PROSTITUTA, RAMERA Y PUTA.

ORIGEN DE LAS PALABRAS PROSTITUTA, RAMERA Y PUTA.

Prostituta/to

Del lat. prostitūtus.

1. m. y f. Persona que mantiene relaciones sexuales a cambio de dinero.

Sin.: 

puto, chapero.

meretriz, puta, furcia, zorra, ramera, fulana, pelandusca.

Sinónimos o afines de prostituto, ta

puto, chapero.

meretriz, puta, furcia, zorra, ramera, fulana, pelandusca.

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Vamos a contar el origen de estas tres palabras que a demás de describir el, como comúnmente se dice, el oficio más antiguo del mundo, se usan para insultar o denigrar a las mujeres. Que nadie se me ofenda que lo único que queremos es contar  la razón de porqué se usan estas palabras, tanto etimológicamente como culturalmente.

PROSTITUTA

Prostituta, etimológicamente, hace referencia a una mujer que se expone públicamente, ya que proviene del latín “prostitubuere” que significa “poner a la vista o exponer algo”. De ahí lo de prostituta, ya que es la mujer que se expone delante de los hombres. Imaginamos que debe provenir de las mujeres que ejercen este oficio y se muestran en la calle a sus posibles clientes.

PUTA

La palabra “puta” proviene del bajo latín itálico “putto” (muchacha o muchacho), el cual proviene del latín clásico “putus” ( niñas o niños).

La palabra derivó en lo que derivó, cuando en los prostíbulos romanos se hacía a todo (eran muy liberales en aquel entonces) y se requería los servicio de un joven efebo  masculino. “Putto” era como se le llamaba. De ahí a usar la palabra también para mujeres, hay un paso.

Otra versión es que proviene de la palabra latina “putida”, la cual significaba hedionda, y hacia referencia a las mujeres sucias y malolientes. Lo mismo que antes, ya que de ahí,  a significar lo que significa ahora, hay un paso.

RAMERA

La palabra “ramera” proviene de una costumbre de la edad media en España. Las tabernas, para diferenciarse de las casas normales, colgaban un ramo de flores en la puerta para que la gente supiera que se trataban de un negocio al que entrar a pedir algo de beber. Los prostíbulos, en aquella época, eran clandestinos y estaban prohibidos, por lo cual, ponían en sus puertas también ramos de flores. El cliente entraba al local pensando que se trataba de una taberna normal y corriente, y una vez dentro, se encontraba que estaba en una verdadera casa de citas. De ahí que se empezara a llamar “rameras” a las mujeres que ejercían el oficio más antiguo del mundo y trabajaban en el local: por lo de los ramos de flores

17 datos sobre Egipto

17 hechos que tal vez no sepas sobre Egipto:

Egipto, país que une el noreste de África con Medio Oriente, data del período de los faraones. Tiene monumentos de milenios de antigüedad ubicados junto al fértil valle del río Nilo, incluidas las colosales pirámides de Guiza y la Gran Esfinge, al igual que las tumbas del Valle de los Reyes y el Templo de Karnak bordeado de jeroglíficos en Luxor. En la capital, El Cairo, hay monumentos otomanos, como la mezquita de Muhammad Alí y el Museo Egipcio, un tesoro de antigüedades.

1. Egipto es el país más poblado del mundo árabe y el tercero más poblado de África, después de Nigeria y Etiopía.

2. La Gran Pirámide de Giza, una de las Siete Maravillas del Mundo Antiguo, es la única que permanece en gran medida intacta. Fue la estructura más alta hecha por el hombre en el mundo por más de 3.800 años.

3. La civilización egipcia es una de las más antiguas del mundo, con una historia registrada que data de más de 5.000 años.

4. Los antiguos egipcios inventaron el calendario de 365 días al año para predecir las inundaciones anuales del río Nilo.

5. El vestido más antiguo del mundo fue encontrado en Egipto: el vestido Tarkhan, que tiene más de 5.000 años.

6. Los antiguos egipcios practicaban el uso de pasta de dientes, usando una pasta hecha de sal, pimienta, agua y hojas de menta.

7. La Gran Esfinge de Giza es una de las estatuas más grandes y antiguas del mundo, pero los orígenes y la historia de su construcción siguen siendo un misterio.

8. Las mujeres egipcias tienen una amplia gama de derechos y libertades. Podrían comprar y vender propiedades, servir en jurados y concertar contratos legales.

9. El río Nilo, el río más largo del mundo, fue considerado la fuente de vida por los antiguos egipcios debido a su importante papel en la fertilidad agrícola.

10. La piedra Rosetta, descubierta en 1799, fue la clave para descifrar jeroglíficos egipcios. Contenía un decreto escrito en tres guiones: jeroglífico, demótico y griego.

11. La antigua ciudad de Tebas (ahora Luxor) fue una vez la capital religiosa de Egipto y es el hogar del Templo de Karnak y el Valle de los Reyes.

12. La Biblioteca de Alejandría fue una de las bibliotecas más grandes y significativas del mundo antiguo, sosteniendo miles de pergaminos de conocimiento antiguo.

13. El Canal de Suez de Egipto es una de las vías fluviales más importantes del mundo, que conecta el Mar Mediterráneo con el Mar Rojo y reduce el viaje marítimo entre Europa y Asia.

14. Los faraones egipcios a menudo tenían sobrepeso, contrariamente a las imágenes en forma y juveniles retratadas en el arte. Su dieta era rica en azúcar, alcohol y carbohidratos.

15. Los gatos eran considerados sagrados en el antiguo Egipto, venerados por controlar plagas y ser símbolos de protección. Matar a un gato, incluso accidentalmente, fue un crimen castigado con la muerte.

16. Los jeroglíficos egipcios se encuentran entre los sistemas de escritura más antiguos del mundo. Los símbolos fueron usados durante más de 3.000 años.

17. La primera huelga laboral conocida en la historia tuvo lugar en Egipto alrededor de 1152 a. C., cuando los artesanos de la Necrópolis Real en Deir el-Medina abandonaron sus trabajos porque no les habían pagado.

prótesis globo ocular antigua

En diciembre de 2006, los arqueólogos hicieron un descubrimiento revolucionario en Shahr-i-Sokhta, un antiguo yacimiento del sudeste de Irán. 

Mientras excavaban en un cementerio de la Edad de Bronce, descubrieron un esqueleto femenino con un objeto inusual en la cuenca del ojo. Este objeto resultó ser el globo ocular artificial más antiguo del mundo, con más de 4.800 años de antigüedad. 

La prótesis, de poco más de una pulgada de diámetro, estaba hecha de un material ligero, probablemente una pasta a base de betún, y estaba cubierta con una fina capa de oro. Presentaba un iris grabado y líneas doradas que irradiaban como rayos de sol, con pequeños agujeros en los lados que sugieren que se mantenía en su lugar mediante un hilo dorado.

Este hallazgo es significativo no solo por su antigüedad, sino también por su sofisticada artesanía, que revela conocimientos médicos y habilidades artísticas avanzados para ese período. El lujoso diseño sugiere que la mujer puede haber sido alguien de alto estatus, posiblemente una noble o una sacerdotisa. El descubrimiento arroja luz sobre las prácticas innovadoras de los habitantes de Shahr-i-Sokhta, un importante centro urbano conocido por sus escritos antiguos, su planificación urbana avanzada y su cultura única.

En 2014, el sitio fue designado Patrimonio de la Humanidad por la UNESCO, en reconocimiento a su contribución a la comprensión de las civilizaciones tempranas.

⚡ Nicola TESLA 🆚 Thomas EDISON ⚡

⚡ TESLA VS EDISON ⚡

La frase “Tesla vs. Edison” evoca imágenes de titanes luchando, científicos locos , de una época pasada. Podemos imaginarlos fácilmente a los dos frente a frente, respaldados por una corona brillante con relámpagos que salen de sus manos. Sin embargo, la realidad es un poco diferente. Su principal punto de discordia fue la pasión de Tesla por la CA versus el impulso de Edison por crear sistemas de energía de CC para alimentar sus luces. Sus personalidades también diferían en muchos aspectos, siendo el más relevante sus enfoques muy diferentes de la investigación. Aquí, pues, está la historia de su rivalidad...

⚡ El nacimiento de una rivalidad

Nikola Tesla, de origen serbio, nació en 1856 en una pequeña aldea de lo que hoy es Croacia. De mente privilegiada, con 25 años obtuvo su primer trabajo como ingeniero en Hungría. Desde allí se mudó a Francia, donde trabajó en una filial del que sería su gran rival, Thomas Edison. En 1883 su descomunal talento le llevó a Estados Unidos para trabajar con el propio Edison.

