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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

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Fuente Ministerio de Interior de España

domingo, 31 de marzo de 2024

hiperqueratosis palmo-plantar/ Keratoderma palmoplantaris PPK. Queratodermia palmoplantar varians (striata et areata) tipo acroqueratosis esencial crónica de Degos

hiperqueratosis palmo-plantar/  Keratoderma palmoplantaris. Queratodermia palmoplantar varians (striata et areata) tipo acroqueratosis esencial crónica de Degos
La queratodermia palmoplantar (PPK) es un grupo de enfermedades caracterizadas por el engrosamiento de la piel en las palmas de las manos y plantas de los pies. PPK también puede ser una característica asociada de diferentes síndromes 





Definición de la enfermedad
Es una forma muy poco frecuente de queratodermia palmoplantar focal caracterizada por lesiones hiperqueratósicas circunscritas y dolorosas en áreas de las plantas de los pies que soportan el peso, hiperqueratosis focal moderada de áreas relacionadas con la presión palmar y una leucoqueratosis asintomática limitada a la encía unida al labio y a la lengua . Otras características ocasionales adicionales pueden incluir hiperhidrosis, queratosis folicular y afectación extensa de la mucosa oral. 

Las queratodermias palmoplantares son un conjunto diverso de enfermedades cutáneas que se caracterizan por lesiones hiperqueratósicas tipo pápula de color amarillo y duras ubicadas en las palmas de las manos y plantas de los pies.

Las queratodermias palmoplantares hereditarias aparecen en edades tempranas, y están asociadas a síndromes bien descritos, mientras que las queratodermias palmoplantares adquiridas aparecen en edades avanzadas, sin antecedentes y asociados a una causa definida (Sida, liquen plano, psoriasis, queratosis arsenical, etc).

Existen tres patrones diferentes de queratodermias palmoplantares:

1) Difusa: Es una queratodermia palmoplantar que aparece en los primeros meses de vida y se caracteriza por una capa gruesa y simétrica en palma y planta del pie. Es un desorden autosómico dominante y se clasifica en:

  1. a) Queratodermia palmoplantar difusa epidermolítica o Queratodermia de Vörner. Es uno de los tipos más comunes, presenta un aspecto de piel de serpiente.
  2. b) Queratodermia palmoplantar difusa no epidermolítica o Queratodermia Unna-Thost que se caracteriza por un aspecto ceroso.

2) Focal: La queratodermia palmoplantar focal presenta masas compactas de queratina en zonas de presión continuada con una disposición discoide (circular) o lineal (estriada).

3) Punctata: La queratodermia palmoplantar presenta queratosis pequeñas en forma de gotas de agua en palmas de manos  y plantas de los pies. Hay tres tipos:

  1. a) La queratosis punctata de palmas y pies es una queratodermia palmoplantar autosómica dominante con penetrancia genética que presenta múltiples y pequeñas queratosis iniciándose en el borde lateral de los dedos.
  2. b) La queratodermia espinosa es una queratodermia autosómica dominante de aparición tardía caracterizada por múltiples tapones queratósicos.
  3. c) Hiperqueratosis acral focal es una queratodermia tardía debida a una condición autosómica dominante caracterizada por pápulas en forma de cráter.

Existen otras queratodermias palmoplantares sin clasificar como son:

– La queratodermia palmoplantar y la paraplejia espástica. Comienza en la infancia con una queratodermia gruesa focal en mayor nivel de plantar que palmas.

– La queratodermia palmoplantar estriada es una queratodermia autosómica dominante con inicio en la infancia.

– La queratodermia palmoplantar de Sybert es una enfermedad autosómica dominante que afecta palmas y plantas de forma simétrica con una distribución de guantes y medias.

– El síndrome de Carvajal. Es una enfermedad dérmica hereditaria autosómica y recesiva.

– El síndrome de Olmsted. Es una queratodermia palmoplantar con deformidades en la flexión de los dedos.

– El síndrome de Vohwinkel. Es una queratodermia palmoplantar autosómica dominante difusa que aparece en edades tempranas con forma de panal.

– El síndrome escleroatrófico de Huriez. Es una queratodermia autosómica dominante con esclerodactilia desde el nacimiento y con queratodermia simétrica difusa palmoplantar.

Muchos tratamientos farmacológicos son sintomáticos y utilizan los agentes queratolíticos asociados a retinoides orales. Los tratamientos más utilizados son:

1) Vitamina A.

2) Vitamina D.

3) Heparina.

4) Toxina botulínica.

5) Pirimidina.

6) Agentes queratolíticos.

Los tratamientos de las queratodermias palmoplantares reducen la sintomatología aunque no existe un tratamiento estandarizado.

https://www.institutcataladelpeu.com/queratodermia-palmoplantar-clasificacion-y-tratamientos/


Micosis cutáneas. Tinea (TIÑA)

 

Micosis cutáneas. Tinea

Pitiriasis versicolor en Atención Primaria

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1. Micosis cutáneas. Pitiriasis versicolor, Tinea
Andrea Allende García, Luis Gerardo Beteta-Gorriti, Inés Escandell-González, Esperanza Jordá-Cuevas. Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario de Valencia.

