VISITAS RECIENTES

AUTISMO TEA PDF

AUTISMO TEA PDF
TRASTORNO ESPECTRO AUTISMO y URGENCIAS PDF

We Support The Free Share of the Medical Information

Enlaces PDF por Temas

Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

lunes, 26 de octubre de 2026

ALTERACIONES DEL CUERO CABELLUDO EN 2026

 


ALTERACIONES DEL CUERO CABELLUDO EN 2026: GUÍA MÉDICO-CIENTÍFICA INTEGRAL DE DIAGNÓSTICO, TRICOSCOPIA, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA ALOPECIA

Dermatitis seborreica, psoriasis, alopecia areata, alopecia androgenética, efluvio telógeno, alopecia por tracción, foliculitis decalvante y tiña capitis.

Por DrRamonReyesMD | EMS Solutions International

Actualización: 26 de octubre de 2026

Áreas de conocimiento: Dermatología, tricología clínica, medicina familiar y comunitaria, pediatría, enfermedades infecciosas y farmacología clínica.


RESUMEN

Las enfermedades del cuero cabelludo constituyen un grupo heterogéneo de trastornos inflamatorios, inmunomediados, infecciosos, hereditarios y cicatriciales que pueden comprometer tanto la integridad de la piel como la supervivencia funcional del folículo piloso.

Aunque muchas comparten manifestaciones clínicas —prurito, eritema, descamación, pústulas, dolor, fragilidad capilar y alopecia—, sus mecanismos fisiopatológicos, pronóstico y tratamiento son sustancialmente diferentes.

La distinción clínica fundamental consiste en determinar si existe una alopecia no cicatricial, potencialmente reversible, o una alopecia cicatricial, caracterizada por la destrucción permanente de estructuras foliculares esenciales.

Esta diferenciación determina la urgencia de la evaluación, la necesidad de realizar una biopsia y las posibilidades reales de recuperación capilar.

En 2026, la dermatología capilar dispone de herramientas diagnósticas y terapéuticas considerablemente más avanzadas que los tratamientos cosméticos tradicionales. Destacan la tricoscopia digital, la caracterización microbiológica y molecular de las dermatofitosis, las terapias inmunomoduladoras dirigidas y los inhibidores de las cinasas Janus (JAK) para determinadas formas graves de alopecia areata.

Sin embargo, ningún tratamiento resulta universalmente eficaz. La selección terapéutica debe fundamentarse en un diagnóstico preciso, la evidencia disponible, la seguridad farmacológica y las características individuales del paciente.

Palabras clave: cuero cabelludo, tricología, alopecia, psoriasis, dermatitis seborreica, foliculitis decalvante, dermatofitosis, tricoscopia, inhibidores JAK, medicina basada en la evidencia.


1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo es una región anatómica altamente vascularizada e inervada, constituida por piel, tejido conectivo, aponeurosis epicraneal, tejido areolar laxo y pericráneo.

Su superficie contiene una elevada concentración de folículos pilosos, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas, terminaciones nerviosas y componentes del sistema inmunitario cutáneo.

1.1. El folículo piloso

El folículo es una estructura dinámica que participa en la producción, crecimiento y renovación del cabello.

Sus componentes incluyen:

  • Bulbo piloso y matriz germinativa.
  • Papila dérmica.
  • Vainas radiculares interna y externa.
  • Glándula sebácea.
  • Músculo erector del pelo.
  • Región del bulge, importante reservorio de células madre foliculares.

La preservación de las estructuras regenerativas foliculares es fundamental para la capacidad de recuperación capilar.

En determinadas alopecias cicatriciales, la inflamación destruye estas estructuras y las sustituye por tejido fibroso.

1.2. Ciclo de crecimiento capilar

El cabello atraviesa diferentes fases:

Anágena: fase de crecimiento activo, habitualmente de varios años de duración en el cuero cabelludo.

Catágena: fase de transición e involución folicular que dura aproximadamente dos o tres semanas.

Telógena: fase de reposo que suele prolongarse alrededor de dos o tres meses.

Exógena: proceso de desprendimiento del tallo piloso.

En condiciones habituales, aproximadamente el 85-90 % de los cabellos del cuero cabelludo se encuentran en anágena, aunque existen variaciones fisiológicas.

La caída diaria no es una cifra rígida. Frecuentemente se considera orientativo un intervalo de 50-100 cabellos, pero el lavado, la longitud del cabello, los hábitos de peinado y la frecuencia de higiene modifican notablemente la cantidad observada.

Por tanto, contar los cabellos que caen no permite, por sí solo, establecer un diagnóstico de alopecia.


2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA: LA PRIMERA DECISIÓN DIAGNÓSTICA

Antes de iniciar cualquier tratamiento es necesario determinar qué tipo de proceso afecta al cuero cabelludo.

Enfermedades inflamatorias descamativas: dermatitis seborreica y psoriasis.

Enfermedades autoinmunitarias no cicatriciales: alopecia areata.

Enfermedades hereditarias y hormonodependientes: alopecia androgenética.

Alteraciones del ciclo capilar: efluvio telógeno.

Alopecias mecánicas: alopecia por tracción.

Enfermedades inflamatorias cicatriciales: foliculitis decalvante.

Enfermedades infecciosas: tiña capitis.

Esta clasificación no debe interpretarse como absoluta. Una misma persona puede presentar simultáneamente varias enfermedades.

Por ejemplo, es posible encontrar alopecia androgenética asociada a efluvio telógeno, psoriasis acompañada de dermatitis seborreica o una dermatofitosis inicialmente confundida con alopecia areata.

La coexistencia de procesos constituye una causa importante de errores diagnósticos.


3. DERMATITIS SEBORREICA DEL CUERO CABELLUDO

3.1. Definición y fisiopatología

La dermatitis seborreica es una dermatosis inflamatoria crónica y recurrente que afecta preferentemente regiones cutáneas ricas en glándulas sebáceas.

Su fisiopatología es multifactorial y comprende la interacción entre:

  • Levaduras del género Malassezia.
  • Composición y metabolismo del sebo.
  • Alteraciones de la barrera epidérmica.
  • Respuesta inmunoinflamatoria individual.
  • Factores ambientales y predisposición del huésped.

Malassezia forma parte de la microbiota normal de numerosas personas. Su presencia aislada no demuestra enfermedad ni significa necesariamente infección.

La dermatitis seborreica no es consecuencia directa de una higiene deficiente y no se considera una enfermedad contagiosa.

3.2. Manifestaciones clínicas

Los hallazgos habituales incluyen descamación blanquecina o amarillenta, eritema variable, prurito y distribución en zonas seborreicas.

Puede afectar simultáneamente el cuero cabelludo, cejas, región glabelar, surcos nasogenianos, conducto auditivo externo y región retroauricular.

La intensidad oscila entre una descamación leve y episodios inflamatorios extensos.

3.3. Diagnóstico diferencial

Deben considerarse psoriasis, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis atópica, tiña capitis y otras dermatosis inflamatorias.

Las costras adherentes muy gruesas, el exudado importante, el dolor y la alopecia focal no deben atribuirse automáticamente a dermatitis seborreica.

3.4. Tratamiento

Los antifúngicos tópicos constituyen uno de los pilares terapéuticos.

Una pauta habitual en adultos es:

Ketoconazol al 2 % en champú: aplicación dos veces por semana durante dos a cuatro semanas, con un tiempo de contacto aproximado de tres a cinco minutos, siguiendo la ficha técnica del preparado.

Posteriormente puede utilizarse tratamiento intermitente de mantenimiento para reducir las recaídas.

Otras opciones incluyen ciclopirox y determinadas formulaciones con agentes queratolíticos.

En brotes inflamatorios relevantes pueden utilizarse corticoides tópicos en solución, loción o espuma durante períodos cortos, seleccionando potencia y duración según la gravedad y la zona.

Los corticoides potentes no deben utilizarse indiscriminadamente ni mantenerse de forma continua sin supervisión.

En áreas faciales, los inhibidores tópicos de calcineurina pueden tener utilidad en casos seleccionados, considerando sus condiciones de autorización.

3.5. Actualización científica de 2026

Un consenso europeo publicado en 2026, desarrollado mediante metodología Delphi con 33 especialistas en dermatología, respalda el empleo de champús antifúngicos como tratamiento inicial, la combinación individualizada de antifúngicos y antiinflamatorios y el mantenimiento intermitente para reducir recurrencias.

El consenso alcanzado no equivale a demostrar que todas las alternativas tengan idéntica eficacia. Su importancia radica en integrar la evidencia y la experiencia clínica para mejorar la práctica asistencial.

Referencia: Naldi L. y colaboradores. Practical recommendations for seborrheic dermatitis management: An expert consensus. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2026.

DOI: https://doi.org/10.1111/jdv.70444


4. PSORIASIS DEL CUERO CABELLUDO

4.1. Naturaleza de la enfermedad

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria inmunomediada, crónica y sistémica, con manifestaciones predominantemente cutáneas y posible afectación articular.

Su fisiopatología implica una interacción compleja entre predisposición genética, células inmunitarias y mediadores inflamatorios, particularmente las vías IL-23/Th17 e IL-17.

La inflamación favorece la hiperproliferación y diferenciación anómala de los queratinocitos.

4.2. Manifestaciones clínicas

La psoriasis del cuero cabelludo suele producir placas eritematosas bien delimitadas, con escamas secas y relativamente gruesas.

Es frecuente la extensión más allá de la línea de implantación del cabello.

También pueden observarse lesiones retroauriculares, occipitales o en otras regiones corporales.

La presencia de alteraciones ungueales, antecedentes familiares o síntomas articulares puede reforzar la sospecha diagnóstica.

4.3. Psoriasis y caída del cabello

La psoriasis no destruye habitualmente los folículos pilosos.

Sin embargo, la inflamación intensa, el rascado, la manipulación de escamas y determinados tratamientos agresivos pueden contribuir a una caída temporal.

La alopecia cicatricial asociada a psoriasis es excepcional y exige descartar otras causas.

