Descripción de la infografía (lo que muestra y afirma)
La infografía titulada “El papel de la inflamación crónica en la depresión” (MSP) presenta la depresión como un cuadro con componente biológico-inmunológico en una proporción de pacientes, y estructura el mensaje en cuatro bloques:
- Magnitud del fenómeno
- Afirma que “1 de cada 3” personas con depresión presenta inflamación sistémica.
- Señala “5–10 veces más” probabilidad de experimentar depresión cuando existe un trastorno inflamatorio.
- Fuentes de inflamación (desencadenantes/condiciones asociadas)
- Dieta, falta de sueño, estrés, infecciones y enfermedades inflamatorias.
- Impacto cerebral atribuido a inflamación crónica
- Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
- Daño a células cerebrales y menor neurogénesis.
- Reducción del hipocampo (relacionado con memoria y regulación del estrés).
- Disminución de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro).
- Vías funcionales por las que “contribuye” a la depresión
- Alteración de neurotransmisores (dopamina y serotonina).
- Afectación hormonal (menciona cortisol y estrógeno).
- Impacto en salud intestinal, función cerebral y fatiga.
Finalmente propone formas de combatir la inflamación crónica:
dieta antiinflamatoria o cetogénica, mejorar el sueño, manejo del estrés e incorporar ejercicio.
Inflamación crónica y depresión
Revisión científica contrastada y actualizada (2026)
Autor: DrRamonReyesMD
1) Introducción: del “estado de ánimo” a la inmunopsiquiatría
La depresión mayor (major depressive disorder, MDD) no es una entidad biológica única: es un síndrome clínico heterogéneo. En las últimas dos décadas, una parte consistente de la literatura ha mostrado que un subgrupo de pacientes presenta un fenotipo biológico caracterizado por inflamación de bajo grado, activación inmune innata y alteraciones inmuno-metabólicas que se asocian a: mayor gravedad, anhedonia, fatiga, peor respuesta a antidepresivos convencionales y mayor carga comórbida (obesidad, síndrome metabólico, autoinmunidad, dolor crónico).
Esto no implica que “la depresión sea una enfermedad inflamatoria” en todos los casos. Implica algo más preciso y clínicamente útil: en una fracción de pacientes, la inflamación puede actuar como factor causal, precipitante (trigger), perpetuador o modulador de gravedad y respuesta terapéutica.
2) ¿Cuánta depresión es “inflamada”? Matices sobre el “1 de cada 3”
La infografía usa “1 de cada 3” como cifra comunicacional. En la literatura moderna se describe, con distintos criterios, un subgrupo relevante con elevación de biomarcadores (p. ej., PCR/CRP, IL-6, TNF-α, cocientes hematológicos como NLR) o firmas inmuno-metabólicas. La cifra exacta varía según:
- umbrales de biomarcadores (p. ej., hs-CRP),
- población estudiada (comunidad vs clínica, resistente vs primer episodio),
- control de confusores (IMC, tabaco, comorbilidad médica, medicación),
- definición de “inflamación” (un marcador vs panel).
Conclusión operativa: la idea de un subgrupo inflamatorio es real, pero el porcentaje no es universal; depende del criterio. El mensaje “no todos, pero sí un grupo importante” es científicamente más exacto.
3) Biomarcadores: qué se ha replicado mejor
Las revisiones recientes coinciden en que, en promedio, pacientes con depresión muestran elevaciones de CRP (PCR), IL-6 y TNF-α, entre otros mediadores; y que ciertos perfiles se asocian a anhedonia, fatiga, síntomas somáticos y peor respuesta a tratamientos estándar.
- CRP (PCR): marcador accesible de inflamación sistémica. Elevaciones basales se han vinculado a fenotipos de peor pronóstico y a estratificación terapéutica en ensayos.
- IL-6 y TNF-α: citoquinas proinflamatorias repetidamente asociadas a gravedad y dimensiones clínicas (especialmente motivación/anhedonia).
Importante: un biomarcador aislado no diagnostica depresión ni explica por sí solo su etiología. Lo útil clínicamente es integrar biomarcadores con fenotipo (fatiga/anhedonia), comorbilidad (obesidad/DM2/autoinmune) y historia (estrés crónico, infecciones recientes, dolor crónico).
