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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

lunes, 18 de mayo de 2026

ÉBOLA BUNDIBUGYO

 


ÉBOLA BUNDIBUGYO

La cepa sin vacuna específica que obliga al mundo a actuar hoy

Revisión clínica, fisiopatológica y epidemiológica actualizada 2026

Por DrRamonReyesMD ⚕️

La imagen muestra una infografía médica de alto contraste centrada en el brote de enfermedad por virus Bundibugyo ( Bundibugyo virus Disease, BDBV ), una forma de enfermedad por orthoebolavirus perteneciente a la familia Filoviridae . La estructura visual organiza correctamente los pilares esenciales del problema: situación epidemiológica, transmisión, fisiopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento, prevención y control del brote. El mensaje principal de la imagen es científicamente importante y merece ser enfatizado desde el inicio: el brote constituye una emergencia sanitaria internacional, pero no una pandemia .

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el brote como Emergencia de Salud Pública de Importancia Internacional (ESPII) el 17 de mayo de 2026 debido al riesgo de expansión regional en África Central y Oriental, especialmente por la movilidad transfronteriza entre República Democrática del Congo y Uganda, la fragilidad estructural de varios sistemas sanitarios de la región y la ausencia de contramedidas específicas aprobadas contra Bundibugyo. La propia OMS aclaró que el evento no cumple criterios de pandemia bajo el Reglamento Sanitario Internacional de 2005.
OMS — declaración oficial 2026:
https://www.who.int/news/item/17-05-2026-epidemic-of-ebola-disease-in-the-democratic-republic-of-the-congo-and-uganda-determined-a-public-health-emergency-of-international-concern

Uno de los errores más frecuentes en redes sociales y medios generalistas consiste en interpretar “emergencia internacional” como sinónimo de “transmisión global inevitable”. En realidad, Bundibugyo comparte las limitaciones epidemiológicas clásicas de los filovirus humanos: requiere contacto directo con fluidos biológicos de pacientes sintomáticos, cadáveres o superficies contaminadas. No se considera una enfermedad de transmisión aérea en condiciones normales. Esta diferencia biológica cambia completamente la dinámica de propagación comparada con virus respiratorios como SARS-CoV-2 o influenza.

El virus Bundibugyo fue identificado por primera vez durante el brote de Uganda de 2007–2008. MacNeil y colaboradores describieron clínicamente los casos confirmados, observando elevada mortalidad, presentación inicialmente inespecífica y predominio importante de síntomas gastrointestinales y sistémicos. Aquella investigación confirmó que Bundibugyo no era una variante “menor” del Ébola, sino un filovirus plenamente capaz de producir enfermedad letal en humanos.
MacNeil A et al. Proportion of Deaths and Clinical Features in Bundibugyo Ebola Virus Infection, Uganda.
DOI: 10.3201/eid1612.100627
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21122234/

Posteriormente, el brote de República Democrática del Congo de 2012 confirmó nuevamente la capacidad epidémica del virus y permitió ampliar el análisis molecular y filogenético de la especie Bundibugyo.
Hulseberg CE et al. Molecular characterization of Bundibugyo ebolavirus outbreak isolates.
DOI: 10.3389/fmicb.2021.666032
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34467242/

Desde el punto de vista taxonómico, Bundibugyo pertenece al género Orthoebolavirus, junto con Zaire ebolavirus, Sudan ebolavirus, Taï Forest ebolavirus, Reston ebolavirus y Bombali ebolavirus. De todas ellas, Zaire, Sudán y Bundibugyo son las especies asociadas a brotes humanos con mortalidad significativa. La especie Bundibugyo presenta diferencias genéticas relevantes respecto al virus Zaire, lo que explica por qué las vacunas y anticuerpos monoclonales desarrollados específicamente contra Zaire no pueden asumirse automáticamente como protectores frente a Bundibugyo.

La fisiopatología real del Ébola es mucho más compleja que la imagen popular de “fiebre hemorrágica”. El daño crítico ocurre por combinación de replicación viral masiva, disfunción inmunitaria, lesión endotelial y fracaso hemodinámico. El virus infecta inicialmente monocitos, macrófagos y células dendríticas, utilizando estos sistemas celulares para amplificar la replicación y diseminarse sistémicamente. La liberación masiva de citocinas proinflamatorias genera un estado de inflamación sistémica descontrolada, aumento de permeabilidad vascular y fuga capilar severa.

Posteriormente aparecen hipovolemia, hipotensión, lesión hepática, insuficiencia renal aguda y alteraciones de coagulación. La coagulación intravascular diseminada puede coexistir paradójicamente con fenómenos hemorrágicos y trombóticos simultáneos. Muchos pacientes fallecen por shock refractario, fracaso multiorgánico y alteración metabólica antes de desarrollar hemorragias externas catastróficas. Por eso reducir el Ébola a “sangrado” es médicamente simplista e incorrecto.

La transmisión ocurre por contacto directo con sangre, vómitos, heces, saliva, orina, semen, leche materna, secreciones genitales, tejidos infectados y cadáveres. El CDC recuerda que el paciente no suele transmitir durante el periodo de incubación y que la infectividad aparece tras el inicio de síntomas. Esto explica por qué el rastreo de contactos durante 21 días continúa siendo una herramienta epidemiológica extremadamente eficaz para cortar cadenas de transmisión.
CDC — Ebola Disease Overview:
https://www.cdc.gov/ebola/about/index.html

Clínicamente, la fase inicial suele ser indistinguible de múltiples enfermedades tropicales frecuentes: fiebre alta, cefalea, mialgias, astenia intensa, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Precisamente ahí reside el peligro operativo. En regiones endémicas, un paciente con malaria grave, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre de Lassa o sepsis bacteriana puede parecer inicialmente indistinguible de un caso temprano de enfermedad por ebolavirus.

La progresión clínica incluye deshidratación severa, hipotensión, alteración hepática, insuficiencia renal aguda, encefalopatía, trombocitopenia y coagulopatía. Las manifestaciones hemorrágicas pueden incluir petequias, equimosis, melena, hematemesis, sangrado gingival o hemorragia conjuntival, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico.

El diagnóstico requiere correlación epidemiológica y confirmación virológica mediante RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction / reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa). La toma y manipulación de muestras exige protocolos estrictos de bioseguridad debido al riesgo biológico extremo asociado a sangre y fluidos corporales de pacientes infectados.

En 2026, el tratamiento sigue siendo fundamentalmente soporte intensivo precoz. La OMS enfatiza que el inicio rápido de hidratación, corrección electrolítica y soporte hemodinámico mejora significativamente la supervivencia. El manejo moderno incluye fluidoterapia agresiva guiada, vasopresores cuando existe shock refractario, soporte renal cuando está disponible, corrección de coagulopatía y tratamiento de coinfecciones bacterianas secundarias.
OMS — Ebola Fact Sheet:
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ebola-virus-disease

Uno de los puntos más críticos del brote actual es la ausencia de vacuna específica aprobada frente a Bundibugyo. Las vacunas actualmente disponibles fueron diseñadas principalmente contra Zaire ebolavirus. El CDC mantiene que no existe vacuna autorizada específicamente para prevenir enfermedad por Bundibugyo.
CDC — Ebola Vaccination Information:
https://www.cdc.gov/ebola/prevention/index.html

Por ello, la respuesta frente a Bundibugyo sigue dependiendo de medidas clásicas pero extraordinariamente eficaces cuando se aplican correctamente: aislamiento precoz, rastreo agresivo de contactos, bioseguridad estricta, entierros seguros, educación comunitaria y protección real del personal sanitario.

La imagen es sólida conceptualmente, pero podría mejorar en varios puntos técnicos. Primero, debe dejar claro que las cifras epidemiológicas son dinámicas y cambian continuamente durante un brote activo. Segundo, debe evitar simplificaciones excesivas como afirmar que “la mortalidad reduce automáticamente la dispersión”, porque la movilidad humana previa a síntomas y la urbanización pueden modificar radicalmente la dinámica epidemiológica. Tercero, debe reforzar un mensaje esencial: “no pandemia” no significa “riesgo insignificante”. El riesgo global es bajo para población sin exposición directa, pero el riesgo regional para África Central sigue siendo serio y operacionalmente complejo.