4.4. Tratamiento escalonado

Enfermedad leve o moderada localizada:

Los corticoides tópicos constituyen un tratamiento de primera línea. La elección de potencia y vehículo debe individualizarse.

La combinación de calcipotriol y betametasona representa una alternativa eficaz tanto para el control inicial como para determinadas estrategias de mantenimiento.

Cuando existe hiperqueratosis importante, pueden emplearse queratolíticos seleccionados para facilitar la penetración de otros tratamientos.

Enfermedad extensa, refractaria o de gran repercusión:

Puede requerir fototerapia u otros tratamientos sistémicos.

Los tratamientos biológicos dirigidos contra IL-17 e IL-23 han transformado el manejo de numerosas formas de psoriasis moderada o grave.

La indicación depende de la extensión, tratamientos previos, comorbilidades, impacto funcional y calidad de vida.

No debe confundirse una psoriasis de pequeña superficie con una enfermedad necesariamente leve: una afectación limitada del cuero cabelludo puede ocasionar prurito intenso, trastornos del sueño y una repercusión psicológica considerable.

4.5. Actualización de octubre de 2026

Un consenso Delphi de 53 dermatólogos del Grupo de Psoriasis de la Academia Española de Dermatología y Venereología evaluó 47 recomendaciones y alcanzó consenso en 34.

El documento respalda los corticoides tópicos potentes como tratamiento inicial, las combinaciones con análogos de vitamina D y la adaptación del vehículo farmacéutico a las características del cuero cabelludo.

También reconoce la necesidad de considerar tratamientos sistémicos cuando existe enfermedad grave o deterioro importante de la calidad de vida.

Referencia: González Cantero Á. y colaboradores. Management of scalp psoriasis: Updated treatment recommendations from a Delphi consensus of 53 dermatologists from AEDV Psoriasis Working Group. Actas Dermo-Sifiliográficas, 2026.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000173102600164X


5. ALOPECIA AREATA: ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA DEL FOLÍCULO PILOSO

5.1. Concepto

La alopecia areata es una enfermedad inmunomediada caracterizada por pérdida de cabello no cicatricial, generalmente en placas, aunque puede presentar formas extensas.

Su mecanismo fisiopatológico incluye la pérdida del privilegio inmunológico del folículo piloso y la activación de respuestas inmunitarias que interfieren con el crecimiento del cabello.

En la mayoría de los casos, el folículo permanece anatómicamente viable, lo que explica la posibilidad de recuperación.

5.2. Presentaciones clínicas

Alopecia areata en placas: áreas circunscritas de pérdida de cabello.

Alopecia total: pérdida completa o prácticamente completa del cabello del cuero cabelludo.

Alopecia universal: afectación generalizada del pelo corporal.

Alopecia ofiásica: distribución predominantemente occipital y temporoparietal.

Alopecia areata difusa: disminución generalizada de densidad que puede confundirse con efluvio telógeno.

Las placas típicas muestran una superficie relativamente lisa, sin descamación marcada ni signos de cicatrización.

5.3. Diagnóstico mediante tricoscopia

Los hallazgos que pueden apoyar el diagnóstico incluyen:

  • Puntos amarillos.
  • Puntos negros.
  • Pelos rotos.
  • Pelos en signo de exclamación.
  • Pelos vellosos cortos en áreas de recuperación.

Ninguno de estos signos, considerado aisladamente, confirma todas las formas de alopecia areata.

La evaluación debe integrar distribución, evolución, exploración clínica y antecedentes.

5.4. Evaluación de gravedad

La escala SALT (Severity of Alopecia Tool) permite estimar el porcentaje de pérdida de cabello del cuero cabelludo.

Una puntuación SALT de 50 representa aproximadamente un 50 % de pérdida capilar.

Además de la superficie afectada, deben considerarse la pérdida de cejas y pestañas, la evolución, la recurrencia y la repercusión psicológica.

5.5. Tratamiento convencional

En la enfermedad limitada pueden emplearse corticoides tópicos potentes durante períodos supervisados o infiltraciones intralesionales de corticoides en pacientes seleccionados.

La triamcinolona intralesional es una opción habitual en adultos con placas localizadas.

No debe aplicarse indiscriminadamente, debido al riesgo de atrofia cutánea y otras complicaciones locales.

La observación clínica también puede ser razonable en determinadas formas pequeñas y recientes, porque existe posibilidad de recuperación espontánea.

5.6. Inhibidores JAK: una nueva etapa terapéutica

Los inhibidores de las cinasas Janus interfieren con vías de señalización intracelular implicadas en la respuesta inmunitaria.

Su incorporación representa uno de los avances más relevantes en el tratamiento de la alopecia areata grave.

Baricitinib

Es un inhibidor de JAK1/JAK2 con autorización europea para alopecia areata grave en adultos. Su uso requiere prescripción y supervisión especializada.

Ritlecitinib

Inhibe JAK3 y la familia de cinasas TEC.

Está autorizado en la Unión Europea para pacientes con alopecia areata grave a partir de los 12 años.

La dosis autorizada habitual es de 50 mg por vía oral una vez al día.

En el ensayo pivotal que sustentó su autorización, a las 24 semanas aproximadamente el 23 % de los pacientes tratados con ritlecitinib 50 mg alcanzó una cobertura capilar superior al 80 %, frente a alrededor del 1,5 % con placebo.

Estos resultados representan una mejoría clínicamente significativa para una parte de los pacientes, pero no constituyen una curación universal.

Deuruxolitinib

Este inhibidor de JAK1/JAK2 fue autorizado por la FDA estadounidense en julio de 2024 para adultos con alopecia areata grave.

Su autorización estadounidense no debe confundirse con una autorización europea ni con disponibilidad o financiación en España.

5.7. Seguridad de los inhibidores JAK

Estos medicamentos requieren una valoración beneficio-riesgo individualizada.

Los riesgos y precauciones pueden incluir infecciones graves, reactivación de infecciones latentes, alteraciones hematológicas, tromboembolismo, eventos cardiovasculares, neoplasias y determinadas alteraciones analíticas.

La magnitud y naturaleza del riesgo dependen del medicamento, la población y los factores individuales.

Antes de comenzar el tratamiento deben revisarse, según la ficha técnica correspondiente, el hemograma, la función hepática, el cribado de infecciones y la situación vacunal.

Especial atención merecen los pacientes de edad avanzada, fumadores o exfumadores de larga evolución y personas con factores de riesgo cardiovascular o neoplásico.

Estos tratamientos están contraindicados durante el embarazo y requieren medidas específicas de prevención de exposición gestacional.

5.8. Evidencia de 2026

La guía S3 sobre alopecia areata publicada en 2026 distingue las terapias tópicas de las sistémicas y reconoce a los corticoides y a los inhibidores JAK entre las intervenciones con recomendaciones más sólidas, dependiendo de la gravedad y la edad.

El tratamiento debe acompañarse de información sobre pronóstico, apoyo psicológico y opciones cosméticas, incluida la sustitución capilar.

Referencia: Blume-Peytavi U. y colaboradores. S3 guideline diagnostics and therapy in alopecia areata – Part 2: Therapy, psychosocial and cosmetic support. JDDG, 2026.

Documentación oficial:

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/litfulo

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/olumiant


6. ALOPECIA ANDROGENÉTICA: MINIATURIZACIÓN PROGRESIVA DEL FOLÍCULO

6.1. Definición

La alopecia androgenética es una alteración frecuente caracterizada por la reducción progresiva del diámetro y longitud del cabello, asociada a predisposición genética y sensibilidad folicular a los andrógenos.

No implica necesariamente concentraciones elevadas de testosterona.

En individuos susceptibles, la dihidrotestosterona y otros mecanismos locales contribuyen a la miniaturización folicular.

6.2. Presentación masculina y femenina

En hombres suele afectar inicialmente las regiones frontotemporales y el vértex.

En mujeres se observa con frecuencia una disminución de densidad en la región central y superior del cuero cabelludo, con ensanchamiento de la raya.

Existen variaciones clínicas importantes y los patrones no son exclusivos de un sexo.

Las escalas Hamilton-Norwood y Ludwig pueden utilizarse para describir la distribución y progresión, mientras que Sinclair resulta útil en determinados patrones femeninos.

6.3. Diagnóstico

El diagnóstico suele ser clínico, apoyado por tricoscopia.

Los signos más útiles incluyen:

  • Variabilidad aumentada del diámetro del tallo piloso.
  • Mayor proporción de pelos miniaturizados.
  • Reducción progresiva de densidad en regiones características.
  • Diferencias entre regiones frontales y occipitales.

En mujeres con hiperandrogenismo clínico, irregularidades menstruales u otros signos endocrinológicos, puede estar indicado un estudio hormonal dirigido.

No es necesario solicitar una batería hormonal completa a todos los pacientes.

6.4. Tratamiento farmacológico

Minoxidil tópico

Constituye uno de los tratamientos de referencia.

Se utilizan formulaciones al 2 % o 5 %, según el perfil del paciente y las indicaciones del producto.

Puede producir irritación local, hipertricosis no deseada y un aumento transitorio de caída al inicio del tratamiento.

Los resultados requieren generalmente varios meses de aplicación continuada.

La suspensión suele conducir a una pérdida progresiva del beneficio obtenido.

Finasterida

La finasterida inhibe la 5-alfa-reductasa tipo II, reduciendo la conversión de testosterona en dihidrotestosterona.

En hombres adultos, una pauta autorizada ampliamente utilizada para alopecia androgenética es 1 mg por vía oral al día.

Antes de prescribirla deben explicarse sus posibles efectos adversos sexuales, reproductivos y sobre el estado de ánimo, así como las advertencias regulatorias aplicables.

No está indicada para uso rutinario en mujeres y está contraindicada en el embarazo.

Dutasterida

Inhibe las isoenzimas tipo I y II de la 5-alfa-reductasa.

