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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

sábado, 25 de julio de 2026

Onicomicosis. Tinea Unguium

 


Onicomicosis 

ONICOMICOSIS EN 2026

Diagnóstico microbiológico, tratamiento antifúngico, prevención de recurrencias y auditoría científica de los remedios naturales

Autor: Dr. Ramón Reyes, MD
EMS Solutions International
Actualización científica: julio de 2026
Ámbito: España, Unión Europea y Estados Unidos


RESUMEN EJECUTIVO

La onicomicosis es una infección fúngica del aparato ungueal causada principalmente por dermatofitos, aunque también puede deberse a levaduras y mohos no dermatofitos. No toda uña amarilla, engrosada, quebradiza o despegada es una onicomicosis: psoriasis ungueal, traumatismos repetitivos, liquen plano, dermatitis, onicólisis, distrofias ungueales y, ocasionalmente, tumores pueden producir apariencias similares.

Por este motivo, especialmente antes de administrar antifúngicos sistémicos, el diagnóstico debe confirmarse mediante examen micológico directo, cultivo, histología con tinción PAS y/o técnicas moleculares. Las guías europeas actuales recomiendan tratamiento tópico en las infecciones leves o moderadas y tratamiento sistémico, habitualmente combinado con terapia tópica, en la enfermedad moderada o grave.

La terbinafina oral continúa siendo el tratamiento de primera elección para la mayoría de las onicomicosis por dermatofitos. El itraconazol es una alternativa importante, especialmente cuando se sospechan levaduras, mohos, especies no sensibles a terbinafina o cuando esta está contraindicada. En España están autorizados, además, barnices antifúngicos como amorolfina y diferentes formulaciones de ciclopirox.

La curación no puede evaluarse únicamente al terminar la medicación. Aunque el hongo haya sido eliminado, la uña enferma debe crecer y ser sustituida por una nueva. Una uña de la mano puede requerir aproximadamente 4–6 meses para renovarse; una uña del pie, especialmente el primer dedo, puede necesitar 12–18 meses o más.



No existe en 2026 ningún remedio natural, aceite esencial, vinagre, bicarbonato, ajo, lejía, agua oxigenada, Vicks VapoRub®, limón o preparado casero que haya demostrado una eficacia comparable a la terbinafina, itraconazol o los antifúngicos tópicos autorizados. Algunas sustancias presentan actividad antifúngica in vitro o resultados preliminares, pero no deben presentarse como curas validadas.


1. DEFINICIÓN

La onicomicosis es una infección por hongos que afecta una o varias estructuras del aparato ungueal:

  • Lámina ungueal.
  • Lecho ungueal.
  • Hiponiquio.
  • Matriz ungueal.
  • Pliegues periungueales.

Cuando la infección está causada por dermatofitos también se utiliza el término tinea unguium.

La onicomicosis representa la infección ungueal más frecuente y es mucho más habitual en las uñas de los pies que en las de las manos. Su tratamiento es prolongado porque la lámina ungueal es una estructura queratinizada, relativamente impermeable, con crecimiento lento y limitada penetración farmacológica.


2. SINÓNIMOS Y TÉRMINOS RELACIONADOS

Sinónimos correctos

  • Onicomicosis.
  • Micosis ungueal.
  • Infección fúngica de la uña.
  • Tiña ungueal.
  • Tinea unguium, cuando está causada por dermatofitos.
  • Dermatofitosis ungueal, si se confirma un dermatofito.

Términos que no son exactamente sinónimos

Onicodistrofia

Describe cualquier alteración estructural de la uña. Puede deberse a hongos, psoriasis, traumatismos, liquen plano, eccema, alteraciones vasculares, medicamentos o enfermedades sistémicas.

Onicólisis

Separación de la lámina ungueal respecto al lecho. Puede aparecer en la onicomicosis, pero también por traumatismos, psoriasis, hipertiroidismo, irritantes químicos o fármacos.

Paroniquia

Inflamación o infección de los pliegues alrededor de la uña. Puede coexistir con candidiasis, pero no equivale automáticamente a onicomicosis.

Uña distrófica

Descripción morfológica, no etiológica. No confirma infección fúngica.


3. ETIOLOGÍA: HONGOS CAUSANTES

3.1. Dermatofitos

Son los agentes predominantes en Europa y en gran parte del mundo.

Los más relevantes son:

  • Trichophyton rubrum, principal agente.
  • Trichophyton interdigitale.
  • Complejo Trichophyton mentagrophytes.
  • Menos frecuentemente, otras especies de Trichophyton o Epidermophyton.

Los dermatofitos utilizan la queratina como sustrato y suelen producir una onicomicosis distal-lateral que avanza progresivamente hacia la matriz.

3.2. Levaduras

Las levaduras del género Candida son más frecuentes en:

  • Uñas de las manos.
  • Personas que mantienen las manos húmedas.
  • Trabajadores de limpieza, cocina o sanidad.
  • Paroniquia crónica.
  • Diabetes.
  • Inmunosupresión.
  • Alteración de los pliegues periungueales.

La detección de Candida en un cultivo no siempre demuestra invasión ungueal verdadera; debe correlacionarse con la clínica, la microscopía y, cuando sea necesario, la histología.

3.3. Mohos no dermatofitos

Pueden participar especies de:

  • Scopulariopsis.
  • Fusarium.
  • Aspergillus.
  • Acremonium.
  • Neoscytalidium.
  • Alternaria.

Estos microorganismos pueden ser patógenos verdaderos, colonizadores o contaminantes ambientales. Para atribuirles causalidad se necesita una correlación microbiológica rigurosa, idealmente con visualización de elementos fúngicos y aislamiento repetido o concordante.


4. FACTORES DE RIESGO

Los principales factores predisponentes son:

  • Edad avanzada.
  • Tinea pedis o pie de atleta.
  • Diabetes mellitus.
  • Enfermedad arterial periférica.
  • Insuficiencia venosa.
  • Neuropatía periférica.
  • Inmunosupresión.
  • Psoriasis.
  • Traumatismos repetitivos.
  • Calzado cerrado, húmedo o poco ventilado.
  • Hiperhidrosis.
  • Práctica deportiva.
  • Piscinas, duchas y vestuarios comunitarios.
  • Uso compartido de cortaúñas o limas.
  • Convivencia con personas infectadas.
  • Uñas de crecimiento lento.
  • Hallux valgus o deformidades digitales.
  • Obesidad y dificultad para realizar una higiene adecuada de los pies.
  • Antecedentes de onicomicosis, debido a la elevada tasa de recurrencia.

Las estrategias preventivas deben incluir el tratamiento simultáneo de la tinea pedis, la evaluación de convivientes afectados y la reducción de los reservorios presentes en calcetines, calzado y utensilios.


5. PRESENTACIÓN CLÍNICA

5.1. Onicomicosis subungueal distal y lateral

Es la presentación más frecuente.

Características:

  • Inicio en el borde distal o lateral.
  • Coloración blanca, amarilla, marrón o grisácea.
  • Hiperqueratosis subungueal.
  • Onicólisis.
  • Engrosamiento.
  • Fragilidad o desmoronamiento.
  • Progresión proximal hacia la matriz.

5.2. Onicomicosis superficial blanca

Se observan:

  • Manchas blancas superficiales.
  • Superficie rugosa o pulverulenta.
  • Material blanco que puede rasparse.
  • Afectación predominantemente dorsal de la lámina.

5.3. Onicomicosis proximal subungueal

Comienza cerca del pliegue proximal y avanza distalmente.

Debe hacer valorar:

  • Inmunodepresión.
  • VIH no controlado.
  • Tratamientos inmunosupresores.
  • Otras alteraciones sistémicas.

No significa automáticamente que exista inmunodeficiencia, pero obliga a contextualizar el hallazgo.

5.4. Onicomicosis endónix

El hongo invade el interior de la lámina ungueal sin producir inicialmente una gran hiperqueratosis subungueal.

Puede manifestarse como:

  • Opacidad blanquecina.
  • Laminación.
  • Fragmentación interna.

5.5. Onicomicosis distrófica total

Es la fase avanzada:

  • Destrucción extensa de la lámina.
  • Engrosamiento intenso.
  • Fragmentación.
  • Deformidad.
  • Afectación matricial.
  • Dolor o dificultad para calzarse.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Antes de etiquetar una uña como onicomicosis deben considerarse:

  • Psoriasis ungueal.
  • Traumatismo crónico.
  • Onicólisis traumática.
  • Liquen plano ungueal.
  • Dermatitis atópica o de contacto.
  • Síndrome de las uñas amarillas.
  • Paquioniquia.
  • Distrofias congénitas.
  • Hematoma subungueal.
  • Verruga subungueal.
  • Exostosis subungueal.
  • Enfermedad de Darier.
  • Tumor glómico.
  • Carcinoma escamoso.
  • Melanoma ungueal.
  • Alteraciones inducidas por medicamentos.
  • Infecciones bacterianas, incluida colonización por Pseudomonas.

Signos de alarma para derivación prioritaria

  • Banda pigmentada oscura nueva o progresiva.
  • Pigmentación que invade el pliegue periungueal.
  • Sangrado espontáneo.
  • Masa, úlcera o crecimiento localizado.
  • Dolor desproporcionado.
  • Destrucción de una sola uña sin explicación.
  • Fracaso repetido de tratamientos correctamente realizados.
  • Sospecha de melanoma o carcinoma ungueal.

7. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

Principio fundamental

No debe prescribirse automáticamente un tratamiento sistémico prolongado basándose solo en la apariencia visual.

La confirmación micológica evita:

  • Tratar psoriasis como si fuera una infección.
  • Exponer al paciente innecesariamente a toxicidad o interacciones.
  • Perder meses de tratamiento.
  • Favorecer costes y frustración.
  • Retrasar el diagnóstico de enfermedades no infecciosas.

Las guías y revisiones especializadas recomiendan confirmar la infección mediante microscopía, cultivo, histología y/o pruebas moleculares antes del tratamiento, especialmente cuando se plantea terapia oral.

7.1. Examen directo con hidróxido potásico

Ventajas:

  • Rápido.
  • Económico.
  • Permite visualizar hifas, artroconidias o levaduras.

Limitaciones:

  • Depende de la calidad de la muestra.
  • Depende de la experiencia del observador.
  • No identifica siempre la especie.
  • Un resultado negativo no excluye por completo la infección.

7.2. Cultivo fúngico

Ventajas:

  • Puede identificar el microorganismo.
  • Ayuda a diferenciar dermatofitos, levaduras y mohos.
  • Puede orientar casos refractarios.

Limitaciones:

  • Resultado lento.
  • Falsos negativos.
  • Posibles contaminantes ambientales.

7.3. Histología de recortes ungueales con PAS

La tinción con ácido periódico de Schiff permite detectar estructuras fúngicas en queratina.

Ventajas:

  • Buena sensibilidad.
  • Útil cuando el cultivo es negativo.
  • Demuestra invasión de la lámina.

Limitación:

  • Generalmente no identifica la especie.

7.4. PCR y métodos moleculares

Ventajas:

  • Mayor rapidez.
  • Alta sensibilidad.
  • Identificación de determinados dermatofitos y otros agentes.

Limitaciones:

  • Disponibilidad variable.
  • Coste superior.
  • Puede detectar ADN de organismos no viables.
  • La interpretación debe correlacionarse con la clínica.

7.5. Toma correcta de la muestra

  1. Retirar esmaltes y productos cosméticos.
  2. Limpiar la superficie, habitualmente con alcohol.
  3. Cortar y eliminar material superficial contaminante.
  4. Obtener la muestra de la zona más proximal de enfermedad activa accesible.
  5. Recoger detritos subungueales y fragmentos de lámina.
  6. En la forma superficial blanca, raspar la superficie afectada.
  7. En sospecha de infección proximal, obtener muestra próxima a la lesión, idealmente por personal entrenado.
  8. Informar al laboratorio si se sospechan mohos, Candida o resistencia.

8. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

La decisión terapéutica debe considerar:

  • Porcentaje de lámina afectada.
  • Número de uñas.
  • Afectación de matriz o lúnula.
  • Grado de hiperqueratosis.
  • Presencia de dermatofitoma.
  • Uña de la mano o del pie.
  • Dolor o limitación funcional.
  • Diabetes, vasculopatía o inmunosupresión.
  • Tratamientos previos.
  • Probabilidad de adherencia.
  • Patógeno identificado.