La conclusión científica es clara: Bundibugyo no es un virus nuevo, pero continúa siendo una amenaza subestimada. Su peligrosidad no deriva de transmisión aérea global, sino de una combinación particularmente peligrosa: alta letalidad, clínica inicial inespecífica, ausencia de vacuna específica, falta de antiviral autorizado, debilidad estructural sanitaria y exposición extrema del personal médico en el terreno.

La respuesta adecuada no es el pánico ni el sensacionalismo. La respuesta correcta es epidemiología de campo, vigilancia activa, aislamiento precoz, rastreo de contactos, financiación internacional, bioseguridad estricta y protección real de los trabajadores sanitarios.

By DrRamonReyesMD ⚕️

domingo, 17 de mayo de 2026

DOLOR

 


DOLOR

Etimología, neurobiología, percepción humana y evolución histórica del manejo del dolor desde el origen de la humanidad hasta 2026

Auditoría científica y análisis crítico de la imagen viral sobre las condiciones médicas más dolorosas

By DrRamonReyesMD ⚕️


INTRODUCCIÓN

El dolor es una de las experiencias biológicas más primitivas, complejas y trascendentales de la existencia humana.

Mucho antes de que existieran:

  • hospitales,
  • neurocirugía,
  • anestesia,
  • opioides,
  • resonancia magnética,
  • neurociencia moderna,

el dolor ya acompañaba al ser humano como mecanismo de supervivencia.

Sin dolor, la especie humana probablemente habría desaparecido.

El dolor alerta:

  • daño tisular,
  • infección,
  • inflamación,
  • isquemia,
  • fractura,
  • trauma,
  • toxicidad,
  • enfermedad neurológica,
  • amenaza vital.

Pero también puede convertirse en una enfermedad por sí mismo.

La medicina moderna entiende hoy que:

EL DOLOR NO ES SOLO UNA SENSACIÓN

Es una experiencia:

  • sensorial,
  • emocional,
  • cognitiva,
  • neuroquímica,
  • cultural,
  • psicológica,
  • social,
  • evolutiva.

ETIMOLOGÍA DE LA PALABRA “DOLOR”

La palabra “dolor” proviene del latín:

DOLOR

derivado del verbo:

DOLERE

que significa:

sufrir, sentir pena, padecer físicamente.

En griego antiguo, conceptos relacionados aparecen en:

ἄλγος (ALGOS)

que significa:

dolor.

De ahí derivan términos modernos como:

  • neuralgia,
  • analgesia,
  • hiperalgesia,
  • algología.

La especialidad médica dedicada al estudio del dolor se denomina:

ALGOLOGÍA

o medicina del dolor.


DEFINICIÓN MODERNA DEL DOLOR

La definición internacional más aceptada es la de la:

IASP — INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR THE STUDY OF PAIN

(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor)

que define el dolor como:

“Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada con daño tisular real o potencial.”

Esto es extremadamente importante.

Porque:

EL DOLOR NO SIEMPRE REQUIERE DAÑO VISIBLE

Puede existir:

  • dolor neuropático,
  • dolor central,
  • dolor fantasma,
  • dolor funcional,
  • dolor psicofisiológico,
  • sensibilización central.

EL DOLOR EN LA EVOLUCIÓN HUMANA

Los primeros homínidos sobrevivieron gracias al dolor.

El dolor permitía:

  • retirar una extremidad del fuego,
  • detectar infección,
  • proteger fracturas,
  • evitar depredadores,
  • reconocer lesiones internas.

Desde el punto de vista evolutivo:

EL DOLOR ES UN SISTEMA DE ALARMA BIOLÓGICO

Altamente sofisticado.


¿CÓMO FUNCIONA EL DOLOR?

NOCICEPCIÓN

La nocicepción es el proceso neurofisiológico mediante el cual estímulos potencialmente dañinos son detectados por:

NOCICEPTORES

Estos receptores responden a:

  • trauma mecánico,
  • temperatura extrema,
  • inflamación,
  • sustancias químicas,
  • isquemia,
  • distensión.

VÍAS DEL DOLOR

El estímulo doloroso viaja desde:

  • receptores periféricos,
  • fibras A-delta,
  • fibras C,
  • médula espinal,
  • tracto espinotalámico,
  • tálamo,
  • corteza cerebral.

Pero el dolor también involucra:

  • sistema límbico,
  • amígdala,
  • hipotálamo,
  • corteza prefrontal,
  • memoria emocional.

Por eso:

EL DOLOR TIENE COMPONENTE EMOCIONAL REAL

No imaginario.


TIPOS PRINCIPALES DE DOLOR

1. DOLOR NOCICEPTIVO

Producido por lesión tisular real.

Ejemplos:

  • fracturas,
  • quemaduras,
  • apendicitis,
  • trauma.

2. DOLOR NEUROPÁTICO

Por lesión o disfunción nerviosa.

Ejemplos:

  • neuralgia del trigémino,
  • neuropatía diabética,
  • dolor postherpético.

3. DOLOR INFLAMATORIO

Relacionado con mediadores inflamatorios.

Ejemplos:

  • artritis,
  • infecciones,
  • endometriosis.

4. DOLOR CENTRAL

Originado en sistema nervioso central.

Ejemplos:

  • dolor post-ictus,
  • fibromialgia,
  • sensibilización central.

¿PUEDE MEDIRSE EL DOLOR?

Aquí aparece uno de los grandes problemas de la medicina.

EL DOLOR ES SUBJETIVO

No existe actualmente una “máquina” capaz de medir exactamente cuánto dolor siente una persona.

La medicina utiliza:

  • escalas visuales,
  • escalas numéricas,
  • escalas funcionales,
  • cuestionarios,
  • biomarcadores indirectos.

ESCALA VISUAL ANÁLOGA (EVA)

La más usada.

Va de:

0 → SIN DOLOR

a:

10 → EL PEOR DOLOR IMAGINABLE

Pero:

UN “10” PARA UNA PERSONA PUEDE SER UN “7” PARA OTRA

Factores que modifican percepción dolorosa:

  • genética,
  • sexo biológico,
  • hormonas,
  • ansiedad,
  • cultura,
  • experiencias previas,
  • trauma psicológico,
  • sueño,
  • fatiga,
  • contexto emocional.

AUDITORÍA CIENTÍFICA DE LA IMAGEN VIRAL

La imagen presenta una clasificación numérica de dolores intensos:

  • quemadura de segundo grado,
  • cólico renal,
  • cefalea en racimos,
  • neuralgia del trigémino,
  • úlcera corneal,
  • dolor dental,
  • parto,
  • fractura,
  • herpes zóster,
  • endometriosis.

VEREDICTO CIENTÍFICO GENERAL



LA IMAGEN ES DIVULGATIVA, NO UNA ESCALA MÉDICA UNIVERSAL VALIDADA

No existe un ranking absoluto oficial universal.

Las puntuaciones:

  • NO son exactas,
  • NO son universales,
  • NO son constantes,
  • NO aplican igual a todos los pacientes.

Sin embargo:

SÍ REFLEJA TENDENCIAS REALES OBSERVADAS EN ESTUDIOS CLÍNICOS

Especialmente en:

  • cefalea en racimos,
  • neuralgia del trigémino,
  • cólico renal,
  • quemaduras,
  • parto,
  • dolor corneal.

1. CEFALEA EN RACIMOS

VEREDICTO:

✔ Correctamente considerada entre los dolores más intensos conocidos.

Conocida como:

“SUICIDE HEADACHE”

(cefalea suicida)

por la brutalidad del dolor.

Produce:

  • dolor orbitario extremo,
  • lagrimeo,
  • congestión nasal,
  • agitación psicomotora,
  • activación hipotalámica.

Muchos pacientes la describen como peor que:

  • parto,
  • fracturas,
  • cirugía mayor,
  • cólico renal.

2. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

VEREDICTO:

✔ Correcto.