El norteamericano, seis años mayor que él, ya era un inventor de gran prestigio. Acababa de perfeccionar y patentar la bombilla. El choque entre estos dos genios no tardó en surgir.

La electricidad en esos años daba un salto cualitativo y cuantitativo. La demanda se multiplicaba, se construían centrales mayores y era necesario transportar más energía, a distancias cada vez más largas. El extenso Oeste americano necesitaba luz para iluminar ciudades e industrias cada vez más grandes.

Thomas Edison, defendía la corriente continua, un sistema más caro e ineficiente por la disipación de parte de la energía en forma de calor. Nikola Tesla, en cambio, era partidario de la corriente alterna. La guerra había comenzado.

⚡ La guerra de las corrientes

Tesla demostró que la corriente continua de Edison era cara e ineficaz. Cuanto mayor era la distancia, más energía se perdía por el camino. Como alternativa, Tesla presentó su propio sistema: la corriente alterna.

La idea de Tesla permitía que la electricidad generada en las centrales fuera elevada a una alta tensión y transportada a lo largo de enormes distancias sin apenas pérdidas de energía. Una vez que llegaba a su destino, era fácil y barato emplear transformadores para distribuirla en media y baja tensión. Este es el sistema que se utiliza hoy en día para hacer llegar la energía desde una central hasta tu casa.

La rivalidad entre Tesla y Edison no era solo una batalla de ideas. Era también una guerra económica entre empresas. Thomas Edison se alió con J.P. Morgan, el banquero más poderoso de Estados Unidos, para electrificar con corriente continua todo el país. Este fue el germen de la todopoderosa General Electric. Nikola Tesla creó la Tesla Electric Company y se asoció con el inventor y empresario George Westinghouse Jr.

Edison sabía que su sistema era menos eficiente, pero renunciar a él significaba renunciar a ingentes sumas de dinero. La empresa de Tesla fue ganando más y más contratos, ya que sus ventajas eran evidentes. Pero entonces topó con un serio obstáculo: hubo varios accidentes mortales de técnicos y operarios, debido a los altos voltajes de la corriente alterna. Con cada muerte, el bando de Edison se ocupaba de desprestigiar a Tesla y su corriente alterna con la ayuda de varios periódicos de gran tirada.

El juego sucio llegó hasta el punto de organizar demostraciones públicas, en el mejor estilo circense, en las que partidarios de Edison aplicaban primero una leve corriente continua a un animal, dejándolo atontado. Después le aplicaban corriente alterna de alto voltaje y lo electrocutaban. El objetivo era que cundiese el pánico sobre las consecuencias de electrificar el país con corriente alterna. El propio Edison bajó al barro escribiendo artículos alarmistas en los que calificaba a la corriente alterna de "amenaza constante" para hogares y personas.

“La guerra de las corrientes fue una guerra sucia en la que no faltaron prensa sensacionalista y espectáculos circenses.”

A la causa de Tesla tampoco ayudó que en estos años se inventase la silla eléctrica (patentada por la empresa de Edison) y que emplease corriente alterna para ejecutar a los condenados. La guerra de la propaganda estaba perdida. Fue rápida y ruidosa.

Sin embargo, con el paso de los años, la corriente alterna fue imponiéndose como el mejor sistema para electrificar el país, aumentándose las medidas de seguridad en tendidos eléctricos y subestaciones. Fue el sistema elegido tanto en la Feria Mundial de Chicago de 1893 como en las instalaciones eléctricas de las cataratas del Niágara.

El genio no pudo disfrutar de la victoria, ya que Tesla se había visto obligado a vender su patente a Westinghouse. Pero finalmente la empresa de Edison, ya rebautizada como General Electric, admitió implícitamente la derrota al solicitar la licencia de la patente de Westinghouse para usar corriente alterna en sus proyectos de electrificación.

⚡ La vejez de dos genios

El final de esta “guerra” no supuso una reconciliación entre los dos científicos, todo lo contrario. En 1912 el Nobel de Física fue para el sueco Nils Gustaf Dalén por inventar la válvula solar con la que se podía encender y apagar de forma automática la llama de las farolas en los atardeceres y amaneceres. Entre la comunidad científica siempre se ha rumoreado que si el premio fue para un “inventor menor” fue porque hubo que improvisar un galardón tras la negativa de Tesla a compartir el Nobel con Edison por los méritos de ambos en el estudio de la energía eléctrica.

¿Qué fue de ambos genios? Pese a “ganar” la guerra, Tesla pasó al olvido. Siguió dedicando su tiempo a la ciencia, en desarrollos como la bobina Tesla o la iluminación inalámbrica, inventos “extravagantes”. Sus ideas eran muy avanzadas y no consiguió plasmarlas en avances prácticos. Murió con una imagen de científico excéntrico y retirado.

Edison se hizo millonario debido a decenas de patentes como la bombilla o el fonógrafo. Se convirtió en uno de los inventores más conocidos y aplaudidos de la historia. Solo en los últimos años la figura de Tesla, cuyo nombre es el de la marca más conocida de coches eléctricos ha empezado a ser revalorizada.

“La corriente alterna de Tesla cambió la historia de la civilización, pero murió pobre y considerado por muchos como un científico loco.”

Gracias por tu lectura 👍

JAZ

🌐 Fuente: endesa.com

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"Presa Hoover", Estados Unidos 🇺🇸

Impresionante obra de ingeniería "Presa Hoover", Estados Unidos 🇺🇸

- Es una estructura de arco-gravedad que se eleva 221 metros sobre el lecho del río Colorado y tiene una longitud de 379 metros en la parte superior. 

Su construcción creó el lago Mead, uno de los embalses más grandes de los Estados Unidos.

André Citroën fue un ingeniero e industrial francés, conocido por fundar la marca automotriz Citroën

André Citroën fue un ingeniero e industrial francés, conocido por fundar la marca automotriz Citroën y por introducir importantes avances en la producción en masa de automóviles en Europa. Nació en 1878 en París y desde joven mostró una inclinación por la ingeniería y la innovación. Citroën fue pionero en adoptar las técnicas de producción en cadena desarrolladas por Henry Ford en Estados Unidos y las aplicó en Europa, revolucionando la industria automotriz del continente.

En 1919, Citroën lanzó su primer automóvil, el Citroën Type A, que fue el primer vehículo producido en masa en Europa. Citroën se destacó por su enfoque en la innovación y la accesibilidad, ofreciendo automóviles bien construidos a precios accesibles. Fue también un visionario en el campo del marketing, con campañas publicitarias creativas y memorables, como la iluminación de la Torre Eiffel con el nombre de su empresa durante la Exposición Internacional de París en 1925.

Uno de sus mayores logros fue la introducción de la tracción delantera en 1934 con el Citroën Traction Avant, un automóvil que revolucionó la ingeniería automotriz al ser el primero en combinar tracción delantera, una carrocería monocasco y suspensión independiente. Este modelo se convirtió en un icono y estableció el estándar para futuros desarrollos en la industria.

A pesar de su éxito, la crisis económica de la década de 1930 y el alto costo de sus innovaciones llevaron a la empresa a dificultades financieras, lo que resultó en la pérdida de control de Citroën sobre su propia compañía. Sin embargo, su legado como pionero de la producción en masa y la innovación técnica sigue siendo una parte fundamental de la historia automotriz.

Créditos: Felipe Ascencio 📸 Ilustrativa

🇯🇵 Samuráis: Guerreros de Honor y Lealtad en el Japón Feudal 📜

🇯🇵 Los Samuráis: 🗻Guerreros de Honor y Lealtad en el Japón Feudal 🏯📜⛩️

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Los samuráis, conocidos como los guerreros más distinguidos del Japón feudal, dejaron una marca indeleble en la historia debido a su devoción a un estricto código de conducta y su habilidad en el combate. Más que simples soldados, estos individuos representaban una clase social con ideales profundamente arraigados que moldearon todos los aspectos de su vida.

Un sendero de integridad y disciplina:

El recorrido del samurái, denominado "Bushido", se basaba en siete virtudes fundamentales: justicia, valor, compasión, cortesía, honestidad, honor, y lealtad. Este conjunto de principios no solo dirigía su vida cotidiana, sino que también determinaba su comportamiento en la batalla, donde su reputación y dignidad estaban en juego.