Dermatofitoma

Es una acumulación compacta de hifas y queratina que puede observarse como una banda o parche amarillo, blanco o anaranjado. Su estructura dificulta la penetración del fármaco y puede requerir:

  • Desbridamiento.
  • Tratamiento combinado.
  • Terapia sistémica.
  • Tratamiento tópico prolongado.
  • En casos seleccionados, avulsión parcial.

9. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Deben distinguirse tres conceptos:

Curación micológica

Microscopía y cultivo negativos o ausencia de evidencia viable del hongo, según la metodología utilizada.

Curación clínica

Recuperación visible de una uña normal o prácticamente normal.

Curación completa

Concurrencia de curación micológica y clínica.

Un paciente puede estar micológicamente curado y conservar temporalmente una zona deformada porque la uña dañada todavía no ha sido reemplazada.


10. TRATAMIENTO EN ESPAÑA EN 2026

10.1. Criterios generales

Tratamiento tópico como opción principal

Puede utilizarse cuando:

  • La afectación es limitada.
  • No existe afectación matricial significativa.
  • Hay pocas uñas implicadas.
  • La hiperqueratosis es escasa.
  • El tratamiento oral está contraindicado.
  • El paciente rechaza terapia sistémica.
  • Se usa como mantenimiento o prevención de recurrencias.

Tratamiento sistémico

Se considera cuando:

  • Existe enfermedad moderada o grave.
  • Está afectada la matriz.
  • Hay varias uñas.
  • Hay hiperqueratosis marcada.
  • Existe dermatofitoma.
  • Fracasa el tratamiento tópico.
  • El impacto funcional es relevante.

La guía europea S1 recomienda antifúngicos tópicos para enfermedad leve o moderada y tratamiento oral para enfermedad moderada o grave, preferentemente combinado con terapia tópica cuando resulte apropiado.


11. TERBINAFINA ORAL

Posición terapéutica

Es generalmente la primera elección para onicomicosis por dermatofitos, especialmente por Trichophyton rubrum.

Pauta habitual en adultos

250 mg por vía oral una vez al día.

Uñas de las manos

Habitualmente:

  • 6 semanas.
  • 42 días naturales.

Uñas de los pies

Habitualmente:

  • 12 semanas.
  • 84 días naturales.

En infecciones extensas, crecimiento muy lento, afectación del primer dedo, inmunosupresión o respuesta incompleta, el médico puede individualizar la duración. La ficha técnica española indica que para la mayoría de los pacientes el tratamiento eficaz se sitúa entre 6 y 12 semanas, siendo generalmente suficientes 6 semanas para las uñas de las manos.

Ventajas

  • Alta eficacia frente a dermatofitos.
  • Tratamiento relativamente corto.
  • Persistencia del medicamento en la queratina.
  • Menos interacciones que itraconazol, aunque no está exenta de ellas.

Reacciones adversas relevantes

  • Náuseas.
  • Dolor abdominal.
  • Diarrea.
  • Cefalea.
  • Exantema.
  • Alteración del gusto.
  • Alteración del olfato.
  • Elevación de transaminasas.
  • Hepatitis medicamentosa, infrecuente pero potencialmente grave.
  • Reacciones cutáneas graves, muy raras.
  • Neutropenia o alteraciones hematológicas, muy raras.

Precauciones

Debe revisarse:

  • Enfermedad hepática.
  • Medicación concomitante.
  • Consumo elevado de alcohol.
  • Antecedentes de reacción a terbinafina.
  • Posibles interacciones mediadas por CYP2D6.

Puede interactuar con determinados:

  • Antidepresivos tricíclicos.
  • Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.
  • Betabloqueantes.
  • Antiarrítmicos.
  • Antipsicóticos.
  • Tamoxifeno.
  • Codeína y tramadol, cuya respuesta puede modificarse por interacciones metabólicas.

Control analítico

En la práctica clínica es razonable disponer de una valoración hepática basal antes de iniciar tratamiento oral, especialmente si existen antecedentes hepáticos, comorbilidad, polifarmacia o tratamiento prolongado.

Durante el tratamiento debe suspenderse y evaluarse al paciente si aparecen:

  • Ictericia.
  • Orina oscura.
  • Heces pálidas.
  • Prurito generalizado.
  • Náuseas persistentes.
  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Cansancio intenso inexplicado.
  • Fiebre, úlceras orales o signos de discrasia sanguínea.

12. ITRACONAZOL ORAL

Indicaciones prácticas

Puede considerarse:

  • Como alternativa a terbinafina.
  • En determinadas infecciones por Candida.
  • En algunos mohos no dermatofitos.
  • Cuando la identificación microbiológica lo aconseja.
  • Si terbinafina está contraindicada o ha fracasado.

Tratamiento pulsátil

Uñas de las manos

  • 200 mg cada 12 horas durante 7 días.
  • Descanso de 21 días.
  • Repetir un segundo pulso.

Total habitual:

  • 2 pulsos.
  • 14 días efectivos de medicación distribuidos en aproximadamente 8 semanas.

Uñas de los pies

  • 200 mg cada 12 horas durante 7 días.
  • Descanso de 21 días.
  • Repetir hasta completar 3 pulsos.

Total habitual:

  • 3 pulsos.
  • 21 días efectivos de medicación distribuidos en aproximadamente 12 semanas.

Tratamiento continuo

Una pauta utilizada es:

  • 200 mg una vez al día.
  • Aproximadamente 3 meses para uñas de los pies.

Las fichas técnicas españolas de itraconazol describen tanto la modalidad pulsátil como la continua, con dos pulsos para uñas de las manos y tres para uñas de los pies.

Advertencias importantes

Itraconazol presenta numerosas interacciones farmacológicas por inhibición de CYP3A4.

Debe revisarse cuidadosamente la combinación con:

  • Estatinas metabolizadas por CYP3A4.
  • Anticoagulantes.
  • Benzodiacepinas.
  • Antiarrítmicos.
  • Bloqueantes de canales de calcio.
  • Antiepilépticos.
  • Inmunosupresores.
  • Algunos antineoplásicos.
  • Determinados medicamentos que prolongan el QT.

Insuficiencia cardiaca

Itraconazol posee efecto inotrópico negativo y debe evitarse o utilizarse con extrema precaución en personas con insuficiencia cardiaca o riesgo relevante de descompensación.

Absorción

Las cápsulas convencionales requieren condiciones adecuadas de absorción gástrica. Los inhibidores de la bomba de protones, antagonistas H2 y la hipoclorhidria pueden reducir la absorción de ciertas formulaciones.

Esto es clínicamente relevante en pacientes que toman:

  • Omeprazol.
  • Esomeprazol.
  • Pantoprazol.
  • Otros supresores de ácido.

13. FLUCONAZOL

El fluconazol puede utilizarse en algunos países y circunstancias como alternativa, con pautas semanales prolongadas.

Una pauta descrita es:

  • 150–300 mg una vez por semana.
  • Durante varios meses.

Sin embargo:

  • Su indicación para onicomicosis puede ser off-label, dependiendo del país y la ficha técnica.
  • No suele ser la primera opción frente a dermatofitos cuando terbinafina es posible.
  • Deben revisarse función renal, hepatotoxicidad, QT e interacciones.

No debe copiarse una pauta de fluconazol sin individualizar:

  • Patógeno.
  • Edad.
  • Función renal.
  • Medicación concomitante.
  • Duración prevista.
  • Embarazo.
  • Riesgo cardiovascular.

14. AMOROLFINA EN BARNIZ

La amorolfina al 5 % está autorizada en España para onicomicosis causadas por dermatofitos, levaduras y mohos.

Uso habitual

Según la formulación:

  • Aplicación una o dos veces por semana.
  • Limado o preparación periódica de la uña.
  • Limpieza y aplicación sobre toda la lámina afectada.

Duración orientativa

  • Uñas de las manos: aproximadamente 6 meses.
  • Uñas de los pies: 9–12 meses, ocasionalmente más.

Limitaciones

  • Menor eficacia como monoterapia en afectación extensa.
  • Adherencia difícil por la duración.
  • Penetración limitada en uñas muy gruesas.
  • No adecuada como única terapia si existe afectación matricial importante o dermatofitoma extenso.

15. CICLOPIROX EN BARNIZ

Existen formulaciones de ciclopirox para aplicación ungueal, con diferencias en concentración, excipientes y régimen de uso.

Pauta general

  • Aplicación diaria o conforme a la ficha técnica concreta.
  • Desbridamiento o retirada periódica del material.
  • Tratamiento prolongado hasta crecimiento de uña sana.

Ventajas

  • Escasa absorción sistémica.
  • Útil en enfermedad leve.
  • Alternativa cuando se contraindica el tratamiento oral.
  • Puede asociarse a tratamiento sistémico.

Combinación con terbinafina

Algunos estudios han encontrado mayor respuesta con la combinación de terbinafina oral y ciclopirox tópico que con terbinafina sola, aunque la magnitud del beneficio depende del diseño, la gravedad y la adherencia.


16. EFICONAZOL Y TAVABOROL: DIFERENCIAS CON ESTADOS UNIDOS

Efinaconazol 10 %

Está autorizado por la FDA en Estados Unidos para la onicomicosis de las uñas de los pies causada por Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes.

Pauta habitual:

  • Una aplicación diaria.
  • 48 semanas.
  • 336 días naturales.

Los ensayos pivotales mostraron tasas de curación completa modestas, aproximadamente del 15–18 %, aunque las tasas de curación micológica fueron superiores.

Tavaborol 5 %

Es otro antifúngico tópico autorizado en Estados Unidos para determinadas onicomicosis de las uñas de los pies.

Pauta habitual:

  • Aplicación diaria.
  • 48 semanas.

Diferencia práctica España–Estados Unidos

En Estados Unidos existe una mayor utilización y disponibilidad comercial de:

  • Efinaconazol.
  • Tavaborol.
  • Ciclopirox 8 %.

En España y otros países europeos, la práctica se apoya más habitualmente en:

  • Terbinafina oral.
  • Itraconazol oral.
  • Amorolfina en barniz.
  • Ciclopirox en diferentes formulaciones.

La autorización, comercialización, financiación y disponibilidad real pueden cambiar; por ello debe comprobarse siempre CIMA-AEMPS y la situación comercial del medicamento en el momento de prescribir.


17. TRATAMIENTO COMBINADO

La combinación de tratamiento oral y tópico es especialmente razonable en:

  • Enfermedad moderada o grave.
  • Afectación de matriz.
  • Dermatofitoma.
  • Uñas muy gruesas.
  • Respuesta previa incompleta.
  • Alta probabilidad de recurrencia.
  • Varias uñas afectadas.

Ejemplo conceptual:

  • Terbinafina oral durante 12 semanas.
  • Más amorolfina o ciclopirox durante 9–12 meses.
  • Más desbridamiento mecánico periódico.
  • Más tratamiento simultáneo de tinea pedis.
  • Más descontaminación de calzado y utensilios.

La guía europea S1 considera deseable combinar tratamiento sistémico y tópico en la onicomicosis moderada o grave cuando no existen contraindicaciones.


18. DESBRIDAMIENTO, FRESADO Y UREA

Desbridamiento mecánico

Consiste en reducir:

  • Grosor.
  • Queratosis.
  • Detritos.
  • Material friable.

Puede:

  • Disminuir presión y dolor.
  • Mejorar la penetración del tópico.
  • Facilitar el corte.
  • Mejorar la adherencia.
  • Reducir parcialmente la carga fúngica.

No debe considerarse una cura aislada en enfermedad extensa.

Urea de alta concentración

Las formulaciones queratolíticas, frecuentemente con urea al 40 %, pueden ablandar y ayudar a retirar de manera atraumática una lámina muy engrosada.

Precauciones:

  • Proteger la piel circundante.
  • Evitar heridas.
  • Extremar cuidados en diabetes, neuropatía o isquemia.
  • No realizar procedimientos agresivos en casa si existe pie de riesgo.

19. AVULSIÓN UNGUEAL

La avulsión puede ser:

  • Química.
  • Mecánica.
  • Quirúrgica.
  • Parcial o total.

No es tratamiento de primera línea para la mayoría de los casos.

Puede considerarse en:

  • Dermatofitoma resistente.
  • Uña muy destruida.
  • Dolor por engrosamiento.
  • Fracaso terapéutico seleccionado.
  • Necesidad de obtener tejido diagnóstico.
  • Complicaciones mecánicas.