2. ¿Qué son las micosis cutáneas?
Las micosis cutáneas son infecciones cutáneas causadas por hongos. Se dividen en 3 grupos:

2.1. Superficiales
Afectan al estrato córneo, pelo y uñas.

2.2. Subcutáneas
Afectan a dermis y tejido subcutáneo.

2.3. Sistémicas
Profundas y oportunistas.

En esta entrada se revisarán fundamentalmente las micosis cutáneas superficiales.

3. PITIRIASIS VERSICOLOR
3.1. ¿Qué es la pitiriasis versicolor?
La pitiriasis versicolor o tiña versicolor es una infección micótica superficial muy frecuente causada por diferentes especies del género Malassezia que consiste en máculas hiper o hipopigmentas en el tronco, generalmente asintomáticas, y que frecuentemente es recidivante.

Fue descrita por primera vez por Robert William en el siglo XIX quien la denominó pitiriasis versicolor en referencia al color variable de sus lesiones, aunque fue Eichstedt en 1846 quien reconoció la enfermedad como una infección cutánea producida por hongos.

Es más frecuente en adolescentes o adultos jóvenes, siendo rara en niños y ancianos, debido a la predilección del patógeno por la grasa y en consecuencia por las áreas seborreicas. No existen diferencias en cuanto a incidencia por sexo.

No se considera una entidad contagiosa ya que aparte del microorganismo son necesarios otros factores para desarrollar la enfermedad y no tiene relación con la mala higiene ni el hacinamiento.

3.2. ¿Por qué se produce?
El agente causal es un hongo dimorfo que forma parte de la flora cutánea normal. El género Malassezia incluye hasta siete especies lipófilas y se admite que tanto M. furfur, M. sympodialis y M. globosa pueden ser agentes etiológicos de la pitiriasis versicolor.

La infección se produce cuando la forma de levadura se transforma en forma micelial. La forma micelial produce hifas que penetran en el estrato córneo, provocando una respuesta inflamatoria escasa. El cambio de forma es favorecido por una serie de factores como ambientes cálidos y húmedos, sudoración, estados de inmunodeficiencia y de déficit nutricional, embarazo, anticonceptivos orales, uso de corticoides y algunos estudios sugieren una cierta predisposición genética. Al ser una levadura lipofílica es más frecuente en adolescentes y en zonas de piel grasa, así como tras la aplicación de productos cosméticos grasos que alteren el pH de la piel.

3.3. Factores de riesgo
Altas temperaturas.
Climas húmedos.
Sudoración excesiva.
Piel grasa.
Cosméticos grasos.
Déficit nutricional.
Inmunodeficiencia.
Uso de corticoides.
Embarazo y toma de anticonceptivos.
3.4. ¿Cómo se manifiesta?
Se presenta en forma de múltiples máculas ovaladas o redondas que pueden confluir formando placas con escamas finas que pueden verse directamente o tras raspar suavemente la superficie de la lesión (signo de la uñada de Besnier), lo que indica infección activa. La coloración de las lesiones varía en función de la pigmentación normal del paciente, la exposición del área afectada al sol y la gravedad de la enfermedad, existiendo formas hipopigmentadas (pitiriasis versicolor alba) e hiperpigmentadas (máculas de coloración rojo parduzcas y marrones).

Las zonas más frecuentemente afectadas son las áreas seborreicas, sobre todo la parte superior del tronco, el cuello y el tercio superior de los brazos, pero también pueden afectarse el cuero cabelludo, las fosas antecubitales y las ingles. En niños se afecta con más frecuencia la cara. Las mucosas y las uñas están respetadas.

Si las lesiones se localizan en las áreas de flexión se denomina pitiriasias versicolor inversa.

La infección suele ser asintomática aunque en ocasiones existe un leve prurito, sobre todo con la sudoración.

Existe una forma clínica rara, denominada pitiriasis versicolor atrófica que se caracteriza por la depresión de las máculas respecto a la piel adyacente. No está claro si esa morfología es debido a la levadura o si es consecuencia de un tratamiento incorrecto con corticoides tópicos.

3.5. ¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico de la pitiriasis versicolor suele ser clínico. En los casos dudosos puede ser de ayuda recurrir a otras pruebas diagnósticas como el examen con luz de Wood y el examen micológico directo.

El examen mediante la lámpara de luz de Wood muestra fluorescencia amarillenta brillante sobre la piel lesionada.

El examen micológico directo permite confirmar el diagnóstico clínico mediante el raspado de las escamas. Se añade una solución de hidróxido potásico al 10-15% y tras 15 minutos de espera la muestra es examinada al microscopio óptico. Se observa la presencia de múltiples estructuras levaduriformes redondas e hifas cortas, o imagen en «espaguetis y albóndigas».

En el estudio histopatológico se puede visualizar el microorganismo en el estrato córneo, hiperqueratosis, acantosis, infiltrado linfocitario perivascular, células plasmáticas e histiocitos en la dermis, aunque no suele ser necesaria su realización.

El cultivo del microorganismo permite diferenciar entre las distintas especies de Malassezia, pero no es indicativo de infección activa, ya que pertenece a la flora normal de la piel.

3.6. ¿De qué debemos diferenciarla?
El diagnóstico diferencial debe realizarse con vitíligo, cloasma, tiña corporis, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada de Gibert, pitiriasis alba, papilomatosis reticulada confluente de Gougerot y Carteaud, pitiriasis rotunda, sífilis secundaria y psoriasis en gotas.