Formación intensiva:

Desde muy jóvenes, los samuráis se sometían a un entrenamiento exhaustivo, donde dominaban el uso de armas icónicas como la katana, el arco y la lanza. Además de perfeccionar sus habilidades con estas herramientas de guerra, también se les enseñaba en disciplinas marciales como el kenjutsu (esgrima con katana) y el jūjutsu (técnicas de combate cuerpo a cuerpo), afinando su capacidad para la lucha.

Lealtad absoluta:

La devoción hacia su señor feudal era un principio central del Bushido. Los samuráis estaban dispuestos a sacrificar su vida en nombre de su amo, incluso cuando se enfrentaban a situaciones desesperadas. El seppuku, un suicidio ritual, era considerado una muerte digna en combate o una manera de evitar la deshonra, demostrando la profundidad de su compromiso con el honor.

Un rol versátil:

Más allá de ser guerreros, los samuráis desempeñaban roles esenciales en la sociedad japonesa. Actuaban como administradores, jueces y diplomáticos, aplicando sus conocimientos y habilidades en diferentes contextos sociales y políticos. Su influencia se extendía más allá del campo de batalla, contribuyendo al orden y la estabilidad del Japón feudal.

El declive de los samuráis:

Con la llegada de la era Meiji en el siglo XIX, Japón experimentó un proceso de modernización que incluyó la abolición del sistema feudal. Esto llevó a la desaparición del papel tradicional de los samuráis en la sociedad, obligando a muchos a adaptarse a las nuevas realidades sociales y económicas de un Japón en transformación.

Un legado que perdura:

Aunque los samuráis ya no tienen un lugar en la sociedad japonesa, su legado sigue vigente. El Bushido, con su énfasis en el honor, la disciplina y el sacrificio, continúa siendo una fuente de inspiración en la cultura japonesa moderna, reflejando los valores que estos guerreros personificaron durante siglos.

Namibia planea sacrificar más de 700 animales salvajes, incluidos elefantes, cebras e hipopótamos, y distribuir la carne entre la población

#Namibia planea sacrificar más de 700 animales salvajes, incluidos elefantes, cebras e hipopótamos, y distribuir la carne entre la población que lucha contra la inseguridad alimentaria en un momento en el que el país se enfrenta a su peor sequía en 100 años.

🔗: https://cnn.it/4g5NytG

Efectos adversos en Transfusión Sangre 🩸 y hemoderivados

Estás realizando una transfusión de sangre completa en el campo. 

Desafortunadamente, mientras estás infundiendo la sangre completa fresca en un soldado hipotenso, el paciente informa dolor de espalda y escalofríos. También notas un empeoramiento de la hipotensión cuando haces tu reevaluación del goteo de sangre completa fresca. 

1.) ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es más probable que ocurra y por qué? (Puntos extra por explicar por qué otros están equivocados). Encuesta a continuación 🗳️ 🩺 

Tipo I, hipersensibilidad anafiláctica

Tipo II, hipersensibilidad citotóxica

Tipo III, hipersensibilidad a complejos inmunes

Tipo IV, hipersensibilidad retardada / mediada por células

_____________________________________

2.) ¿Qué hace un médico de combate / paramédico remoto en esta situación con solo lo que lleva consigo? ¿Detienes la transfusión o no? 🎒 🧗🏻 

3.) ¿Qué otros controles o signos vitales llevarías contigo? 👨🏼‍⚕️ 🚑 🏥 

(Piensa en cómo cambiaría esto si tuvieras algo más que tu bolsa de ayuda, como un camión o en un puesto de avanzada o puesto de ayuda remoto).You’re performing a whole blood transfusion in the field. 

 Unfortunately, as you are infusing the fresh whole blood into a hypotensive soldier, the patient reports a backache and chills. You also note worsened hypotension when doing your re-assessment of the Fresh Whole Blood drip.

1.) Which type of hypersensitivity reaction is most likely occurring, and why? (Bonus points for explaining why others are wrong.) Poll below 🗳️ 🩺 

Type I, anaphylactic hypersensitivity

Type II, cytotoxic hypersensitivity

Type III, immune complex hypersensitivity

Type IV, delayed / cell-mediated hypersensitivity

_____________________________________

2.) What does a combat medic / remote paramedic do in this situation with just what they carry on them? Do you stop the transfusion or not? 🎒 🧗🏻 

3.) What other checks or vitals that you carry would you want? 👨🏼‍⚕️ 🚑 🏥 

(Consider how this changes if you had more than your aid bag, such as a truck, or at a remote outpost/aid station.)

Isla HansIsla en América del Norte.

Isla Hans

Isla en América del Norte.

La isla Hans es una pequeña y deshabitada isla ubicada en el centro del canal Kennedy del estrecho de Nares y dividida entre Canadá y Dinamarca. Este estrecho separa la isla de Ellesmere en Canadá, del norte de Groenlandia, y conecta la bahía de Baffin con el mar de Lincoln. Wikipedia

Superficie: 1,25 km²

Anchura máxima: 1,1 km

Coordenadas: 80°49′37″N 66°27′12″O / 80.826944444444, -66.453333333333

Población: 0 hab. ()

Región: Canal Kennedy

La corona, como símbolo de autoridad y distinción. algo rancio y cavernícola en pleno siglo XXI. todavía europa ult muchos países juegan a la desigualdad e hipocresía entre sus ciudadanos.

👑 La corona, como símbolo de autoridad y distinción, ha tenido un significado profundo a lo largo de la historia, desde la sejemty doble de los faraones egipcios, que simbolizaba su dominio sobre todo Egipto, hasta las diademas griegas, que honraban a monarcas, artistas y atletas. En Roma, las coronas evolucionaron para representar la gloria militar e imperial, con los emperadores cristianos adoptando la diadema imperial desde el siglo IV. Este símbolo se extendió a los emperadores bizantinos, reyes europeos y papas, cuya tiara de tres niveles destacaba su poder espiritual. Con el tiempo, las coronas europeas, adornadas con piedras preciosas, pasaron de diseños abiertos a cerrados, reflejando la formalización del poder monárquico.

Créditos Conocimientum

Avispa Esmeralda (Ampulex compressa) es famosa por su habilidad de controlar la mente de la Cucaracha Americana (Periplaneta americana).

Una verdadera historia de terror en el mundo animal 🐝🪳

La Avispa Esmeralda (Ampulex compressa) es famosa por su habilidad de controlar la mente de la Cucaracha Americana (Periplaneta americana). 

La avispa pica a la cucaracha en su cerebro, inyectando un veneno compuesto de ampulexinas y dopamina que anula su voluntad. Incapaz de resistir, la cucaracha es guiada por su antena a un agujero preparado por la avispa, quien deposita un huevo en su abdomen. Después, la avispa sella la entrada con escombros, dejando a la cucaracha atrapada.

Tras unos tres días, la larva de la avispa eclosiona y empieza a succionar la hemolinfa de la cucaracha. 

Con el desarrollo de sus mandíbulas, la larva penetra en el cuerpo de la cucaracha, devorando sus tejidos internos de manera selectiva para mantenerla viva el mayor tiempo posible. 

Este proceso agonizante puede durar hasta ocho días, durante los cuales la cucaracha permanece viva, pero totalmente controlada.

Finalmente, la larva completa su desarrollo y emerge como una nueva Avispa Esmeralda, dejando atrás el cadáver de la cucaracha, y el ciclo comienza de nuevo con otra víctima.

Ocean Farm 1 es una innovadora piscifactoría en alta mar que está revolucionando la acuicultura/piscicultura

⛓️🔩🌊 Ocean Farm 1 es una innovadora piscifactoría en alta mar que está revolucionando la acuicultura. Con un volumen de 250.000 m³, esta estructura no solo soporta terremotos de magnitud 12, sino que también integra tecnología de punta con más de 20.000 sensores, lo que permite una automatización completa del proceso. Gracias a esta avanzada infraestructura, la instalación puede criar hasta 1,5 millones de peces en solo 14 meses, marcando un hito en la producción sostenible y eficiente de recursos marinos.

Créditos Conocimientum

Caja de herramientas de inmunización

¿Eres vacunador o vacunadora? ¿Trabajás en alguna tarea vinculada con el programa de inmunizaciones?

