamente el estudio del DOI 10.1152/japplphysiol.00276.2025

Título (resumen): El eritritol afecta negativamente la función de células endoteliales microvasculares cerebrales.

Diseño: in vitro (cultivo celular) en células endoteliales microvasculares cerebrales humanas (hCMEC).

Exposición usada: eritritol 6 mM durante 3 horas, descrito por los autores como equivalente a una carga aproximada de 30 g en una bebida endulzada.

Qué midieron (mecanismos, no eventos clínicos):

  • Estrés oxidativo
  • Producción/biodisponibilidad de óxido nítrico (NO)
  • Producción de endotelina-1 (ET-1)
  • Liberación de t-PA (tissue-type plasminogen activator; sistema fibrinolítico)

Qué concluye de forma prudente: que esos cambios podrían ser compatibles con un fenotipo endotelial más vasoconstrictor/protrombótico y, por tanto, potencialmente relacionable con riesgo isquémico en hipótesis mecanística. No es prueba clínica.

Traducción clínica honesta

Esto es biología experimental: sugiere plausibilidad de mecanismo, pero no cuantifica riesgo real de ictus/infarto en personas, ni demuestra causalidad.


3) Qué dice (y qué no dice) la comunicación de la Univ. de Colorado

La nota institucional de CU Boulder acompaña el trabajo y utiliza un lenguaje divulgativo del tipo “puede aumentar el riesgo de ictus” al hablar de las alteraciones endoteliales observadas. Aun así, sigue siendo extrapolación desde un modelo celular.

Las notas de prensa no sustituyen a la inferencia clínica basada en ensayos o cohortes con control adecuado.


4) ¿De dónde sale entonces lo de “infarto e ictus”?

Hay un antecedente importante: el artículo de Nature Medicine (2023) de Witkowski et al., que encontró asociación entre niveles plasmáticos de eritritol y eventos cardiovasculares mayores (MACE), y además aportó datos experimentales de trombogenicidad/plaquetas.

Puntos críticos (para no vender humo):

  • Es una asociación (observacional): no prueba por sí sola que el eritritol “cause” infarto/ictus.
  • El eritritol también se produce endógenamente (vía metabolismo de la glucosa), lo que abre la puerta a que sea marcador de dismetabolismo/riesgo, no necesariamente el agente causal único. (Esto se discute en evaluaciones y análisis posteriores de evidencia epidemiológica).
  • Posteriormente, el mismo grupo y otros han publicado datos adicionales sobre respuesta plaquetaria tras ingesta de eritritol (contexto mecanístico), pero eso tampoco equivale a demostrar “más infartos” en la vida real sin ensayos o cohortes robustas controladas por confusión dietética y metabólica.

Conclusión: el post mezcla:

  • un estudio celular 2025 (endotelio cerebral)
    con
  • una asociación clínica 2023 (MACE)
    y lo convierte en una frase absoluta del tipo “aumenta el riesgo de infarto/ictus/daño cerebral”, que es sensacionalismo.

5) Qué dicen reguladores y organismos (para aterrizar el riesgo)

EFSA (UE) re-evaluó el eritritol (E 968) como aditivo alimentario (2023) y, en documentación de EFSA sobre integración de evidencia epidemiológica, señala que los resultados observacionales disponibles no identifican de forma concluyente un problema de seguridad específico para su uso como aditivo (con las limitaciones habituales de la epidemiología).

Esto no es “carta blanca” para consumo ilimitado, pero sí desmonta la narrativa de “veneno oculto demostrado”.


6) Veredicto: ¿bulo o ciencia?

Lo que es verdad

  • El DOI es real; el estudio existe y se centra en eritritol.
  • Es plausible que, en ciertas condiciones experimentales, el eritritol altere marcadores de función endotelial en células cerebrales.
  • Existen estudios que han encontrado asociación entre eritritol plasmático y MACE y han explorado mecanismos protrombóticos.

Lo que es sensacionalismo / mala ciencia divulgativa

  • “Aumenta el riesgo de infarto e ictus” como afirmación causal cerrada basada en un cultivo celular: NO.
  • “Daño cerebral” como hecho clínico en humanos: NO está demostrado por ese DOI.
  • “Riesgo silencioso” como si hubiera consenso clínico definitivo: NO.

7) Qué le diría yo al lector clínico (mensaje prudente y útil)

  1. No hay prueba clínica directa en ese artículo (2025) de más infartos/ictus; es mecanismo in vitro.
  2. Sí hay señales de preocupación razonable por:
    • asociación observacional (2023)
    • plausibilidad biológica (plaquetas/endotelio)
  3. En pacientes con alto riesgo cardiovascular, puede ser sensato:
    • evitar consumos altos y frecuentes de productos “keto/sin azúcar” cargados de polioles (eritritol, etc.) hasta que haya evidencia clínica más definitiva,
    • sin caer en “pánico alimentario”.
  4. A nivel de salud pública, el objetivo debería ser: reducir dulzor global de la dieta (azúcar o sustitutos), no “cambiar de droga”.

URLs (para copiar/pegar en tu blog)

Artículo J Appl Physiol (2025) – DOI 10.1152/japplphysiol.00276.2025
https://journals.physiology.org/doi/10.1152/japplphysiol.00276.2025

PubMed – J Appl Physiol (2025) erythritol & hCMEC
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40459966/

Comunicado Univ. Colorado Boulder (2025)
https://www.colorado.edu/today/2025/07/14/common-sugar-substitute-shown-impair-brain-cells-boost-stroke-risk

Nature Medicine (2023) – “The artificial sweetener erythritol and cardiovascular event risk”
https://www.nature.com/articles/s41591-023-02223-9
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36849732/

AHA Journal (2024) – Erythritol ingestion & platelet responsiveness
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.124.321019

EFSA (2023) – Re-evaluation of erythritol (E 968) (resumen divulgativo)
https://www.efsa.europa.eu/en/plain-language-summary/re-evaluation-erythritol-e-968-food-additive

EFSA Journal (2023) – Opinión científica completa (E 968)
https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2023.8430

EFSA (2024) – Integrating epidemiological evidence (case erythritol) [PDF]
https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/2024-03/02b-integrating-epidemiological-evidence-risk-assessment-case-of-erythritol.pdf

Dr. Ramón Reyes, MD
EMS Solutions International

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