Ciencia detrás del flujo de catéteres vasculares By DrRamonReyesMD

  

“Goteos por minuto” de los catéteres: por qué ese vídeo viral es físicamente tramposo (y cómo explicarlo con ciencia)

EMS Solutions International – Dr. Ramón Reyes M.D. (DrRamonReyesMD), 2026

Circula en redes un “experimento” muy llamativo: una bolsa de suero perforada con varios catéteres (14G, 16G, 18G, 20G), y debajo un rótulo con caudales (mL/min o “goteos/min”). El mensaje implícito es: “a mayor calibre, más flujo”. Eso, en esencia, es cierto. El problema es que la demostración está montada de forma que simplifica (y distorsiona) la realidad clínica, y además introduce errores mecánicos que cambian la resistencia del sistema.

Voy a ordenar el análisis en lo que de verdad gobierna el flujo: diferencia de presiones (ΔP), resistencia hidráulica (R), geometría del catéter, viscosidad del fluido y condiciones de contorno.

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1) La ecuación madre: Q = ΔP / R

En cualquier sistema de infusión, el caudal volumétrico depende de:

• ΔP: la presión que empuja el líquido (gravedad, presión externa con manguito, bomba, etc.) menos la contrapresión (venosa, tisular, válvulas, pinzamientos).
• R: la resistencia total (catéter + alargaderas + llaves + conectores + filtro + aguja/introductor + curvaturas/kinks + entrada/salida).

Esto es hemodinámica básica trasladada a un circuito: si no dices cuál es ΔP y cuál es R real, cualquier “mL/min” es propaganda.

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2) Hagen–Poiseuille: por qué el calibre importa “a lo bestia”

En flujo laminar por un tubo rígido:

Q = \frac{\pi \, r^{4}}{8\mu L}\,\Delta P

o, si lo prefieres como resistencia:

R = \frac{8\mu L}{\pi r^{4}}

Puntos clave (y clínicamente brutales):

1. El radio va a la cuarta potencia: una pequeña reducción del diámetro interno desploma el flujo.
2. La longitud penaliza linealmente (catéter más largo = menos flujo).
3. La viscosidad penaliza linealmente: sangre (≈3–4 cP) fluye mucho peor que cristaloide (≈1 cP).

Por eso es un error didáctico clásico usar agua/suero en un montaje de aire para “simular” lo que pasa cuando ese catéter está realmente canulado en una vena con sangre y presión de retorno.

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3) Presiones reales: gravedad vs vena (y por qué el vídeo ignora la mitad de la física)

3.1. Gravedad (altura de la bolsa)

La presión hidrostática por altura es:

\Delta P = \rho g h

Con , , y :

• Como →

Es decir: colgar una bolsa ~1 metro por encima del punto de salida crea ~74 mmHg de presión “útil” (idealizada).

3.2. Contrapresión venosa (lo que el vídeo NO tiene)

Una vena periférica no es “aire a presión cero”. La presión venosa periférica típica ronda valores del orden de ≈10–12 mmHg en múltiples mediciones (y varía con postura, compresión, patología venosa, etc.).

Así que, incluso con gravedad, el ΔP efectivo se reduce:

• Si tienes ~74 mmHg por altura y ~10–12 mmHg de vena → ΔP neto ≈ 62–64 mmHg (y eso sin contar tejidos, válvulas, catéter contra pared venosa, etc.).

El vídeo “tira a aire”, o sea, ΔP neto artificialmente alto y con condiciones de salida ideales.

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4) El error “gracioso” que señalas: orientación y pérdidas adicionales

Tu crítica es plenamente defendible: si el montaje introduce una salida/entrada no fisiológica (punta y bisel orientados de forma absurda), estás añadiendo pérdidas que NO forman parte de la comparación clínica.

En la realidad:

• El fluido entra por el sistema de perfusión, pasa por el catéter y sale por la punta distal ya dentro del vaso.
• En el vídeo, al “pinchar” la bolsa de formas distintas, se generan pérdidas de entrada/salida, chorros no alineados, y zonas de separación de flujo que aumentan la resistencia efectiva.

Esto se traduce en pérdidas menores (minor losses), que se modelan con:

\Delta P_{pérdidas} = K\frac{\rho v^2}{2}

Donde depende de geometrías bruscas (entrada, salida, cambios de sección, codos, irregularidades). En caudales altos, estas pérdidas pueden ser relevantes y, peor aún, no son iguales entre catéteres si el montaje está “chapucero”. Resultado: comparas manzanas con tornillos.