La avulsión sin tratamiento antifúngico complementario presenta un riesgo importante de persistencia o recurrencia.


20. LÁSER, LUZ Y DISPOSITIVOS

Se han estudiado:

  • Láser Nd:YAG.
  • Láseres de diodo.
  • Terapia fotodinámica.
  • Plasma.
  • Dispositivos térmicos.
  • Luz de diferentes longitudes de onda.

Auditoría científica

Los resultados son heterogéneos debido a:

  • Diferentes equipos.
  • Diferentes parámetros.
  • Poblaciones pequeñas.
  • Seguimiento insuficiente.
  • Definiciones variables de curación.
  • Falta de comparación robusta con antifúngicos estándar.

Algunas revisiones sugieren resultados prometedores, pero reclaman ensayos aleatorizados más amplios antes de considerar el láser equivalente a los tratamientos farmacológicos estándar. No debe venderse al paciente como una curación garantizada.

Posición razonable en 2026

El láser puede plantearse como:

  • Coadyuvante.
  • Alternativa en pacientes seleccionados que no toleran fármacos.
  • Intervención con expectativas realistas.

No sustituye automáticamente la confirmación diagnóstica ni el tratamiento antifúngico validado.


21. RESISTENCIA A LOS ANTIFÚNGICOS

La resistencia de dermatofitos a terbinafina es una preocupación emergente, especialmente por mutaciones en la escualeno-epoxidasa y la expansión internacional de determinadas especies o genotipos resistentes.

Debe sospecharse cuando existe:

  • Diagnóstico confirmado.
  • Adherencia correcta.
  • Dosis y duración adecuadas.
  • Ausencia de mejoría.
  • Cultivos persistentemente positivos.
  • Recaída rápida.
  • Historia epidemiológica compatible.
  • Dermatofitosis cutánea extensa o refractaria concomitante.

En casos refractarios puede ser necesario:

  • Repetir la toma de muestras.
  • Confirmar especie.
  • Realizar PCR.
  • Solicitar sensibilidad antifúngica en laboratorios especializados.
  • Descartar moho no dermatofito.
  • Comprobar adherencia e interacciones.
  • Cambiar de clase terapéutica.
  • Consultar dermatología o microbiología.

La resistencia antifúngica en las micosis superficiales constituye un problema clínico creciente que exige evitar tratamientos empíricos repetitivos e incompletos.


22. EMBARAZO Y LACTANCIA

En embarazo se deben evitar tratamientos sistémicos innecesarios.

Principios:

  • La onicomicosis rara vez constituye una urgencia.
  • Puede diferirse el tratamiento oral hasta después del embarazo.
  • Itraconazol y otros azoles sistémicos requieren especial precaución.
  • La elección de un tópico debe revisarse según ficha técnica.
  • No debe asumirse que “natural” significa seguro durante el embarazo.

Durante la lactancia también debe consultarse la ficha técnica y evaluar:

  • Absorción.
  • Excreción en leche.
  • Duración.
  • Edad del lactante.
  • Posibilidad de diferir el tratamiento.

23. PEDIATRÍA

La onicomicosis es menos frecuente en niños que en adultos.

Antes de tratar debe confirmarse:

  • Diagnóstico.
  • Patógeno.
  • Peso.
  • Extensión.
  • Enfermedades asociadas.
  • Ficha técnica y autorización por edad.

Algunas terapias se utilizan en pediatría bajo indicaciones específicas o fuera de ficha técnica. No deben extrapolarse automáticamente las dosis del adulto.


24. DIABETES Y PIE DE RIESGO

En personas con diabetes, una uña muy gruesa y deformada puede provocar:

  • Presión sobre el calzado.
  • Lesiones cutáneas.
  • Úlceras.
  • Infecciones bacterianas.
  • Dificultad para el autocuidado.

Debe evaluarse:

  • Pulsos.
  • Perfusión.
  • Sensibilidad.
  • Neuropatía.
  • Úlceras.
  • Deformidades.
  • Calzado.
  • Capacidad para cortarse las uñas.

En diabetes, neuropatía o enfermedad vascular no debe recomendarse:

  • Cortar agresivamente la uña.
  • Escarbar debajo de ella.
  • Usar ácidos.
  • Aplicar lejía.
  • Emplear objetos punzantes.
  • Fresar sin formación.
  • Utilizar calor intenso.

25. MEDIDAS NATURALES: QUÉ PUEDE AYUDAR Y QUÉ NO CURA

Aclaración terminológica

Existen dos grupos muy diferentes:

Medidas físicas o higiénicas naturales

Pueden ayudar a prevenir, controlar humedad y reducir recurrencias.

Sustancias naturales propuestas como antifúngicos

Pueden mostrar actividad in vitro, pero carecer de evidencia clínica suficiente para curar una onicomicosis real.


26. MEDIDAS COADYUVANTES ÚTILES

Estas medidas no sustituyen al antifúngico cuando está indicado, pero mejoran el entorno terapéutico.

26.1. Mantener los pies secos

  • Secar cuidadosamente entre los dedos.
  • Cambiar calcetines si se humedecen.
  • Utilizar calzado ventilado.
  • Alternar pares de zapatos.
  • Permitir que el calzado se seque completamente.

26.2. Cortar las uñas correctamente

  • Cortar rectas.
  • No profundizar en los bordes.
  • Reducir el grosor con lima adecuada.
  • Desinfectar los utensilios.
  • No compartir limas o cortaúñas.

26.3. Tratar simultáneamente la tinea pedis

La piel interdigital infectada actúa como reservorio para reinfectar la uña.

26.4. Higiene de calcetines

  • Lavarlos regularmente.
  • Secarlos completamente.
  • Utilizar temperaturas adecuadas según el tejido.
  • No reutilizar calcetines húmedos.

26.5. Calzado

  • Alternar pares.
  • Ventilar.
  • Limpiar el interior.
  • Sustituir calzado muy contaminado o deteriorado cuando sea razonable.
  • Considerar productos antifúngicos o desinfectantes específicamente diseñados para calzado, siguiendo sus instrucciones.

26.6. Piscinas y vestuarios

  • Usar chanclas.
  • No compartir toallas.
  • Secar los pies.
  • Evitar caminar descalzo en zonas húmedas comunitarias.

26.7. Convivientes

Valorar pie de atleta u onicomicosis en personas que comparten vivienda, baño o calzado.


27. ACEITE DE ÁRBOL DEL TÉ

El aceite de Melaleuca alternifolia presenta actividad antimicrobiana y antifúngica in vitro.

Existen estudios pequeños y formulaciones combinadas con resultados variables. Un ensayo antiguo evaluó una crema con butenafina y aceite de árbol del té, pero el beneficio no puede atribuirse exclusivamente al aceite, ya que la butenafina es un antifúngico farmacológico. DOI: 10.1046/j.1365-3156.1999.00396.x.

Un estudio abierto posterior sugirió tolerabilidad y posible eficacia de una formulación tópica, pero su diseño sin un control robusto no permite equipararla con los tratamientos estándar. DOI: 10.1159/000503305.

Veredicto

  • Evidencia insuficiente para recomendarlo como curación de primera línea.
  • Puede causar dermatitis de contacto.
  • No debe ingerirse.
  • No debe aplicarse puro sobre piel inflamada o fisurada.
  • No sustituye a terbinafina, itraconazol, amorolfina o ciclopirox.

28. VINAGRE

El vinagre genera un medio ácido que puede inhibir ciertos microorganismos en laboratorio.

Sin embargo:

  • La concentración casera es variable.
  • La penetración ungueal es limitada.
  • No existen ensayos clínicos de alta calidad que demuestren curación comparable a antifúngicos autorizados.
  • Puede irritar, macerar o dañar la piel, especialmente si se utiliza concentrado.

Veredicto

Puede emplearse excepcionalmente como medida higiénica diluida si no existe lesión cutánea, pero no debe anunciarse como tratamiento curativo.


29. BICARBONATO

Puede ayudar a absorber humedad y modificar parcialmente el ambiente del calzado.

No ha demostrado erradicar una onicomicosis establecida.

Veredicto

  • Posible utilidad ambiental o desodorante.
  • No es un antifúngico ungueal validado.
  • No sustituye al tratamiento médico.

30. AJO

La alicina presenta actividad antimicrobiana in vitro.

Problemas:

  • Falta de estudios clínicos rigurosos en onicomicosis.
  • Riesgo de dermatitis irritativa.
  • Posibles quemaduras químicas si se aplica ajo triturado bajo oclusión.

Veredicto

No recomendado como tratamiento ungueal.


31. VICKS VAPORUB®

Se han publicado pequeñas series observacionales que sugieren una posible mejoría en algunos pacientes.

Limitaciones:

  • Muestras pequeñas.
  • Ausencia de comparación robusta.
  • Resultados variables.
  • Posible confusión entre mejoría cosmética y curación micológica.

Veredicto

No es un antifúngico autorizado para onicomicosis y no debe presentarse como tratamiento equivalente.


32. LEJÍA, CLORO Y DESINFECTANTES DOMÉSTICOS

No deben aplicarse sobre la piel o las uñas

Pueden causar:

  • Quemadura química.
  • Dermatitis.
  • Úlceras.
  • Infección secundaria.
  • Daño ocular.
  • Toxicidad respiratoria si se mezclan con otros productos.

Nunca mezclar lejía con:

  • Amoniaco.
  • Ácidos.
  • Vinagre.
  • Limpiadores desconocidos.

Veredicto

Mito peligroso. No es un tratamiento médico.


33. AGUA OXIGENADA

No existe evidencia suficiente de curación de onicomicosis.

Puede:

  • Irritar.
  • Retrasar la cicatrización de piel dañada.
  • Generar falsa sensación de tratamiento.

Veredicto

No recomendada como terapia antifúngica ungueal.


34. LIMÓN Y ACEITES ESENCIALES

El limón y diversos aceites esenciales presentan actividad antimicrobiana experimental, pero:

  • La evidencia clínica es insuficiente.
  • Pueden causar irritación.
  • Algunos aceites cítricos son fototóxicos.
  • Las concentraciones comerciales varían.
  • “Natural” no significa inocuo.

Veredicto

No deben recomendarse como tratamiento curativo.


35. ALGORITMO CLÍNICO SIMPLIFICADO

PASO 1. Confirmar que la lesión es compatible

Buscar:

  • Cambio de color.
  • Hiperqueratosis.
  • Onicólisis.
  • Fragilidad.
  • Progresión distal-lateral.
  • Tinea pedis asociada.

PASO 2. Descartar signos de alarma

Derivar si existe:

  • Pigmentación sospechosa.
  • Masa.
  • Úlcera.
  • Sangrado.
  • Dolor intenso.
  • Destrucción monoungueal atípica.

PASO 3. Obtener confirmación micológica

Realizar uno o varios:

  • KOH.
  • Cultivo.
  • PAS.
  • PCR.

PASO 4. Identificar gravedad

Leve

  • Una o pocas uñas.
  • Menos del 25–50 %.
  • Sin matriz.
  • Hiperqueratosis mínima.

Moderada

  • Mayor superficie.
  • Varias uñas.
  • Proximidad a matriz.
  • Hiperqueratosis.

Grave

  • Matriz afectada.
  • Distrofia total.
  • Dermatofitoma.
  • Varias uñas.
  • Fracaso previo.

PASO 5. Elegir tratamiento

Leve

  • Amorolfina o ciclopirox.
  • Desbridamiento.
  • Tratamiento de tinea pedis.
  • Prevención.

Moderada

  • Considerar terbinafina oral.
  • Asociar tópico.
  • Desbridamiento.

Grave

  • Tratamiento sistémico salvo contraindicación.
  • Combinación con tópico.
  • Desbridamiento profesional.
  • Valorar cultivo, PCR y resistencia.

PASO 6. Revisar seguridad

Antes del antifúngico oral:

  • Historia hepática.
  • Medicación.
  • Interacciones.
  • Embarazo.
  • Insuficiencia cardiaca si itraconazol.
  • Función renal si se plantea fluconazol.

PASO 7. Tratar reservorios

  • Tinea pedis.
  • Calzado.
  • Calcetines.
  • Utensilios.
  • Convivientes afectados.

PASO 8. Seguimiento

  • Fotografías seriadas.
  • Medición de la banda de crecimiento sano.
  • Revisión a los 3–4 meses.
  • No declarar fracaso demasiado pronto.
  • Repetir micología si no existe crecimiento sano.