En la pitiriasis versicolor inversa las lesiones aparecen en zonas de flexión, por lo que el diagnóstico diferencial incluye entidades como la psoriasis inversa, la dermatitis seborreica, el eritrasma, la candidiasis u otras infecciones ocasionadas por dermatofitos.

3.7. ¿Cómo se trata?
La primera medida a tener en cuenta es evitar los factores de riesgo como temperaturas excesivas, sudoración, humedad, malnutrición, tratamiento con corticoides o anticonceptivos orales y productos cosméticos grasos, sobre todo en pacientes con tendencia a la recurrencia.

Pueden utilizarse tratamientos tópicos no específicos que no tienen actividad antimicótica como sulfuro de selenio, propilenglicol, ácido benzoico y ácido salicílico, aunque no suelen ser efectivos utilizados en monoterapia.

El tratamiento específico antifúngico puede ser tópico u oral, reservándose éste último para casos extensos, resistentes o recidivantes.

En el tratamiento tópico se emplean los derivados azólicos, la ciclopiroxolamina y la terbinafina. Estos fármacos se formulan como champú, gel y crema. Deben aplicarse diariamente, siendo conveniente mantener el tratamiento durante tres semanas e incluso un mes.

Por vía sistémica se utilizan el ketoconazol, itraconazol y fluconazol.

Es importante tener en cuenta que las manchas blancas no son signo de infección activa siempre que no exista descamación asociada, y que no desaparecerán hasta un nuevo bronceado.

4. TIÑAS/TINEAS O DERMATOFITOSIS
4.1. ¿Qué son las tineas o dermatofitosis?
Son las infecciones causadas por dermatofitos, que son hongos capaces de invadir las capas superficiales de la piel, el pelo y las uñas, tanto en animales como en humanos.

Hay tres géneros de dermatofitos: Tricophyton, Epidermophyton y Mycrosporum, cada uno de ellos con varias especies. Algunas especies están restringidas a determinadas áreas geográficas, mientras que otras se dan de manera global. Estos hongos pueden ser antropofílicos, zoofílicos y geofílicos según su reservorio natural. Las especies zoofílicas suelen causar infecciones agudas acompañadas de una mayor inflamación que el resto de especies.

Las manifestaciones clínicas y la contagiosidad dependen del hongo pero también de factores predisponentes del paciente y su entorno, como por ejemplo:

Edad: niños.
Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, ictiosis, dermatitis atópica.
Estados de inmunosupresión.
Tratamiento con corticoides.
Climas cálidos y húmedos.
Exceso de sudoración, oclusión y maceración de la piel.
Contacto con animales.
4.2. ¿Por qué se producen?
La infección se produce por el contacto directo de una persona, animal, superficie u objeto infectado.

4.3. ¿Cómo se manifiestan?
Se pueden clasificar según el patógeno causante o el área corporal afectada. Nosotros vamos a clasificarlas según esto último, pero es importante saber que la especie más frecuente causante de dermatofitosis es el Tricophyton rubrum.

4.4. Tinea corporis
Es la infección por dermatofitos de la piel del tronco y las extremidades, excluyendo el pelo, las uñas, las palmas y las plantas y las ingles. Es más frecuente en regiones tropicales. El microorganismo más frecuente es el T. rubrum seguido de T. Mentagrophytes.

4.4.1. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Profesiones al aire libre.
Gimnasios.
Contacto con ropa o mobiliario contaminado.
Inmunosupresión.
4.4.2. ¿Cómo se manifiesta?
Se puede manifestar de muchas maneras, incluso puede simular otras enfermedades dermatológicas.

La extensión y la inflamación asociada dependen del hongo causante y de la respuesta inmunológica del huésped. Los folículos pilosos actúan como reservorio, por lo que estas áreas pueden ser más resistentes al tratamiento.

El periodo de incubación es de entre 1 y 3 semanas.

Su forma más habitual es el herpes circinado. La lesión consiste en una o múltiples (más frecuente en las formas zoofílicas) placas eritematosas con pápulas o pústulas en la periferia que se extienden centrífugamente desde el punto de inoculación, con un aclaramiento central progresivo dando imágenes anulares de diferentes tamaños. Las lesiones pueden presentar también formas circinadas u ovales y si se unen adoptan formas policíclicas. La mayoría son descamativas, sobre todo en su borde activo, pero si han sido tratadas previamente con corticoides (tiña incognito), esta descamación puede estar ausente. Las lesiones son pruriginosas y a veces asocian sensación de quemazón.