Además, cuando el flujo aumenta, puedes pasar de régimen laminar a transicional/turbulento local (sobre todo en entradas/salidas y zonas cortas), donde Poiseuille deja de ser buen predictor y aparecen modelos tipo Darcy–Weisbach y pérdidas por turbulencia. (La propia literatura de Poiseuille advierte que la ecuación falla cerca de la entrada y en ciertos regímenes).

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5) “mL/min” de catálogo vs “mL/min” clínico: por qué NO puedes copiar números sin condiciones

Muchos gráficos y “pocket cards” publican caudales aproximados por calibre, por ejemplo valores tipo 14G ~240 mL/min, 16G ~180 mL/min, 18G ~90 mL/min en condiciones estándar (suele ser suero, sin contrapresión significativa y con montaje ideal).

Pero en un paciente real, el flujo cae por:

• Contrapresión venosa/tisular.
• Catéter contra pared venosa o parcial “oclusivo”.
• Longitudes añadidas (alargaderas, extensiones).
• Llaves de 3 pasos, conectores, válvulas antirreflujo.
• Filtros, calentadores, equipos de transfusión.
• Curvaturas/kinks.
• Viscosidad (sangre > cristaloide).
• Colapso venoso si “chupas” con presión negativa o perfundes con mala posición.

Por eso, el número viral “105 mL/min en 18G” puede coincidir con algún escenario ideal… pero no significa que eso sea lo que recibe tu politrauma hipotenso con venas colapsadas.

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6) ¿Y si uso manguito de presión a 300 mmHg? Ahí sí cambias el mundo

Cuando aplicas presión externa (p. ej., manguito/pressure infuser), incrementas ΔP de forma masiva. Hay trabajos clásicos que muestran caudales en 14G del orden de ~257 mL/min a 300 mmHg, comparado con gravedad como control.

Esto ilustra el punto más importante: la variable dominante no es solo el calibre; es ΔP y R total del circuito. Un 18G con presión y circuito corto puede superar a un 16G con circuito largo y múltiples resistencias añadidas.

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7) Cómo lo explicaría “sin discusión” en docencia o en tu blog (argumento científico compacto)

1. Afirmación correcta: “Mayor calibre → mayor flujo”, porque .
2. Pero el vídeo no modela el escenario clínico porque:
   • No hay presión venosa ni resistencia tisular (salida a aire).
   • El fluido tiene viscosidad distinta a la sangre (salina ≪ sangre).
   • El montaje introduce pérdidas de entrada/salida y orientación no fisiológica (K-losses), distorsionando comparaciones.
   • No incluye resistencias reales del set (alargaderas, llaves, filtros, calentadores, etc.).
3. Conclusión: los “mL/min” de redes son, como mucho, un experimento de laboratorio mal controlado, útil solo para recordar la tendencia del calibre, no para cuantificar “lo que entra al paciente”.

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8) Si quieres “números” para rematar el post (muy defendibles)

• Presión por 1 m de altura: ~74 mmHg (ideal).
• Presión venosa periférica típica: alrededor de ~10–12 mmHg (variable).
• ΔP neto por gravedad (idealizado): ~60–65 mmHg antes de sumar resistencias extra.
• Poiseuille: y .
• Con presión externa 300 mmHg, el flujo puede multiplicarse (p. ej., en 14G se han medido ~257 mL/min en condiciones experimentales).
• Caudales “de referencia” divulgativos por calibre (condiciones estándar, no paciente real): 14G ~240 mL/min, 16G ~180 mL/min, 18G ~90 mL/min (según tablas educativas).

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Cierre para tu blog (mensaje final “de autoridad”)

Ese vídeo no “miente” en la idea general (el calibre importa). Lo que hace —y aquí está la discrepancia— es vender como clínico un montaje físicamente incompleto: salida a aire, viscosidad incorrecta, ausencia de contrapresión venosa, resistencias del circuito ignoradas y un ensamblaje que añade pérdidas por geometría/entrada/salida. Si alguien pretende convertirlo en “verdad cuantitativa”, la respuesta científica es simple:

En perfusión IV, el caudal no lo dicta el calibre aislado: lo dicta , y R es la suma de todo lo que el vídeo no modela.

**DrRamonReyesMD – EMS Solutions International (2026)**