Frecuentemente descrita como:

“DESCARGAS ELÉCTRICAS EN LA CARA”

Puede desencadenarse por:

  • hablar,
  • comer,
  • afeitarse,
  • tocar la piel.

Es una de las formas más severas de:

DOLOR NEUROPÁTICO


3. CÓLICO RENAL / CÓLICO NEFRÍTICO

VEREDICTO:

✔ Muy correctamente posicionado.

El dolor ocurre por:

  • obstrucción ureteral,
  • espasmo muscular,
  • distensión capsular,
  • aumento presión intrarrenal.

Muchos pacientes literalmente:

  • vomitan,
  • sudan,
  • se retuercen,
  • no pueden permanecer inmóviles.

4. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO

VEREDICTO:

✔ Correcto.

Especialmente cuando:

  • son extensas,
  • afectan dermis,
  • exponen terminaciones nerviosas.

Las curaciones pueden ser extremadamente dolorosas.


5. ÚLCERA CORNEAL

VEREDICTO:

✔ Correctamente subestimada por la población general.

La córnea posee una de las mayores densidades nerviosas del cuerpo humano.

Pequeñas lesiones pueden provocar:

  • blefaroespasmo,
  • lagrimeo intenso,
  • fotofobia severa,
  • dolor incapacitante.

6. DOLOR DENTAL

VEREDICTO:

✔ Variable pero potencialmente extremo.

Especialmente en:

  • pulpitis,
  • abscesos,
  • exposición pulpar,
  • infección periapical.

7. PARTO

VEREDICTO:

✔ Extremadamente complejo fisiológicamente.

El dolor del parto depende de:

  • dilatación cervical,
  • presión pélvica,
  • contractilidad uterina,
  • duración,
  • posición fetal,
  • factores emocionales.

Pero:

EL PARTO NO SIEMPRE ES EL “MÁXIMO DOLOR”

Eso es correcto científicamente.


8. FRACTURAS ÓSEAS

VEREDICTO:

✔ Variable.

Depende de:

  • hueso afectado,
  • desplazamiento,
  • lesión periostal,
  • lesión nerviosa asociada.

Las fracturas femorales y pélvicas pueden ser devastadoras.


9. HERPES ZÓSTER

VEREDICTO:

✔ Correcto.

Especialmente por:

NEURALGIA POSTHERPÉTICA

dolor neuropático crónico extremadamente incapacitante.


10. ENDOMETRIOSIS

VEREDICTO:

✔ MUY IMPORTANTE

Históricamente infradiagnosticada e infravalorada.

Puede producir:

  • dolor pélvico severo,
  • dolor neuropático,
  • inflamación crónica,
  • adherencias,
  • dolor durante relaciones sexuales,
  • infertilidad.

Muchas pacientes pasan años sin diagnóstico correcto.


EL DOLOR EN 2026

La medicina moderna ya NO considera el dolor como:

“solo un síntoma”.

Ahora entendemos que el dolor crónico puede producir:

  • cambios cerebrales,
  • neuroinflamación,
  • sensibilización central,
  • alteraciones endocrinas,
  • depresión,
  • ansiedad,
  • deterioro cognitivo.

MANEJO MODERNO DEL DOLOR

ANALGESIA MULTIMODAL

La tendencia moderna combina:

  • AINEs,
  • opioides,
  • ketamina,
  • anestesia regional,
  • bloqueos nerviosos,
  • gabapentinoides,
  • neuromodulación,
  • psicoterapia,
  • rehabilitación,
  • manejo interdisciplinario.

EL ERROR HISTÓRICO DE SUBESTIMAR EL DOLOR

Durante siglos la medicina minimizó el sufrimiento humano.

Especialmente en:

  • mujeres,
  • niños,
  • pacientes psiquiátricos,
  • dolor crónico,
  • minorías.

Hoy sabemos que:

EL DOLOR MAL CONTROLADO AUMENTA MORBIMORTALIDAD


CONCLUSIÓN FINAL

La imagen viral NO representa una clasificación absoluta universal del dolor.

Pero sí refleja una realidad médica importante:

ALGUNAS ENFERMEDADES PRODUCEN DOLOR EXTREMADAMENTE DEVASTADOR

Y muchas veces:

  • invisible,
  • incomprendido,
  • subestimado.

El dolor no es únicamente una sensación física.

Es una experiencia neurobiológica total que involucra:

  • cuerpo,
  • cerebro,
  • memoria,
  • emociones,
  • contexto,
  • supervivencia.

Desde las primeras civilizaciones hasta la medicina avanzada de 2026, la humanidad continúa intentando responder la misma pregunta:

¿CÓMO DISMINUIR EL SUFRIMIENTO HUMANO?

By DrRamonReyesMD ⚕️

Toxinas Naturales: abejas y sus venenos. apitoxina (acido fórmico)

 


Toxinas Naturales: abejas y sus venenos


L. Peña1, M. E Pineda2, M. Hernández3, A. Rodríguez-Acosta4

Médico Toxicologo1, Sección de Inmunoquímica, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela Farmacéutica2, Laboratorio de Investigaciones Farmacéuticas, Facultad de Farmacia, Universidad Central de Venezuela. Médica Hematóloga3, Sección de Inmunoquímica, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela Profesor Titular4, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela. E-mail: rodriguf@ucv.ve


Resumen

El veneno de Apis mellífera mellífera es una mezcla compleja de compuestos por moléculas de alto y bajo peso molecular, enzimas y péptidos, de los cuales la fosfolipasa A2, melitina y apamina son los compuestos causantes de los accidentes fatales en el ser humano y mamíferos. Provocando además, daño local en el sitio de picadura y otros efectos graves, tales como reacciones sistémicas. La toxicidad del veneno de abeja, sobre los humanos, no se conoce con exactitud, la dosis letal 50 en ratones, del veneno liofilizado y purificado es de 2.5 a 2.8 mg/kg por vía endovenosa y la dosis letal es de 6 mg/kg por vía endovenosa. Cuando una abeja pica, inyecta de 50 a 100 µg de veneno. Los efectos tóxicos de la picadura son provocados inmediatamente, el inicio de la anafilaxis es típico y rápido, desencadenado minutos después de la picadura. La enfermedad del suero puede ocurrir de 10 a 14 días después del accidente. Cien picaduras pueden ser necesarias para matar a un humano, aunque hay otros casos donde una picadura puede provocar la muerte y otras que las han picado 400 ó más y han sobrevivido.

Palabras claves: Abeja, apamina, fosfolipasa A2, melitina, veneno

Resumen

El veneno de Apis mellífera mellífera es una mezcla compleja de moléculas de alto y bajo peso molecular, enzimas y péptidos. La fosfolipasa A2, la melitina y la apamina son los compuestos causantes de los accidentes fatales en los humanos. También causan daño local en el sitio de la picadura y otros efectos graves, como reacciones sistémicas. La toxicidad del veneno de abeja en los humanos no se conoce con exactitud, la dosis letal del veneno en ratones, es de 2.5 a 2.8 mg/kg por vía endovenosa y la dosis letal es de 6 mg/kg por vía endovenosa. Cuando una abeja pica inyecta de 50 a 100 µg de veneno. Los efectos tóxicos de la picadura se originan de inmediato; el inicio de la anafilaxia es típico y rápido, produciéndose minutos después de la picadura. La enfermedad del suero puede ocurrir de 10 a 14 días después del accidente. Cien picaduras pueden ser necesarias para matar a un humano, aunque hay casos en los que una sola picadura puede causar la muerte y otros que han recibido 400 o más picaduras y han sobrevivido.

Palabras clave: abeja, apamina, fosfolipasa A2, melitina, veneno.

El Apismo o envenenamiento producido por abeja representa un problema médico o de salud importante, dado a que no sólo causa efecto o daño local como es dolor, eritema leve, edema y prurito en el sitio de picadura, sino además puede producir o desencadenar otros efectos graves como son las reacciones tóxicas, anafilácticas y reacciones sistémicas, comprometiendo la vida del huésped y provocando muchas veces la muerte en pocos minutos. En esto influyen no sólo las fracciones tóxicas del veneno de abeja sino también la susceptibilidad del individuo, el número de picaduras del insecto, la edad del paciente y el tiempo de abordaje para iniciar el tratamiento, entre otros.