4.4.3. Formas clínicas
Tiña profunda: respuesta inflamatoria intensa al dermatofito. Puede tener apariencia granulomatosa y/o verrucosa y puede ser confundida con tuberculosis cutánea, infecciones por hongos dimórficos o carcinoma espinocelular.
Granuloma de Majocchi: es la forma inflamatoria de la tiña corporis. Más frecuente en extremidades. Consiste en papulo-pústulas foliculares o nódulos granulomatosos por afectación profunda de los folículos pilosos. Es más frecuente en mujeres con tiña pedis u onicomicosis que se han afeitado las piernas. Las lesiones pueden ser extensas y vegetantes y pueden ocurrir también en el contexto de una inmunosupresión.
Tiña imbricata: infección crónica en áreas ecuatoriales. Se manifiesta en forma de anillos anulares concéntricos que recuerdan al eritema gyratum repens.
Tiña incógnito: es la forma que ha sido previamente tratada con corticoides o inmunomoduladores tópicos por un diagnóstico inicial erróneo. Son lesiones de evolución larga y tórpida y características clínicas atípicas por los tratamientos aplicados, lo que dificulta su correcto diagnóstico. Tras suspender la aplicación de corticoides tópicos la lesión empeora, mostrando características típicas de la tiña.
4.5. Tinea cruris
También se denomina eccema marginado de Hebra. Es la infección por dermatofitos localizada en la región inguinal y raíz de miembros inferiores. Es más frecuente en varones. Los agentes causantes más frecuentes son T. rubrum, Epidermophyton floccosum y T. mentagrophytes.

Se encuentra frecuentemente asociada a tinea pedis y onicomicosis dermatofítica, desde donde a veces se extiende, por contacto con la ropa, hasta la ingle.

4.5.1. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Obesidad.
Exceso de sudoración .
4.5.2. ¿Cómo se manifiesta?
Suele iniciarse como un enrojecimiento acompañado de prurito en el pliegue inguinal. Las lesiones suelen ser bilaterales y pueden extenderse ocasionalmente al abdomen y las nalgas, respetando característicamente el escroto. Después aparece un borde descamativo, sobrelevado y bien definido que puede contener pústulas o vesículas y va progresando hasta adoptar formas circinadas o serpiginosas. El centro suele ser más claro.

Las lesiones causadas por especies antropofílicas tienden a cronificar mientras que las de origen zoofílico suelen ser de curso agudo con un componente inflamatorio importante.

4.5.3. ¿Cómo prevenirla?
Ropa ancha.
Secado minucioso.
Polvos de talco.
Pérdida de peso si obesidad.
Lavar ropa contaminada.
Tratar tiña pedis si infección concomitante.
4.6. Tinea Manum
Es la infección por dermatofitos de las palmas y/o espacios interdigitales de las manos. Frecuentemente coexiste con tinea cruris y tinea pedis “en mocasín”, y comparte sus agentes causales más frecuentes, ya que la tinea manum suele ser la consecuencia del rascado con la mano de estas entidades.

4.6.1. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Tiña pedis.
Tiña cruris.
4.6.2. ¿Cómo se manifiesta?
Suele ser unilateral. Si se afecta la palma o los espacios interdigitales se observa una hiperqueratosis difusa, aunque puede presentar vesículas, pápulas e incluso existe una forma exfoliativa. Si por el contrario se afecta el dorso de las manos las lesiones son similares a las de la tinea corporis. A veces se observa también onicomicosis en la mano afectada.

4.7. Tinea barbae
Infección por dermatofitos del área de la barba exclusiva de los varones. Los microorganismos más frecuentes suelen ser especies zoofílicas como T. mentagrophytes var. Mentagrophytes y T verrucosum. El contagio suele ser por contacto directo con animales o cuchillas de afeitar contaminadas.

4.7.1. ¿Cómo se manifiesta?
Dado que el patógeno causante suele ser zoofílico y la barba es un área densa en folículos pilosos las infecciones suelen ser graves, con un gran componente inflamatorio.

Característicamente se observan pústulas foliculares, que pueden complicarse y evolucionar a abscesos, fístulas, y placas con foliculitis y descamación, similares a las de la tinea del cuero cabelludo, que pueden dejar una alopecia residual. Además puede cursar con síntomas generales.

Hay una variante más superficial y menos inflamatoria, causada por T. rubrum, que se manifiesta como la tinea corporis.

4.8. Tinea capitis
Infección por dermatofitos del cuero cabelludo casi exclusiva de la infancia. La mayoría de los adultos pueden son portadores, es decir, pueden contagiar la enfermedad pero no la padecen.

Las especies más frecuentes causantes de tinea capitis son T. tonsurans y M. Canis.

4.8.1. ¿Cómo se manifiesta?
Las lesiones dependen tanto del microorganismo causante como de la respuesta al hongo del paciente infectado.

Existen 3 tipos de invasión del pelo según la especie de hongo causante que condicionan su presentación clínica:

Ectotrix: por fuera del pelo. Típico de M. Canis.
Endotrix: por dentro del pelo. Típico de T. Tonsurans.
Flavus: típico de T. schoenleinii.
4.8.2. Formas clínicas
La presentación más frecuente es en forma de alopecia asociada o no a descamación.

4.8.2.1. Forma inflamatoria o querion
Puede producirla tanto M. Canis como T. Tonsurans. Se inicia como una inflamación de los folículos pilosos y en pocos días se forma una placa eritematosa, sobreelevada, dura, generalmente única y dolorosa, que se cubre de pústulas foliculares y presenta pérdida de pelo, que se desprende fácilmente a la tracción. Puede curar dejando una alopecia irreversible si no se instaura tratamiento precoz. Es frecuente encontrar adenopatías retroauriculares o cervicales. Este tipo de tinea también puede observarse en otras zonas pilosas.

4.8.2.2. Formas no inflamatorias
La alopecia que producen suele ser reversible. Se dividen en:

Forma microspórica (M. Canis):
Es la más frecuente. Se localiza en vértex u occipucio Consiste en una o varias placas alopécicas, con pelos rotos a pocos milímetros de la superficie cutánea y recubierta de escamas grises con prurito asociado.