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Evolución del hematoma

La evolución del hematoma puede variar dependiendo de la gravedad, localización y tratamiento. A continuación, se presentan las diferentes maneras en que puede evolucionar un hematoma:

1. Resolución espontánea: El hematoma se absorbe y desaparece sin tratamiento.

2. Organización: El hematoma se convierte en tejido cicatricial y se integra en el tejido circundante.

3. Calcificación: El hematoma se calcifica y se convierte en un depósito de calcio.

4. Infección: El hematoma se infecta y se convierte en un absceso.

5. Fibrosis: El hematoma se convierte en tejido fibroso y puede causar estrechamiento o obstrucción de órganos.

6. Cicatrización: El hematoma se convierte en una cicatriz y puede dejar una marca permanente.

7. Reabsorción: El hematoma se reabsorbe lentamente y puede dejar una pigmentación oscura en la piel.

8. Secuestro: El hematoma se separa del tejido circundante y se convierte en una masa encapsulada.

9. Ruptura: El hematoma se rompe y puede causar una hemorragia interna.

10. Cronificación: El hematoma se convierte en un problema crónico y puede requerir tratamiento continuo.

Es importante destacar que la evolución del hematoma puede variar dependiendo de la gravedad y localización del hematoma, así como del tratamiento recibido.

síndrome serotoninérgico

El síndrome serotoninérgico puede ser desencadenado por fármacos muy diversos que poseen actividad serotoninérgica, entre los cuales se incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotoninanoradrenalina (IRSN) y los opioides fenilpiperidínicos.

Vasculitis leucocitoclástica. poliangitis microscópica, vasculitis de pequeños vasos de la piel, vasculitis por hipersensibilidad

Vasculitis leucocitoclástica desencadena por fármaco (en este caso un fármaco genérico de Eliquis).

La vasculitis leucocitoclástica de vasos de la piel (sinónimos: poliangitis microscópica, vasculitis de pequeños vasos de la piel, vasculitis por hipersensibilidad) es una vasculitis que afecta de forma aislada a la piel, sin compromiso de órganos internos.

Cuadro clínico

La enfermedad generalmente comienza con fiebre, dolor articular y muscular, malestar general. Los cambios cutáneos por lo general no causan síntomas, si bien a veces hay una sensación de ardor o prurito. Las lesiones se localizan principalmente en las extremidades inferiores y nalgas, en sitios de trauma y debajo de las áreas en las que aprieta la ropa. Tienen forma de exantema maculopapular, púrpura palpable, ampollas, urticaria o pápulas que evolucionan a la ulceración. La forma primaria generalmente se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. En ~10 % de los enfermos reaparece tras varios meses o años. En las formas secundarias el curso depende de la enfermedad de base y por lo general desaparece tras la eliminación del factor.

Se basa en los resultados del examen histológico de una biopsia de la piel (que debe tomarse dentro de las primeras 48 h del comienzo de la afectación) y en la exclusión de la afectación de órganos internos. Diagnóstico diferencial: cambios trombóticos o embólicos (p. ej. sepsis, CID), diátesis trombótica, otras vasculitis de vasos pequeños, exantemas primarios o secundarios no relacionados con vasculitis, cambios vasculares secundarios en ulceraciones de otra etiología.

Tratamiento

1. Forma primaria:

1) medidas generales (suelen ser suficientes), es decir, mantener caliente la zona afectada, evitar el frío, la luz solar, y limitar la actividad física

2) antihistamínicos y AINE en caso de síntomas asociados a las lesiones cutáneas o si hay dolor articular

3) colchicina a dosis de 0,5 mg 2 × d y/o dapsona, indicadas en casos de lesiones cutáneas persistentes, extensas o dolorosas, o bien artralgias persistentes; el efecto se observa a las 2 semanas

4) glucocorticoides VO en casos de lesiones cutáneas graves

5) azatioprina (2 mg/kg/d) en caso de ineficacia de los fármacos mencionados (p. ej. cuando las lesiones recurren tras la reducción de la dosis de glucocorticoides).

2. Forma secundaria: tratamiento de la enfermedad primaria o suspensión del fármaco causante. En el caso de lesiones que amenazan la vida añadir el tratamiento como en la forma primaria.

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LA ORGANIZACIÓN MILITAR DE LOS ZULÚES

LA ORGANIZACIÓN MILITAR DE LOS ZULÚES 

El pueblo zulú fue una monarquía que surgió en el sur de África en el siglo XIX, específicamente entre los años 1816 y 1897. Con una economía basada en la ganadería, ocuparon toda la región que hoy día pertenece a Kwazulu-natal y parte de África meridional, posteriormente su territorio pasó a ser parte de lo que se conoce como la Colonia Natal y, por último, de la actual Sudáfrica.

Durante el reinado de Shaka (1816-1828) y sus sucesores, el crecimiento y la fuerza de la nación zulú residían en su organización y habilidades militares. El ejército se organizó en torno al sistema de ukubuthwa “enrolamiento” que eliminó en gran medida las ceremonias de iniciación.

En términos del sistema, los jóvenes entraban al servicio en cuanto alcanzaban su mayoría de edad, estos reclutas eran agrupados e incorporados a un mismo regimiento: ibutho en singular, amabutho en plural. Los amabutho eran alojados en cuarteles militares -ikhanda singular, amakhanda plural- en todo el reino, que estaban bajo el control de un pariente cercano del rey o alguien designado por él.

Los cuarteles eran similares en diseño y disposición a los umuzi (plobados circulares) ordinarios, pero en una escala mucho mayor. Además de los deberes militares, los jóvenes izinsizwa se dedicaban a la reparación y el mantenimiento de sus cuarteles y eran llamados a realizar deberes tanto ahí como en la residencia real.

Cumplían funciones como cuidadores del rebaño nacional, mensajeros del rey y policías domésticos, y también se ocupaban de la producción agrícola para la casa real. Una característica importante de la organización militar era que siempre había hombres en un período de entrenamiento militar, por lo que al rey le resultaba fácil reunir una fuerza eficaz en poco tiempo. Los guerreros no se podían casar y formar una familia hasta que demostraban (individualmente o regimentalmente) su valor en combate.

Las técnicas de lucha ideadas por Shaka fueron revolucionarias y desempeñaron un papel importante en el ascenso del poder militar y político zulú. Antes de su reinado, los ejércitos rivales se alineaban uno frente al otro y arrojaban sus lanzas entre sí. Shaka introdujo el combate cuerpo a cuerpo usando lanzas punzantes de hoja larga, de aprox. 10 cm “iklwa”, con mango corto y una cachiporra de madera (semejante a un corto bastón con una punta redonda y más gruesa de madera endurecida)

Redujo los escudos, de madera y piel “insimba”, a proporciones más manejables y entrenó a sus hombres para que los usaran para enganchar el escudo de su oponente y apartarlo, exponiendo así su flanco izquierdo a la lanza del guerrero zulú. Al entrar en combate, el guerrero zulú lanzaba primero sus lanzas arrojadizas para después aproximarse al enemigo y, con la ayuda de su escudo, darle estocadas con la lanza de acometida o hundirle el cráneo o las extremidades con su cachiporra. Shaka también desarrolló una formación de combate que se asemejaba a una cabeza de búfalo, está táctica recibía el nombre de “impi”. En el centro estaba la mayor concentración de hombres, que comprendía a los guerreros más experimentados.

Eran desplegados en dos formaciones paralelas, de modo que los soldados del frente se enfrentaran al enemigo, mientras que los de la retaguardia quedarían ocultos a la vista. Esta estrategia fue diseñada, en primer lugar, para engañar al enemigo haciéndole creer que se le oponía una fuerza relativamente pequeña y, en segundo lugar, para que los soldados colocados en reserva pudieran reforzar a los soldados de primera línea si fuera necesario. Como estarían frescos, también podrían perseguir y dejar atrás al enemigo derrotado en retirada.

En los flancos se desplegaban los 'cuernos' cuyo propósito era rodear al enemigo. Al atacar, una táctica común era fintear con un cuerno, mientras que el otro, escondido entre los arbusto y la hierba alta, podía ubicarse sin ser visto para rodear al enemigo. Estas tácticas demostraron ser un factor decisivo en el espectacular ascenso al poder del reino zulú.

Cuando un regimiento había cumplido un cierto período de servicio al rey, que podía ser de hasta 10 años, el rey decretaba que los miembros de una determinada edad podían casarse. Uno de los resultados de controlar la edad a la que los hombres podían casarse fue un equilibrio en la sociedad zulú entre el crecimiento de la población y los recursos disponibles.

Gracias por tu lectura 👍 

✍️ Dr. Peter Magubane

🌐 Historia Universal Para No Dormir 

🎨 “Guerrero zulú” ilustración de James E. McConnell

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Japones a propósito de Nicolás Maduro y Venezuela

No

👻Lo mejor que he leído esta semana 

Un niño japonesito llega a Estados Unidos y el papá lo inscribe en la escuela.