36. PAUTAS EN DÍAS NATURALES

Tratamiento Pauta orientativa Duración natural
Terbinafina, uñas de las manos 250 mg/día 42 días
Terbinafina, uñas de los pies 250 mg/día 84 días
Itraconazol pulsátil, manos 7 días de tratamiento, 21 de descanso, dos pulsos 14 días medicados; ciclo de unas 8 semanas
Itraconazol pulsátil, pies 7 días de tratamiento, 21 de descanso, tres pulsos 21 días medicados; ciclo de unas 12 semanas
Itraconazol continuo 200 mg/día Aproximadamente 90 días
Efinaconazol tópico Una vez al día 336 días
Tavaborol tópico Una vez al día 336 días
Amorolfina 1–2 veces por semana según producto 6 meses en manos; 9–12 meses en pies
Ciclopirox Según formulación, frecuentemente diario Hasta 48 semanas o crecimiento sano

Advertencia: estas son pautas generales de referencia. La prescripción real debe seguir la ficha técnica concreta, el microorganismo, las comorbilidades y las interacciones del paciente.


37. CUÁNDO SE VE LA MEJORÍA

Uñas de las manos

Puede observarse una franja proximal sana en:

  • 6–12 semanas.

Renovación aproximada:

  • 4–6 meses.

Uñas de los pies

La mejoría proximal puede apreciarse tras:

  • 3–4 meses.

Renovación aproximada:

  • 12–18 meses.
  • En personas mayores o con circulación deficiente, aún más.

Por ello, una uña que continúa amarilla inmediatamente después de 12 semanas de terbinafina no implica necesariamente fracaso.


38. CAUSAS DE FRACASO

  • Diagnóstico erróneo.
  • Psoriasis o traumatismo.
  • Muestra microbiológica inadecuada.
  • Mala adherencia.
  • Duración insuficiente.
  • Afectación de matriz.
  • Dermatofitoma.
  • Uña excesivamente gruesa.
  • Reinfección desde la piel.
  • Calzado contaminado.
  • Conviviente infectado.
  • Interacción que reduce absorción de itraconazol.
  • Patógeno no sensible.
  • Resistencia a terbinafina.
  • Vasculopatía.
  • Inmunosupresión.
  • Crecimiento ungueal muy lento.

39. RECURRENCIA Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

La onicomicosis presenta tasas relevantes de recaída y reinfección.

Una estrategia razonable tras la curación incluye:

  • Tratar inmediatamente cualquier nueva tinea pedis.
  • Mantener el pie seco.
  • Alternar calzado.
  • No compartir utensilios.
  • Limpiar cortaúñas.
  • Inspeccionar periódicamente las uñas.
  • Considerar tratamiento tópico preventivo intermitente en pacientes de alto riesgo, individualizado por dermatología.
  • Controlar diabetes y factores vasculares.
  • Evitar traumatismo repetitivo.

40. DIFERENCIAS ENTRE ESPAÑA, EUROPA Y ESTADOS UNIDOS

España

Tratamientos habituales:

  • Terbinafina oral.
  • Itraconazol oral.
  • Amorolfina tópica.
  • Ciclopirox tópico.
  • Desbridamiento podológico o dermatológico.

Europa

El enfoque es similar al español:

  • Confirmación micológica.
  • Tópico en casos leves.
  • Sistémico en moderados o graves.
  • Preferencia por combinación en enfermedad relevante.
  • Atención creciente a resistencia antifúngica.

Estados Unidos

Mayor disponibilidad o visibilidad de:

  • Efinaconazol 10 %.
  • Tavaborol 5 %.
  • Ciclopirox 8 %.
  • Dispositivos láser autorizados para mejoría temporal del aspecto o aumento de uña clara, lo cual no siempre equivale a curación completa.

Conclusión comparativa

La principal diferencia no está en la biología de la enfermedad, sino en:

  • Medicamentos comercializados.
  • Autorizaciones regulatorias.
  • Cobertura del seguro.
  • Costes.
  • Acceso a PCR y pruebas de sensibilidad.
  • Preferencias de prescripción.

41. AUDITORÍA DE MITOS

“Todas las uñas amarillas tienen hongos”

Falso.

“Una crema para el pie cura la uña”

Generalmente falso. Las cremas convencionales penetran mal la lámina.

“La terbinafina siempre daña el hígado”

Falso. La hepatotoxicidad grave es infrecuente, aunque debe evaluarse el riesgo.

“Hay que arrancar siempre la uña”

Falso.

“El láser cura al 100 %”

Falso.

“El vinagre mata el hongo y cura la uña”

No demostrado.

“Si la uña sigue amarilla al terminar el medicamento, el tratamiento falló”

Falso. Debe crecer una nueva uña.

“Lo natural no hace daño”

Falso. Aceites esenciales, ajo, ácidos y lejía pueden causar dermatitis o quemaduras.

“Una vez curada nunca vuelve”

Falso. La reinfección y la recaída son frecuentes.


42. CONCLUSIONES DRRAMONREYESMD

  1. La onicomicosis es una infección real, pero el aspecto clínico por sí solo no siempre permite confirmarla.

  2. El diagnóstico microbiológico debe preceder al tratamiento sistémico siempre que sea posible.

  3. La terbinafina oral continúa siendo el estándar terapéutico principal para dermatofitos.

  4. El itraconazol es una alternativa útil, pero exige una auditoría rigurosa de interacciones, función cardiaca y absorción.

  5. Amorolfina y ciclopirox son opciones relevantes en enfermedad leve, contraindicación del tratamiento oral, mantenimiento y terapia combinada.

  6. Los tratamientos tópicos requieren meses de adherencia constante.

  7. El tiempo de medicación no equivale al tiempo de regeneración de la uña.

  8. El tratamiento de la piel, el calzado, los calcetines y los reservorios familiares es fundamental para evitar recurrencias.

  9. Ningún remedio natural disponible en 2026 ha demostrado una eficacia equivalente a los antifúngicos autorizados.

  10. El manejo óptimo combina confirmación diagnóstica, selección correcta del fármaco, reducción de la masa ungueal, prevención de reinfección y seguimiento suficientemente prolongado.


43. FUENTES CIENTÍFICAS, DOI Y URL

Guía europea S1

Nenoff P, et al. S1 Guideline onychomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2023.

DOI: 10.1111/ddg.14988

URL:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.14988

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37212291/

Revisión clínica actualizada

Leung AKC, et al. Onychomycosis: An Updated Review.

URL:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7509699/

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31738146/

Recomendaciones diagnósticas internacionales

Piraccini BM, et al. Onychomycosis: Recommendations for Diagnosis, Assessment of Treatment Efficacy, and Specialist Referral.

URL:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9021334/

Revisión terapéutica 2024

Yousefian F, et al. Treatment Options for Onychomycosis: Efficacy, Side Effects, Adherence, Financial Considerations, and Ethics.

URL:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10941855/

Metaanálisis en red de tratamientos

Gupta AK, et al. Network Meta-Analysis of Onychomycosis Treatments.

DOI: 10.1159/000433473

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27170937/

Terapias orales

Fávero MLD, et al. Oral antifungal therapies for toenail onychomycosis.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32043906/

Seguridad de antifúngicos orales

Chang CH, et al. The safety of oral antifungal treatments for superficial dermatophytosis and onychomycosis: a meta-analysis.

DOI: 10.1016/j.amjmed.2007.03.030

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17765049/

Metaanálisis histórico de antifúngicos sistémicos

Gupta AK, et al. Cumulative meta-analysis of systemic antifungal agents for the treatment of onychomycosis.

DOI: 10.1046/j.1365-2133.2003.05728.x

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15030339/

Prevención y factores de riesgo

Tosti A, et al. Patients at risk of onychomycosis: risk factor identification and active prevention.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16120200/

Calzado como reservorio

Ghannoum MA, et al. Optimization of an infected shoe model for the evaluation of an ultraviolet shoe sanitizer device.

DOI: 10.7547/1020309

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826329/

Combinación terbinafina y ciclopirox

Avner S, et al. Combination of oral terbinafine and topical ciclopirox compared with terbinafine alone.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16428154/

Aceite de árbol del té y butenafina

Syed TA, et al. Treatment of toenail onychomycosis with 2 % butenafine and 5 % Melaleuca alternifolia oil.

DOI: 10.1046/j.1365-3156.1999.00396.x

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10357864/

Estudio abierto de árbol del té

Alessandrini A, et al.

DOI: 10.1159/000503305

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32021856/

Resistencia antifúngica

Gupta AK, et al. A Review of Strategies to Combat Antifungal Resistance in Superficial Fungal Infections.

DOI: 10.3390/biology14081016

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40906175/

AEMPS-CIMA: terbinafina

URL:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/68185/FichaTecnica_68185.html

URL alternativa:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/69684/FichaTecnica_69684.html

AEMPS-CIMA: itraconazol

URL:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/65773/FichaTecnica_65773.html

URL:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/71234/FichaTecnica_71234.html

AEMPS-CIMA: amorolfina

URL:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/86372/FT_86372.html

Efinaconazol: información profesional

URL:
https://www.jubliarx.com/hcp/dosing/


Aviso sanitario: Este documento es material de actualización profesional y educación sanitaria. No sustituye la evaluación clínica, microbiológica, farmacológica ni la prescripción individual. Las dosis, indicaciones, contraindicaciones y disponibilidad comercial deben verificarse en la ficha técnica vigente de la AEMPS, EMA o FDA y adaptarse a las circunstancias del paciente.

Dr. Ramón Reyes, MD
EMS Solutions International





LAS GRANDES EPIDEMIAS Y PANDEMIAS QUE CAMBIARON LA HISTORIA: DE LA PESTE NEGRA A LA COVID-19

 


LAS GRANDES EPIDEMIAS Y PANDEMIAS QUE CAMBIARON LA HISTORIA: DE LA PESTE NEGRA A LA COVID-19

Una revisión médico-científica, epidemiológica e histórica actualizada a 2026

Autor: DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Actualización científica: julio de 2026
Áreas: Infectología · Epidemiología · Medicina de Emergencias · Salud Pública · Historia de la Medicina




RESUMEN

Las enfermedades infecciosas han modificado la demografía, la economía, la guerra, las migraciones y hasta la organización política de las sociedades humanas.

La peste negra del siglo XIV, la viruela, las pandemias de cólera, la influenza de 1918, el VIH/SIDA, el ébola, el sarampión, la poliomielitis, la pandemia de influenza A(H1N1)pdm09 y la COVID-19 representan fenómenos biológicos muy diferentes.

También ofrecen una misma lección:

una epidemia no depende únicamente de la virulencia del microorganismo.

Su impacto resulta de la interacción entre:

PATÓGENO × HUÉSPED × TRANSMISIBILIDAD × INMUNIDAD POBLACIONAL × MOVILIDAD × CONDICIONES SOCIALES × INFRAESTRUCTURA SANITARIA × CAPACIDAD DE RESPUESTA.

Esta revisión analiza diez enfermedades de enorme importancia histórica, separando hechos demostrados de mitos repetidos durante décadas y actualizando su situación epidemiológica hasta 2026.


1. PESTE NEGRA: CUANDO YERSINIA PESTIS TRANSFORMÓ EUROPA

La denominada Peste Negra devastó Europa principalmente entre 1347 y 1353 y constituye uno de los mayores eventos de mortalidad infecciosa documentados.

Actualmente existe evidencia paleogenómica sólida de que el agente causal fue:

Yersinia pestis

El análisis de ADN antiguo obtenido de víctimas medievales ha permitido reconstruir genomas del microorganismo y confirmar inequívocamente su participación en la segunda pandemia de peste.

Spyrou et al. demostraron mediante genómica histórica la presencia de linajes de Y. pestis relacionados con la Peste Negra y epidemias europeas posteriores.

DOI: 10.1016/j.chom.2016.05.012

TRANSMISIÓN: UNA CORRECCIÓN HISTÓRICA IMPORTANTE

La explicación clásica dice:

rata → pulga de rata → humano.

Este mecanismo existe y continúa siendo epidemiológicamente importante en la peste moderna.

Sin embargo, atribuir toda la extraordinaria propagación medieval exclusivamente a ratas y sus pulgas probablemente constituye una simplificación.

Modelos epidemiológicos modernos han demostrado que los ectoparásitos humanos —particularmente pulgas humanas y piojos corporales— podrían haber contribuido considerablemente a determinadas epidemias europeas.