Forma tricofítica (T. Tonsurans):
Múltiples lesiones de pequeño tamaño, produciendo una alopecia irregular con imágenes en “punto negro” ya que no todos los pelos están afectados y los que están se rompen a la altura de la superficie cutánea.

Favus (T. schoenleinii):
Forma crónica, severa e infrecuente en nuestro medio. Es una placa eritematoescamosa con alopecia y costras amarillentas

4.9. Tinea pedis o pie de atleta
Es la dermatofitosis más frecuente. Afecta a la planta de los pies y a los espacios interdigitales. Aparece principalmente en adultos jóvenes varones. Los patógenos más frecuentemente implicados son T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum, aunque otros microorganismos no dermatofíticos pueden estar implicados, como los del género Scytalidium y Candida spp. Con frecuencia se asocia a tinea manum, cruris y ungium.

4.9.1. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Caminar descalzo por suelos húmedos de lugares públicos: piscinas, gimnasios…
Calzado no transpirable.
4.9.2. ¿Cómo se manifiesta?
Formas clínicas:

“En mocasín”: es una forma crónica caracterizada por enrojecimiento y engrosamiento de la piel de la planta y los laterales del pie, y que en ocasiones se extiende al dorso adoptando forma de “mocasín”.
Interdigital: es la forma más frecuente. Se localiza más frecuentemente en el cuarto espacio interdigital. Son lesiones descamativas que comúnmente presentan fisuras y descamación. Puede sobreinfectarse por bacterias.
Inflamatoria: suele ser unilateral. Son lesiones vesiculosas agrupadas sobre una base eritematosa, que pueden sobreinfectarse, en el arco plantar y pulpejos de los dedos.
Ulcerativa: es una forma severa, ulcerada, que se localiza en los espacios interdigitales y es frecuente en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos con importante riesgo de sobreinfección asociado.
4.10. Tinea ungium u Onicomicosis dermatofítica
Es la dermatofitosis que afecta a las uñas. Los dermatofitos más frecuentes son los mismos que en la tinea pedis y manum, ya que frecuentemente se asocia a ellas. Las uñas pueden afectarse también por hongos no dermatofíticos (onicomicosis no dermatofíticas) como Fusarium, Aspergillus o Candida. Es más frecuente en varones y en las uñas de los pies. Son infecciones crónicas y de difícil tratamiento, que recidivan frecuentemente.

4.10.1. ¿Cómo se manifiesta?
Formas clínicas:

Subungueal distal: la más frecuente. Se inicia en el borde de la uña, donde aparecen manchas amarillentas o blanquecinas y se acompaña de un engrosamiento y en ocasiones despegamiento ungueal.
Subungueal proximal: se inicia en el área del nacimiento de la uña. Suele presentarse en personas con problemas inmunitarios.
Blanca superficial: afecta a la capa más superficial de la uña que se vuelve blanquecina. Suele estar causada por T. Mentagrophytes.
4.11. Dermatofítides
Son lesiones inflamatorias estériles a distancia de características muy variables, normalmente eccematosas o vesiculosas, que representan reacciones de hipersensibilidad a la infección fúngica. Suelen darse en las fases iniciales de tratamiento antifúngico, especialmente si la infección fúngica es de larga evolución o se acompaña de una reacción inflamatoria local importante.

5. ¿Cómo se diagnostican las tineas?
El diagnóstico suele ser clínico mediante la exploración de las lesiones. En algunos casos puede ser necesario un cultivo de las lesiones para su confirmación diagnóstica. La muestra se recoge de la parte más activa de la lesión, que suele ser la periferia de las lesiones cutáneas, los cabellos en la tinea capitis y la región subungueal en la onicomicosis dermatofítica.

El estudio etiológico es recomendable ante la sospecha de tinea incógnito, onicomicosis y epidemias escolares o familiares.

Las técnicas empleadas son:

Examen microscópico directo con hidróxido de potasio.
Cultivo.
Lámpara de Wood o de luz ultravioleta: positiva en las tineas microspóricas.
6. ¿De qué debemos diferenciarlas?
6.1. Tinea capitis
6.1.1. Formas no inflamatorias
Alopecia areata, tricotilomanía, falsa tiña amiantácea, dermatitis seborreica, psoriasis y lupus eritematoso discoide.

6.1.2. Formas inflamatorias
Abscesos y pioderma.

Tinea corporis: Granuloma anular, pitiriasis rosada de Gibert en fase de placa heráldica, eczema numular, lupus eritematoso subagudo, psoriasis e impétigo en fase costrosa.
Tinea crural: Eritrasma, intertrigo candidiásico, psoriasis invertida y dermatitis atópica.
Tiña pedis: Intertrigo candidiásico, psoriasis, dermatitis plantar juvenil y eccema agudo.
Tinea ungium: Onicomicosis no dermatofíticas, leuconiquias congénitas, liquen plano ungueal, psoriasis ungueal y traumatismos.
7. ¿Cómo se tratan las tineas?
El tratamiento consiste tanto en medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Las medidas farmacológicas consisten principalmente en antifúngicos tópicos o sistémicos durante 2-4 semanas.