Su utilización para alopecia androgenética depende de la autorización regulatoria de cada país; en España se emplea fuera de indicación autorizada para esta finalidad.

Minoxidil oral a dosis bajas

Es una estrategia utilizada en determinados pacientes bajo supervisión médica, pero su uso para alopecia es fuera de indicación.

No debe considerarse equivalente al minoxidil tópico.

Sus riesgos incluyen edema, hipertricosis, taquicardia, hipotensión y, raramente, complicaciones cardiovasculares graves.

La evaluación cardiovascular y la revisión de interacciones son especialmente relevantes en pacientes con enfermedades cardíacas o tratamiento antihipertensivo.

6.5. Tratamientos complementarios

El trasplante capilar puede ser apropiado en pacientes seleccionados con enfermedad estabilizada y suficiente zona donante.

El plasma rico en plaquetas, el láser de baja intensidad y otras intervenciones cuentan con evidencia heterogénea, dependiente del protocolo y del resultado evaluado.

No deben presentarse como alternativas universalmente equivalentes a los tratamientos farmacológicos establecidos.

La investigación sobre nuevas terapias antiandrogénicas tópicas y estrategias regenerativas continúa, pero los resultados preliminares no justifican afirmar que exista una cura definitiva.

6.6. Revisión científica española de 2026

Una revisión publicada en Actas Dermo-Sifiliográficas durante 2026 analiza las terapias disponibles y propone un algoritmo práctico de tratamiento farmacológico de la alopecia androgenética.

Este tipo de revisión facilita la toma de decisiones, aunque debe diferenciarse de una guía clínica formal y de la evidencia obtenida en ensayos controlados.

Referencia: Gómez Zubiaur A., Vañó-Galván S., Garnacho-Saucedo G. Androgenetic Alopecia: Narrative Review of Current Therapies and Proposal of a Practical Algorithm for Pharmacological Treatment. Actas Dermo-Sifiliográficas. 2026;117(9):104687.

DOI: https://doi.org/10.1016/j.ad.2026.104687


7. ALOPECIA POR TRACCIÓN: CUANDO LA FUERZA MECÁNICA LESIONA EL FOLÍCULO

7.1. Fisiopatología

La alopecia por tracción es consecuencia de fuerzas mecánicas repetidas o mantenidas sobre el cabello.

Puede asociarse a peinados tensos, trenzas, extensiones, coletas y otros procedimientos que producen tensión prolongada.

Inicialmente puede ser una alopecia no cicatricial, pero la exposición persistente puede causar fibrosis y pérdida folicular irreversible.

7.2. Manifestaciones

Suele localizarse en las regiones frontotemporales y marginales, aunque la distribución depende de los puntos de tensión.

Los signos incluyen dolor o sensibilidad al peinado, eritema perifolicular, pelos rotos, cilindros queratósicos alrededor de los tallos y disminución progresiva de densidad.

El denominado fringe sign, o conservación de una fina franja de cabellos en el borde anterior, puede orientar al diagnóstico en determinadas presentaciones.

7.3. Tratamiento

La intervención esencial consiste en eliminar o reducir las fuerzas de tracción.

Durante las fases inflamatorias pueden requerirse tratamientos antiinflamatorios tópicos.

En determinados casos se utiliza minoxidil para favorecer la recuperación de folículos viables, aunque la evidencia específica es limitada.

Cuando existe fibrosis avanzada, la recuperación espontánea puede ser imposible.

El trasplante capilar debe reservarse para casos cuidadosamente seleccionados y estabilizados.

Principio preventivo: un peinado que produce dolor, tensión persistente o inflamación no debe considerarse inocuo.

Referencia:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470434/


8. EFLUVIO TELÓGENO: ALTERACIÓN REACTIVA DEL CICLO CAPILAR

8.1. Definición

El efluvio telógeno es una causa frecuente de caída difusa del cabello.

Se produce cuando una proporción aumentada de folículos entra en fase telógena o modifica su dinámica normal de crecimiento.

El efluvio telógeno agudo suele manifestarse aproximadamente dos o tres meses después de un desencadenante, aunque la cronología puede variar.

8.2. Factores precipitantes

Entre los desencadenantes reconocidos se encuentran las enfermedades febriles, infecciones sistémicas, intervenciones quirúrgicas, parto, pérdidas importantes de peso, restricciones alimentarias, deficiencia de hierro y determinados medicamentos.

También pueden intervenir alteraciones tiroideas y situaciones de estrés fisiológico intenso.

El estrés emocional puede contribuir en algunos casos, pero atribuirle automáticamente cualquier caída capilar constituye un error diagnóstico.

8.3. Manifestaciones clínicas

La presentación típica es una caída generalizada sin placas completamente despobladas.

La densidad puede disminuir de forma visible, especialmente cuando el proceso es intenso o prolongado.

La prueba de tracción puede resultar positiva, pero su interpretación depende del momento evolutivo y de las condiciones de exploración.

La tricoscopia puede mostrar disminución de densidad y cabellos cortos en recrecimiento, sin el patrón típico de miniaturización regional de la alopecia androgenética.

8.4. Evaluación clínica

La anamnesis debe explorar los acontecimientos ocurridos durante los meses anteriores.

En función de la sospecha pueden solicitarse:

  • Hemograma.
  • Ferritina y perfil férrico cuando esté indicado.
  • TSH.
  • Otros estudios nutricionales, metabólicos o endocrinológicos dirigidos.

No está justificado solicitar indiscriminadamente grandes paneles analíticos en todos los pacientes.

8.5. Tratamiento y pronóstico

El tratamiento principal consiste en identificar y corregir el desencadenante.

Debe asegurarse una ingesta adecuada de proteínas, energía y micronutrientes.

Los suplementos de hierro solo están indicados cuando existe una deficiencia o una justificación clínica concreta.

La biotina no ha demostrado beneficios consistentes en personas sin déficit documentado y puede interferir con determinados inmunoanálisis de laboratorio.

En el efluvio telógeno agudo, la recuperación suele comenzar después de resolverse el factor precipitante, aunque la normalización visible del volumen capilar puede tardar varios meses.

El efluvio persistente exige reconsiderar el diagnóstico y descartar enfermedades coexistentes.


9. FOLICULITIS DECALVANTE: ALOPECIA CICATRICIAL DE ESPECIAL RELEVANCIA

9.1. Definición

La foliculitis decalvante es una alopecia cicatricial primaria de predominio neutrofílico, caracterizada por inflamación folicular crónica, pústulas y destrucción progresiva de unidades pilosas.

Su importancia clínica reside en que el folículo destruido no recupera su capacidad normal de producir cabello.

9.2. Fisiopatología

La patogenia no está completamente aclarada.

Se han descrito asociaciones con Staphylococcus aureus, alteraciones de la respuesta inmunitaria y mecanismos inflamatorios locales.

La detección de esta bacteria no demuestra que la enfermedad sea exclusivamente infecciosa.

Por ello, el tratamiento no puede reducirse siempre a una simple pauta antibiótica.

9.3. Manifestaciones clínicas

Puede producir pústulas foliculares recurrentes, costras, dolor, sensación de quemazón, eritema perifolicular y áreas de alopecia cicatricial progresiva.

Un hallazgo característico es la presencia de varios tallos pilosos emergiendo de una misma abertura folicular, fenómeno denominado tufting o politriquia.

También pueden observarse áreas blanquecinas sin orificios foliculares, indicativas de fibrosis.

9.4. Diagnóstico

La evaluación dermatológica debe incluir tricoscopia y, cuando esté indicada, biopsia del borde activo de la lesión.

El cultivo bacteriano puede orientar la selección antibiótica, especialmente en lesiones pustulosas o enfermedad recurrente.

Deben considerarse como diagnósticos diferenciales el liquen plano pilar, el lupus eritematoso discoide, la celulitis disecante del cuero cabelludo y otras alopecias cicatriciales.

9.5. Tratamiento

El objetivo principal es detener la actividad inflamatoria y evitar la destrucción adicional de folículos.

Entre las estrategias utilizadas se encuentran antibióticos sistémicos seleccionados, tratamientos antiinflamatorios locales y otras terapias individualizadas.

Las tetraciclinas se emplean en determinadas formas clínicas.

La combinación de clindamicina y rifampicina puede considerarse en pacientes seleccionados, teniendo en cuenta interacciones, resistencias, toxicidad y riesgo de recurrencia.

No debe prescribirse rifampicina sin valorar cuidadosamente sus interacciones farmacológicas y las implicaciones microbiológicas de su uso.

La isotretinoína también puede tener un papel en determinados pacientes.

La elección y duración del tratamiento corresponden preferentemente a dermatología.

9.6. Consenso europeo de 2025 aplicable en 2026

El grupo de trabajo de enfermedades capilares de la Academia Europea de Dermatología y Venereología publicó un documento de posicionamiento específico sobre el manejo de la foliculitis decalvante.

Entre sus recomendaciones figura la utilización de corticoides tópicos o intralesionales como complemento de determinados tratamientos sistémicos.

También contempla alternativas para enfermedad seleccionada y la posibilidad de trasplante capilar exclusivamente cuando existe estabilidad suficiente.

Referencia: Waśkiel-Burnat A. y colaboradores. Management of folliculitis decalvans: The EADV task force on hair diseases position statement. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2025;39(8):1385-1394.

DOI: https://doi.org/10.1111/jdv.20687

Mensaje clínico fundamental: la presencia de pústulas recurrentes asociadas a pérdida de orificios foliculares constituye una señal de alarma que justifica derivación dermatológica preferente.


10. TIÑA CAPITIS: INFECCIÓN DERMATOFÍTICA DEL CUERO CABELLUDO

10.1. Etiología

La tiña capitis es una infección del cabello y del cuero cabelludo causada por hongos dermatofitos.

Afecta predominantemente a niños, aunque también puede presentarse en adultos.

Entre los agentes etiológicos se encuentran especies de los géneros Trichophyton, Microsporum y Nannizzia.

La distribución de especies varía según la región geográfica, los contactos y las circunstancias epidemiológicas.