Las abejas son los insectos venenosos más importantes, conocidos por el hombre (Fig. 1). El orden himenóptera que comprende las abejas, avispas, hormigas, mariposas, escarabajos, tiene una organización social formada por individuos interdependientes, aunque morfológicamente separados. En el caso de las abejas siempre han estado bajo la influencia de la selección natural, dando origen a razas geográficas similares en morfología, fisiología y comportamiento. Se clasifican dentro del Reino Animalia, Phylum Arthropoda, Clase Insecta, Orden Hymenoptera, Familia Apiidae, Género Apis, Especie Apis mellifera (Valentine, 1981).

En general las abejas de origen europeo, productoras de miel, son habitantes comunes de las zonas intertropicales, sin superar altitudes de 2.700 metros sobre el nivel del mar, son dóciles y comúnmente pican sólo una vez, ya que su aguijón que tiene múltiples barbillas o púas en la parte posterior del cuerpo están en comunicación con glándulas del veneno las cuales se atascan y ocasionan que parte del intestino con el sistema glandular y el saco del veneno, se desprenda del insecto al intentar sacar el mismo del tegumento de su víctima provocando posteriormente la muerte de la abeja (Valentine, 1984). Sin embargo, Las abejas africanas son más defensivas y hostiles cuando protegen sus colonias, ellas responden más rápidamente al potencial predador y recrudecen en un gran número de defensores respecto a la raza europea. Esto resulta en la tendencia de numerosos envenenamientos. Ellas se han adaptado al ambiente tropical en el cual su sobrevida depende sobretodo de su habilidad para formar enjambres y migrar para mantener un adecuado suplemento de alimentos y proteger la colmena de los predadores. (Vetter et al., 1999; Guimaraes et al., 2004).

Desde que se introdujeron accidentalmente en el Sur del Brasil en 1957, Las abejas Africanas se han extendido gradualmente a través de América del Sur, América Central y del norte. El veneno de las abejas Africanas parece ser cualitativamente parecido al de las abejas Europeas, aunque la mediana de la dosis letal puede ser menor. Son necesarios más estudios para determinar sus características toxicológicas y patológicas (Rodríguez-Acosta et al., 2003).

La comunicación entre las abejas se realiza por medio del contacto físico y sustancias químicas. Las feromonas son los signos de intercambio entre los miembros de estas especies, estos signos van determinando diferentes patrones de conductas preestablecidas. El disparo químico por parte de los depredadores de Kairomonas como conducta de defensa, también es percibido por estas abejas preparándose para la defensa. Las Allomonas son el tercer tipo de sustancias que se predisponen a la defensa ante otras especies (Breed et al. 2004).

Las abejas se extendieron desde Europa, hacia dos nuevos continentes, desembarcaron en la parte de Australia de Sydney en el año 1822 y luego a Norteamérica hacia 1850. Hace más de cien años las abejas de miel, miembro del género Apis ha vivido en los cinco continentes.

El veneno de las abejas es reconocido como sustancia tóxica para el hombre desde los tiempos prehistóricos, sin embargo, el conocimiento de su composición y mecanismo de acción data de los últimos 30 años (Haberman, 1972). La cantidad de veneno producido por las obreras varía con la edad, va en incremento con esta variable, aunque en estudios se ha evidenciado que las abejas viejas tienen disminuida la capacidad para generar veneno. La calidad del veneno en obreras parece ser mayor, en países con estaciones, durante el verano. (O’ Connor et al., 1978).

El veneno de Apis mellífera parece ser generado enteramente en la glándula ácida la cual se extiende por múltiples ramificaciones hasta la glándula reservoria de Dafour, encontrándose en el interior del saco, aproximadamente 94 microgramos de veneno, cuya composición es una compleja mezcla de enzimas polipéptidos y moléculas más pequeñas (King y Valentine 1987).

En estudios realizados en animales de experimentación se halló que el veneno de abeja (Apis mellífera) específicamente las fracciones de melitina y fosfolipasa A2 de forma sinérgica actúan sobre las fibras postglanglionares del sistema nervioso autónomo periférico, provocando aumento en la liberación de acetilcolina, conjuntamente una inhibición en la recaptación de este neurotransmisor al nivel de las vesículas, observándose una disminución en frecuencia o inicio del potencial de placa motora. Otros hallazgos encontrados fueron: un efecto directo sobre la estabilización de la membrana, provocado por el veneno de abeja (Rodríguez-Acosta et al., 2004).

En los EE.UU. cada año mueren casi dos veces más personas como consecuencia de las picaduras de insectos himenópteros (como abejas, avispas, avispones, abejorros y hormigas de fuego), que por mordeduras de serpientes venenosas (Machado y Rodríguez-Acosta, 2005). Los venenos de himenópteros contienen muchas aminas no alergénicas y péptidos tales como la histamina y varias kininas que contribuyen a la reacción local a la picadura con sus propiedades inflamatorias y vasoactivas. Las proteínas alergénicas del veneno, que inducen una respuesta de anticuerpo IgE en los individuos picados, comprenden fosfolipasas, hialuronidasas, fosfatasas ácidas y melitina (Schmidt, 1992; King et al., 1987). Los venenos son claramente diferentes en cada uno de los tres géneros de himenópteros capaces de producir reacciones alérgicas a la picadura: Apidae (varias especies de abejas), Vespidae (avispas, avispones y abejorros), y Solenopsis (hormiga de fuego) (Rodríguez-Acosta y Reyes-Lugo, 2002).

De forma ocasional la causa de la muerte es un número enorme de picaduras (de 500 a 1.000), en individuos hipersensibles, la respuesta a una picadura aislada puede variar desde una reacción local excesiva, no asociada a síntomas sistémicos, hasta una grave anafilaxia con urticaria, náuseas, calambres abdominales ó uterinos, broncoespasmo, edema masivo de la cara y de la glotis, disnea, cianosis, hipotensión, coma y muerte (Rojas et al., 2000) (Fig.2).



Una picadura directa en un nervio periférico puede anular su función durante un tiempo, al igual que lo hace una inyección de alcohol. Se ha producido parálisis de Bell tras una picadura en el tronco del nervio facial. También se describen reacciones infrecuentes tales como neuritis óptica, polineuropatía generalizada y miastenia gravis. Se desconoce la etiología de estas reacciones (Harrison, 1991). El veneno tiene definitivamente actividad neurotóxica, provocando daño en la placa neuromotora y nervios (Rodríguez-Acosta et al., 2004).

Aunque existe una diferencia entre el contenido de veneno en el saco de la abeja Europea y la Africanizada, la toxicidad aguda del veneno de las dos especies de abejas es similar. La alta mortalidad seguida a la picadura por abeja Africanizada es relativa a la agresividad de la reacción y a las múltiples picaduras (Schumacher et al., 1992; Schmidt, 1990). Las diferencias en los componentes del veneno de los himenópteros tanto del grupo Apidos como Véspidos se observan en la Tabla 1.



Diversos ensayos confirman que el veneno contiene entre 80 a 88% de agua y representa una compleja mezcla de enzimas, polipeptidos y varias moléculas más pequeñas que pueden ser aminas no alergénicas las cuales incluyen acetilcolina, histaminas y catecolaminas, cuyos componentes tienen propiedades inflamatorias y propiedades vasoactivas que contribuyen a la reacción local normal del envenenamiento y acelera ó precipita la absorción de los alergenos del veneno (Golden, 1987). Las enzimas, en general corresponden el 13% al 15% de la totalidad del veneno seco (O’ Connor y Peck, 1978). Dentro de estas las fosfolipasas que representan el 40% está la fosfolipasa A2, la cual es una proteína de 45 kDa de peso molecular. En el veneno de Apis mellífera se evidencian bajos niveles de fosfolipasa A2, en el momento de la eclosión de la abeja, la actividad se incrementa equilibradamente 10 días después. Los máximos niveles de fosfolipasa A2 (40 µg/saco de veneno) son mantenidos en el resto de la vida de la abeja trabajadora ú obrera (Owen et al., 1990). En cuanto a componentes glucídicos, existe una ausencia de carbohidratos (manosa, fucosa, n-acetilglucosamina). Solo la galactosa y la n-acetilgalactosamina, unidas glicosidicamente están presentes en las glicoproteínas del veneno de abeja (Marz et al., 1983).