Los antifúngicos tópicos pueden dividirse en inespecíficos, poco utilizados actualmente, y los específicos, que se presentan en cuatro grupos: alilaminas, azoles, morfolinas y polienos.

Los antifúngicos sistémicos son fundamentalmente: griseofulvina, itraconazol, fluconazol y terbinafina.

Las infecciones localizadas leves responden bien al tratamiento tópico de las lesiones. El tratamiento sistémico es necesario si hay resistencia al tratamiento tópico, si están afectadas muchas áreas o un área extensa, o si hay afectación de las uñas o de los folículos pilosos.

En las onicomicosis es aconsejable limar y cortar las uñas infectadas para facilitar la acción de los antifúngicos.

En las tineas del cuero cabelludo, la barba o zonas pilosas se recomienda el lavado con champús con sulfato de selenio, o aplicar lociones con sulfato de cinc, cobre o permanganato potásico si están muy inflamadas.

Además son útiles medidas inespecíficas como el depilado, el descostrado o la aplicación de antisépticos.

En la tinea pedis puede ser necesario también tratar la inflamación o la infección bacteriana asociada en caso de que la hubiera.

Los hongos rara vez invaden estructuras profundas o se propagan causando enfermedad sistémica grave, sin embargo, en las personas con sistemas inmunes débiles, pueden extenderse o hacerse crónicas.

Las tineas cutáneas no suelen dejar cicatrices residuales, sin embargo las tineas inflamatorias que afectan al cuero cabelludo pueden dejar áreas de alopecia si no se instaura un tratamiento precoz.

8. ¿Cómo prevenir las tineas?
No compartir objetos de uso personal (toallas, ropa, sombreros).
Si son niños evitar contacto estrecho con otros niños afectos de infección por dermatofitos.
Mantener una buena higiene de la piel y las uñas, con cuidado de que estén limpias y secas.
Evitar calzado no transpirable. No usar calzado de otras personas.
Secarse bien los pies (especialmente entre los dedos) después de ducharse, sobre todo si se acude a baños o piscinas públicas.
Evitar caminar descalzo en áreas públicas.
Evitar sudoración excesiva y humedad.
Si contacto estrecho con animales, vigilar y comprobar periódicamente si tienen áreas donde han perdido el pelo y en su caso, llevarlos al veterinario.
9. Véase también
Anticoncepción hormonal
Cloasma o melasma
Corticoides sistémicos
Corticoides tópicos
Dermatitis seborreica
Infecciones bacterianas de la piel: Impétigo, Síndrome de la piel escaldada estafilocóccica, Foliculitis, Forúnculos y ántrax, Abscesos cutáneos, Celulitis y Erisipela
Liquen plano
Lupus eritematoso sistémico, lupus eritematoso cutáneo subagudo, lupus eritematoso cutáneo crónico discoide, lupus tumidus
Luz de Wood
Pitiriasis alba y eczema numular
Pitiriasis rosada
Pitiriasis versicolor
Prurito
Psoriasis
Vitíligo
https://aedv.fundacionpielsana.es/wikiderma/micosis-cutaneas/

 La tinea corporis es una infección fúngica del cuerpo, similar a otras formas de tinea. Es un tipo de dermatofitosis. Tinea corporis es causada generalmente por Trichophyton o Microsporum.

La infección generalmente causa parches redondos de rosa a rojo con bordes escamosos elevados que tienden a ser claros en el centro. A veces el sarpullido picazón. Tinea corporis puede desarrollarse en cualquier lugar de la piel y se puede propagar rápidamente a otras partes del cuerpo o a otras personas con las que hay contacto corporal estrecho.
Tinea corporis es causada por un pequeño hongo conocido como dermatophyte. Estos pequeños organismos normalmente viven en la superficie de la piel superficial, y cuando la oportunidad es la correcta, pueden inducir erupción o infección. La enfermedad también puede ser adquirida por transferencia de persona a persona generalmente a través del contacto directo de la piel con un individuo infectado.
La tinea corporis es una infección fúngica del cuerpo, similar a otras formas de tinea. Es un tipo de dermatofitosis. Tinea corporis es causada generalmente por Trichophyton o Microsporum.
Leer sobre esta en los enlaces
Micosis cutáneas. Tinea (TIÑA)
https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/01/micosis-cutaneas-tinea-tina.html
pitiriasis (tiña/tinea) versicolor
https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/01/pitiriasis-tinatinea-versicolor.html
PIE DE ATLETA Hongos en los pies, Infección micótica en el pie, Tiña de los pies. Pitirisis Versicolor . TINEA
https://emssolutionsint.blogspot.com/2011/11/pie-de-atleta-hongos-en-los-pies.html
TINEA "TIÑA". PIE DE ATLETA "TINEA PEDIS" / Trichophyton rubrum
https://emssolutionsint.blogspot.com/2012/12/pie-de-atleta-tinea-pedis-trichophyton.html posted by Dr. Ramon Reyes, MD ∞🧩 𓃗
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Arsenico Veneno en nuestras manos

Arsenico

El arsénico inorgánico, comúnmente usado en pesticidas, es un químico altamente tóxico que sigue utilizándose para fumigar plantaciones de manzanas en algunos países, como China.
Dosis extremadamente altas de arsénico son sabidamente venenosas, aunque los casos de toxicidad no suelen ser muy frecuentes. De hecho, una exposición de bajas dosis durante un período corto de tiempo o una dosis moderada una sola vez, no debería ser considerada como de alto riesgo. Es posible, sin embargo, que la exposición prolongada y repetida a dosis bajas de arsénico, ya sea orgánico o inorgánico, pueda llegar a ser dañina para el organismo. Se requiere una guía importante sobre este tema.
 