Dean KR et al.
Human ectoparasites and the spread of plague in Europe during the Second Pandemic.

PNAS. 2018.
DOI: 10.1073/pnas.1715640115

Por tanto, científicamente debemos hablar de múltiples mecanismos potenciales de transmisión, cuya importancia relativa pudo variar entre lugares y brotes.

PRESENTACIONES CLÍNICAS

La peste puede presentarse fundamentalmente como:

Peste bubónica: adenopatías extremadamente dolorosas o “bubones”.

Peste septicémica: bacteriemia grave, sepsis, coagulación intravascular diseminada y necrosis periférica.

Peste neumónica: infección pulmonar capaz de transmitirse entre personas mediante secreciones respiratorias a corta distancia.

La OMS estima que, sin tratamiento, la peste bubónica puede presentar una letalidad aproximada del 30–60 %, mientras que la peste neumónica no tratada es prácticamente siempre mortal.

¿LA PESTE DESAPARECIÓ?

No.

Este es uno de los mitos históricos más frecuentes.

La peste continúa existiendo como zoonosis en reservorios animales de distintas regiones del planeta.

La diferencia fundamental respecto al siglo XIV es que actualmente disponemos de:

diagnóstico microbiológico, antibióticos eficaces, epidemiología de campo, vigilancia de contactos y medidas modernas de salud pública.

Fuente institucional: Organización Mundial de la Salud — Plague.


2. VIRUELA: EL ÚNICO GRAN ENEMIGO HUMANO ERRADICADO MEDIANTE VACUNACIÓN

La viruela estaba causada por el virus variola, perteneciente a la familia Poxviridae.

Durante siglos fue responsable de una enorme mortalidad y de secuelas permanentes.

La enfermedad comenzaba típicamente con:

fiebre elevada, cefalea, intenso malestar y dolor corporal,

seguidos posteriormente por un exantema que evolucionaba hacia lesiones profundas y características.

Las lesiones podían afectar cara y extremidades, incluidas palmas y plantas.

La forma clásica de Variola major presentaba aproximadamente una mortalidad del 30 %, aunque existían formas clínicas con letalidades diferentes.

Entre los supervivientes eran frecuentes las cicatrices permanentes; las complicaciones oculares podían ocasionar pérdida visual.

EL MAYOR TRIUNFO DE LA SALUD PÚBLICA

La vacunación, vigilancia epidemiológica, búsqueda activa de casos, aislamiento y vacunación en anillo consiguieron algo extraordinario:

erradicar una enfermedad humana del planeta.

El último caso natural conocido de viruela ocurrió en Somalia en 1977.

El:

8 de mayo de 1980

la Asamblea Mundial de la Salud declaró oficialmente erradicada la viruela.

Hasta hoy continúa siendo el ejemplo paradigmático de lo que puede conseguir una estrategia mundial de inmunización y vigilancia epidemiológica coordinada.

Fuente: World Health Organization — Smallpox.


3. INFLUENZA DE 1918: LA MAL LLAMADA “GRIPE ESPAÑOLA”

La pandemia de influenza de 1918–1919 fue causada por un virus influenza A(H1N1).

El CDC estima que infectó aproximadamente a:

500 millones de personas,

alrededor de un tercio de la población mundial de aquel momento.

La estimación clásica es de:

al menos 50 millones de muertes,

aunque determinados análisis históricos han planteado cifras superiores.

¿NACIÓ EN ESPAÑA?

No existe evidencia que permita afirmar que España fuera el origen de la pandemia.

La denominación “gripe española” está relacionada principalmente con las circunstancias informativas de la Primera Guerra Mundial.

España era neutral y su prensa podía informar sobre la epidemia con una libertad que no existía en algunos países beligerantes sometidos a censura.

La abundancia de noticias españolas contribuyó a crear la falsa percepción internacional de que España era el epicentro original.

UNA MORTALIDAD EXTRAORDINARIAMENTE ATÍPICA

La pandemia presentó una característica epidemiológica llamativa:

una elevada mortalidad entre adultos jóvenes.

El CDC identifica mortalidad elevada en:

menores de 5 años, personas de 20–40 años y mayores de 65.

¿TODO FUE UNA “TORMENTA DE CITOCINAS”?

Aquí conviene corregir una explicación excesivamente popularizada.

Una respuesta inmunitaria inflamatoria desregulada probablemente participó en la gravedad de determinados pacientes, pero no puede reducirse toda la mortalidad de adultos jóvenes a la frase “cuanto mejor era el sistema inmunitario, mayor era la tormenta de citocinas”.

La fisiopatología fue mucho más compleja e incluyó:

daño pulmonar viral, inflamación intensa, características específicas del virus y, de manera crucial, neumonías bacterianas secundarias, responsables de una proporción considerable de las muertes.

Por tanto:

“Los jóvenes murieron porque tenían un sistema inmunitario demasiado fuerte”

es una simplificación científicamente inadecuada.

Fuente: CDC — 1918 Pandemic (H1N1 virus).


4. CÓLERA: CUANDO EL AGUA SE CONVIRTIÓ EN EL MAPA DE LA EPIDEMIOLOGÍA

El cólera está causado por cepas toxigénicas de:

Vibrio cholerae

La transmisión ocurre fundamentalmente mediante ingestión de agua o alimentos contaminados fecalmente.

La toxina colérica provoca una extraordinaria secreción intestinal de agua y electrolitos.

El resultado clásico es una diarrea acuosa profusa que puede provocar:

hipovolemia, alteraciones electrolíticas, shock y muerte en cuestión de horas si no se instaura tratamiento.

JOHN SNOW Y BROAD STREET

Durante la epidemia londinense de 1854, John Snow cartografió los casos de cólera alrededor de la bomba pública de agua de Broad Street.

Su investigación estableció una asociación extraordinariamente convincente entre el suministro de agua contaminada y la enfermedad.

La retirada de la manivela de la bomba se convirtió posteriormente en uno de los símbolos fundacionales de la epidemiología moderna.

Sin embargo, existe una precisión histórica importante:

la epidemia ya estaba disminuyendo cuando se retiró la manivela.

Por ello, decir que Snow retiró la manivela y “los casos colapsaron inmediatamente” exagera la relación temporal.

Su verdadera contribución fue mucho mayor:

demostrar mediante razonamiento epidemiológico que el agua podía constituir el vehículo de transmisión.

CÓLERA EN 2026

El cólera no pertenece únicamente a los libros de historia.

Continúa asociado a:

falta de agua potable, saneamiento insuficiente, conflictos, desplazamientos poblacionales, desastres y deterioro de las infraestructuras.

La OMS estima globalmente aproximadamente:

1,3–4 millones de casos anuales

y

21.000–143.000 muertes anuales.

La terapia fundamental sigue siendo una de las intervenciones más eficaces de toda la medicina:

REHIDRATACIÓN.

Los casos graves requieren reposición rápida de líquidos y electrolitos, y determinados pacientes se benefician además de antibióticos.

Fuente: World Health Organization — Cholera.


5. VIH/SIDA: DE SENTENCIA MORTAL A ENFERMEDAD CRÓNICA TRATABLE

El virus de la inmunodeficiencia humana infecta fundamentalmente células que expresan CD4, especialmente:

linfocitos T CD4+.

Sin tratamiento, la replicación viral progresiva deteriora la inmunidad celular y facilita infecciones oportunistas y determinadas neoplasias.

La fase avanzada de la infección puede cumplir criterios diagnósticos de:

SIDA — síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

MAGNITUD HISTÓRICA

Según los datos globales más recientes de ONUSIDA disponibles en 2026, durante 2025:

40,9 millones de personas vivían con VIH.

Aproximadamente:

1,2 millones adquirieron VIH durante ese año,

y unas:

570.000 personas murieron por enfermedades relacionadas con el SIDA.

La pandemia continúa, aunque su pronóstico individual ha cambiado radicalmente gracias al tratamiento antirretroviral.

U = U

Uno de los descubrimientos más importantes de la medicina preventiva contemporánea puede resumirse así:

UNDETECTABLE = UNTRANSMITTABLE

INDETECTABLE = INTRANSMISIBLE

Una persona con VIH que mantiene supresión viral efectiva mediante tratamiento antirretroviral no transmite sexualmente el VIH.

El estudio PARTNER2 aportó evidencia extraordinariamente sólida.

Entre parejas serodiferentes y decenas de miles de exposiciones sexuales sin preservativo mientras la persona con VIH mantenía supresión viral:

cero transmisiones filogenéticamente vinculadas.

Rodger AJ et al. The Lancet. 2019.

DOI: 10.1016/S0140-6736(19)30418-0

Esto convirtió el tratamiento antirretroviral simultáneamente en:

tratamiento individual + estrategia de prevención poblacional.


6. ÉBOLA: LETAL, PERO MUCHO MÁS COMPLEJO QUE “SANGRAR POR TODOS LOS ORIFICIOS”

Las enfermedades por ortoebolavirus constituyen infecciones graves producidas por miembros de la familia:

Filoviridae.

La transmisión humana ocurre fundamentalmente mediante contacto directo con sangre u otros fluidos corporales infectados, tejidos y materiales contaminados.

La OMS señala que la letalidad media histórica ronda aproximadamente:

50 %,

aunque ha oscilado entre aproximadamente:

25–90 %

dependiendo del brote, especie viral y calidad de la atención sanitaria.

MITO: “TODO PACIENTE CON ÉBOLA SANGRA”

Falso.

La imagen cinematográfica de hemorragias masivas por múltiples orificios no representa la presentación clínica de todos los pacientes.

Son frecuentes:

fiebre, astenia intensa, cefalea, mialgias, vómitos, diarrea y deterioro sistémico.

Puede aparecer afectación de la coagulación y hemorragia, particularmente en enfermedad grave, pero la hemorragia externa espectacular no constituye un requisito diagnóstico ni aparece en todos los casos.

TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN

Otra afirmación histórica ya desactualizada sería decir que “no existe tratamiento ni vacuna”.

En 2026 existen vacunas y terapias específicas para la enfermedad causada por Ebola virus (EBOV).

La OMS actualizó el 25 de junio de 2026 que Ervebo® es la vacuna autorizada y precalificada por la OMS disponible contra enfermedad por EBOV.

No existen todavía vacunas autorizadas equivalentes para todas las demás enfermedades producidas por otros ortoebolavirus.

El tratamiento intensivo precoz —especialmente reposición de volumen, electrolitos y tratamiento de complicaciones— mejora sustancialmente las posibilidades de supervivencia.

Fuente OMS actualizada: 25 junio 2026.


7. SARAMPIÓN: UNO DE LOS VIRUS MÁS CONTAGIOSOS CONOCIDOS

El sarampión es una infección viral respiratoria extraordinariamente contagiosa.

Se transmite fundamentalmente mediante partículas respiratorias y aerosoles.

Sus manifestaciones clásicas incluyen:

fiebre elevada, tos, coriza, conjuntivitis y posteriormente exantema maculopapular generalizado.

Entre sus complicaciones se encuentran:

neumonía, encefalitis, otitis, diarrea grave y, en determinados contextos, muerte.

Existe además una complicación neurológica tardía devastadora:

panencefalitis esclerosante subaguda (PESS/SSPE).

AMNESIA INMUNOLÓGICA

Uno de los descubrimientos más fascinantes de la inmunología moderna es que el sarampión puede reducir parte de la memoria inmunológica previamente adquirida frente a otros microorganismos.

Mina et al. demostraron pérdida significativa del repertorio de anticuerpos preexistentes después de la infección por sarampión.

Science. 2019.

DOI: 10.1126/science.aay6485

En los niños estudiados, la infección produjo pérdidas importantes de anticuerpos previamente adquiridos frente a otros patógenos.

Por ello, superar el sarampión no significa simplemente “volver al estado inmunológico anterior”.

SITUACIÓN EN 2026

El problema continúa siendo actual.

La OMS informó el 15 de julio de 2026 que:

aproximadamente 95.000 personas murieron por sarampión en 2024, principalmente niños pequeños no vacunados o insuficientemente vacunados.

La cobertura mundial de la primera dosis de vacuna antisarampionosa fue aproximadamente 84 % en 2025.

La enfermedad dispone de una vacuna altamente efectiva.

Por eso, cada gran brote de sarampión representa también un indicador de brechas de vacunación y vulnerabilidad del sistema sanitario.