4) Mecanismos biológicos plausibles (y cómo encajan con la infografía)
4.1. Comunicación periferia–cerebro: cómo “entra” la inflamación
La señal inflamatoria periférica puede modular cerebro por varias rutas:
- paso/señalización a través de la barrera hematoencefálica (BBB) y endotelio,
- activación de vías vagales y neuroinmunes,
- tráfico de células y mediadores en contextos específicos,
- activación de microglía y astrocitos (neuroinflamación funcional).
La afirmación de la infografía sobre mayor “permeabilidad de la barrera hematoencefálica” es coherente con modelos donde inflamación sistémica altera función endotelial y neurovascular; no debe leerse como “BBB rota en todos los deprimidos”, sino como disfunción neuroinmune y neurovascular en subgrupos y/o condiciones asociadas.
4.2. Microglía y sinapsis: del “estado inflamatorio” al síntoma
La microglía es el efector inmune residente del SNC. En modelos y en evidencia traslacional, la activación microglial y de citoquinas puede:
- alterar plasticidad sináptica,
- favorecer pérdida sináptica y cambios de conectividad,
- modular circuitos de recompensa (anhedonia) y amenaza.
4.3. Serotonina, dopamina y la vía del triptófano–quinurenina
La infografía menciona dopamina/serotonina. El puente biológico más sólido aquí es la inmunometabolización del triptófano:
- La inflamación induce enzimas como IDO que desvían triptófano hacia la vía de la quinurenina, generando metabolitos con potencial efecto glutamatérgico/excitotóxico y alteraciones de neurotransmisión y motivación.
Esto no es “baja serotonina” simplista: es un reajuste metabólico y neuroquímico donde el sistema inmune cambia disponibilidad de precursores y balance neuroactivo.
4.4. Eje HHA: cortisol, estrés crónico e inflamación
La relación estrés–inflamación–depresión es bidireccional:
- el estrés crónico puede inducir inflamación,
- la inflamación puede desregular el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA),
- y ambos se retroalimentan, facilitando persistencia del cuadro y resistencia terapéutica.
La mención a cortisol en la infografía es pertinente como “hormona de estrés” moduladora del fenotipo depresivo y de la inmunidad, especialmente en trayectorias crónicas.
4.5. Hipocampo, neurogénesis y BDNF
La infografía afirma reducción del hipocampo y descenso de BDNF. En términos modernos, la idea central es:
- la inflamación sostenida se asocia a menor plasticidad y alteraciones neurotróficas,
- con impacto potencial sobre hipocampo (memoria, regulación del estrés) y conectividad.
Aquí, el matiz importante es causalidad: en humanos, muchas asociaciones son correlacionales y están moduladas por duración del episodio, trauma temprano, estilo de vida, sueño, comorbilidad y fármacos.
4.6. Intestino: eje microbiota–inflamación–cerebro
La infografía incluye “daña la salud intestinal”. El campo del eje microbiota–intestino–cerebro ha crecido mucho: revisiones recientes describen asociaciones entre composición microbiana, metabolitos, inflamación, eje HHA y síntomas afectivos, aunque con heterogeneidad y todavía limitaciones metodológicas (dieta, fármacos, causalidad).
5) De la fisiopatología a la clínica: ¿qué fenotipo sugiere inflamación relevante?
En consulta, pensar en “depresión inflamada” es especialmente razonable cuando coexisten:
- anhedonia marcada, fatiga, enlentecimiento, dolor corporal, hipersomnia o sueño no reparador,
- obesidad, resistencia a insulina/DM2, hígado graso, síndrome metabólico,
- enfermedades inflamatorias/autoinmunes,
- historia de estrés crónico sostenido,
- pobre respuesta o resistencia a antidepresivos estándar.
6) Intervenciones: qué está respaldado y qué debe matizarse
6.1. Estilo de vida (lo más “antiinflamatorio” y de mayor base poblacional)
La infografía propone dieta, sueño, estrés y ejercicio. En términos de evidencia:
- Ejercicio: reduce síntomas depresivos y mejora dimensiones inflamatorias/metabólicas en muchos pacientes; es especialmente relevante en fenotipos con fatiga y comorbilidad cardiometabólica (siempre ajustado a capacidad clínica).
- Sueño: la privación y la fragmentación del sueño se asocian a elevación de mediadores inflamatorios y a peor curso afectivo; priorizar higiene del sueño y tratar apnea/insomnio tiene impacto clínico.
- Estrés: intervenciones psicoterapéuticas y de regulación del estrés pueden modular respuesta inflamatoria y eje HHA en subgrupos, además del beneficio sintomático directo.