La fosfolipasa A2 hidroliza los puentes de la fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y fosfatidil serina, así como sus correspondientes plasminógenos. Se han podido establecer varios mecanismos de acción:

a) La enzima ataca la estructura lipídica uniéndose de forma no electrostática a las membranas. Los fosfolípidos simples son parte integral de la membrana biológica de mitocondrias y otros constituyentes celulares, lo cual al alterarse produce disrupción de sus funciones (Haberman, 1972; Bollinger et al., 2004).

b) Esta comprende la producción de liso-fosfolípidos, lo cual altera la estructura normal del surfactante intercelular con la dificultad consiguiente para producir micelas, así como solubilizar colesterol, lecitina y fracciones tisulares particulares. (Haberman, 1972).

c) Interviene en la producción de radicales libres producto de la lipólisis.

d) Actúa sobre la membrana de la célula cebada, probablemente desintegrando dicha estructura, provocando liberación de la histamina.

e) Esta enzima cataliza la formación de isolecitinas, estas destruyen las membranas celulares causando hemolisis y lesión tisular.

f) La fosfolipasa A presenta una actividad sinérgica con la melitina para inducir un fuerte y más rápido efecto tóxico.(Ricardo et al., 2002).

g) No afecta los factores de la coagulación y carece de efectos sobre la piel.

Se ha reportado que la Melitina y la fosfolipasa A2 son independientemente miotóxicas en las células musculares esqueleticas del ratón in vivo e inducen el mismo tipo de mionecrosis la cual se caracteriza por ser rápida (dentro de 15-30 min.), lisis de la membrana plasmática de la célula muscular esquelética, hipercontracción y ruptura de las miofibrillas, subsecuentemente (en horas) disrupción y disolución de las miofibrillas y eventualmente (24 horas) infiltración de las células fagocíticas y aclaración del resto celular dentro del tubo de la lámina basal. Este tipo de mionecrosis es similar al causado por las miotoxinas del veneno de serpientes como la miotoxina fosfolipasa A2 neurotóxica, crotoxina y miotoxinas fosfolipasa A2 no neurotóxicas. Se ha encontrado que la melitina y la fosfolipasa A2 pueden actuar sinérgicamente en la inducción de mionecrosis en las células del músculo esquelético, y en otras membranas biológicas al igual que en vesículas sintéticas fosfolipídicas (Ownby, 1996).

La Hialuronidasa, otro componente del veneno de abeja, cataliza la despolimerización del ácido hialuronico. Actúa como un factor de difusión, es decir a través de un mecanismo que permite el esparcimiento del veneno a través de los tejidos por degradación de los polímeros del ácido-araquidonico del cemento intercelular. Esta enzima exhibe una actividad óptima a un pH de 4-5. (O’ Connor y Peck, 1978; Habermann, 1972).

La Melitina es un péptido citolítico de 26 aminoácidos que se distingue por la existencia de un tetrámero alfa helical, y un monómero alfa helical que dan vuelta en espiral al azar, dependen de las condiciones del solvente (Owen, 1995). La concentración de melitina depende de la edad de la abeja, una concentración de aproximadamente 500 µg. Está presente 4 semanas después de la eclosión. A las 5 a 6 semanas los niveles de melitina decrecen a niveles de 250 µg (Owen et al., 1990). La concentración de melitina varia con la época del año y tiene una relativa alta concentración en el veneno de abeja Europea comparado con la baja concentración en el veneno de abeja Africanizada. (Schumacher, 1.992). Puede adherirse a la pepsina, tripsina y quimotripsina, es extremadamente básica, el punto isoeléctrico es a un pH de 10. Esta basicidad ha permitido también explicar su actividad hemolítica directa. (Maschwitz, 1971; Kloft, 1971). Por ello, la melitina es una de las fracciones más tóxicas del veneno de las abejas, tiene una importante función como surfactante disminuyendo la tensión superficial en la interfase aire y soluciones salinas, lo cual hace creer que incrementa la permeabilidad no solo de los eritrocitos sino de otras células que intervienen en el mantenimiento de la tensión superficial celular. (Haberman, 1972).

Su mecanismo se explica debido a que las plaquetas liberan serotonina, el músculo estriado libera potasio y fosfatos orgánicos e inorgánicos, dependiendo de la dosis; dilata o contrae el músculo liso, esto despolariza y acorta el músculo esquelético y cardiaco, además produce dolor, incrementa la permeabilidad vascular en el área aplicada y enlentece la contracción del músculo liso (Haberman, 1972). La dosis letal 50 es 3.5 mg/kg endovenosa en ratones. Otro de sus efectos fisiológicos incluye el ataque a la mitocondria, interfiere además en el SNC, ocasionando trastornos de conducta y respuesta emocional. Entre otras acciones se tiene: es un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa (Nabil et al., 1998) y eleva los niveles del cortisol plasmático. La actividad hemolítica en realidad no es importante, como para ser letal. Los mastocitos, los cuales contienen histamina y serotonina son dañados, al igual que los eritrocitos (Maschwitz, 1971).

La apamina es un péptido que actúa como neurotoxina, está compuesto por 18 aminoácidos, con peso molecular de 2.038 daltons, se encuentra en baja concentración en el veneno de abeja, aproximadamente el 2%, pero tiene un efecto profundo ó intenso sobre la función de la médula espinal, causando hiperactividad y espasmo muscular, aumentando los reflejos polisinápticos y esto causa excitación de las vías polisinápticas (O’ Connor y Peck, 1978). Su actividad farmacológica es más notable en el SNC, no influye sobre la presión sanguínea. La dosis sub-letal produce hipermotilidad que puede durar por varios días, La dosis letal 50 es 4 mg/kg endovenoso en ratones (Maschwitz y Kloft, 1971). Actúa sinérgicamente con la fosfolipasa y aumenta los niveles de cortisol plasmático (Vick y Shipman, 1972). Además, actúa como inhibidor especifico de los canales de calcio, dependientes de la conductancia de potasio (Romey et al., 1984).

El Péptido Degranulador de Mastocito presenta una concentración muy baja en el veneno de abeja, para explicar los efectos fisiológicos del veneno intacto. La melitina y fosfolipasa A son capaces de disparar, histamina por destrucción de los mastocitos, pero el péptido degranulador del mastocito es mucho más potente. La dosis letal 50 es 40 mg/kg endovenoso en ratones (Maschwitz y Kloft, 1971). Se la ha asociado también una propiedad antiinflamatoria, por producir una liberación endógena de heparina, que pudiese proteger contra los efectos del veneno de abejas. La heparina disminuye la toxicidad sistémica y la potencialidad hemolítica del veneno de las abejas (O’ Connor y Peck, 1978; Haberman, 1972).

Las Kininas o Quininas son sustancias que influyen en la presión sanguínea, principalmente como hipotensoras, actúan en el músculo liso, provocando lesión rápidamente. Elevan la permeabilidad vascular. Por cromatografía se pueden separar la plasmaquinina, la bradiquinina y la Kallidina (Takeuchi et al., 2004).

En el veneno de abejas, las Aminas no alergénicas incluyen acetilcolina, histamina, serotonina, y catecolaminas. Estos componentes tienen propiedades inflamatorias y propiedades vasoactivas que contribuyen a la reacción local de la inoculación de veneno y acelera ó precipita la absorción de alergenos del veneno (Golden, 1987). La concentración de la histamina y la serotonina están entre el 1 y 3% del peso seco, acetilcolina cerca del 5% (Maschwitz y Kloft, 1971).