10.2. Formas clínicas

Forma descamativa: descamación con pérdida variable de cabello.

Forma de pelos rotos: cabellos fracturados cerca de la superficie cutánea, a veces con aspecto de puntos negros.

Forma inflamatoria o querion: placa inflamatoria intensa, habitualmente dolorosa, con pústulas, exudado y posible adenopatía regional.

El querion puede ocasionar alopecia cicatricial y requiere valoración y tratamiento oportunos.

10.3. Diagnóstico microbiológico

Las pruebas disponibles incluyen examen microscópico directo de pelos y escamas, cultivo micológico y técnicas moleculares cuando están disponibles.

La tricoscopia puede mostrar pelos en coma, sacacorchos, zigzag o código Morse, entre otros hallazgos.

La lámpara de Wood puede aportar información en algunas infecciones por especies fluorescentes, pero una exploración negativa no excluye tiña capitis.

10.4. Tratamiento sistémico

La tiña capitis no debe tratarse únicamente con champú antifúngico.

La afectación del tallo piloso exige generalmente tratamiento sistémico.

Entre los fármacos utilizados se encuentran terbinafina, griseofulvina e itraconazol, seleccionados según el microorganismo, edad, peso, disponibilidad y perfil de seguridad.

El fluconazol puede constituir una alternativa en determinadas circunstancias.

En niños, la elección debe considerar las autorizaciones nacionales y la posible necesidad de prescripción fuera de ficha técnica.

La duración del tratamiento depende de la especie, la respuesta clínica y la confirmación microbiológica.

10.5. Nueva guía de 2026

La Sociedad Alemana de Dermatología publicó una guía de consenso sobre tiña capitis en julio de 2026, con vigencia declarada hasta diciembre de 2030.

El documento recomienda combinar tratamiento antifúngico sistémico y medidas tópicas.

En pacientes pediátricos, propone orientar la elección farmacológica según la especie identificada: terbinafina para determinadas infecciones por Trichophyton y griseofulvina o itraconazol para infecciones por Microsporum/Nannizzia, considerando las condiciones de autorización.

En adultos, la guía contempla terbinafina como primera opción.

También subraya la importancia de confirmar la curación micológica y controlar las cadenas de transmisión.

10.6. Prevención de transmisión

Deben evitarse los peines, cepillos y accesorios compartidos.

Es importante investigar contactos familiares, posibles portadores y exposición a animales cuando la epidemiología lo sugiera.

Los champús antifúngicos pueden reducir la carga de esporas y la transmisión, pero no sustituyen el tratamiento sistémico de la infección establecida.

En brotes comunitarios deben aplicarse medidas coordinadas de identificación y control.


11. TRICOSCOPIA: LA HERRAMIENTA QUE HA TRANSFORMADO EL DIAGNÓSTICO CAPILAR

La tricoscopia es una modalidad de dermatoscopia aplicada al cabello y al cuero cabelludo.

Permite examinar estructuras foliculares y epidérmicas no visibles con suficiente detalle durante la exploración convencional.

Es una técnica no invasiva, reproducible y especialmente útil para el diagnóstico diferencial y el seguimiento.

Sin embargo, la tricoscopia no sustituye la biopsia ni los estudios microbiológicos cuando estos están indicados.

11.1. Hallazgos característicos

Dermatitis seborreica: escamas amarillentas, eritema y vasos finos.

Psoriasis: escamas blanquecinas, puntos y vasos glomerulares.

Alopecia areata: puntos amarillos, puntos negros y pelos en exclamación.

Alopecia androgenética: anisotricosis, miniaturización y predominio de unidades de un solo pelo.

Efluvio telógeno: hallazgos poco específicos y pelos cortos de recrecimiento.

Alopecia por tracción: pelos rotos, cilindros peripilares y reducción de densidad marginal.

Foliculitis decalvante: politriquia, pústulas, eritema y pérdida de orificios foliculares.

Tiña capitis: pelos en coma, sacacorchos, zigzag y pelos rotos.

Estos patrones son orientativos. Su sensibilidad y especificidad varían según la enfermedad, la actividad inflamatoria y la experiencia del examinador.

11.2. La importancia de los orificios foliculares

Uno de los aspectos más importantes de la exploración consiste en determinar si se conservan los orificios foliculares.

Su presencia favorece la posibilidad de una alopecia no cicatricial, mientras que su desaparición en áreas de pérdida capilar sugiere destrucción folicular.

No obstante, este hallazgo debe interpretarse junto con la clínica, ya que una exploración superficial puede resultar engañosa.


12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ENFERMEDADES QUE NO DEBEN PASAR INADVERTIDAS

Las ocho enfermedades descritas no representan la totalidad de las alteraciones del cuero cabelludo.

Existen otros procesos que pueden causar alopecia permanente, infección profunda o manifestaciones de enfermedades sistémicas.

12.1. Liquen plano pilar

Es una alopecia cicatricial primaria de predominio linfocítico.

Puede producir eritema perifolicular, descamación alrededor de los tallos, prurito y pérdida progresiva de cabello.

La biopsia puede resultar necesaria para confirmar el diagnóstico.

12.2. Alopecia frontal fibrosante

Se caracteriza habitualmente por retroceso progresivo de la línea de implantación frontotemporal, a menudo acompañado de pérdida de cejas.

Es una forma de alopecia cicatricial y requiere diferenciación respecto de la alopecia androgenética y la alopecia por tracción.

12.3. Lupus eritematoso discoide

Puede ocasionar placas inflamatorias con alteraciones pigmentarias, atrofia y alopecia cicatricial.

Su identificación es importante porque requiere una estrategia terapéutica específica y, en determinados casos, evaluación de otras manifestaciones de enfermedad autoinmunitaria.

12.4. Celulitis disecante del cuero cabelludo

Es una enfermedad inflamatoria profunda que puede producir nódulos dolorosos, abscesos, trayectos fistulosos y alopecia cicatricial.

Debe diferenciarse de la foliculitis decalvante y de las infecciones bacterianas superficiales.

12.5. Dermatitis alérgica de contacto

Puede aparecer tras la exposición a tintes, fragancias, conservantes, adhesivos u otros productos capilares.

El prurito intenso, la distribución relacionada con la exposición y la afectación de regiones vecinas pueden orientar el diagnóstico.

Las pruebas epicutáneas están indicadas cuando existe sospecha fundada.

12.6. Tricotilomanía

Es un trastorno caracterizado por arrancamiento recurrente del cabello.

Puede producir áreas irregulares con pelos de distintas longitudes y signos tricoscópicos característicos.

Su abordaje requiere una evaluación clínica respetuosa y, cuando corresponda, intervención psicológica especializada.


13. ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA, URGENCIAS Y DERMATOLOGÍA

El abordaje inicial debe responder a cuatro preguntas.

Primera: ¿existe caída de cabello, inflamación cutánea o ambas?

La descamación aislada y la alopecia progresiva no deben estudiarse de la misma manera.

Segunda: ¿la caída es difusa, focal o sigue un patrón?

La distribución aporta información sobre la etiología.

Tercera: ¿existen signos de cicatrización?

La pérdida de orificios foliculares, la atrofia, el eritema perifolicular persistente y la fibrosis visible justifican una valoración especializada.

Cuarta: ¿existen signos de infección o inflamación profunda?

Las pústulas, el exudado, el dolor importante, los nódulos y la fiebre modifican la prioridad asistencial.

13.1. Esquema práctico de decisión

PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL CUERO CABELLUDO

  1. Realizar anamnesis, inspección y exploración capilar.
  2. Determinar si predomina descamación, inflamación o alopecia.
  3. Evaluar distribución, evolución y conservación de los orificios foliculares.
  4. Identificar pústulas, dolor, inflamación profunda o signos de cicatrización.
  5. Solicitar tricoscopia, microbiología, analítica selectiva o biopsia según sospecha.
  6. Establecer diagnóstico etiológico.
  7. Iniciar tratamiento específico y programar seguimiento.

Cuando exista sospecha de infección profunda o alopecia cicatricial activa, la derivación debe priorizarse.


14. EXPLORACIÓN CLÍNICA E HISTORIA DIRIGIDA

Una anamnesis completa debe incluir la fecha de inicio, evolución, síntomas acompañantes, antecedentes familiares, enfermedades sistémicas, medicamentos, hábitos capilares y tratamientos utilizados previamente.

También deben investigarse factores nutricionales, cirugías recientes, pérdidas ponderales, embarazo y posparto cuando sean relevantes.

14.1. Exploración física

Debe examinarse la totalidad del cuero cabelludo, incluyendo región occipital, temporales y zonas retroauriculares.

Es recomendable evaluar cejas, pestañas, uñas y otras áreas cutáneas cuando la sospecha diagnóstica lo justifique.

Los hallazgos deben documentarse con fotografías clínicas estandarizadas, respetando el consentimiento y la confidencialidad.

14.2. Analítica

Las pruebas complementarias deben seleccionarse según el contexto.

Un hemograma, perfil férrico o TSH pueden ser útiles ante una caída difusa persistente y una historia clínica compatible.

Los estudios hormonales se reservan principalmente para pacientes con datos de hiperandrogenismo u otras alteraciones endocrinas.

No existe justificación para solicitar sistemáticamente grandes paneles de vitaminas, oligoelementos y hormonas a todas las personas con alopecia.

14.3. Biopsia del cuero cabelludo

La biopsia está especialmente indicada cuando existe sospecha de alopecia cicatricial, diagnóstico incierto o enfermedad inflamatoria persistente.

La muestra debe obtenerse preferentemente de una zona activa y representativa, no del centro completamente fibrosado de una lesión antigua.

En determinados casos se requieren muestras para estudio histológico convencional y técnicas adicionales.


15. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS: INDICACIONES, LIMITACIONES Y SEGURIDAD

La elección terapéutica no debe basarse únicamente en la apariencia del cuero cabelludo.

Ketoconazol tópico: tratamiento habitual de dermatitis seborreica. No sustituye antifúngicos sistémicos en tiña capitis.