8. POLIOMIELITIS: A LAS PUERTAS DE UNA SEGUNDA ERRADICACIÓN

La poliomielitis está causada por poliovirus.

La transmisión es predominantemente:

fecal-oral.

La mayoría de las infecciones son asintomáticas o producen enfermedad inespecífica.

Pero aproximadamente:

1 de cada 200 infecciones

puede producir parálisis irreversible.

El mecanismo fundamental no consiste simplemente en que el virus “atraviese la barrera hematoencefálica”.

Tras replicación inicial, en una pequeña proporción de pacientes ocurre neuroinvasión con afectación preferente de:

motoneuronas del asta anterior de la médula espinal y núcleos motores del tronco encefálico.

La destrucción neuronal puede producir:

parálisis flácida, debilidad respiratoria y muerte.

Entre quienes desarrollan parálisis, aproximadamente:

5–10 %

pueden morir cuando quedan afectados los músculos respiratorios.

EL PULMÓN DE ACERO

Antes de la ventilación mecánica moderna, determinados pacientes con insuficiencia respiratoria por poliomielitis necesitaban ventiladores de presión negativa:

los famosos “pulmones de acero”.

Algunos supervivientes dependieron de ellos durante años o incluso décadas.

¿ESTÁ ERRADICADA?

Todavía no.

Desde 1988 los casos de poliovirus salvaje han disminuido más del 99 %.

Pero el objetivo mundial todavía no se ha alcanzado.

La estrategia internacional actualizada extendió el horizonte para certificar la erradicación del poliovirus salvaje tipo 1 hasta:

finales de 2027,

mientras que la eliminación de poliovirus variante circulante tipo 2 se proyecta hacia:

finales de 2029.

Si se consigue, la poliomielitis podría convertirse en la segunda enfermedad humana erradicada mundialmente después de la viruela.


9. PANDEMIA DE INFLUENZA A(H1N1)pdm09: EL ENSAYO GENERAL DEL SIGLO XXI

En 2009 emergió un nuevo virus influenza A(H1N1) producto de procesos de reasortamiento genético.

Su rápida propagación internacional llevó a la primera declaración pandémica de influenza del siglo XXI.

La enfermedad afectó desproporcionadamente a personas más jóvenes en comparación con la influenza estacional típica.

Entre los grupos con mayor riesgo de enfermedad grave estuvieron:

embarazadas, personas con determinadas enfermedades crónicas y algunos adultos jóvenes.

¿CUÁNTAS PERSONAS MURIERON?

Los fallecimientos confirmados por laboratorio subestimaron considerablemente el impacto real.

Un importante estudio de modelización dirigido por investigadores del CDC estimó durante los primeros 12 meses de circulación:

151.700–575.400 muertes

cuando se incorporaron muertes respiratorias y cardiovasculares asociadas.

Dawood FS et al. Lancet Infectious Diseases. 2012.

DOI: 10.1016/S1473-3099(12)70121-4

Una característica epidemiológica particularmente relevante fue que una gran proporción de la mortalidad ocurrió en personas menores de 65 años, a diferencia del patrón típico de influenza estacional.

La pandemia A(H1N1)pdm09 constituyó además una advertencia:

en un planeta conectado por transporte aéreo, un nuevo virus respiratorio puede alcanzar múltiples continentes antes de que los sistemas tradicionales de contención puedan detenerlo.


10. COVID-19: LA PRIMERA GRAN PANDEMIA DE LA ERA DIGITAL

A finales de 2019 emergió un nuevo coronavirus:

SARS-CoV-2.

La enfermedad causada por este virus recibió el nombre:

COVID-19.

La transmisión ocurre predominantemente por vía respiratoria, particularmente mediante partículas y aerosoles emitidos durante respiración, conversación, tos y otras actividades respiratorias.

Uno de los factores que dificultó extraordinariamente su control fue la posibilidad de transmisión:

presintomática y asintomática.

Eso permitía que personas aparentemente sanas transmitieran el virus antes de reconocer que estaban infectadas.

MÁS QUE UNA NEUMONÍA

SARS-CoV-2 utiliza ACE2 como uno de los componentes fundamentales de entrada celular.

La enfermedad grave puede involucrar:

pulmón, endotelio, sistema cardiovascular, coagulación, riñón, sistema nervioso y otros órganos.

Los cuadros críticos pueden producir:

neumonía viral, hipoxemia, síndrome de distrés respiratorio agudo, trombosis, shock y fallo multiorgánico.

LA REVOLUCIÓN DE LAS VACUNAS

Una diferencia histórica fundamental respecto a pandemias anteriores fue la velocidad del desarrollo de vacunas.

Sin embargo, afirmar que las vacunas contra COVID-19 fueron “creadas desde cero en unos meses” es engañoso.

La rapidez fue posible gracias a décadas previas de investigación en:

coronavirus, inmunología, biología molecular, proteína spike, nanopartículas lipídicas y plataformas de ARN mensajero.

Los ensayos clínicos fase III demostraron posteriormente una elevada eficacia inicial frente a COVID-19 sintomática.

Polack FP et al.
N Engl J Med. 2020.

DOI: 10.1056/NEJMoa2034577

Baden LR et al.
N Engl J Med. 2021.

DOI: 10.1056/NEJMoa2035389

COVID-19 EN 2026

SARS-CoV-2 no ha desaparecido.

La vigilancia mundial continúa integrada progresivamente dentro de los sistemas de vigilancia de virus respiratorios.

Según el dashboard de la OMS, durante el periodo de 1–28 de junio de 2026, 31 países notificaron conjuntamente 168 nuevas muertes relacionadas con COVID-19.

Estas cifras deben interpretarse con cautela porque la vigilancia, realización de pruebas y notificación internacional son actualmente mucho menores que durante las primeras fases pandémicas.

Por tanto:

casos notificados ≠ infecciones reales

muertes notificadas ≠ mortalidad mundial real

La COVID-19 ha pasado de emergencia pandémica aguda a una infección respiratoria persistente que continúa produciendo hospitalizaciones, mortalidad y enfermedad postaguda.


AUDITORÍA DE MITOS Y VERDADES

“La Peste Negra se propagó exclusivamente por ratas y pulgas de rata.”
⚠️ INCOMPLETO. Y. pestis está demostrado, pero existen modelos que apoyan un papel potencial de ectoparásitos humanos en epidemias históricas.

“Los médicos con máscara de pico atendieron la Peste Negra de 1348.”
❌ HISTÓRICAMENTE ENGAÑOSO. La imagen clásica del médico con pico pertenece fundamentalmente a epidemias europeas posteriores, especialmente del siglo XVII, no constituye la imagen médica típica de la Peste Negra original.

“La gripe de 1918 nació en España.”
❌ FALSO. Su origen preciso continúa discutido.

“Los jóvenes murieron en 1918 simplemente porque tenían sistemas inmunitarios demasiado fuertes.”
❌ SIMPLIFICACIÓN. Inflamación, daño viral y neumonías bacterianas secundarias desempeñaron papeles importantes.

“John Snow detuvo instantáneamente el cólera retirando una manivela.”
⚠️ SIMPLIFICACIÓN HISTÓRICA. Su investigación demostró magistralmente la asociación epidemiológica con el agua; el brote ya estaba descendiendo cuando se retiró la manivela.

“Una persona con VIH siempre puede transmitirlo sexualmente.”
❌ FALSO. Con tratamiento y supresión viral mantenida: U=U.

“Todos los pacientes con ébola sangran abundantemente.”
❌ FALSO.

“No existe vacuna contra el ébola.”
❌ FALSO EN 2026. Existe vacunación autorizada contra enfermedad por EBOV; no contra todos los ortoebolavirus.

“El sarampión solamente produce fiebre y manchas.”
❌ FALSO. Puede producir neumonía, encefalitis, muerte, PESS y amnesia inmunológica.

“La polio está completamente erradicada.”
❌ FALSO. Se ha reducido >99 %, pero la erradicación mundial todavía no ha sido certificada.

“La pandemia H1N1 de 2009 apenas produjo muertes.”
❌ FALSO. Los recuentos confirmados por laboratorio subestimaron notablemente su mortalidad.

“Las vacunas COVID aparecieron de la nada en 2020.”
❌ FALSO. Fueron la culminación de décadas de investigación previa y ensayos clínicos acelerados, pero formalmente evaluados.


¿CUÁL FUE LA MÁS MORTAL?

No existe una clasificación científicamente perfecta.

Comparar epidemias separadas por siglos es metodológicamente difícil porque cambian:

tamaño poblacional, sistemas de registro, definición de caso, diagnóstico, tratamiento y disponibilidad de datos.

Además debemos distinguir entre:

número absoluto de muertes

y

proporción de la población mundial eliminada.

La Peste Negra probablemente produjo una destrucción demográfica proporcional extraordinariamente superior a la mayoría de pandemias modernas.

La viruela produjo una mortalidad acumulativa gigantesca durante siglos.

La influenza de 1918 produjo decenas de millones de muertes en un intervalo extraordinariamente corto.

El VIH/SIDA ha provocado decenas de millones de fallecimientos durante varias décadas.

Y COVID-19 generó una mortalidad mundial enorme en una sociedad que, paradójicamente, disponía de tecnología biomédica, cuidados intensivos, secuenciación genómica y comunicaciones globales sin precedentes.

Por tanto, preguntar simplemente:

“¿cuál fue la peor?”

es científicamente menos útil que preguntar:

¿qué combinación de biología, inmunidad, comportamiento humano y vulnerabilidad social permitió que cada una alcanzara semejante impacto?


LA ECUACIÓN DE UNA PANDEMIA

Una pandemia devastadora rara vez necesita ser causada por el microorganismo con mayor letalidad.

Conceptualmente:

IMPACTO PANDÉMICO ≈ TRANSMISIBILIDAD × SUSCEPTIBILIDAD POBLACIONAL × EXPOSICIÓN × DURACIÓN × GRAVEDAD × VULNERABILIDAD SOCIAL

Un microorganismo extremadamente letal pero difícil de transmitir puede producir menos mortalidad global que otro moderadamente letal capaz de infectar a miles de millones.

Ébola y SARS-CoV-2 ilustran perfectamente esta diferencia.

La epidemiología poblacional no puede reducirse a:

“¿qué porcentaje de infectados muere?”

También debemos preguntar:

“¿a cuántas personas puede alcanzar?”


DIEZ ENFERMEDADES, DIEZ LECCIONES

PESTE: comprender el vector cambia el control de la enfermedad.

VIRUELA: una vacuna puede eliminar un patógeno de circulación humana.

INFLUENZA 1918: la edad y la inmunidad previa modifican profundamente el riesgo.

CÓLERA: agua potable y saneamiento también son medicina.

VIH: convertir una infección mortal en enfermedad crónica puede transformar una pandemia.

ÉBOLA: vigilancia, aislamiento, rastreo, tratamiento y vacunación pueden contener enfermedades de elevada letalidad.

SARAMPIÓN: una enfermedad controlable puede regresar cuando disminuye la vacunación.

POLIO: reducir una enfermedad un 99 % no equivale todavía a erradicarla.

H1N1 2009: el transporte global puede superar rápidamente las fronteras epidemiológicas.

COVID-19: la velocidad científica puede ser extraordinaria, pero ninguna tecnología sustituye la confianza pública, la vigilancia y la comunicación sanitaria rigurosa.


CONCLUSIÓN

La historia de las pandemias no es simplemente la historia de microorganismos que atacaron a la humanidad.

Es también la historia de nuestra capacidad —o incapacidad— para comprenderlos.

Durante la peste se culpó al aire, a animales equivocados y, trágicamente, a grupos humanos inocentes.

Durante el cólera se defendió durante años la teoría miasmática.

El VIH estuvo acompañado de una devastadora epidemia paralela de discriminación.

COVID-19 demostró que incluso disponiendo de secuenciación genómica, vacunas, unidades de cuidados intensivos e información científica prácticamente instantánea, la desinformación puede convertirse en una variable epidemiológica.

El patrón se repite:

cuando falta conocimiento, el miedo ocupa su lugar.

La gran transformación de los últimos siglos no ha consistido en que los microorganismos hayan dejado de ser peligrosos.

Ha consistido en desarrollar:

microbiología, epidemiología, saneamiento, vacunación, antimicrobianos, cuidados intensivos, vigilancia molecular y salud pública.

La viruela demuestra que podemos erradicar una enfermedad.