La mayor parte del arsénico que ingerimos en comidas y bebidas es excretado al cabo de unos días mediante la orina, pero algún resto del químico es retenido y puede ser distribuido por todo el cuerpo, donde puede llegar a permanecer durante meses.
La intoxicación crónica de arsénico puede manifestarse en muchas formas, pero la preocupación principal de la gente es el cáncer. El arsénico inorgánico ha sido clasificado como un compuesto cancerígeno por gran cantidad de organizaciones, aunque muchas de las preocupaciones provienen de estudios realizados en países donde la gente se encuentra expuesta a altos niveles de arsénico, como en Bangladesh, no tan comunes en otros países como Estados Unidos, Canadá o la mayoría de la Unión Europea.
El riesgo del cáncer como resultado de una intoxicación crónica de bajos niveles de arsénico aún está por definirse, pero es considerado de baja incidencia. 

Arsenico As
Toxicología - Sustancias

Arsénico 
El arsénico está presente en el aire, agua y diversos alimentos. 

Fuentes contaminantes.
Las diferentes fuentes contaminantes se pueden clasificar en laborales, alimentarias y medicamentosas.
Laborales: Colorantes (vidrio, cerámica), metalúrgica (aleación con otros metales, impureza de diversos metales), fabricación y utilización de insecticidas, herbicidas y fungicidas, curtidos, etc.
Alimentarias : Agua (arsenicismo endémico de origen hídrico) debido al alto contenido de arsénico en el agua de consumo de diversas zonas en el mundo (Andes, India, Taiwan, Africa del Norte,etc.). El marisco puede contener concentraciones elevadas de compuestos orgánicos de arsénico (menor toxicidad que los compuestos inorgánicos).
Medicamentosas : Compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles) se pueden utilizar en el tratamiento de parasitosis como la tripanosomiasis gambiense o la rodhesiense.
Características físicas:
No tiene color, ni sabor, ni olor, por lo tanto  no se puede detectar si está presente en el agua, comida, o aire.
Puede ser orgánico, cuando se halla combinado con carbón ó hidrógeno, ó inorgánico, cuando se combina con oxígeno, cloro, o sulfuro; la importancia radica en que el arsénico orgánico es menos tóxico.
 Se han descrito zonas endémicas de arsenicismo hídrico en la India, Canadá, EEUU, Alemania, Méjico y Argentina.
Por hallarse en suelos (minerales), aire, agua, está en permanente contacto con el medio ambiente, no pudiendo ser degradado.
La concentración en suelos varía, siendo el rango aceptado de 1 a 40 ppm; para las aguas de superficie y subterráneas el límite es hasta 1000 ppb.
 El arsénico inhibe el dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. El arsénico también inhibe la transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA. 

Absorción
Los compuestos arsenicales se absorben a través de las vía digestiva, respiratoria y cutánea.
Los compuestos orgánicos de arsénico se absorben mejor que los inorgánicos y los pentavalentes más que los trivalentes.
Distribución y Vida Media
La vida media del arsénico en el organismo es de unas 10 horas, aunque se puede detectar arsénico en orina, hasta el décimo día después de la exposición.
En el organismo, el arsénico se fija preferentemente en el hígado, riñones, tracto digestivo, hueso, piel y faneras.
Eliminación
La vía principal de eliminación es la urinaria.
 La dosis letal para el trióxido de arsénico es de unos 120 mg y para los compuestos orgánicos oscilan entre 0.1 y 0.5 g/Kg.

Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por vía digestiva se manifiesta en forma de un cuadro gastrointestinal de tipo coleriforme –30 a 300 ppb- (dolores abdominales, vómitos, diarreas profusas y deshidratación). Las intoxicaciones graves pueden desencadenar un cuadro de shock secundario a la vasodilatación y a la depresión miocárdica.
También pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central en forma de letargia, delirio, convulsiones y coma. Una polineuropatía sensitivo-motora puede aparecer como secuela de la intoxicación aguda.
En los supervivientes, pueden aparecer las líneas de Mees en las uñas.

60000ppb en agua o comida pueden llegar a ocasionar la muerte.
Intoxicación crónica
Las manifestaciones clínicas ocasionadas por la exposición crónica a compuestos arsenicales es multisistémica. Las alteraciones cutáneas van desde eritema, papulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmo-plantar, verrugas, hiperpigmentación (melanodermia arsenical) y epiteliomas (espinocelulares y basocelulares).
El arsénico es irritante para las vías respiratorias altas, puede ocasionar perforación del tabique nasal y es cancerígeno pulmonar.
Puede ocasionar alteraciones digestivas en forma de nauseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales de tipo cólico. Pueden desencadenar lesiones degenerativas hepáticas que pueden desencadenar una cirrosis. También es un cancerígeno hepático.
Las alteraciones neurológicas se manifiestan en forma de una polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las extremidades inferiores.
Pueden producir lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas (de tipo gangrenoso). El arsénico puede ocasionar una hipoplasia de tipo medular, causando disminución de glóbulos rojos y blancos.