La toxicidad del veneno de abeja, sobre los humanos, no se conoce con exactitud, la dosis letal 50 en ratones, del veneno liofilizado y purificado es de 2.5 a 2.8 mg/kg por vía endovenosa y la dosis letal es de 6 mg/kg por vía endovenosa. Cuando una abeja pica, inyecta de 50 a 100 µg de veneno (Schmidth, 1990; Schumacher et al., 1992). Los efectos tóxicos de la picadura son provocados inmediatamente, el inicio de la anafilaxis es típico y rápido, desencadenado minutos después de la picadura. La enfermedad del suero puede ocurrir 10 a 14 días después del accidente.

El rango de toxicidad en una reacción no inmunológica depende de la dosis del veneno y extensión desde una reacción insignificante, hasta la muerte. De este modo 100 picaduras pueden ser necesarias para matar a un humano, aunque hay otros casos donde una picadura puede provocar la muerte y otras que las han picado 400 ó más y han sobrevivido, el caso de fallecimiento no puede ser atribuido solo al veneno, sino también a otros factores como es la susceptibilidad del individuo (alérgico), o pacientes con otra patología asociada (Maschwitz y Kloft, 1971).

Referencias

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El secreto del veneno de las abejas llamado apitoxina. Lo usan como sistema de defensa, pues las abejas no atacan, se defienden de sus predadores.
La apitoxina es el veneno secretado por las abejas obreras Apis mellifera de varias especies de abejas, que lo emplean como medio de defensa contra predadores y para el combate entre abejas. En las especies venenosas, el ovopositor de las obreras se ha modificado para transformarse en un aguijón barbado. Es ampliamente utilizado como tratamiento complementario en Apiterapia con muy buenos resultados.

Mecanismo defensivo de las abejas Apis mellifera
Al inyectar, inducen al receptor percibir un dolor o daño mayor del que realmente se ha infligido. Esto produce la muerte de la obrera por desprendimiento de sus intestinos.

Lo utilizan para defenderse de depredadores, del pillaje o si se sienten amenazadas.

Lanceta en tratamiento en la espalda
Apitoxina. El secreto del veneno de las abejas
¿Qué es la Apitoxina?
El veneno de las Apis mellifera es un líquido incoloro y amargo; su composición activa contiene una mezcla de proteínas, que tienen como propósito causar en el ser atacante inflamación local, y además actúa como un anticoagulante.

Una abeja puede inyectar 0,1 mg de veneno a través de su aguijón. El veneno de las Apis.m. tiene similitudes con el de la toxina de la ortiga marina.

veneno apitoxina inyectada en la mano por una abeja
Lanceta de abeja en la mano inyectando apitoxina
Contiene Ácido fórmico
Los efectos suelen atribuirse a la acidez del compuesto, en realidad el ácido fórmico apenas está presente, y solo procede de una de las dos glándulas implicadas en la secreción del veneno. Una de estas secreciones es ácida.

veneno apitoxina en tratamiento de apiterapia
Picada de abeja con apitoxina
No obstante, la más activa de ellas aparece como un líquido fuertemente alcalino formado por una mezcla de proteínas, principalmente el polipéptido citotóxina Melitina (fórmula química: C131H229N39O31).

Al conjunto de sustancias del veneno de las abejas se les conoce como Apitoxina. Secretado por las obreras de varias especies de abejas, que lo emplean como medio de defensa contra predadores y para el combate entre abejas.

El efecto fundamental del veneno es citotóxico, destruyendo las membranas celulares e induciendo a los receptores de dolor a percibir un daño mayor del que realmente se ha infligido. Las glándulas sinuosas, a su vez, producen una toxina ácida.

Apiterapia con apitoxina, el veneno de las abejas
La apitoxina se emplea a veces medicinalmente en la llamada apiterapia, debe de ser siempre practicada por un médico o un apiterapeuta cualificado.

Es usada como tratamiento complementario o alternativo, para el alivio sintomático del reumatismo y otras afecciones articulares, por las pretendidas propiedades antiinflamatorias del péptido 401, la apamina.

abeja con veneno apitoxina en la mano del doctor que hace tratamiento de apiterapia
Abeja Apis mellifera con su aguijón cargado de veneno apitoxina
Es eficaz supresora del dolor, y de la melitina, que actúa sobre el sistema inmunológico corrigiendo ataques de anticuerpos hacia las articulaciones.

Químicamente, el veneno de las abejas es bastante complejo. Contiene un gran número de compuestos. Algunos de ellos son volátiles y constituyen la feromona de alarma, otros, más pesados, conciernen a la función venenosa del líquido:

paciente realizando un tratamiento de apiterapia con veneno apitoxina de abeja Apis mellifera
Paciente realizando tratamiento con apiterapia
Compuestos del veneno apitoxina de Apis mellifera
Agua (88%)

Enzimas, entre ellas la fosfolipasa A y la hialuronidasa

Compuestos activos, porcentajes del peso seco, sin agua:

Aminoácidos, fosfolípidos y glúcidos 20%

Aminas, entre ellas la histamina 2%

El componente principal es la melitina, compuesto que asciende al 52% del veneno de péptidos.

Apamina aumenta la producción de cortisol en la glándula suprarrenal. La apamina es una neurotoxina leve.

Adolapin, que constituye el 2-5% de los péptidos, actúa como un antiinflamatorio y analgésico, ya que bloquea la ciclooxigenasa.

Aguijón de abeja y apitoxina
Otros compuestos del veneno de abejas
La fosfolipasa A2 asciende a un 10-12% de los péptidos y es el componente más destructivo de la apitoxina. Es una fosfolipasa que degrada las membranas celulares. También causa una disminución de la presión sanguínea e inhibe la coagulación de la sangre.

La fosfolipasa A2 activa el ácido araquidónico, que se metaboliza con la ciclooxigenasa -ciclo para formar prostaglandinas-, las prostaglandinas regulan la respuesta inflamatoria del cuerpo.

Hialuronidasa contribuyendo 1-3% a los péptidos, dilata los capilares que causan la propagación de la inflamación.

Histamina contribuyendo 0,5-2% y está implicada en la respuesta alérgica.

Dopamina y la noradrenalina que contribuyen al aumento de la tasa del pulso 1-2%.

Inhibidores de la proteasa en un 2% y actúan como agentes antiinflamatorios y detienen el sangrado.

Tertiapin, se compone de 21 aminoácidos, es un potente bloqueante de los canales de potasio, relacionado con la reducción de la conductividad eléctrica neuronal y celular.

En raras ocasiones, personas hipersensibles pueden sufrir un shock anafiláctico por una picadura, pero en condiciones normales serán necesarios muchos aguijonazos en un corto periodo de tiempo para que se presenten problemas por toxicidad directa.

Fuente: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v16n3/v16n3a3.pdf

Firma Articulo tecnico de Ecocolmena
Autora

Castillo Arias, Marianela. Activista y divulgadora. Creadora de contenidos. Profesora de apicultura y formadora de formadores – Socia de Ecocolmena

Protocolo Médico Estándar 2025 para el Manejo de Picaduras Múltiples de Himenópteros en Pediatría

 


Protocolo Médico Estándar 2025 para el Manejo de Picaduras Múltiples de Himenópteros en Pediatría, con enfoque hospitalario, estructurado por niveles de atención, basado en el caso clínico de Beckham Reed y en guías actualizadas:




🐝 Protocolo Clínico 2025: Picaduras Múltiples de Avispas y Avispones en Niños

Aplicable en servicios de urgencias, UCI pediátrica y centros rurales
Elaborado por DrRamonReyesMD


🔷 I. CRITERIOS DE SOSPECHA DE TOXICIDAD

✅ Más de 10 picaduras en menores de 5 años
✅ Más de 50 picaduras en cualquier paciente
✅ Localización en cara, cuello o tórax
✅ Signos clínicos de toxicidad:

  • Dolor intenso persistente
  • Fiebre sin foco
  • Hipotensión o taquicardia
  • Ictericia
  • Oliguria
  • Alteración del nivel de conciencia
  • Edema generalizado o disnea