La poliomielitis demuestra lo difícil que resulta completar ese último porcentaje.

El VIH demuestra que una infección prácticamente mortal puede transformarse en enfermedad crónica y que una persona con supresión viral mantenida puede alcanzar riesgo sexual de transmisión efectivamente cero.

El sarampión demuestra que una victoria sanitaria puede revertirse cuando disminuye la vacunación.

Y SARS-CoV-2 recuerda algo todavía más importante:

LA PRÓXIMA GRAN EPIDEMIA NO ES UNA POSIBILIDAD TEÓRICA.

La cuestión epidemiológica nunca ha sido únicamente si aparecerá otro patógeno con potencial pandémico, sino si los sistemas sanitarios, científicos y sociales estarán suficientemente preparados cuando aparezca.


REFERENCIAS CIENTÍFICAS Y FUENTES PRIMARIAS

1. World Health Organization. Plague.
Fuente institucional sobre Yersinia pestis, transmisión, presentaciones clínicas y letalidad.

2. Spyrou MA, et al. Historical Y. pestis Genomes Reveal the European Black Death as the Source of Ancient and Modern Plague Pandemics. Cell Host Microbe. 2016;19:874–881.
DOI: 10.1016/j.chom.2016.05.012

3. Dean KR, et al. Human ectoparasites and the spread of plague in Europe during the Second Pandemic. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115:1304–1309.
DOI: 10.1073/pnas.1715640115

4. World Health Organization. Smallpox — Eradicated in 1980.

5. CDC. 1918 Pandemic (H1N1 virus).

6. Taubenberger JK, Morens DM. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Emerging Infectious Diseases. 2006;12(1).

7. World Health Organization. Cholera.

8. UNAIDS. Global HIV & AIDS Statistics — Fact Sheet. Datos globales 2025 disponibles en 2026.

9. Rodger AJ, et al. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy. Lancet. 2019;393:2428–2438.
DOI: 10.1016/S0140-6736(19)30418-0

10. World Health Organization. Ebola disease.

11. World Health Organization. Ebola vaccines. Actualización 25 junio 2026.

12. Mina MJ, et al. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens. Science. 2019;366:599–606.
DOI: 10.1126/science.aay6485

13. World Health Organization. Measles. Actualización 15 julio 2026.

14. World Health Organization. Poliomyelitis.

15. WHO/GPEI. Polio Eradication Strategy 2022–2026: extension to 2029.

16. Dawood FS, et al. Estimated global mortality associated with the first 12 months of 2009 pandemic influenza A H1N1 virus circulation. Lancet Infect Dis. 2012;12:687–695.
DOI: 10.1016/S1473-3099(12)70121-4

17. Polack FP, et al. Safety and Efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine. N Engl J Med. 2020;383:2603–2615.
DOI: 10.1056/NEJMoa2034577

18. Baden LR, et al. Efficacy and Safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 Vaccine. N Engl J Med. 2021;384:403–416.
DOI: 10.1056/NEJMoa2035389

19. World Health Organization. WHO COVID-19 Dashboard. Datos consultados y actualizados a julio de 2026.


FUENTES DIGITALES OFICIALES

World Health Organization — Plague
OMS: Peste / Plague

World Health Organization — Smallpox
OMS: Viruela / Smallpox

CDC — 1918 Influenza Pandemic
CDC: Pandemia de influenza de 1918

World Health Organization — Cholera
OMS: Cólera

UNAIDS — Global HIV/AIDS statistics
ONUSIDA: estadísticas mundiales VIH/SIDA

World Health Organization — Ebola
OMS: Enfermedad por el virus del Ébola

World Health Organization — Ebola vaccines, actualización 2026
OMS: vacunas contra el ébola 2026

World Health Organization — Measles, actualización julio 2026
OMS: Sarampión 2026

World Health Organization — Poliomyelitis
OMS: Poliomielitis

World Health Organization — Polio Eradication Strategy
OMS: estrategia mundial de erradicación de la polio

World Health Organization — COVID-19 Dashboard
OMS: vigilancia mundial COVID-19 2026

PubMed — Peste Negra / paleogenómica
Spyrou et al. — DOI 10.1016/j.chom.2016.05.012

PubMed — Ectoparásitos y peste
Dean et al. — DOI 10.1073/pnas.1715640115

PubMed — Amnesia inmunológica por sarampión
Mina et al. — DOI 10.1126/science.aay6485

PubMed — Mortalidad H1N1 2009
Dawood et al. — DOI 10.1016/S1473-3099(12)70121-4

PubMed/PMC — PARTNER2, U=U
Rodger et al. — DOI 10.1016/S0140-6736(19)30418-0

New England Journal of Medicine — BNT162b2
Polack et al. — DOI 10.1056/NEJMoa2034577

PubMed — mRNA-1273
Baden et al. — DOI 10.1056/NEJMoa2035389


DrRamonReyesMD ⚕️
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Medicina de Emergencias · Medicina Táctica · Educación Médica · Salud Pública

Actualizado: julio de 2026

Documento de divulgación médico-científica. La información epidemiológica puede modificarse conforme se actualizan los sistemas internacionales de vigilancia. No sustituye protocolos clínicos, recomendaciones sanitarias oficiales ni valoración médica individual.

PIE EN MECEDORA — ROCKER-BOTTOM FOOT

 


PIE EN MECEDORA — ROCKER-BOTTOM FOOT

Astrágalo vertical congénito: diagnóstico, asociaciones, genética y tratamiento moderno

Actualización crítica basada en evidencia — 2026

DrRamonReyesMD
EMS Solutions International



Las imágenes muestran una deformidad plantar convexa llamativa, compatible visualmente con el patrón denominado “rocker-bottom foot” o pie en mecedora. Sin embargo, una imagen o un vídeo por sí solos no permiten confirmar el diagnóstico de astrágalo vertical congénito: la característica decisiva es que se trate de una deformidad estructural y rígida, confirmada mediante exploración especializada y radiografías dinámicas.


1. ¿QUÉ ES EL ASTRÁGALO VERTICAL CONGÉNITO?

El Congenital Vertical Talus, CVT, también denominado:

astrágalo vertical congénito,
congenital convex pes valgus,
rigid rocker-bottom flatfoot,

es una deformidad congénita poco frecuente caracterizada fundamentalmente por una luxación dorsal persistente de la articulación talonavicular, acompañada de:

equinismo del retropié + valgo del retropié + dorsiflexión del mediopié + abducción del antepié.

El resultado clínico es un pie rígido cuya superficie plantar adquiere una convexidad característica, semejante al patín curvo de una mecedora.

La prevalencia publicada se sitúa aproximadamente alrededor de 1 por cada 10.000 nacidos vivos, aunque la rareza de la enfermedad y la posibilidad de diagnósticos omitidos dificultan establecer una incidencia exacta.


2. UNA CORRECCIÓN ANATÓMICA IMPORTANTE

Es frecuente encontrar explicaciones simplificadas como:

“El astrágalo se desplaza verticalmente.”

Es útil para enseñanza básica, pero anatómicamente es incompleta.

En el CVT:

El astrágalo está marcadamente plantarflexionado y adquiere una orientación casi vertical.

Pero la lesión fundamental que define la deformidad es:

LUXACIÓN DORSAL RÍGIDA DEL NAVICULAR SOBRE LA CABEZA DEL ASTRÁGALO.

A ello se añaden equino del calcáneo, valgo del retropié y alteración de las relaciones del mediopié y antepié.

Por eso, el artículo de Mosca, Ganjwala y Shah de 2024 hace una observación especialmente pertinente:

diferenciar vertical talus y oblique talus no consiste simplemente en mirar “qué tan vertical está el astrágalo”.

La reducibilidad de la articulación talonavicular tiene enorme importancia diagnóstica.


3. ¿POR QUÉ APARECE LA FORMA DE “MECEDORA”?

La arquitectura normal del arco plantar se pierde.

En lugar de una concavidad plantar normal aparece:

convexidad plantar rígida

debida a la combinación de:

cabeza del astrágalo prominente plantarmente
+
navicular desplazado dorsalmente
+
mediopié dorsiflexionado
+
retropié en equinovalgo.

Con el crecimiento y la carga, un CVT no tratado puede ocasionar prominencias plantares, callosidad, dificultad para utilizar calzado, alteración de la marcha y dolor significativo.


4. NO TODO “ROCKER-BOTTOM FOOT” EN UNA FOTO ES CVT

Ésta es una perla diagnóstica muy importante.

El término rocker-bottom describe una morfología, pero el diagnóstico de astrágalo vertical requiere demostrar que existe una relación talonavicular anormal y rígida.

El principal diagnóstico diferencial incluye:

  • pie calcaneovalgo posicional;
  • astrágalo oblicuo congénito;
  • pie plano flexible;
  • deformidades asociadas con arqueamiento posteromedial tibial;
  • otras malformaciones congénitas del miembro inferior.

La diferencia práctica fundamental es:

CVT = deformidad rígida.

Una deformidad posicional flexible puede corregirse manualmente mucho más fácilmente.


5. LA RADIOGRAFÍA DINÁMICA ES CLAVE

En neonatos y lactantes gran parte del tarso todavía no está osificado, por lo que la interpretación requiere experiencia.

Son especialmente útiles las radiografías laterales realizadas en:

máxima flexión plantar

y:

máxima dorsiflexión.

En el astrágalo vertical verdadero, la luxación talonavicular permanece irreducible durante la flexión plantar forzada.

En cambio, en el congenital oblique talus, el complejo talonavicular puede reducirse con la flexión plantar.

Esto constituye una de las distinciones modernas más importantes.


6. ASTRÁGALO VERTICAL vs ASTRÁGALO OBLICUO

Astrágalo vertical congénito

Talonavicular: luxación dorsal rígida.
Flexión plantar forzada: no reduce adecuadamente.
Retropié: equino persistente.
Tratamiento: suele requerir corrección seriada y estabilización mínimamente invasiva.

Astrágalo oblicuo

Puede producir una apariencia similar, pero:

la articulación talonavicular es más reducible.

La distinción no es semántica: puede modificar de manera sustancial el tratamiento.

Referencia particularmente relevante — 2024

Mosca VS, Ganjwala D, Shah H. Defining and Differentiating Congenital Vertical Talus and Congenital Oblique Talus: It's Not Primarily About the Talus.

DOI: 10.2106/JBJS.OA.24.00014


7. ¿ESTÁ ASOCIADO A SÍNDROME DE EDWARDS?

Sí.

La asociación entre trisomía 18 o síndrome de Edwards y rocker-bottom feet es clásica y está bien descrita.

El astrágalo vertical también se ha descrito en individuos con anomalías cromosómicas de los cromosomas:

13, 15 y 18.

Por tanto, la asociación mencionada en el material original con:

Trisomía 18

es científicamente válida.

Pero hay que evitar invertir la lógica:

Un pie en mecedora no significa automáticamente trisomía 18.

Muchos pacientes con CVT no presentan una aneuploidía.


8. ¿Y SÍNDROME DE PATAU, TRISOMÍA 13?

También existe asociación.

La literatura médica ha documentado CVT y deformidad rocker-bottom en pacientes con trisomía 13.

Por tanto, el texto que relaciona:

Trisomía 13 — Patau

con esta deformidad es razonable.

Pero nuevamente:

no es una asociación específica ni diagnóstica.

La presencia del pie debe desencadenar una evaluación integral, no una conclusión genética basada exclusivamente en la morfología del pie.


9. ASOCIACIONES NEUROMUSCULARES

Aproximadamente la mitad de los casos descritos en varias series y revisiones ocurren asociados a otros trastornos congénitos, neuromusculares o sindrómicos.

Entre las asociaciones importantes destacan:

Artrogriposis

Una de las asociaciones más reconocidas.

Mielomeningocele / espina bífida

La alteración del balance muscular puede modificar las fuerzas que actúan sobre el pie durante el desarrollo fetal.

Parálisis cerebral

Descrita con menor frecuencia.

Atrofia muscular espinal

También incluida entre las asociaciones neuromusculares.

Síndromes genéticos y anomalías cromosómicas

Incluyendo trisomías y otros síndromes menos frecuentes.


10. ¿POR QUÉ UNA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR PUEDE PRODUCIR CVT?

El desarrollo normal del pie fetal depende de fuerzas musculares equilibradas.