Corticoides tópicos: utilizados en psoriasis y dermatosis inflamatorias seleccionadas. El uso prolongado puede producir efectos adversos locales.

Calcipotriol/betametasona: combinación empleada en psoriasis, respetando indicaciones y duración.

Minoxidil tópico: tratamiento de referencia para alopecia androgenética. Requiere continuidad.

Finasterida oral: tratamiento de alopecia androgenética masculina. Exige valorar efectos adversos y contraindicaciones.

Minoxidil oral: empleado en alopecias seleccionadas fuera de indicación autorizada. Requiere valorar riesgos cardiovasculares.

Inhibidores JAK: indicados en determinadas formas graves de alopecia areata. Requieren vigilancia de infecciones y otros riesgos sistémicos.

Antifúngicos orales: tratamiento de tiña capitis, seleccionados según especie causal, edad, interacciones y seguridad.

Antibióticos sistémicos: utilizados en foliculitis decalvante seleccionada, teniendo en cuenta resistencias, interacciones y recurrencias.

Estas indicaciones generales no constituyen una autorización para la prescripción empírica.

Deben consultarse las fichas técnicas vigentes de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios antes de iniciar tratamientos sistémicos, especialmente en niños, embarazadas, pacientes plurimedicados y personas con enfermedades hepáticas o cardiovasculares.


16. SIGNOS DE ALARMA: CUÁNDO LA DERIVACIÓN NO DEBE DEMORARSE

No todas las alteraciones del cuero cabelludo requieren atención urgente.

Sin embargo, determinados hallazgos obligan a modificar la prioridad asistencial.

Evaluación urgente o el mismo día, según gravedad

  • Fiebre o afectación general acompañada de infección extensa del cuero cabelludo.
  • Dolor intenso con inflamación rápidamente progresiva.
  • Sospecha de absceso profundo, celulitis extensa o infección complicada.
  • Paciente inmunodeprimido con signos de infección significativa.

Derivación dermatológica preferente

  • Sospecha de alopecia cicatricial activa.
  • Pústulas recurrentes con pérdida progresiva de cabello.
  • Querion inflamatorio.
  • Alopecia focal rápidamente progresiva de diagnóstico incierto.
  • Lesiones persistentes que no responden al tratamiento inicial.
  • Alopecia con importante repercusión funcional o psicológica.

La prioridad debe adaptarse a la gravedad, la progresión y los recursos asistenciales disponibles.


17. PREVENCIÓN Y CUIDADOS DEL CUERO CABELLUDO

El cuidado cotidiano puede contribuir a mantener la función de barrera y reducir irritaciones, pero no sustituye el tratamiento de enfermedades inflamatorias, autoinmunitarias o infecciosas.

Higiene

La frecuencia del lavado debe adaptarse a la producción de sebo, actividad física, tipo de cabello y enfermedades presentes.

No existe una frecuencia universal válida para todos los pacientes.

Productos capilares

Deben evitarse aquellos que produzcan irritación persistente o reacciones alérgicas.

El empleo simultáneo de numerosos productos puede dificultar la identificación de la causa de una dermatitis.

Peinados

Es recomendable limitar la tracción mantenida, especialmente cuando produce dolor, rotura o inflamación folicular.

Nutrición

Una alimentación suficiente en proteínas, energía, hierro y otros nutrientes esenciales favorece el funcionamiento normal del folículo.

Sin embargo, consumir suplementos sin una deficiencia identificada no garantiza crecimiento capilar.

Protección solar

Las zonas de cuero cabelludo expuestas por alopecia requieren protección frente a radiación ultravioleta mediante medidas físicas y fotoprotección apropiada.

Salud emocional

La pérdida de cabello puede afectar la autoestima, la interacción social y la calidad de vida.

La repercusión psicológica debe reconocerse como una dimensión clínica legítima, no como una cuestión meramente estética.


18. MITOS Y AFIRMACIONES QUE LA CIENCIA NO RESPALDA

«Toda descamación es caspa».

Falso. Puede corresponder a psoriasis, dermatofitosis, dermatitis de contacto y otras enfermedades.

«La alopecia siempre es hereditaria».

Falso. Existen causas autoinmunitarias, infecciosas, nutricionales, mecánicas e inflamatorias.

«Los champús anticaída curan la calvicie».

No existe evidencia sólida que permita atribuir a los champús cosméticos convencionales la capacidad de revertir de manera significativa una alopecia androgenética establecida.

«Los aceites naturales regeneran cualquier folículo».

Falso. Ningún aceite ha demostrado restaurar folículos destruidos por fibrosis cicatricial.

«La biotina hace crecer el cabello de todas las personas».

No está demostrado. Su utilidad clínica es fundamentalmente relevante cuando existe deficiencia.

«La alopecia areata es causada exclusivamente por estrés».

Falso. Es una enfermedad inmunomediada de etiología compleja.

«La tiña capitis desaparece con un champú».

Generalmente falso. Requiere tratamiento antifúngico sistémico.

«Si el cabello vuelve a crecer, la enfermedad está curada».

No necesariamente. Algunas enfermedades, especialmente la alopecia areata y determinadas dermatosis inflamatorias, presentan recaídas.


19. QUÉ HA CAMBIADO EN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA HASTA OCTUBRE DE 2026

19.1. Mayor estandarización terapéutica

Los consensos europeos recientes han mejorado la orientación clínica para dermatitis seborreica, psoriasis del cuero cabelludo y foliculitis decalvante.

El objetivo es reducir la variabilidad injustificada de tratamiento y mejorar la selección de terapias según gravedad y características del paciente.

19.2. Inmunomodulación dirigida

Los inhibidores JAK han ampliado las posibilidades terapéuticas de pacientes con alopecia areata grave.

Su incorporación, sin embargo, exige vigilancia farmacológica y una selección cuidadosa.

19.3. Microbiología más precisa

Las nuevas recomendaciones sobre tiña capitis enfatizan la identificación del dermatofito y la selección del antifúngico según la especie causal.

Esto resulta especialmente relevante ante cambios epidemiológicos y brotes comunitarios.

19.4. Mayor reconocimiento de las alopecias cicatriciales

La preservación folicular ha adquirido especial importancia como objetivo terapéutico.

En estas enfermedades, detener la inflamación puede ser más relevante que intentar estimular el crecimiento de cabello en áreas donde ya existe fibrosis irreversible.

19.5. Medicina individualizada

El abordaje contemporáneo integra diagnóstico clínico, tricoscopia, microbiología, histopatología, comorbilidades y preferencias del paciente.

No existe una intervención universalmente eficaz para todas las enfermedades del cuero cabelludo.


20. CONCLUSIONES MÉDICO-CIENTÍFICAS

El cuero cabelludo constituye una unidad anatómica y funcional compleja, cuya salud depende de la interacción entre los folículos pilosos, la barrera epidérmica, la microbiota, el sistema inmunitario y los factores hormonales y ambientales.

Las alteraciones que afectan esta región no deben considerarse únicamente problemas cosméticos.

La dermatitis seborreica y la psoriasis requieren estrategias antiinflamatorias y de mantenimiento adaptadas a su naturaleza crónica.

La alopecia areata constituye una enfermedad autoinmunitaria para la que existen tratamientos dirigidos capaces de producir recuperación significativa en determinados pacientes.

La alopecia androgenética necesita un diagnóstico precoz y tratamientos sostenidos para limitar la progresión.

El efluvio telógeno exige identificar sus desencadenantes y evitar intervenciones innecesarias.

La alopecia por tracción demuestra que determinados hábitos mecánicos pueden provocar daño folicular permanente.

La foliculitis decalvante representa una amenaza directa para la supervivencia del folículo y requiere control especializado.

La tiña capitis, por su parte, es una infección transmisible cuyo tratamiento exige generalmente antifúngicos sistémicos y medidas de control epidemiológico.

La enseñanza clínica más importante es que no toda caída del cabello significa la misma enfermedad y no toda alopecia es reversible.

El reconocimiento precoz, el diagnóstico diferencial y la selección de tratamientos basados en evidencia constituyen los pilares para preservar la salud capilar.

La medicina moderna no debe prometer recuperar el cabello en todas las circunstancias. Debe identificar qué folículos pueden recuperarse, qué enfermedades pueden controlarse y qué intervenciones permiten evitar daños irreversibles.


21. BIBLIOGRAFÍA CIENTÍFICA Y DOCUMENTACIÓN OFICIAL

Se priorizan documentos de consenso, guías clínicas, publicaciones científicas y fuentes regulatorias correspondientes a la evidencia disponible hasta octubre de 2026.

1. Dermatitis seborreica

Naldi L. y colaboradores. Practical recommendations for seborrheic dermatitis management: An expert consensus. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2026.

https://doi.org/10.1111/jdv.70444

2. Psoriasis del cuero cabelludo

González Cantero Á. y colaboradores. Management of scalp psoriasis: Updated treatment recommendations from a Delphi consensus of 53 dermatologists from AEDV Psoriasis Working Group. Actas Dermo-Sifiliográficas. 2026.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000173102600164X

3. Alopecia areata: guía S3 de tratamiento

Blume-Peytavi U. y colaboradores. S3 guideline diagnostics and therapy in alopecia areata – Part 2: Therapy, psychosocial and cosmetic support. JDDG. 2026.

4. Ritlecitinib: autorización europea

European Medicines Agency. Litfulo (ritlecitinib): European Public Assessment Report.

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/litfulo

5. Ritlecitinib: ficha técnica española

Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. CIMA. Litfulo 50 mg cápsulas duras.

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1231755002/FT_1231755002.html

6. Baricitinib: documentación regulatoria europea

European Medicines Agency. Olumiant (baricitinib).