Sobre dieta: el encuadre más defendible científicamente en 2026 es “patrón dietético antiinflamatorio” (p. ej., mediterráneo, alta densidad nutricional, reducción de ultraprocesados), mientras que dieta cetogénica puede ser útil en contextos concretos pero no es estándar para depresión y requiere selección y seguimiento (metabólico, lipídico, adherencia, comorbilidades). La comunicación pública debería evitar vender la cetogénica como solución universal.
6.2. Tratamientos farmacológicos “antiinflamatorios”: promesa real, uso prudente
Meta-análisis recientes muestran que algunos agentes antiinflamatorios pueden tener efecto antidepresivo, especialmente como adyuvantes; pero la magnitud del efecto y la aplicabilidad clínica dependen del fármaco, del subgrupo y del balance riesgo-beneficio.
Puntos clave para una lectura rigurosa:
- El mensaje no es “dar antiinflamatorios a todo deprimido”.
- La dirección moderna es estratificar: identificar quién tiene perfil inflamatorio y quién podría beneficiarse de terapias dirigidas. Ensayos actuales exploran estratificación por hs-CRP para decidir augmentación (p. ej., celecoxib/minociclina vs placebo).
- Los AINEs (NSAIDs) y otros inmunomoduladores tienen riesgos (digestivos, renales, cardiovasculares; e interacciones). En clínica general, su uso “con objetivo antidepresivo” debe ser muy seleccionado y, si se plantea, idealmente dentro de protocolos/criterios claros.
7) Verificación crítica de los mensajes de la infografía (qué está bien y qué hay que ajustar)
- Correcto (con matiz): existe relación robusta entre depresión e inflamación, con biomarcadores replicados (CRP/IL-6/TNF-α) y un subgrupo “inflamado”.
- Matizable: “1 de cada 3” y “5–10 veces” pueden ser ciertos en determinados marcos (poblaciones, definiciones), pero no deben presentarse como constantes universales sin explicar el criterio. La evidencia es heterogénea y dependiente de confusores.
- Plausible y respaldado (con lenguaje más técnico): BBB, microglía, vía quinurenina, eje HHA, plasticidad/BDNF, hipocampo y eje intestino-cerebro forman un marco mecanístico coherente; el nivel de certeza varía por mecanismo y por subgrupo.
- Recomendaciones de “combate”: ejercicio, sueño y manejo del estrés son pilares sólidos; dieta “antiinflamatoria” sí, “cetogénica” solo en perfiles seleccionados y sin presentarla como estándar.
8) Implicaciones prácticas (en lenguaje clínico)
- Fenotipar: depresión no es una sola enfermedad; buscar el componente inflamatorio cuando hay fatiga/anhedonia, comorbilidad metabólica/autoinmune o resistencia a tratamiento.
- Biomarcadores con criterio: CRP/hemograma/NLR pueden apoyar hipótesis, pero siempre contextualizados (IMC, tabaco, infección intercurrente, fármacos, enfermedad médica).
- Intervenir sobre el terreno: sueño, actividad física, reducción de estrés, tratamiento de comorbilidades (apnea, obesidad, dolor crónico, enfermedad inflamatoria) es “terapia antidepresiva” real, no solo consejo higiénico.
- Terapias antiinflamatorias: prometedoras como adyuvantes en subgrupos, pero requieren prudencia y selección; la tendencia es la estratificación por inflamación.
9) Limitaciones de la evidencia (lo que un artículo serio debe declarar)
- Gran parte de la evidencia es asociativa y vulnerable a confusión (IMC, dieta, tabaco, pobreza, sedentarismo, comorbilidades).
- La depresión “inflamada” probablemente es un biotipo dentro de varios, no “la causa real” de toda depresión.
- Ensayos de inmunomodulación muestran señales, pero aún se debate quién, cuándo y con qué diana tratar, y con qué balance de riesgos.
Conclusión
La infografía acierta al comunicar una idea científicamente vigente: la inflamación crónica puede contribuir a la depresión en un subgrupo clínicamente relevante, modulando neurotransmisión, eje HHA, plasticidad sináptica/neurotrófica y el eje intestino–cerebro. La lectura rigurosa en 2026 exige matizar porcentajes absolutos, evitar reduccionismos (“todo es inflamación”) y orientar el mensaje hacia lo más útil: fenotipar, medir con criterio y tratar de forma integrada, priorizando intervenciones de estilo de vida y comorbilidades, y reservando estrategias antiinflamatorias farmacológicas para contextos seleccionados y basados en evidencia.
Firma: DrRamonReyesMD
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