Cuando existe:

debilidad muscular selectiva + contractura + denervación + alteración del control neuromuscular

pueden establecerse vectores anormales sobre los huesos y articulaciones en desarrollo.

Por ejemplo, en determinados pacientes con mielomeningocele puede existir una fuerza relativamente mayor de los dorsiflexores frente a musculatura posterior debilitada, contribuyendo progresivamente a la deformidad.


11. GENÉTICA: YA NO PODEMOS DECIR SIMPLEMENTE “CAUSA DESCONOCIDA”

Aunque muchos casos continúan siendo esporádicos, existen familias con transmisión compatible con:

herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.

Se han implicado genes relacionados con el desarrollo de las extremidades, especialmente:

HOXD10

y se han comunicado otras alteraciones genómicas asociadas al fenotipo.

Además, un estudio publicado en 2024 describió una deleción heterocigota que afecta HOXC10-HOXC9 asociada con anomalías de extremidades inferiores y CVT.

DOI: 10.1136/jmg-2023-109656


12. ¿CUÁNDO DEBERÍA PENSARSE EN UNA EVALUACIÓN GENÉTICA?

Especialmente cuando el CVT aparece acompañado de:

otras malformaciones congénitas,
rasgos dismórficos,
retraso del crecimiento,
contracturas múltiples,
anomalías neurológicas,
antecedentes familiares,
o deformidad bilateral compleja.

Una evaluación integral puede incluir genética clínica y valoración neurológica según el fenotipo.

No todos los niños con CVT necesitan exactamente el mismo estudio genético; éste debe individualizarse.


13. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: NO MIRAR SOLAMENTE EL PIE

Ante un recién nacido con astrágalo vertical conviene realizar una evaluación clínica global:

columna vertebral,
tono muscular,
reflejos,
movilidad espontánea,
articulaciones,
caderas,
manos,
rasgos craneofaciales,
otras malformaciones.

Un hoyuelo sacro, alteraciones neurológicas o signos de disrafismo pueden justificar estudios adicionales.


14. DIAGNÓSTICO PRENATAL

La deformidad puede ser sospechada prenatalmente mediante ecografía.

Sin embargo, debe manejarse con cautela.

Una publicación de 2024 subraya que la diferenciación prenatal entre:

astrágalo vertical congénito

y:

astrágalo oblicuo

puede ser difícil y no siempre fiable únicamente mediante ecografía fetal.

DOI: 10.1080/14767058.2024.2304280

Una serie prenatal previa también mostró que el CVT fetal puede actuar como marcador de anomalías multisistémicas, reforzando la necesidad de evaluación anatómica detallada cuando se sospecha prenatalmente.

DOI: 10.1007/s00247-017-3957-z


15. EL TRATAMIENTO HA CAMBIADO RADICALMENTE

Históricamente, muchos pacientes eran sometidos a grandes liberaciones quirúrgicas de tejidos blandos.

Estas operaciones podían conseguir corrección anatómica, pero a costa de:

  • cicatrices extensas;
  • rigidez;
  • pérdida de movilidad;
  • sobrecorrección;
  • necrosis;
  • necesidad de nuevas intervenciones.

La filosofía terapéutica moderna es mucho más conservadora con los tejidos.


16. EL MÉTODO DE DOBBS

El tratamiento contemporáneo de referencia se basa generalmente en:

manipulaciones seriadas

yesos correctores secuenciales

reducción de la articulación talonavicular

fijación temporal mínimamente invasiva cuando está indicada

tenotomía percutánea del tendón de Aquiles

ortesis y seguimiento.

Es conceptualmente similar al cambio que ocurrió con el método Ponseti en el pie equinovaro: corregir progresivamente la biomecánica y reducir la agresión quirúrgica.


17. ¿FUNCIONA?

Los resultados publicados son favorables.

Un estudio de 2023 sobre tratamiento mediante el método de Dobbs mostró resultados clínicos satisfactorios y respalda el papel de la estrategia mínimamente invasiva.

Grzegorzewski A, et al. 2023

DOI: 10.1186/s13018-023-03708-6


18. RESULTADOS A MEDIANO Y LARGO PLAZO

Yang y Dobbs compararon el enfoque mínimamente invasivo con grandes liberaciones quirúrgicas a un seguimiento mínimo de cinco años.

La estrategia mínimamente invasiva mostró ventajas funcionales y de movilidad que ayudaron a consolidarla como paradigma terapéutico moderno.

DOI: 10.2106/JBJS.N.01002


19. ¿RECURRE?

Sí, puede recurrir.

Pero los resultados modernos son alentadores.

Cummings y Hosseinzadeh publicaron una serie de CVT idiopático tratado mediante una técnica mínimamente invasiva y encontraron una recurrencia poco frecuente.

DOI: 10.1097/BPO.0000000000002235

El seguimiento prolongado continúa siendo fundamental porque el pie está creciendo.


20. ¿CUÁNDO DEBE INICIARSE EL TRATAMIENTO?

En general:

cuanto antes se diagnostique correctamente, mejor.

El tratamiento suele iniciarse durante los primeros meses de vida, cuando los tejidos son más moldeables.

La AAOS señala que el objetivo es obtener un pie:

estable, funcional y sin dolor.

La corrección temprana intenta permitir un desarrollo más fisiológico antes del inicio de la marcha.


21. QUÉ OCURRE SI NO SE TRATA

Aunque el recién nacido no necesariamente manifiesta dolor, el problema no es puramente estético.

Con el crecimiento pueden aparecer:

carga sobre la prominencia talar,
callosidad plantar,
dificultad para el calzado,
marcha anormal,
dolor,
rigidez,
discapacidad funcional.

Por ello, “esperar a ver si desaparece” no es equivalente al manejo de un pie calcaneovalgo flexible.


22. ¿QUÉ NO ES?

No es pie equinovaro

El clubfoot o talipes equinovarus presenta un patrón anatómico muy diferente.

No es un simple pie plano

El pie plano flexible infantil puede ser fisiológico.

El CVT es una deformidad estructural rígida.

No es necesariamente síndrome de Edwards

Aunque existe una asociación clásica.

No es siempre sindrómico

Puede aparecer de manera aislada.


23. AUDITORÍA DEL TEXTO VIRAL

“Rocker-bottom foot es una anomalía congénita caracterizada por una planta convexa rígida.”

Correcto, cuando se refiere específicamente al CVT.


“El astrágalo está verticalmente desplazado.”

⚠️ Simplificación.

Mejor:

El astrágalo está marcadamente plantarflexionado y orientado verticalmente, mientras el navicular permanece luxado dorsalmente sobre la cabeza del astrágalo.


“El navicular se luxa dorsalmente sobre el cuello del astrágalo.”

Conceptualmente correcto, aunque la descripción moderna enfatiza la luxación dorsal talonavicular respecto de la cabeza del astrágalo.


“Se observa en síndrome de Edwards.”

Correcto.

Trisomía 18 es una asociación reconocida.


“Se observa en síndrome de Patau.”

Correcto como asociación, pero no constituye un hallazgo diagnóstico ni exclusivo de Patau.


“Se asocia a espina bífida y artrogriposis.”

Correcto y clínicamente importante.


“Puede ser aislado.”

Correcto.

Una proporción significativa ocurre sin síndrome reconocible.


24. PERLA DE EXAMEN — HIGH YIELD

Cuando te presentan:

recién nacido + planta convexa rígida + retropié en equino/valgo + antepié dorsiflexionado

piensa:

CONGENITAL VERTICAL TALUS

Pero antes de cerrar el caso:

comprueba si la deformidad es reducible.

Porque:

reducible → considerar oblique talus / deformidad posicional

irreducible → CVT mucho más probable.


25. ALGORITMO CLÍNICO PRÁCTICO

Recién nacido con deformidad “rocker-bottom”

¿Es rígida?

NO

→ considerar calcaneovalgo posicional, astrágalo oblicuo u otra deformidad flexible.

Evaluar:

hindfoot equinus
hindfoot valgus
midfoot dorsiflexion
forefoot abduction

Radiografías laterales dinámicas

flexión plantar máxima + dorsiflexión máxima

¿Talonavicular sigue irreducible?

→ alta sospecha de congenital vertical talus

Buscar enfermedad asociada

examen neurológico + columna + artrogriposis + otras anomalías + genética según contexto

Ortopedia pediátrica

Manipulación + yesos seriados

reducción mínimamente invasiva ± fijación talonavicular + tenotomía de Aquiles

ortesis + seguimiento durante el crecimiento.


26. UNA OBSERVACIÓN SOBRE LAS IMÁGENES DEL VÍDEO

La convexidad plantar mostrada resulta visualmente muy sugestiva de un patrón rocker-bottom, particularmente por la relación entre el talón, mediopié y antepié.

Pero científicamente no sería correcto titular:

“Este bebé tiene astrágalo vertical congénito”

solamente a partir de estas capturas.

La formulación rigurosa para publicación sería:

“Las imágenes muestran una deformidad plantar convexa compatible con un patrón rocker-bottom. La confirmación de astrágalo vertical congénito requiere demostrar rigidez y luxación talonavicular persistente mediante exploración y radiografías dinámicas.”

Eso eleva considerablemente el rigor del contenido.


27. CONCLUSIÓN

El rocker-bottom foot es mucho más que una curiosidad morfológica neonatal.

El astrágalo vertical congénito representa una alteración compleja de la arquitectura del pie:

astrágalo plantarflexionado/verticalizado

luxación dorsal persistente del navicular

equino-valgo del retropié

dorsiflexión del mediopié

abducción del antepié

PLANTA CONVEXA RÍGIDA — ROCKER-BOTTOM FOOT

Puede presentarse de manera aislada, pero su asociación con:

artrogriposis, mielomeningocele, trastornos neuromusculares y anomalías cromosómicas como trisomía 18 y trisomía 13

obliga a mirar mucho más allá del pie.

La gran transformación terapéutica de las últimas décadas ha consistido en abandonar progresivamente las grandes liberaciones quirúrgicas como primera estrategia y adoptar:

MANIPULACIÓN + YESOS SERIADOS + CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

con el método de Dobbs como paradigma fundamental.

Y quizá la perla más actual para 2026 sea ésta:

No diagnostiques astrágalo vertical únicamente porque el astrágalo “parece vertical”. Diagnostica la relación articular, la rigidez y la reducibilidad.


REFERENCIAS CLAVE — ACTUALIZADAS Y VERIFICABLES

1. Mosca VS, Ganjwala D, Shah H. Defining and Differentiating Congenital Vertical Talus and Congenital Oblique Talus: It's Not Primarily About the Talus. JBJS Open Access. 2024;9(3):e24.00014.
DOI: 10.2106/JBJS.OA.24.00014

2. Day J, Murray RS, Dance S, et al. Congenital Vertical Talus: An Updated Review. Cureus. 2023;15(9):e45867.
DOI: 10.7759/cureus.45867

3. Grzegorzewski A, Lipiński Ł, Pruszczyński B, et al. Results of treatment of congenital vertical talus by the Dobbs method. J Orthop Surg Res. 2023;18:306.
DOI: 10.1186/s13018-023-03708-6

4. Cummings JL, Hosseinzadeh P. Minimally Invasive Method in Treatment of Idiopathic Congenital Vertical Talus: Recurrence is Uncommon. J Pediatr Orthop. 2022;42(9):503-508.
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5. Yang JS, Dobbs MB. Treatment of Congenital Vertical Talus: Comparison of Minimally Invasive and Extensive Soft-Tissue Release Procedures at Minimum Five-Year Follow-up. J Bone Joint Surg Am. 2015;97:1354-1365.
DOI: 10.2106/JBJS.N.01002

6. Rubio EI, Mehta N, Blask AR, Bulas DI. Prenatal congenital vertical talus (rocker bottom foot): a marker for multisystem anomalies. Pediatr Radiol. 2017;47:1793-1799.
DOI: 10.1007/s00247-017-3957-z

7. Turgut ÜK, Turgut N. Clarification on the distinction between congenital vertical talus and oblique talus diagnosis in the intrauterine period. J Matern Fetal Neonatal Med. 2024.
DOI: 10.1080/14767058.2024.2304280

8. American Academy of Orthopaedic Surgeons — OrthoInfo. Vertical Talus. Recurso clínico actualizado y accesible para profesionales y pacientes.

9. Agrawal U, Tiwari V. Congenital Vertical Talus. StatPearls. StatPearls Publishing; edición disponible 2026.


DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Revisión científica 2026