  

El primer día de clase, la maestra presenta a Suzuki, hijo de un empresario japonés, a los chicos de sexto grado.

 

Luego la maestra les dice a los alumnos :

 

-"Hoy empecemos repasando un poco de historia de América del norte y del sur 

 

-¿Quién dijo "Denme la libertad o denme la muerte"?

 

La clase se quedó callada, excepto Suzuki: 

 

-"Lo dijo Patrick Henry, 1775"

 

-"Muy Bien!. Dijo la maestra

 

- ¿Quién dijo "el gobierno del pueblo para el pueblo, no debe desaparecer de la faz de la tierra"?

 

De nuevo, ninguna respuesta de la clase, salvo Suzuki:

 

- "Abraham Lincoln, 1863".

 

La maestra, asombrada, les dice:

 

- "Chicos, debería darles vergüenza. Suzuki que es nuevo en nuestro país, sabe más de nuestra historia que ustedes".

 

La maestra alcanza a escuchar un susurro:

 

-"¡A la mierda con los malditos japoneses!".

 

-¿Quién dijo eso?, preguntó la maestra.

 

Nuevamente Suzuki levanta su mano y dice:

 

-"General Mc Arthur, 1942"

 

La clase queda muda y uno de los chicos alcanza a decir: 

 

"Voy a vomitar".

 

La maestra trata de ver quién fue el irrespetuoso:

 

- "Ya basta… ¿quién dijo eso?

 

Y Suzuki dice:

 

-"George Bush padre, al Primer ministro japonés, 1991".

 

Uno de los alumnos, furioso, le grita al japonés desde el fondo: 

 

-"Chupame ésta!".

 

Suzuki, casi saltando en su silla, le dice a la maestra: 

 

- "Bill Clinton a Mónica Lewinsky.- 1997” .

 

El que era el número uno de la clase gritó:

 

-"Estaba primero hasta que llego este japonés de mierda. "

 

Y Suzuki Contesta: -"Mario Vargas Llosa - Elecciones peruanas, 1990".

 

La clase entra en un estado de histeria. La maestra se desmaya, cunde el caos.

 

Mientras los chicos se arremolinan alrededor de la desvanecida maestra, uno de ellos –exclama: 

 

"¡Mierda, ¿ y ahora cómo salimos de este desastre sin que se den cuenta que la cagamos ?" 

 .

Y Suzuki responde:

 

- "Nicolás Maduro, Caracas, Julio. 2024”

TORRE INCLINADA DE PISA. En la Toscana, Republica Marinea de Pisa. Italia

 

**Descubre la Fascinante Torre de Pisa en Italia**

La Torre de Pisa es sin duda uno de los monumentos más reconocidos y fotografiados del mundo. Ubicada en la hermosa ciudad de Pisa, en la región de Toscana, esta torre es famosa por su inclinación única, ¡pero eso no es todo lo que la hace especial!

**Curiosidades que Debes Conocer:**

1. **Una Inclinación Accidental**: La torre comenzó a inclinarse poco después de iniciarse su construcción en 1173 debido al terreno blando sobre el que se erigió. Aunque se intentó corregir la inclinación en varias ocasiones, se decidió continuar con la construcción, y hoy en día, esta inclinación es su principal atractivo.

2. **Parte de un Complejo Monumental**: La Torre de Pisa forma parte de la Piazza dei Miracoli, que incluye también la Catedral de Pisa, el Baptisterio y el Camposanto. Todo el conjunto está reconocido como Patrimonio de la Humanidad por la UNESCO.

3. **Una Torre Que "Baila" con el Tiempo**: A lo largo de los años, la torre ha sido sometida a varias intervenciones para estabilizar su inclinación, llegando a reducirla en 45 cm durante los trabajos de restauración en 1990. Gracias a esto, la torre sigue en pie y abierta al público.

4. **El Asombroso Detalle Arquitectónico**: A pesar de su inclinación, la torre presenta una arquitectura románica increíblemente detallada, con hermosos arcos y columnas de mármol que puedes apreciar mejor al estar cerca de ella.

5. **¿Sabías Que...?**: Galileo Galilei, el famoso científico italiano, utilizó la Torre de Pisa para realizar experimentos sobre la velocidad de la caída de los cuerpos, lanzando esferas desde su cima.

Visitar la Torre de Pisa es una experiencia única que no solo te permitirá admirar una maravilla arquitectónica, sino también conocer la rica historia y cultura de Italia. ¡No olvides tomar la clásica foto "sosteniendo" la torre!

¡Este monumento es un verdadero milagro de la ingeniería medieval! ¿Te atreves a descubrir su magia en persona?

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METOPROLOL económico Betabloqueante Cardiaco y muy económico contra el Infarto Agudo al Miocardio

 

Este fármaco de 2 euros supone un cambio de paradigma en el tratamiento del infarto

Investigadores del CNIC demuestran las propiedades únicas de metoprolol, un tratamiento capaz de proteger el corazón durante un infarto de miocardio.

Ficha TÉCNICA en pdf

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/82000/FT_82000.html

Tema relacionado 

CODIGO IAM 

http://emssolutionsint.blogspot.com/2018/07/codigo-infarto-iam-todos-los-pdf-gratis.html

Con un fármaco de apenas 2 euros podrían reducirse muchas de las secuelas que causa un infarto de miocardio y beneficiar a millones de pacientes. Se trata del metoprolol, medicamento de la familia de los betabloqueantes, empleado en la clínica desde hace más de 40 años, que ha demostrado tener un efecto cardioprotector único. Lo confirma hoy un trabajo realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

Llevado a cabo en animales, el estudio que se publica en European Heart Journal

https://academic.oup.com/eurheartj

, concluye que el efecto cardioprotector durante un infarto mediado por metoprolol no es compartido por otros fármacos de la familia de los beta-bloqueantes habituales en la práctica clínica, como atenolol y propranolol.

La investigación, comenta Borja Ibáñez, del CNIC, «demuestra propiedades cardioprotectoras únicas para metoprolol y supone un cambio de paradigma en el campo de la cardiología y el tratamiento del infarto agudo de miocardio».

En 2013 el ensayo clínico METOCARD-CNIC, coordinado desde CNIC, demostró que la administración muy precoz de metoprolol durante un infarto reducía el daño en el corazón y sus secuelas.

Cuatro años después, en 2017, el mismo grupo de investigadores descifró cómo y por qué esta estrategia farmacológica simple y barata es tan eficiente. En ese estudio, publicado en Nature Communications, se demostraba que el efecto cardioprotector provenía de su capacidad de bloquear a los neutrófilos -células inflamatorias que se activan durante las infecciones para eliminar a los patógenos-, evitando que se infiltren en el corazón infartado.

Ahora, en 2020, este equipo demuestra que las propiedades protectoras del metoprolol no son compartidas por todos los fármacos de la familia de los beta-bloqueantes, lo que se denomina efecto de clase.

La investigación, asegura Agustín Clemente, presenta «resultados muy relevantes que revisan y refinan la farmacoterapia cardiovascular, y subrayan la necesidad de no sobreentender los fármacos de una misma clase como idénticos en términos de actividad e indicación clínica».

En España, cada año más de 70.000 personas sufren un infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una de las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular, así como el mayor responsable de muertes en todo el mundo. En España, cada año más de 70.000 personas sufren un infarto agudo de miocardio. En la actualidad, las guías de práctica clínica recomiendan la administración temprana de fármacos de la familia de los beta-bloqueantes en pacientes con signos de infarto, sin diferenciar entre ellos.

Los neutrófilos, además de tener una función protectora frente a las infecciones, pueden ‘hiperactivarse’ en otras situaciones, como durante un infarto de miocardio, y provocar un daño adicional muy importante al corazón. El metoprolol es capaz de modular esta hiperactivación de los neutrófilos impidiendo ese daño ‘inflamatorio’ asociado al infarto, explica Ibáñez.

En la actualidad, las guías de práctica clínica recomiendan la administración temprana de fármacos de la familia de los beta-bloqueantes en pacientes con signos de infarto, sin diferenciar entre ellos.

La investigación también ha analizado el efecto de los diferentes beta-bloqueantes en otros modelos de enfermedad aguda inflamatoria, como el daño pulmonar o la peritonitis. En todos ellos, señalan los investigadores, el metoprolol se mostró como el único beta-bloqueante capaz de reducir el daño a estos órganos infligido por los neutrófilos hiperactivados.