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/olumiant

7. Deuruxolitinib: autorización estadounidense

U.S. Food and Drug Administration. Drug Trials Snapshots: LEQSELVI (deuruxolitinib).

https://www.fda.gov/drugs/drug-trials-snapshots/drug-trials-snapshots-leqselvi

8. Alopecia androgenética: revisión de 2026

Gómez Zubiaur A., Vañó-Galván S., Garnacho-Saucedo G. Androgenetic Alopecia: Narrative Review of Current Therapies and Proposal of a Practical Algorithm for Pharmacological Treatment. Actas Dermo-Sifiliográficas. 2026;117(9):104687.

https://doi.org/10.1016/j.ad.2026.104687

9. Foliculitis decalvante

Waśkiel-Burnat A. y colaboradores. Management of folliculitis decalvans: The EADV task force on hair diseases position statement. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2025;39(8):1385-1394.

https://doi.org/10.1111/jdv.20687

10. Tiña capitis: guía de consenso de 2026

Mayser P. y colaboradores. Consensus-based Guideline on tinea capitis. JDDG. 2026.

11. Evaluación integral de la caída del cabello

Walker CW, Champigny D, Hartman T, Hulsey B, Hoffart C. Hair loss: A systematic approach to evaluation, diagnosis, and management. Journal of the American Academy of Physician Associates. 2026.

12. Alopecia por tracción

Traction Alopecia. StatPearls. National Center for Biotechnology Information.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470434/


NOTA SOBRE EL RIGOR Y LOS LÍMITES DE LA EVIDENCIA

Este artículo diferencia las recomendaciones respaldadas por guías y consensos de aquellas intervenciones cuya evidencia procede de estudios observacionales, revisiones narrativas o experiencia clínica.

Las recomendaciones internacionales no implican necesariamente autorización, disponibilidad o financiación del medicamento en España.

Las dosis mencionadas son referencias clínicas generales y no sustituyen la evaluación individual, la ficha técnica vigente ni la prescripción facultativa.

La ausencia de ensayos clínicos de alta calidad para determinadas enfermedades raras, especialmente algunas alopecias cicatriciales, limita la certeza de ciertas decisiones terapéuticas.

La medicina basada en la evidencia exige reconocer estas limitaciones y evitar presentar hipótesis o resultados preliminares como hechos definitivamente establecidos.


DrRamonReyesMD

EMS Solutions International

Medicina de urgencias | Medicina familiar y comunitaria | Educación médica y divulgación científica

Actualizado: 26 de octubre de 2026

Artículo de revisión clínica y divulgación médico-científica. No constituye una revisión sistemática ni una guía de práctica clínica original. Elaborado a partir de literatura científica, consensos profesionales y documentación regulatoria.

© 2026 DrRamonReyesMD — EMS Solutions International.

#Dermatología #Tricología #Alopecia #CueroCabelludo #AlopeciaAreata #Psoriasis #DermatitisSeborreica #FoliculitisDecalvante #TiñaCapitis #MedicinaBasadaEnLaEvidencia #DrRamonReyesMD #EMSSolutionsInternational

Uña encarnada onicocriptosis

Uña encarnada onicocriptosis

Ver  y compartir vía FACEBOOK 
https://www.facebook.com/DrRamonReyesMD/videos/944521310702090

Tener uñas encarnadas es una afección frecuente en la que una esquina de la uña o el costado de esta en un dedo del pie crece de manera que se introduce en la piel. Esto provoca dolor, piel inflamada, hinchazón y, algunas veces, una infección. Las uñas encarnadas suelen afectar el dedo gordo del pie.
Uña del pie encarnada
Es posible que una uña encarnada del pie provoque dolor, inflamación de la piel, hinchazón y, en ocasiones, una infección alrededor de la uña del pie.

Generalmente, puedes cuidar las uñas encarnadas por tu cuenta. Si tienes un dolor intenso o que se difunde, el proveedor de atención médica puede tomar medidas para aliviar tu malestar y ayudarte a evitar complicaciones debido a uñas encarnadas.

Si tienes diabetes o alguna otra afección que disminuye la circulación de la sangre hacia los pies, tienes un mayor riesgo de tener complicaciones debido a uñas encarnadas.

Síntomas
Los síntomas de una uña encarnada son los siguientes:

Dolor y sensibilidad
Piel inflamada
Hinchazón
Infección

Causas
Las causas de las uñas encarnadas incluyen las siguientes:

Usar zapatos que hacen que las uñas de los pies estén demasiado juntas
Cortarse las uñas demasiado cortas o de manera que no sea recta
Lastimarse una uña del pie
Tener las uñas muy curvas
Tener infecciones en las uñas
Padecer ciertas afecciones médicas
Factores de riesgo
Los factores que incrementan tu riesgo de tener una uña encarnada incluyen los siguientes:

Ser adolescente, cuando los pies tienden a transpirar más, lo que ablanda las uñas y la piel
Tener hábitos relacionados con el cuidado de las uñas que favorezcan el crecimiento de estas en la piel, como cortarlas demasiado o redondear los bordes
No ser totalmente capaz de cuidarse las uñas
Usar calzado que apriete los dedos del pie
Participar en actividades, como correr y patear una pelota, que pueden lastimarte los dedos del pie
Tener una afección, como la diabetes, que provoca flujo sanguíneo deficiente
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser especialmente graves si tienes diabetes, lo cual puede causar un flujo sanguíneo deficiente y dañar los nervios de los pies. Por eso, es posible que una lesión menor en los pies (un corte, una raspadura, un callo, una callosidad o una uña encarnada) no cicatrice adecuadamente y se infecte.

Prevención
Para ayudar a prevenir una uña encarnada en el pie, haz lo siguiente:

Córtate las uñas de los pies de forma recta. No las cortes de manera curva para que coincidan con la forma de la punta del dedo del pie. Si te haces una pedicura, pídele al profesional que te corte las uñas en línea recta. Si tienes una afección que provoca una mala circulación sanguínea en los pies y no puedes cortarte las uñas, visita a un podólogo con frecuencia para que te corte las uñas.
Mantén las uñas de los pies con un largo moderado. Córtate las uñas de los pies de manera que queden a la misma altura que la punta de los dedos. Si te cortas demasiado las uñas de los pies, la presión de los zapatos en los dedos del pie puede hacer que la uña crezca dentro del tejido.
Usa calzados que calcen adecuadamente. Los calzados que aprietan o hacen demasiada presión en los dedos del pie pueden hacer que la uña crezca dentro del tejido circundante. Si tienes una lesión en los nervios de los pies, es posible que no puedas sentir si los zapatos están muy apretados.
Usa calzado de protección. Si tus actividades te ponen en riesgo de lastimarte los pies, utiliza calzado de protección, como zapatos con punta de acero.
Revísate los pies. Si tienes diabetes, revísate los pies diariamente para detectar signos de uñas encarnadas u otros problemas en los pies.
Diagnóstico
El proveedor de atención médica puede diagnosticar una uña encarnada a partir de los síntomas y de un examen físico de la uña y la piel alrededor de esta.

Tratamiento
Si los remedios caseros no te ayudaron a mejorar la uña encarnada del pie, tu proveedor de atención médica puede recomendar lo siguiente:

Levantamiento la uña. En el caso de una uña levemente encarnada, el proveedor de atención médica podría levantar cuidadosamente el borde de la uña y colocar algodón, hilo dental o una pequeña férula debajo. Esto separa la uña de la piel que la cubre y ayuda a que la uña crezca por encima del borde de la piel, en general en unas 2 a 12 semanas. En casa, necesitarás remojar el dedo y reemplazar el material diariamente. El proveedor de atención médica también podría recetar una crema con corticoide para aplicar después del remojo.

Otro método, que minimiza la necesidad de sustitución diaria, es usar algodón recubierto con una solución que lo fije en su sitio y lo haga impermeable (colodión).

Colocación de una venda en la uña. Con este método, el proveedor de atención médica separa la piel de la uña encarnada con una venda.
Se coloca una férula de canalización debajo de la uña. En este método, el proveedor de atención médica adormece el dedo del pie y desliza un pequeño tubo con una hendidura debajo de la uña encarnada. Esta férula permanece en su sitio hasta que la uña haya crecido por encima del borde de la piel. Este método también ayuda a aliviar el dolor de la uña encarnada.
Extracción parcial de la uña. Para un caso más grave de uña encarnada (piel inflamada, dolor y pus), el proveedor de atención médica podría adormecerte el dedo del pie y recortar o extirpar la parte encarnada de la uña. La uña del pie puede demorar de 2 a 4 meses en volver a crecer.
Extracción de la uña y el tejido. Si tienes este problema de manera reiterada en el mismo dedo, tu proveedor de atención médica podría sugerirte extraer una parte de la uña junto con el tejido subyacente (lecho de la uña). Este procedimiento podría evitar que esa parte de la uña vuelva a crecer. El proveedor de atención médica te adormecerá el dedo del pie y usará una sustancia química, un láser u otros métodos.
Tratamiento de uña encarnada en un dedo del pie
Es posible que el tratamiento para una uña encarnada consista en colocar un algodón debajo del borde de la uña para separarla de la piel que la cubre. Esto ayuda a que la uña crezca por encima del borde de la piel.

Tras el procedimiento de extracción de la uña, puedes tomar un analgésico si lo necesitas. Podría ser útil aplicar una compresa húmeda durante unos minutos durante unos días, hasta que la hinchazón haya bajado, y descansar y mantener el dedo del pie elevado durante 12 a 24 horas. Cuando empieces a moverte, evita las actividades que puedan lastimarte el dedo, y no nades ni utilices el jacuzzi hasta que el proveedor de atención médica te diga que puedes hacerlo. El día después de la cirugía puedes ducharte. Llama a tu proveedor de atención médica si la uña del pie no está sanando.

A veces, incluso con una cirugía exitosa, el problema vuelve a aparecer. Los enfoques quirúrgicos son mejores que los métodos no quirúrgicos para prevenir la recurrencia.