Concentraciones de arsénico en orina inferiores a 10 µg/L son considerados como normales, cuando sobrepasan los 100 µg/L hay que investigar la procedencia de dicho arsénico y superiores a 200 µg/L deben considerarse como valores tóxicos, debiendo tener en cuenta que desaparece a los pocos días de la exposición y que muchas veces una ingesta rica en arsénico, por ej. pescado, puede dar valores superiores a los mencionados anteriormente.
Concentraciones en sangre > 100-500 µg/L se consideran tóxicas.
Concentraciones de arsénico en cabello o uñas por encima de 5 mg/kg son patológicas, y se pueden medir entre los seis a doce meses de la exposición. 

La intoxicación por arsénico comporta de forma implícita el calificativo de intoxicación grave. Es carcinogénico.(especialmente en hígado y pulmón).
 En las intoxicaciones agudas por vía oral, se practicará inmediatamente un lavado gástrico y se corregirán los transtornos electrolíticos. En el caso del trióxido de arsénico, es importante verificar que no quedan restos de arsénico en el estómago dada su elevada toxicidad.
El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. El más utilizado es el dimercaprol (BAL), por vía intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1 y 2 semanas. El ácido dimercaptosuccínico (30/ mg/kg/día) y la d-penicilamina (1-3 g/día), también aumentan la eliminación de arsénico, pudiéndose ambos, administrar por vía oral.
Prevencion
El TLV para los compuestos solubles de arsénico es de 0.2 mg/m3 y 0.01 mg/m3 para los compuestos inorgánicos.
Fuentes consultadas:
* Agency for toxic substances and diseases regitry, División of Toxicology
* Toxicolological profile for arsenic for arsenic(update). Atlanta, GA. U.S
* Viasalus.com

GEOLOCALIZACION Desfibriladores 
Republica Dominicana 
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Queratodermia palmoplantar punctata (punteada) autosómica dominante enfermedad de Buschke-Fisher-Brauer/ Autosomal dominant punctate palmoplantar keratoderma.



posted by Dr. Ramon Reyes, MD 🧩

#DrRamonReyesMD 🧩 @DrRamonReyesMD

 Queratodermia palmoplantar punteada

https://www.actasdermo.org/es-pdf-13086427

Diagnóstico diferencial y tratamiento de las queratodermias palmoplantares

https://www.samfyc.es/wp-content/uploads/2018/10/v18n2_13_artEspecial.pdf


La queratodermia palmoplantar punctata hereditaria o enfermedad de Buschke-Fisher-Brauer es una forma poco frecuente de queratodermia que sigue un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia variable. La edad de inicio suele estar comprendida entre los 12 y los 30 años de edad. Clínicamente se caracteriza por la aparición progresiva de múltiples pápulas hiperqueratósicas puntiformes de distribución irregular a nivel de palmas y plantas así como por su posible asociación con diversas enfermedades, fundamentalmente con procesos malignos. Presentamos un paciente de 43 años con esta enfermedad, sin otra sintomatología asociada, que tenía un familiar de primer grado afectado y fallecido de cáncer de colon, y planteamos el diagnóstico diferencial con otras entidades nosológicas.

INTRODUCCION

Las queratodermias palmoplantares (QPP) constituyen un grupo muy heterogéneo de enfermedades caracterizado por un engrosamiento a nivel de las palmas y de las plantas como consecuencia de anomalías en la queratinización. La clasificación en función de las manifestaciones clínicas (difusa, focal, punctata) y los cambios histológicos es bastante compleja, pues suele existir solapamiento entre entidades. Se han descrito casos de asociación entre QPP y cáncer, en ocasiones con patrón de herencia autosómico dominante.

DESCRIPCION DEL CASO

Un varón de 43 años, cocinero de profesión, con antecedentes patológicos de hiperuricemia y dislipemia, en tratamiento con colchicina, consultó por lesiones en palmas y plantas, de aproximadamente 6-8 años de evolución, asintomáticas y de curso progresivo. Entre los antecedentes familiares, el paciente refería que su madre, fallecida por un cáncer de colon, había presentado el mismo problema sin que hubiera consultado ni recibido tratamiento por este motivo. El paciente no refería ninguna otra sintomatología sistémica, ni tampoco contacto o ingesta de componentes arsenicales.

En la exploración física, en ambas palmas y plantas se apreciaban numerosas pápulas hiperqueratósicas redondeadas, poligonales, de tonalidad amarillenta-traslúcida (figs. 1 y 2). En el estudio histológico, con hematoxilina-eosina, se observó hiperqueratosis ortoqueratósica, acantosis y ausencia de laminilla cornoide (fig. 3), cambios compatibles con los de una queratodermia punctata palmoplantar. Se realizó determinación de marcadores tumorales (CEA, Ca19.9, β-HCG, α -FP, PSA, Cifra 21.1), que fueron normales y una radiografía de tórax donde no se encontraron hallazgos patológicos de interés. Se recomendó evitar los traumatismos locales en la medida de lo posible y tratamiento con calcipotriol tópico, que mejoró levemente las lesiones.

https://www.actasdermo.org/es-queratodermia-palmoplantar-punctata-autosomica-dominante-articulo-13086427



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