Estos hallazgos podrían tener impacto en patologías donde el daño asociado a una hiper-activación de los neutrófilos contribuye al daño del órgano, como pueden ser la sepsis o incluso la covid-19.

La investigación concluye que el metoprolol debe ser un fármaco de elección en la práctica clínica frente a otros miembros de la misma familia.

«Si se confirman estos datos en futuros ensayos clínicos, supondrá un cambio en las guías de uso clínico frente a esta devastadora enfermedad, ya que metoprolol, y no otro, debería ser el beta-bloqueante de elección para pacientes que estén sufriendo un infarto», concluye Ibáñez.

https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-este-farmaco-2-euros-supone-cambio-paradigma-tratamiento-infarto-202010091827_noticia.html

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

Metoprolol Aurovitas 100 mg comprimidos recubiertos con película EFG

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido recubierto con película contiene 100 mg de metoprolol tartrato.

 

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimido recubierto con película.

 

Comprimidos recubiertos con película de color azul claro, redondos (diámetro de 10,6 mm), marcados con “C 75” en una cara y con ranura en la otra cara del comprimido.

El comprimido se puede dividir en dosis iguales.

4. DATOS CLÍNICOS

4.1. Indicaciones terapéuticas

Hipertensión.

Angina de pecho.

Prevención de la muerte cardiaca y reinfarto después de la fase aguda del infarto de miocardio.

Arritimias cardiacas, especialmente incluyendo taquicardia supraventricular, reducción del ritmo ventricular en fibrilación atrial y en extrasístoles ventriculares.

Tratamiento adyuvante de la tirocoxicosis.

Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardiaca.

Profilaxis de la migraña.

 

4.2. Posología y forma de administración

La dosis debe ser personalizada según las necesidades individuales de cada paciente y ajustada individualmente para evitar bradicardia.

Los comprimidos deben tomarse en ayunas. La administración concomitante con alimentos incrementa la biodisponibilidad de metoprolol un 40%. A continuación, se incluyen pautas:

 

Hipertensión

La dosis recomendada en pacientes con hipertensión es de 100-200 mg diarios en una sola toma o dividida en dos tomas. La toma única debe tomarse por la mañana. Si el efecto deseado no se alcanza con 200 mg diarios, la dosis debe incrementarse más o combinarse con otro agente antihipertensivo, principalmente diuréticos y antagonistas de calcio de tipo dihidropiridinas.

 

Angina de pecho

La dosis recomendada es de 100-200 mg al día, administrados en dos tomas. En caso necesario, la dosis diaria puede incrementarse o ser combinada con nitratos.

 

Arritmias cardiacas

La dosis recomendada es de 100-200 mg administradas en 2-3 tomas. De ser necesario, la dosis puede incrementarse.

 

Después de tratamiento parenteral agudo del infarto de miocardio

El tratamiento debe comenzar 15 minutos después de la última inyección y consiste en 50 mg cada 6 horas durante 2 días. El tratamiento puede continuarse con comprimidos de metoprolol.

 

Profilaxis después del infarto de miocardio

La dosis de mantenimiento es de 100 mg por la mañana y por la noche.

 

Tirotoxicosis

La dosis debe ajustarse según la necesidad individual del paciente, indicándose como orientación la siguiente pauta: inicialmente, dosis de 50 mg entre 3-4 veces al día, que puede incrementarse a 100 mg 3-4 veces al día si la frecuencia cardiaca es de 75 latidos/minuto después de 3-4 días de tratamiento con la dosis inicial. El metabolismo del metoprolol se incrementa ligeramente en pacientes con tirotoxicosis y, por lo tanto, estos pacientes pueden necesitar una dosis ligeramente superior a la habitual. Normalmente el tratamiento con metoprolol es necesario solo durante la fase de ajuste de dosis de otro tratamiento.

 

Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardiaca

La dosis recomendada es de 100 mg diarios administradas en una sola toma. De ser necesario, la dosis diaria puede incrementarse.

 

Migraña

La dosis recomendada es de 100-200 mg diarios divididos en 2 tomas.

 

Insuficiencia renal

La velocidad de eliminación está insignificantemente afectada por la función renal, y no es necesario por tanto un ajuste de dosis en insuficiencia renal.

 

Insuficiencia hepática

Habitualmente metoprolol se administra en la misma dosis a pacientes con cirrosis que a pacientes con función hepática normal. Sólo cuándo existen señales de insuficiencia muy grave de la función hepática (p. ej. pacientes operados de derivación), se debería considerar una reducción de dosis.

 

Pacientes de edad avanzada

No es necesario un ajuste de dosis.

 

Población pediátrica

La experiencia sobre el tratamiento con metoprolol en niños es limitada.

4.3. Contraindicaciones

Shock cardiogénico.

Síndrome de seno enfermo (siempre que no haya marcapasos).

Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado.

Pacientes con insuficiencia cardiaca inestable y no compensada (edema pulmonar, hipoperfusión o hipotensión) y pacientes con tratamiento inotrópico continuo o intermitente que actúe por agonismo con los receptores beta.

Bradicardia sintomática o hipotensión. Metoprolol no se debe administrar a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio agudo y ritmo cardiaco de < 45 latidos/min, intervalo PQ > 0,24 segundos o presión arterial sistólica < 100 mmHg.

Enfermedad arterial periférica grave con amenaza de gangrena.

Hipersensibilidad al metoprolol, otros betabloqueantes o a algunos de los excipientes incluidos en la sección 6.1.

 

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo

No se debe administrar verapamilo por vía intravenosa en pacientes tratados con betabloqueantes.

 

Metoprolol puede agravar los síntomas de trastornos enfermedad vascular periférica, p. ej. claudicación intermitente, insuficiencia renal grave, enfermedad aguda grave implicando acidosis metabólica y tratamiento concomitante con digitálicos.

 

Metoprolol no debe administrarse a pacientes con insuficiencia cardiaca latente o manifiesta a menos que el paciente esté recibiendo un tratamiento concomitante para la enfermedad.

En pacientes con angina de Prinzmetal la frecuencia y magnitud de los ataques de angina pueden aumentar debido a la contracción de los vasos coronarios mediada por receptores alfa. Por esta razón, los beta-bloqueantes no selectivos no deben ser utilizados en estos pacientes. Se deben usar con precaución los bloqueantes selectivos de los receptores beta1.

 

En asma bronquial u otras enfermedades de pulmón obstructivas crónicas, se debe administrar concomitantemente un tratamiento broncodilatador. Puede ser necesario aumentar la dosis de beta2-estimulantes.

 

Durante el tratamiento con metoprolol el riesgo de interferir con el metabolismo de carbohidratos o enmascarar la hipoglucemia es menor que con los betabloqueantes no selectivos.

 

En casos esporádicos, puede agravarse un trastorno de la conducción auriculoventricular preexistente de grado moderado (que puede dar lugar a bloqueo auriculoventricular).

 

El tratamiento con betabloqueantes puede agravar el tratamiento de una reacción anafiláctica . El tratamiento con adrenalina en dosis normales no siempre da el efecto terapéutico esperado. Si metoprolol se da a un paciente con feocromocitoma , se debe considerar el tratamiento con un bloqueador alfa.

 

La interrupción del tratamiento con metoprolol debe realizarse, siempre que sea posible, gradualmente durante un periodo de 2 semanas. La dosis debe disminuirse gradualmente hasta alcanzar una dosis final de 25 mg (la mitad de un comprimido de 50 mg). Durante el periodo de interrupción del tratamiento, especialmente los pacientes con cardiopatía isquémica conocida, deberán ser sometidos a estrecha vigilancia. El riesgo de acontecimientos coronarios, incluyendo muerte súbita, puede aumentar durante la retirada del betabloqueante.

 

Antes de una intervención quirúrgica, deberá informarse al anestesista que el paciente recibe tratamiento con metoprolol. No se recomienda suspender el tratamiento con betabloqueantes en pacientes que vayan a someterse a cirugía. Debe evitarse un inicio agudo de metoprolol en dosis altas en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, ya que se ha asociado a bradicardia, hipotensión y accidente cerebrovascular incluyendo desenlace mortal en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares.

4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Metoprolol es un sustrato del CYP2D6. Los fármacos que inhiben el CYP2D6 pueden tener un efecto en la concentración plasmática de metoprolol. Ejemplos de fármacos que inhiben CYP2D6 son quinidina, terbinafina, paroxetina, fluoxetina, sertralina, celecoxib, propafenona y difenhidramina. Cuando se inicia el tratamiento con estos fármacos puede que tenga que ser reducida la dosis de metoprolol en pacientes tratados con Metoprolol Aurovitas.

