RESPIRACIÓN DE CHEYNE–STOKES
Fisiopatología, significado pronóstico y abordaje en Medicina Intensiva (actualizado a 2026)
Autor: Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
Firma: DrRamonReyesMD
Área: Medicina Intensiva, Neumología, Neurología, Cardiología
Categoría: Fisiopatología respiratoria avanzada
Año: 2026
1. Definición clínica precisa
La respiración de Cheyne–Stokes (RCS) es un patrón respiratorio patológico caracterizado por ciclos periódicos de:
- Incremento progresivo de la amplitud respiratoria (hiperpnea en crescendo),
- Seguido de disminución gradual (decrescendo),
- Finalizando en una apnea central o hipopnea profunda,
- Con reinicio del ciclo.
Este patrón refleja una inestabilidad del sistema de control ventilatorio, típicamente asociada a:
- Insuficiencia cardíaca avanzada (especialmente con fracción de eyección reducida),
- Lesión cerebral estructural o funcional,
- Accidentes cerebrovasculares,
- Hipoxia crónica,
- Estados terminales y fallo multiorgánico.
En el ámbito de la medicina intensiva, la RCS no es un simple hallazgo semiológico, sino un marcador fisiopatológico de disfunción central y hemodinámica grave.
2. Bases neurofisiológicas del patrón Cheyne–Stokes
El control de la respiración depende de un delicado equilibrio entre:
- Quimiorreceptores centrales (bulbo raquídeo, sensibles a pCO₂),
- Quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos, sensibles a pO₂ y pH),
- Centros respiratorios bulbo-pontinos,
- Retroalimentación ventilatoria dependiente del gasto cardíaco.
En la RCS se produce:
-
Retraso en la retroalimentación entre pulmones y centros respiratorios
→ típico en bajo gasto cardíaco. -
Hiperventilación refleja ante pequeños aumentos de pCO₂
→ caída excesiva de CO₂. -
Hipocapnia crítica por debajo del “apneic threshold”
→ inhibición transitoria del drive respiratorio. -
Apnea central → acumulación progresiva de CO₂.
-
Nuevo disparo ventilatorio exagerado → reinicio del ciclo.
Es, en esencia, un sistema de control inestable con ganancia excesiva y latencia aumentada.
3. Contextos clínicos donde aparece
3.1. Insuficiencia cardíaca
- Prevalente en IC con fracción de eyección reducida (HFrEF).
- Asociada a:
- Peor pronóstico,
- Mayor mortalidad,
- Mayor incidencia de arritmias malignas,
- Mayor carga de hospitalización.
La RCS en IC es expresión de:
- Bajo gasto cardíaco,
- Congestión pulmonar,
- Hipersensibilidad quimiorreceptora,
- Inestabilidad hemodinámica sistémica.
3.2. Daño neurológico
- Ictus hemisférico extenso,
- Hemorragia intracraneal,
- Lesión del tronco encefálico,
- Edema cerebral,
- Hipertensión intracraneal.
En estos contextos la RCS refleja:
- Disrupción directa de los centros respiratorios,
- Alteración de la integración neurovegetativa,
- Compromiso del nivel de conciencia.
3.3. Estados terminales
En cuidados paliativos y UCI:
- Aparece como patrón preagónico,
- Indica agotamiento neurológico y metabólico,
- Tiene valor pronóstico ominoso cuando es persistente.
4. Diagnóstico en UCI
El diagnóstico es fundamentalmente clínico-observacional, apoyado por:
- Monitorización respiratoria continua,
- Capnografía (oscilaciones periódicas de ETCO₂),
- Polisomnografía en entornos especializados,
- Gases arteriales seriados.
Características clave:
- Apneas centrales verdaderas (sin esfuerzo respiratorio),
- Oscilaciones rítmicas de volumen tidal,
- Periodicidad relativamente regular (30–120 s),
- Asociación con desaturaciones cíclicas.
Debe diferenciarse de:
- Apnea obstructiva del sueño,
- Respiración atáxica (Biot),
- Kussmaul,
- Hiperventilación neurogénica.
5. Implicaciones pronósticas
En Medicina Intensiva, la RCS:
- Se asocia a mayor mortalidad hospitalaria,
- Indica fallo de integración cardio–neuro–respiratoria,
- Es un marcador de enfermedad sistémica avanzada,
- En IC crónica predice peor evolución a medio plazo,
- En daño neurológico grave puede anticipar deterioro del nivel de conciencia.
No es una “curiosidad semiológica”: es un signo fisiológico de alto impacto clínico.
6. Abordaje terapéutico en UCI
No existe un “tratamiento del Cheyne–Stokes” aislado. El manejo es etiológico y fisiopatológico.
6.1. En insuficiencia cardíaca
-
Optimización hemodinámica:
- Diuréticos,
- Vasodilatadores,
- Inotrópicos si procede,
- Corrección de congestión pulmonar.
-
Soporte ventilatorio:
- CPAP nocturno,
- BiPAP en casos seleccionados,
- Oxigenoterapia controlada.
-
En pacientes seleccionados:
- ASV (adaptive servo-ventilation) con criterios estrictos
(evitar en HFrEF con FEVI muy baja según evidencia previa).
- ASV (adaptive servo-ventilation) con criterios estrictos
El objetivo es estabilizar el sistema de control ventilatorio reduciendo:
- Hipoxia,
- Hipercapnia oscilante,
- Congestión pulmonar,
- Latencia circulatoria.
6.2. En daño neurológico
- Control de la presión intracraneal,
- Optimización de perfusión cerebral,
- Sedación dirigida si hay sufrimiento respiratorio,
- Soporte ventilatorio invasivo si hay compromiso del nivel de conciencia.
6.3. En contexto terminal
- Enfoque paliativo,
- Control de disnea,
- Evitar intervenciones fútiles,
- Acompañamiento clínico y familiar.
7. Perspectiva moderna (2026)
La respiración de Cheyne–Stokes ya no se interpreta solo como un patrón respiratorio anómalo, sino como:
Un biomarcador fisiológico dinámico de inestabilidad cardiorrespiratoria y neurológica.
En UCI se utiliza como:
- Señal temprana de deterioro hemodinámico,
- Indicador de progresión de daño neurológico,
- Variable de estratificación pronóstica,
- Guía para intensificación terapéutica o limitación del esfuerzo terapéutico.
Conclusión
La respiración de Cheyne–Stokes es la manifestación clínica de un sistema ventilatorio descompensado por:
- Bajo gasto cardíaco,
- Daño neurológico central,
- Alteración de la retroalimentación respiratoria.
En medicina intensiva representa:
- Un signo de gravedad sistémica,
- Un marcador pronóstico,
- Una llamada fisiopatológica a tratar la causa subyacente.
En 2026, comprender el Cheyne–Stokes significa comprender la integración cardio–neuro–respiratoria del ser humano en su forma más frágil.
Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
DrRamonReyesMD
Medicina Intensiva – Fisiopatología avanzada – 2026
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