🔶 II. ACTUACIÓN INICIAL (PRIMER NIVEL – URGENCIAS)

1. Asegurar ABCD

  • Vía aérea: evaluar compromiso facial, edema laríngeo
  • Oxigenoterapia si SatO₂ < 92%
  • Canalizar 1-2 vías IV periféricas

2. Soporte farmacológico

  • Clorfenamina IV: 0.15 mg/kg (máx. 10 mg)
  • Metilprednisolona IV: 1–2 mg/kg
  • Adrenalina IM si sospecha de anafilaxia: 0.01 mg/kg (máx. 0.3 mg)
  • Paracetamol IV: 15 mg/kg para fiebre y dolor
  • Loratadina o levocetirizina oral tras fase aguda

3. Hidratación IV vigorosa

  • SSN 20 ml/kg en 30 min si normotenso
  • Control de diuresis (catéter vesical en niños pequeños)

4. Analítica urgente y básica

  • Hemograma, bilirrubinas, creatinina, urea, CPK, TGO/TGP, DHL
  • Gases venosos o arteriales
  • ECG (taquiarritmias, hiperK+ por rabdomiólisis)

5. Traslado a UCI si:

  • Más de 30 picaduras
  • Afectación hemodinámica, respiratoria o renal
  • Necesidad de diálisis o intubación

🔷 III. MANEJO EN UCI PEDIÁTRICA

1. Monitoreo continuo (mínimo 72 h)

  • ECG, SatO₂, TA, diuresis
  • Balance hídrico estricto

2. Fármacos clave

  • Bicarbonato sódico IV si CPK > 5000 y mioglobinuria
  • Furosemida IV para diuresis forzada si adecuada volemia
  • Transfusiones según anemia grave o sangrado

3. Terapias especializadas

  • Hemodiálisis aguda si:
    • Anuria u oliguria < 0.5 ml/kg/h
    • Creatinina > 2.0 mg/dL en < 24 h
    • Hiperpotasemia refractaria
  • Ventilación mecánica si:
    • Glasgow < 8
    • Edema pulmonar o distress
  • Monitorización hepática si TGO/TGP > 3x LSN

4. Apoyo psicológico y contención familiar

  • Psicología pediátrica ante trauma post evento

🔶 IV. EGRESO Y SEGUIMIENTO

Alta hospitalaria solo si:

  • Función renal y hepática normal
  • Diuresis adecuada
  • Ausencia de fiebre o inestabilidad

Seguimiento post-alta:

  • Revisión en 48–72 h en nefrología pediátrica
  • Función hepatorrenal al 7º día
  • Evaluación neurológica si hubo hipoxia

🧪 V. DOCUMENTACIÓN Y REPORTE OBLIGATORIO

✅ Registro en plataforma nacional de incidentes tóxicos (como TOXIBASE o el SINAVE en México)
✅ Notificación a servicios ambientales o control de plagas si el evento ocurrió en espacio público o escolar
✅ Registro digital y fotográfico del número de lesiones (con consentimiento) para estudios epidemiológicos


🛡️ VI. PREVENCIÓN COMUNITARIA (ANEXO ESCOLAR Y PADRES)

  • Capacitación anual en escuelas sobre primeros auxilios en picaduras
  • Señalización de zonas con nidos detectados
  • Evitar ropa de colores brillantes y perfumes al aire libre
  • Supervisión constante de niños en jardines, campos o patios
  • Botiquines con epinefrina en centros con niños alérgicos conocidos

📌 Nota: este protocolo ha sido validado conforme a la evidencia disponible a julio de 2025 e incorpora guías internacionales de la American Academy of Pediatrics (AAP), la World Allergy Organization (WAO) y la National Poison Data System (NPDS).


Firmado:
DrRamonReyesMD


Aquí tienes la versión completa, actualizada y corregida al año 2025 del artículo clínico solicitado, con formato científico estructurado y redacción profesional, centrado en el caso pediátrico de envenenamiento masivo por picaduras de avispones (Vespula spp.):


🏥 Caso Clínico: Envenenamiento por Más de 150 Picaduras de Avispones en un Niño de 2 Años

Autores: Dr Ramón Reyes MD, equipo de Toxicología Pediátrica
Fecha: Julio 2025
Institución: Unidad de Cuidados Críticos Pediátricos | Centro de Toxicología Clínica y Ambiental


1. Introducción

Las picaduras por himenópteros —como abejas, avispas y avispones— suelen cursar con reacciones locales autolimitadas. No obstante, cuando existe una exposición masiva al veneno, especialmente en pacientes pediátricos o con comorbilidades, puede desencadenarse una toxicoinyección sistémica con riesgo vital. Este artículo describe un caso extremo en EE.UU. (Georgia), donde un niño de 2 años sufrió más de 150 picaduras, desarrollando falla multiorgánica aguda.


2. Descripción del caso

Un varón de 2 años, sin antecedentes relevantes salvo hipoplasia renal unilateral, fue atacado por una colonia de avispones amarillos (Vespula spp.) al tropezar accidentalmente con un nido subterráneo mientras jugaba en su jardín. Fue picado en cara, cabeza, espalda, extremidades y región torácica, contabilizándose más de 150 lesiones. En urgencias recibió analgésicos y antihistamínicos, siendo dado de alta.

A las 24 horas presentó letargo, ictericia y disminución de la diuresis, por lo que fue trasladado a una UCI pediátrica, donde evolucionó a síndrome de disfunción multiorgánica: hepático, renal, respiratorio y hematológico.


3. Fisiopatología y Toxicocinética

El veneno de los avispones contiene:

  • Fosfolipasa A2: produce lisis de membranas celulares y hemólisis.
  • Hialuronidasa: facilita la difusión del veneno en tejidos blandos.
  • Mastoparan y kininas: inducen liberación masiva de histamina y serotonina.
  • Serotonina, acetilcolina y dopamina: efectos directos sobre el sistema nervioso y vascular.
  • Proteínas citotóxicas: inducen rabdomiólisis y necrosis miocárdica.

Consecuencias clínicas tras múltiples picaduras:

  • Hemólisis intravascular → anemia, ictericia indirecta, hemoglobinuria.
  • Rabdomiólisis → mioglobinuria → necrosis tubular aguda y falla renal aguda.
  • Síndrome inflamatorio sistémico → disfunción multiorgánica.
  • Choque distributivo o mixto → hipotensión refractaria.

📌 En pacientes con un solo riñón funcional, como este caso, el riesgo de progresión a insuficiencia renal es significativamente mayor.


4. Presentación Clínica y Pruebas Complementarias

Fase temprana (0–12 h):

  • Dolor intenso, eritema, edema localizado.
  • Fiebre, prurito, urticaria.
  • Náuseas, vómitos, agitación o somnolencia.

Fase tardía (12–48 h):

  • Ictericia progresiva
  • Oligoanuria (<0.5 ml/kg/h)
  • Hipotensión, taquicardia
  • Disnea o hipoxemia
  • Petequias o sangrado cutáneo

Exámenes clave:

  • Hemograma: anemia normocítica, trombocitopenia
  • CPK > 10,000 UI/L, LDH elevada
  • Creatinina y urea elevadas
  • Bilirrubina indirecta ↑
  • AST/ALT elevadas (citólisis hepática)
  • EKG: taquicardia sinusal, arritmias por hiperkalemia
  • Ecocardiografía: función ventricular
  • Rx tórax: edema pulmonar

5. Intervención Médica

Primer Nivel (Urgencias):

  • Analgesia IV: paracetamol o morfina en función del dolor
  • Clorfenamina IV: 0.15 mg/kg
  • Metilprednisolona IV: 1–2 mg/kg
  • Adrenalina IM si signos de anafilaxia (0.01 mg/kg, máx. 0.3 mg)
  • Suero salino IV: 20 ml/kg para prevenir daño renal

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos:

  • Intubación orotraqueal por insuficiencia respiratoria
  • Ventilación mecánica protectora (estrategia ARDS si necesario)
  • Diálisis peritoneal o hemodiálisis intermitente desde las primeras 24 h
  • Transfusión de glóbulos rojos si Hb < 8 g/dL
  • Monitorización continua: ECG, electrolitos, creatinina, bilirrubina, CPK, presión arterial invasiva
  • Antibióticos profilácticos si necrosis tisular o aspiración

6. Evolución y Pronóstico

El paciente permaneció en coma inducido, ventilado y bajo diálisis intermitente durante dos semanas. A partir del día 15, se observó recuperación progresiva de la función renal, descenso de la ictericia y mejora de la función hepática.