 

Se deben evitar las siguientes combinaciones con metoprolol:

Derivados del ácido barbitúrico: los barbitúricos (investigado para pentobarbital) inducen el metabolismo de metoprolol en una proporción despreciable a través de inducción enzimática.

 

Propafenona: después de la administración de propafenona a cuatro pacientes en tratamiento con metoprolol, las concentraciones plasmáticas de metoprolol aumentaron 2-5 veces y dos pacientes experimentaron efectos secundarios típicos de metoprolol. La interacción se confirmó en ocho voluntarios sanos. La interacción se explica probablemente por el hecho de que la propafenona, de manera similar a la quinidina, inhibe el metabolismo de metoprolol a través del citocromo P450 2D6. La combinación es probablemente difícil de manejar ya que propafenona también tiene propiedades betabloqueantes.

 

Verapamilo: en combinación con medicamentos beta bloqueantes (descrito para atenolol, propranolol y pindolol) verapamilo puede causar bradicardia e hipotensión. Verapamilo y los beta-bloqueantes tienen efectos inhibitorios aditivos en la conducción auriculoventricular y la función del nódulo sinusal.

 

Las siguientes combinaciones con metoprolol pueden requerir un ajuste de la dosis:

Amiodarona: el informe de un caso sugiere que los pacientes tratados con amiodarona pueden desarrollar bradicardia sinusal pronunciada cuando se tratan simultáneamente con metoprolol. Amiodarona tiene una vida media extremadamente larga (sobre 50 días), lo que implica que las interacciones pueden ocurrir durante un largo tiempo después de interrumpir el tratamiento.

 

Antiarrítmicos, clase I: los antiarrítimicos Clase I y los fármacos beta-bloqueantes tienen efectos inotrópicos negativos aditivos, lo que puede resultar en efectos adversos hemodinámicos graves en pacientes con la función ventricular izquierda dañada. Se debe evitar la combinación en “síndrome del seno enfermo” y conducción AV patológica. La interacción está mejor documentada para disopiramida.

 

Medicamentos anti-inflamatorios no-esteroideos/antirreumáticos: los AINEs-antiflogísticos han mostrado contrarrestar el efecto antihipertensivo de los betabloqueantes. Principalmente, se ha estudiado la indometacina. Esta interacción probablemente no ocurre con sulindaco. Se ha llevado a cabo un estudio de interacción negativa con diclofenaco.

 

Difenidramina: difenidramina disminuye (2,5 veces) el aclaramiento de metoprolol a alfa-hidroximetoprolol vía CYP 2D6 en personas con hidroxilación rápida. Al mismo tiempo que se mejoran los efectos de metoprolol.

 

Glucósidos digitálicos: los glucósidos digitálicos en asociación con β-bloqueantes, puede incrementar el tiempo de conducción auriculoventricular y puede inducir a bradicardia.

 

Diltiazem: diltiazem y los beta-bloqueantes tienen efectos inhibidores adicionales en la conducción auriculoventricular y función del nódulo sinusal. Se ha observado bradicardia pronunciada (informes de casos) durante el tratamiento de combinación con diltiazem.

 

Adrenalina: existen aproximadamente diez informes referentes a la hipertensión grave y la bradicardia en pacientes tratados con betabloqueantes no selectivos (incluyendo pindolol y propranolol), a los que se les administró adrenalina. Estas observaciones clínicas se han confirmado en estudios de sujetos sanos. También se ha indicado que la adrenalina, administrada como tratamiento adicional a la anestesia local, puede incrementar estas reacciones en la administración intravasal. El riesgo debe ser considerablemente menor con betabloqueantes cardioselectivos.

 

Fenilpropanolamina: fenilpropanolamina(norefedrina) en dosis individuales de 50 mg puede aumentar la presión arterial diastólica a valores patológicos en voluntarios sanos. Generalmente el propranolol contraresta el aumento de la presión arterial inducido por fenilpropanolamina. Sin embargo, los betabloqueantes pueden provocar reacciones hipertensivas paradógicas en pacientes que toman altas dosis de fenilpropanolamina. Se han descrito un par de casos de crisis hipertensivas durante el tratamiento sólo con fenilpropanolamina.

 

Quinidina: la quinidina inhibe el metabolismo de metoprolol en los llamados hidroxiladores rápidos (más de 90 % en Suecia) con los niveles en plasma marcadamente elevados y un mayor beta-bloqueo como resultado. La correspondiente interacción podría ocurrir con otros beta-bloqueantes metabolizados por la misma enzima (citocromo P450 2D6).

 

Clonidina: la reacción hipertensiva cuando se retira repentinamente clonidina puede estar potenciada por los beta-bloqueantes. Si el tratamiento concomitante con clonidina se va a suspender, la medicación con beta- bloqueantes se debe suspender varios días antes de la clonidina.

 

Rifampicina: rifampicina puede inducir el metabolismo de metoprolol resultando en una disminución de los niveles en plasma.

 

Los pacientes que reciben tratamiento concomitante con otros beta-bloqueantes (p.ej. colirios) o inhibidores de la MAO deben mantenerse bajo estrecha vigilancia. En los pacientes que reciben tratamiento con beta-bloqueantes, la inhalación de anestésicos potencia el efecto cardio-depresivo. Las dosis de antidiabéticos orales pueden tener que ser reajustadas en pacientes que reciben beta bloqueantes. La concentración plasmática de metoprolol puede aumentar cuando la cimetidina o hidralazina se administran simultáneamente.

4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo

Metoprolol no deberá administrarse durante el embarazo o la lactancia a menos que su uso se considere estrictamente necesario. En general, los betabloqueantes reducen la perfusión placentaria, lo que puede estar asociado con un retraso en el crecimiento, muerte intrauterina, aborto y parto precoz. Se sugiere por tanto que se lleve a cabo una monitorización maternofetal en mujeres embarazadas tratadas con metoprolol. Los beta-bloqueantes pueden causar bradicardia en el feto y en el recién nacido. Por lo tanto, esto se debe considerar si estos medicamentos se prescriben en el último trimestre y en el momento del parto.

Metoprolol debe ser gradualmente retirado 48-72 horas antes del nacimiento planificado. Si esto no es posible, se deben controlar los signos y síntomas de betabloqueo en el recién nacido durante 48-72 horas después del parto (p.ej., complicaciones cardiacas y pulmonares).

 

Lactancia

Metoprolol se concentra en leche materna en cantidades que se corresponden con aproximadamente tres veces la cantidad encontrada en el plasma de la madre. El riesgo de reacciones dañinas con respecto a la lactancia en el niño parece ser bajo a dosis terapéuticas del medicamento. Sin embargo, el niño lactante debe ser controlado para signos de beta-bloqueo.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

Dado que pueden ocurrir mareos y fatiga durante el tratamiento con metoprolol, esto se debe considerar cuando se requiera atención estricta, p.ej. cuando se conduzca o manejen máquinas.

4.8. Reacciones adversas

Las reacciones adversas se presentan en aproximadamente el 10% de los pacientes y por lo general están relacionadas con la dosis. Las reacciones adversas relacionadas con metoprolol, se presentan a

continuación, clasificadas por órganos y frecuencia. La frecuencia de las reacciones adversas se ha clasificado de acuerdo con la convención de frecuencias MedDRA: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100 a <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100), raras (≥1/10.000 a 1/1.000), muy raras (<1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

 

Trastornos cardiacos

Frecuentes                                          Bradicardia, palpitaciones.

Poco frecuentes              Dolor de pecho, empeoramiento transitorio de la insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico en pacientes con infarto agudo de miocardio.

Raras              Tiempo de conducción auriculoventricular prolongada, arritmias cardiacas.

 

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Raros                                                        Trombocitopenia.

 

Trastornos del sistema nervioso

Frecuentes                                          Mareos, cefaleas.

Poco frecuentes                                          Parestesia.

 

Trastornos oculares

Raras                                                        Alteraciones de la visión, sequedad y/o irritación ocular.

No conocida                                          Conjuntivitis.

 

Trastornos del oído y del laberinto

Raras                                                        Tinnitus.

 

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Frecuentes                                          Disnea de esfuerzo.

Poco frecuentes                                          Broncoespasmo en pacientes con asma bronquial o síntomas de asma.

No conocida                                          Rinitis.

 

Trastornos gastrointestinales

Frecuentes                                          Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.