Remoja los pies en agua tibia con jabón. Hazlo durante 10 a 20 minutos, tres o cuatro veces por día, hasta que mejore el dedo.
Coloca algodón o hilo dental bajo la uña. Después de cada remojo, coloca trozos nuevos de algodón o de hilo dental encerado bajo el borde encarnado. Esto ayudará a que la uña crezca por encima del borde de la piel.
Aplica vaselina. Pon vaselina en el área sensible y venda el dedo.
Usa calzado cómodo. Considera usar calzado de punta abierta o sandalias hasta que el dedo esté mejor.
Toma analgésicos. Un analgésico de venta libre, como acetaminofén (Tylenol u otros) o ibuprofeno (Advil, Motrin IB u otros) puede ayudar a aliviar el dolor del dedo.
Preparación para la consulta
El proveedor de atención médica primaria o especialista en pies (podólogo) puede diagnosticar una uña encarnada en un dedo del pie. Prepara una lista de preguntas para hacer durante la cita médica.
Uña del pie encarnada
Enviar esta página a un amigo Imprimir Facebook Twitter Pinterest
Se presenta cuando el borde de la uña se entierra dentro de la piel del dedo del pie.

Causas
Una uña del pie encarnada puede ser el resultado de muchos factores. Los zapatos que no ajustan bien y las uñas del pie que no se arreglan adecuadamente son las causas más comunes. La piel a lo largo del borde de una uña del pie puede ponerse roja y resultar infectada. El dedo gordo del pie por lo general está afectado, pero cualquier uña del pie puede resultar encarnada.

Una uña del pie se puede encarnar cuando se ejerce presión adicional sobre el dedo del pie. Esta presión la causa el uso de zapatos demasiado apretados o que no calzan bien. Si usted camina con frecuencia o juega deportes, un zapato que incluso esté un poco apretado puede causarle este problema. Algunas deformidades del pie o de los dedos del pie también pueden ejercer presión adicional en dichos dedos.

Las uñas del pie que no se arreglan adecuadamente también pueden encarnarse:

Cuando las uñas del pie se arreglan demasiado cortas o los bordes quedan redondeados en lugar de quedar recortados derecho, la uña puede enroscarse y enterrarse en la piel.
La vista deficiente y la incapacidad física para alcanzar fácilmente el dedo del pie, al igual que tener uñas gruesas, pueden hacer más probable el arreglo inapropiado de las uñas.
Hurgar o desgarrar en las esquinas de las uñas también puede causar una uña del pie encarnada.
Algunas personas nacen con uñas encorvadas y tienden a enterrarse en la piel. Otras tienen uñas del pie que son demasiado grandes para sus dedos. El aplastamiento del dedo del pie u otras lesiones también pueden llevar a que la uña se encarne.

Síntomas
Puede haber dolor, enrojecimiento e hinchazón alrededor de la uña.

Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica examinará la uña de su dedo del pie y le hará preguntas acerca de sus síntomas.

Por lo regular no se necesitan exámenes ni radiografías.

Tratamiento
Si usted tiene diabetes, daño en nervios en la pierna o el pie, mala circulación al pie o una infección alrededor de la uña, vaya en seguida con su proveedor. No intente tratar este problema en casa.

Para tratar una uña encarnada en casa:

Empape el pie en agua caliente de 3 a 4 veces por día de ser posible. El resto del tiempo, mantenga el dedo del pie seco.
Aplique suavemente un masaje sobre la piel inflamada.
Coloque un pedazo pequeño de algodón o seda dental bajo la uña. Moje el algodón o la seda dental con agua o antiséptico.
Al recortar las uñas de los pies:

Empape brevemente el pie en agua caliente para ablandar la uña.
Use un cortaúñas limpio y afilado.
Recorte las uñas del pie de manera recta a lo largo de la punta. No desbaste ni redondee las esquinas ni las recorte demasiado.
No trate de recortar la parte enterrada de la uña usted mismo, ya que esto solo empeorará el problema.
Considere la posibilidad de usar sandalias hasta que el problema haya desaparecido. Los medicamentos de venta libre que se colocan sobre la uña encarnada del pie pueden ayudar con el dolor, pero no tratan el problema.

Si esto no funciona y la uña encarnada se pone peor, acuda con su proveedor, un especialista en pies (podólogo) o un especialista en piel (dermatólogo).

Si la uña encarnada no sana o sigue reapareciendo, su proveedor puede extirpar parte de esta:

Primero se inyecta anestésico en el dedo del pie.
Se retira esta porción de la uña enterrada. Esto se denomina avulsión ungueal parcial.
Pasarán de 2 a 4 meses para que la uña vuelva a crecer.
Si el dedo del pie se infecta, es posible que su proveedor le recete antibióticos.

Después del procedimiento, siga las instrucciones para ayudarle a su uña a sanar.

Expectativas (pronóstico)
El tratamiento generalmente controla la infección y alivia el dolor. La afección tiende a reaparecer si no tiene un buen cuidado de los pies.

Esta afección puede llegar a ser grave en pacientes con diabetes, mala circulación sanguínea y problemas neurológicos.

Posibles complicaciones
La infección se puede extender hacia el dedo del pie y el hueso en los casos graves.

Cuándo contactar a un profesional médico
Comuníquese con su proveedor si:

Usted no puede recortar una uña encarnada en casa
Tiene un dolor de pie muy fuerte, enrojecimiento, inflamación o fiebre
Tiene diabetes, daño a nervios en la pierna o el pie, mala circulación sanguínea al pie o una infección alrededor de la uña
Prevención
Use zapatos que ajusten apropiadamente. Los zapatos que usted usa a diario deben tener buen espacio alrededor de los dedos. Los zapatos que use para caminar vigorosamente o para jugar deportes deben tener también mucho espacio, pero no deben ser demasiado amplios.

Al arreglarse las uñas de los dedos:

Empape brevemente el pie en agua caliente para ablandar la uña.
Use un cortaúñas limpio y afilado.
Recorte las uñas del pie de manera recta a lo largo de la punta. No desbaste ni redondee las esquinas ni las recorte demasiado.
No hurgue ni desgarre las uñas.
Mantenga los pies limpios y secos. Las personas con diabetes deben hacerse exámenes rutinarios del pie y cuidarse las uñas.

Nombres alternativos
Onicocriptosis; Uña enterrada; Cirugía de avulsión de uña (avulsión ungueal); Escisión de la matriz ungueal; Extracción de la uña del pie encarnada

Referencias
Dinulos JGH. Nail diseases. In: Dinulos JGH, ed. Habif's Clinical Dermatology: A Color Guide in Diagnosis and Therapy. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 25.

Grear BJ. Disorders of nails. In: Azar FM, Beaty JH, eds. Campbell's Operative Orthopaedics. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 88.

Marks JG, Miller JJ. Nail disorders. In: Marks JG, Miller JJ, eds. Lookingbill and Marks' Principles of Dermatology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 21.

Ultima revisión 4/27/2023
Versión en inglés revisada por: Linda J. Vorvick, MD, Clinical Professor, Department of Family Medicine, UW Medicine, School of Medicine, University of Washington, Seattle, WA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001237.htm


síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica

 

Síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica

Introducción

El síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son reacciones adversas graves a medicamentos, caracterizadas por una extensiva necrosis y desprendimiento epidérmico. Ambas afecciones forman parte de un espectro de gravedad creciente, donde el SJS afecta menos del 10% de la superficie corporal y la NET compromete más del 30%.

La NET es una enfermedad potencialmente mortal que cursa con eritema generalizado, ampollas epidérmicas y lesiones mucosas. Comúnmente inducida por fármacos, la NET requiere atención inmediata en unidades especializadas.

Este artículo analiza la fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y medidas preventivas del SJS/NET, además de exponer un caso clínico relevante.


Caso Clínico: Necrólisis Epidérmica Tóxica Inducida por Alopurinol

Antecedentes y Evolución Clínica

Una paciente de 75 años desarrolló una erupción cutánea con prurito leve, fiebre, escalofríos y debilidad, tres días después de iniciar tratamiento con alopurinol. Inicialmente se diagnosticó una reacción adversa a medicamentos, por lo que se suspendió el alopurinol y se inició tratamiento sintomático con prednisolona y cetirizina. Sin embargo, el cuadro evolucionó con una erupción progresiva, dolorosa, con ampollas, descamación cutánea y compromiso mucoso.

Tras múltiples visitas a urgencias, la paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con diagnóstico de NET. Recibió terapia intensiva con reposición masiva de líquidos, ciclosporina y prednisolona, además de tratamiento local con polihexidina y octenidina. Luego de 7 días en UCI, fue transferida al Servicio de Dermatología y dada de alta al día 42.

El caso subraya el riesgo de reacciones severas inducidas por alopurinol, destacando la necesidad de referencia inmediata a dermatología y de un abordaje multidisciplinario en pacientes con sospecha de NET.


Etiología y Fisiopatología

El SJS/NET es una reacción inmunológica severa, usualmente inducida por medicamentos. Entre los fármacos más frecuentemente implicados se encuentran:

  • Alopurinol (usado en el tratamiento de la gota)
  • Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, cefalosporinas)
  • Anticonvulsivos (lamotrigina, carbamazepina, fenitoína)
  • Antiinflamatorios no esteroides (AINEs)

El mecanismo fisiopatológico involucra una respuesta inmune mediada por linfocitos T citotóxicos, con liberación de citocinas proinflamatorias que inducen apoptosis masiva de queratinocitos, resultando en la destrucción epidérmica y el desprendimiento cutáneo.


Manifestaciones Clínicas

Fases iniciales (primeras 24-48 horas)

  • Fiebre alta y malestar general.
  • Exantema maculopapular eritematoso.
  • Prurito y dolor cutáneo progresivo.

Fase de progresión

  • Desprendimiento epidérmico (>30% en NET), signo de Nikolsky positivo.
  • Ampollas y erosiones cutáneas.
  • Afectación de mucosas (oral, conjuntival, genital).
  • Complicaciones sistémicas: sepsis, insuficiencia respiratoria, fallo multiorgánico.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y se confirma mediante:

  • Signo de Nikolsky: Desprendimiento cutáneo al aplicar presión lateral.
  • Biopsia cutánea: Necrosis extensa de queratinocitos.
  • Evaluación de SCORTEN: Predictor de mortalidad basado en edad, afectación cutánea y alteraciones sistémicas.