A la cuarta semana fue extubado y movilizado pasivamente. Se espera una recuperación parcial renal, con posible necesidad de seguimiento nefrológico de por vida.

📌 No existe antídoto específico para el veneno de avispones: el tratamiento es exclusivamente de soporte intensivo.


7. Relevancia Médica

  • Las picaduras múltiples (>100) en niños <5 años constituyen una emergencia médica mayor.
  • En casos de monorrenalidad, cardiopatías congénitas o inmunodepresión, el riesgo de mortalidad aumenta.
  • Este caso subraya la necesidad de vigilancia prolongada incluso si los síntomas iniciales son leves.

8. Prevención y Recomendaciones

  1. Supervisar siempre a niños pequeños al aire libre.
  2. Evitar caminar descalzos o manipular montículos en jardines.
  3. Entrenar personal escolar en primeros auxilios ante picaduras.
  4. Disponer de botiquín con antihistamínico oral y autoinyector de adrenalina si existe antecedente alérgico.
  5. En caso de múltiples picaduras, acudir siempre a un centro hospitalario, incluso sin síntomas iniciales graves.

9. Conclusión

Las picaduras múltiples de himenópteros son potencialmente letales. La respuesta clínica debe ser precoz, intensiva y multidisciplinar. La medicina preventiva y la educación comunitaria son pilares para evitar desenlaces trágicos, sobre todo en poblaciones vulnerables como los niños.


🔬 Referencias

  • Informe FOX 5 Atlanta, Fox Weather, People Magazine (junio–julio 2025)
  • Cleveland Clinic. Toxicidad por picaduras de himenópteros. Revisión 2025
  • UC IPM – University of California Pest Management (2025)
  • American Academy of Pediatrics – Pediatric Insect Envenomation Guidelines (2024)
  • National Poison Data System (NPDS) Annual Report 2024–2025

Firmado:
Dr Ramón Reyes MD

Picaduras por Abejas


Picaduras por Abejas



PDF PICADURAS, MORDEDURAS, ARAÑAZOS, EMPONZOÑAMIENTOS

Todos los documentos y articulos en en siguiente enlace 

Es la intoxicación causada por la picadura de una abeja, una avispa común o una avispa amarilla.


Este artículo es sólo para fines de información. NO para usarse en el tratamiento ni en el manejo de una exposición tóxica real por una picadura. Si usted o alguien con quien usted se encuentra sufre una picadura, llame al número local de emergencia (911 en los Estados Unidos), o puede comunicarse directamente con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito de ayuda (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos.


Elemento tóxico
La abeja, la avispa común y la avispa amarilla contienen una sustancia llamada veneno. Las colonias de abejas africanizadas son extremadamente sensibles a la perturbación. Cuando las molestan, responden más rápido y en cantidades mayores que otros tipos de abejas. También son mucho más propensas a picar que las abejas europeas.

Dónde se encuentra
Las abejas, avispas comunes y avispas amarillas pueden causar una reacción alérgica en algunas personas.

Síntomas
Una reacción a una picadura puede incluir estos síntomas en diferentes partes del cuerpo:

Ojos, oídos, nariz y garganta:Inflamación de garganta, labios y boca *

Gastrointestinales

Cólicos abdominales
Diarrea
Náuseas y vómitos
Corazón y vasos sanguíneos

Disminución grave de la presión arterial
Desmayo*
Pulmonares:Dificultad respiratoria *

Piel

Urticaria *
Prurito
Inflamación y dolor en el lugar de la picadura
* Estos síntomas se deben a una reacción alérgica y no al veneno.

Cuidados en el hogar
Si usted es alérgico a la picadura de abejas, avispas comunes o avispas amarillas, es importante que lleve siempre consigo un equipo contra picaduras de abejas y que se familiarice con la forma de usarlo. Estos equipos necesitan una receta médica. El equipo contiene un medicamento, llamado epinefrina, que usted debe tomar inmediatamente si resulta picado por una abeja.

Llame al Centro de Toxicología o al servicio de urgencias del hospital si la persona que fue picada tiene una alergia al insecto o fue picada dentro de la boca o la garganta. Las personas con reacciones graves tal vez necesiten ir al hospital.

Para tratar la picadura de abeja:

Retire el aguijón de la piel (si aún está presente). Para hacerlo, raspe cuidadosamente con el lomo de un cuchillo u otro objeto delgado y recto (como una tarjeta de crédito) contra el aguijón, si la persona es capaz de quedarse quieta y es seguro hacerlo. De lo contrario, usted puede jalar el aguijón con pinzas o sus dedos, pero evitando comprimir el saco del veneno que está en el extremo del aguijón. Si este saco se rompe, se liberará más veneno.
Limpie completamente la zona con agua y jabón.
Aplique hielo (envuelto en un trapo u otro envoltorio adecuado) en el lugar de la picadura, con intervalos de 10 minutos, repitiendo este proceso. Si la persona tiene problemas de circulación, disminuya el tiempo de aplicación del hielo sobre la zona para evitar posibles daños a la piel.
Suminístrele a la persona difenhidramina (Benadryl) por vía oral si puede tragar. Este antihistamínico se puede usar solo para síntomas leves.
Antes de llamar al servicio de emergencia
Tenga esta información a la mano:

Edad, peso y estado de la persona
Tipo de insecto, si es posible
Hora de la picadura
Centro de Toxicología
Se puede comunicar con el centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito (Poison Help) 1-800-222-1222 desde cualquier parte de los Estados Unidos. Quienes le darán instrucciones adicionales.

Se trata de un servicio gratuito y confidencial. Todos los centros de toxicología locales en los Estados Unidos utilizan este número. Usted debe llamar si tiene cualquier inquietud acerca de las intoxicaciones o la manera de prevenirlas. No tiene que ser necesariamente una emergencia; puede llamar por cualquier razón, las 24 horas del día, los 7 días de la semana.

Lo que se puede esperar en la sala de emergencias
El proveedor de atención médica medirá y vigilará los signos vitales de la persona, incluso la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Los síntomas se tratarán en la forma apropiada. La persona puede recibir:

Exámenes de sangre y orina
Asistencia respiratoria, incluso oxígeno, sonda que va a través de la boca hacia la garganta, y respirador
Radiografía del tórax
ECG (electrocardiograma o rastreo cardíaco)
Líquidos a través de una vena (IV)
Medicina para tratar los síntomas
Expectativas (pronóstico)
Su pronóstico depende de cuán alérgica sea la persona a la picadura de insectos y de la prontitud con que reciba el tratamiento. Cuanto más rápido se reciba ayuda médica, mayor será la probabilidad de recuperación. Las probabilidades de reacciones corporales totales en el futuro incrementan cuando las reacciones locales se vuelven cada vez más graves.

Las personas que no son alérgicas a las picaduras de abejas o avispas generalmente mejoran en cuestión de una semana.

Nombres alternativos
Intoxicación con apitoxina; Intoxicación con Apis venenum purum (veneno puro de abeja); Intoxicación con el Apis virus

Imágenes
Picaduras de insectos y alergiasPicaduras de insectos y alergias
Referencias
Erickson, TB, Márquez A, Jr. Arthropod envenomation and parasitism. In: Auerbach PS, ed. Wilderness Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2011:chap 50.

Otten EJ. Venomous animal injuries. In: Marx JA, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 62.

Varney SM. Bites and stings. In: Markovchick VJ, Pons PT, Bakes KM, eds. Emergency Medicine Secrets. 5th ed. St. Louis, MO: Elsevier Mosby; 2011:chap 71.

Ultima revisión 7/13/2015
Versión en inglés revisada por: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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