Poco frecuentes                                          Trastornos del sentido del gusto.

No conocida                                          Sequedad de boca.

 

Trastorno de la piel y del tejido subcutáneo

Poco frecuentes                                          Reacciones de hipersensibilidad de la piel.

Raras              Empeoramiento de la psoriasis, fotosensibilidad, hiperhidrosis, alopecia.

 

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

No conocida              Espasmos musculares, artralgia.

 

Trastornos vasculares

Frecuentes              Manos y pies fríos.

Raras              Síncope.

No conocida              Gangrena en pacientes con enfermedad vascular periférica grave.

 

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Muy frecuentes                                          Fatiga.

Poco frecuentes                                          Edema, aumento de peso.

 

Trastornos hepatobiliares

Raras                                                        Transaminasas elevadas.

No conocida                                          Hepatitis.

 

Trastornos del aparato reproductor y de la mama

Raras                                                        Disfunción reversible de la libido.

 

Trastornos psiquiátricos

Poco frecuentes                                          Depresión, pesadillas, alteraciones de sueño.

Raras                                                        Pérdida de memoria, confusión, alucinaciones, nerviosismo, ansiedad.

No conocida                                          Capacidad de concentración alterada.

 

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es

4.9. Sobredosis

Toxicidad

En un adulto 7,5 g causaron intoxicación letal. En un niño de 5 años 100 mg no ocasionaron síntomas después del lavado gástrico. 450 mg en un niño de 12 años y 1,4 g en un adulto resultaron en una intoxicación moderada, en un adulto 2,5 g causaron una intoxicación grave y en un adulto 7,5 mg causaron una intoxicación muy grave.

 

Síntomas

Los síntomas cardiovasculares son los más importantes, pero en algunos casos, especialmente en niños y adolescentes, pueden dominar los síntomas del SNC y la depresión respiratoria: bradicardia, bloqueo AV I-III, prolongación del intervalo QT (casos excepcionales), asistolia, hipotensión, perfusión periférica pobre, insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, depresión respiratoria, apnea. Otros: fatiga, confusión, pérdida de consciencia, temblor sutil, calambres, sudor, parestesia, broncoespasmo, náusea, vómitos, posibilidad de espasmos esofágicos, hipoglucemia (especialmente en niños) o hiperglucemia, hiperpotasemia, efectos en los riñones y síndrome miasténico transitorio. La ingestión concomitante de alcohol, antihipertensivos, quinidina o barbitúricos puede agravar la situación del paciente. Los primeros signos de sobredosis pueden ser vistos de 20 minutos a 2 horas tras la ingestión.

 

Tratamiento

Se debe tratar al paciente en una instalación que pueda proporcionar medidas adecuadas de apoyo, seguimiento y supervisión.

 

Si está justificado, se puede utilizar lavado gástrico y/o el carbón activado.

 

Atropina, fármacos adrenoestimulantes o marcapasos para el tratamiento de bradicardia y trastornos de la conducción.

 

Se deben tratar la hipotensión, insuficiencia cardiaca aguda y el shock con una expansión adecuada de volumen, administración de glucagón (si fuese necesario seguido de una perfusión intravenosa de glucagón), administración intravenosa de fármacos estimulantes de receptores adrenérgicos como la dobutamina, con la adición de agonistas del receptor α1 en vasodilatación. También se debe considerar el uso intravenoso de Ca2+.

 

Se deben hacer con muy amplia indicación la intubación y la ventilación asistida. Puede ser necesario el uso de un marcapasos. En caso de parada circulatoria después de la sobredosis, se podrían requerir medidas de reanimación durante varias horas.

 

Por lo general, el broncoespasmo se puede revertir con broncodilatadores.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1. Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: agentes betabloqueantes selectivos, ATC: C07AB02.

 

Metoprolol es un bloqueante de los receptores beta 1 selectivos, lo que significa que afecta a los

receptores beta 1 en el corazón a dosis más bajas que las requeridas para afectar a los receptores beta 2 en los vasos periféricos y en los bronquios. Sin embargo, la selectividad beta 1 puede disminuir con el aumento de dosis.

 

Metoprolol no tiene efectos beta-estimulantes y ejerce un insignificante efecto estabilizante de membrana. Los receptores betabloqueantes tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.

 

El tratamiento con metoprolol reduce los efectos de las catecolaminas en relación con el estrés físico y psicológico y causa menor frecuencia cardiaca, volumen minuto cardiaco y presión arterial. En condiciones de estrés con aumento de la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales, metoprolol no inhibe la vasodilatación fisiológica normal. A dosis terapéuticas metoprolol tiene menos efectos de constricción sobre la musculatura bronquial que los bloqueantes beta no selectivos. Esta propiedad hace posible el tratamiento de pacientes con asma bronquial u otra enfermedad pulmonar obstructiva significativa con metoprolol en combinación con receptores beta 2 adrenérgicos. Metoprolol afecta a la liberación de insulina y al metabolismo de hidratos de carbono en menor medida que los bloqueantes beta no selectivos y, en consecuencia, también pueden ser administrados a pacientes con diabetes mellitus. La reacción cardiovascular en hipoglucemia, por ejemplo, taquicardia, está influenciada en menor medida con metoprolol, y la normalización de los niveles de azúcar en la sangre se produce más rápidamente que para los bloqueantes de los receptores beta no selectivos.

 

En presencia de hipertensión, metoprolol causa una reducción significativa de la presión arterial en ambos posiciones, supina y de pie. Inicialmente, el tratamiento con metoprolol produce una elevación de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, con el tratamiento a largo plazo, la reducción de la presión arterial lograda se puede atribuir a una resistencia vascular periférica reducida y a un volumen cardiaco por minuto sin cambios. No se producen perturbaciones en el equilibrio electrolítico.

 

En presencia de taquiarritmias, metoprolol bloquea los efectos del aumento de la actividad simpática y con ello consigue una frecuencia cardiaca más baja, principalmente a través de la automaticidad reducida en las células marcapasos, pero también a través de la prolongación del tiempo de conducción supraventricular.

Metoprolol ha demostrado dar un alivio rápido y eficaz a los síntomas de tirotoxicosis. En los pacientes con tirotoxicosis, los valores elevados de T3 pueden reducirse ligeramente con una alta dosis de metoprolol. La T4 no se ve afectada.

 

Metoprolol reduce el riesgo de reinfarto y muerte cardiaca, especialmente la muerte súbita después de un infarto de miocardio.

5.2. Propiedades farmacocinéticas

La biodisponibilidad es 40 50%. El máximo efecto beta-bloqueante se alcanza después de 1-2 horas. El efecto sobre la frecuencia cardiaca sigue siendo significativas 12 horas después de la administración de una dosis única oral de 100 mg. Metoprolol se metaboliza en el hígado, principalmente por la CYP2D6. Se han identificado tres metabolitos principales, ninguno de ellos con un efecto beta-bloqueante clínicamente significativo.

 

La vida media plasmática es de 3-5 horas. Metoprolol se excreta por vía renal. El 5% de la dosis se excreta en forma inalterada y el resto en forma de metabolitos.

5.3. Datos preclínicos sobre seguridad

Metoprolol ha sido objeto de numerosos ensayos clínicos. La información relevante para el prescriptor se puede encontrar en otras secciones de la ficha técnica.

6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1. Lista de excipientes

Núcleo del comprimido:

Celulosa microcristalina

Almidón de maíz

Carboximetilalmidón sódico (tipo A) (de patata)

Sílice coloidal anhidra

Laurilsulfato sódico

Talco

Estearato de magnesio

 

Recubrimiento del comprimido:

Hipromelosa

Dióxido de titanio (E171)

Macrogol             

Polisorbato 80

Talco

Índigo carmín

Laca de aluminio (E132)

6.2. Incompatibilidades

No procede.

6.3. Periodo de validez

3 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación

Conservar en el embalaje original para protegerlo de la luz.

6.5. Naturaleza y contenido del envase

Los comprimidos de metoprolol están disponibles en:

 

Envases tipo blíster de PVC/PVdC-lámina de aluminio: 20, 28, 30, 40, 50, 60, 84 y 90 comprimidos.

Frascos de HDPE con cierre de polipropileno: 30 y 500 comprimidos.

 

Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.

6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local.

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Aurovitas Spain, S.A.U.

Avda. de Burgos, 16-D

28036 Madrid

España

8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

82.000

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/82000/FT_82000.html

Fecha de la primera autorización: Abril 2017

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Noviembre 2016

 

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) (http://www.aemps.gob.es/)