Tratamiento y Manejo Clínico

Medidas Generales

  • Suspensión inmediata del fármaco sospechoso.
  • Ingreso en unidad de quemados o UCI.
  • Manejo del dolor y soporte nutricional.
  • Control estricto de la hidratación y equilibrio electrolítico.

Terapias Específicas

  • Ciclosporina (3-5 mg/kg/día): Reducción de mortalidad y tiempo de epitelización.
  • Immunoglobulina intravenosa (IVIG): Bloqueo de FasL para inhibir apoptosis epidérmica.
  • Corticosteroides: Uso controversial, puede aumentar el riesgo de infecciones.
  • Tratamiento tópico: Polihexidina y octenidina para prevenir sobreinfección.

Complicaciones

Los factores que aumentan el riesgo de complicaciones incluyen edad avanzada, comorbilidades y extensión del compromiso cutáneo. Entre las complicaciones severas destacan:

  • Septicemia (por pérdida de barrera cutánea)
  • Insuficiencia respiratoria aguda (por compromiso pulmonar)
  • Ceguera (por lesiones conjuntivales severas)
  • Alteraciones en la pigmentación y crecimiento de uñas y cabello

Prevención y Pronóstico

Medidas Preventivas

  • Identificación de pacientes en riesgo (pruebas genéticas en poblaciones susceptibles).
  • Evitar la prescripción innecesaria de medicamentos de alto riesgo.
  • Uso de pulseras de alerta médica en pacientes con antecedentes de SJS/NET.

Pronóstico

La mortalidad en NET varía entre el 20-50%, dependiendo de la edad, comorbilidades y extensión de la lesión. La recuperación completa puede tardar meses y algunos pacientes desarrollan secuelas a largo plazo.


Conclusión

El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son enfermedades graves con alta mortalidad si no se diagnostican y manejan adecuadamente. El caso clínico presentado resalta la importancia de la detección temprana y la suspensión inmediata del fármaco desencadenante. La colaboración multidisciplinaria es esencial para reducir complicaciones y mejorar el pronóstico de estos pacientes.

Caso de necrólisis epidérmica tóxica 

Una paciente de 75 años presentó una erupción cutánea con picazón leve y síntomas asociados de fiebre, escalofríos y debilidad. Según la paciente, los síntomas aparecieron aproximadamente 3 días después de que le recetaran alopurinol. El paciente fue diagnosticado de necrólisis epidérmica tóxica

El examen clínico mostró un exantema maculopapular generalizado (una erupción generalizada que ocurre en el exterior del cuerpo). Se reconoció que la erupción era una reacción adversa al medicamento. Por lo tanto, se suspendió el alopurinol. El paciente recibió además terapia de apoyo ambulatoria con prednisolona. También comenzó con cetirizina. Ambos medicamentos no ayudaron a mejorar los síntomas

Poco después, el paciente desarrolló un exantema progresivo. La erupción era dolorosa y se asociaba con ampollas generalizadas, descamación de la piel y lesiones mucosas y conjuntivales. Después de acudir repetidamente al servicio de urgencias, el paciente fue remitido a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los síntomas del paciente sugerían necrólisis epidérmica tóxica. Los médicos trataron al paciente con reposición masiva de líquidos, ciclosporina y prednisolona. También se recomendó tratamiento local con polihexidina y octenidina. 

Luego de 7 días de estar en UCI, el paciente fue remitido al Servicio de Dermatología y fue dado de alta al día 42 de su ingreso. El estudio de caso destaca el hecho de que la prescripción de alopurinol se asocia con complicaciones potencialmente mortales. 

Por ejemplo, el síndrome de Steven Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. Los pacientes deben ser remitidos inmediatamente a dermatología y para recibir terapia multidisciplinaria. La necrólisis epidérmica tóxica es una enfermedad que descama la piel y causa eritema generalizado y ampollas epidérmicas que también pueden poner en peligro la vida. 

El alopurinol es la primera línea de terapia para el tratamiento de la gota. Los estudios han demostrado que las prácticas clínicas tienden a sobrecompensar el tratamiento de pacientes asintomáticos con niveles elevados de urato sérico. En consecuencia, esto conduce a reacciones graves y, a veces, incluso potencialmente mortales.

síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica

es una reacción de la piel, poco común, que pone en riesgo la vida y que suele producirse por un medicamento. Es una forma grave del síndrome de Stevens-Johnson. En las personas con síndrome de Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica se diagnostica cuando se ve afectada más del 30 % de la superficie de la piel y las membranas mucosas del cuerpo presentan daños importantes.

La necrólisis epidérmica tóxica es una afección que pone en riesgo la vida y afecta a personas de todas las edades. Por lo general, la necrólisis epidérmica tóxica se trata en un hospital. Mientras la piel se cura, la atención médica complementaria incluye controlar el dolor, cuidar las heridas y asegurarse de tomar suficiente líquido. La recuperación puede llevar de semanas a meses.

Si la afección fue causada por un medicamento, tendrás que evitar de manera permanente ese medicamento y aquellos relacionados.


Síntomas

Los signos y síntomas de la necrólisis epidérmica tóxica incluyen los siguientes:

Dolor cutáneo generalizado

Una erupción que se extiende y cubre más del 30 % del cuerpo

Ampollas y grandes áreas de piel descamada

Llagas, hinchazón y costras en las membranas mucosas, incluidos la boca, los ojos y la vagina

Cuándo debes consultar a un médico

Para las personas con síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, el tratamiento temprano es clave. Si tienes síntomas, busca atención médica de inmediato. Posiblemente necesites atención médica de un especialista en piel (dermatólogo) y de otros expertos que trabajan en un hospital.

Solicite una consulta

Causas

El síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica generalmente lo causa una reacción cutánea a un medicamento. Es probable que los síntomas comiencen a aparecer entre una y cuatro semanas después de que empieces a tomar un nuevo medicamento.

Los medicamentos desencadenantes del síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica más comunes incluyen antibióticos, medicamentos para la epilepsia, sulfonamidas y alopurinol (Aloprim, Zyloprim).

Factores de riesgo

Entre los factores que aumentan tu riesgo de tener síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, se incluyen los siguientes:

Infección por VIH. Entre las personas con VIH, la incidencia del síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica es aproximadamente 100 veces mayor que entre la población general.

Sistema inmunitario debilitado. El sistema inmunitario puede verse afectado por un trasplante de órgano, el VIH/SIDA y las enfermedades autoinmunitarias.

Cáncer. Las personas con cáncer, especialmente cáncer de la sangre (neoplasias hematológicas), tienen mayor riesgo de contraer síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica.

Antecedentes de síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Si tuviste una forma de esta enfermedad relacionada con un medicamento, estás en riesgo de una recurrencia si vuelves a usar ese medicamento.

Antecedentes familiares de síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Si un familiar de primer grado, por ejemplo, tu padre, tu madre o uno de tus hermanos, tuvo síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, es posible que tu también seas más propenso a desarrollarlo.


Factores genéticos. Tener ciertas variaciones genéticas aumenta el riesgo de que tengas síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, especialmente si también estás tomando medicamentos para convulsiones, gota o una enfermedad mental.


Complicaciones

Las personas que tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones por necrólisis epidérmica tóxica son los mayores de 70 años y quienes tienen cirrosis hepática o cáncer diseminado (metastásico). Entre las complicaciones de la necrólisis epidérmica tóxica, podemos mencionar las siguientes:

Infección en la sangre (septicemia). La septicemia se produce cuando las bacterias de una infección ingresan en el torrente sanguíneo y se propagan por el cuerpo. La septicemia es una enfermedad de evolución rápida, que pone en riesgo la vida y que puede causar choque e insuficiencia orgánica.

Compromiso de los pulmones. Esto puede causar tos, dificultad para respirar y, en casos graves, insuficiencia respiratoria aguda.


Discapacidad visual. La necrólisis epidérmica tóxica puede causar problemas oculares, como ojo seco, pestañas encarnadas, cicatrices en la córnea y, en raras ocasiones, ceguera.

Daño permanente en la piel. Después de recuperarse de la necrólisis epidérmica tóxica, la piel puede presentar protuberancias, cicatrices y decoloración. Los problemas persistentes en la piel pueden hacer que se te caiga el cabello y que las uñas de las manos y de los pies no crezcan con normalidad.


Llagas en la vagina. En las mujeres, la necrólisis epidérmica tóxica puede causar llagas en los tejidos que recubren la vagina, provocando dolor o, si no se trata, fusión vaginal.

Sufrimiento emocional. Esta condición causa angustia y puede tener un impacto psicológico a largo plazo.


Prevención

Para prevenir otro episodio de necrólisis epidérmica tóxica, averigua si fue causada por un medicamento. Si es así, nunca vuelvas a tomar ese medicamento ni nada similar. Una recurrencia podría ser peor y poner en riesgo la vida. También informa a los futuros proveedores de atención médica sobre tu historial de necrólisis epidérmica tóxica y usa una pulsera o un collar de alerta médica con información sobre esta afección. O lleva un pasaporte para alergias.







Pinterest

Twitter

Blog

Gracias a todos el Canal somos más de  1000 participantes en WhatsApp. Recordar este es un canal y sirve de enlace para entrar a los tres grupos; TACMED, TRAUMA y Científico. ahí es que se puede interactuar y publicar. Si le molestan las notificaciones, solo tiene que silenciarse y así se beneficia de la información y la puede revisar cuando usted así lo disponga sin el molesto sonido de dichas actualizaciones, Gracias a todos Dr. Ramon Reyes, MD Enlace al 




Enlace a Científico https://chat.whatsapp.com/IK9fNJbihS7AT6O4YMc3Vw en WhatsApp 

TELEGRAM Emergencias https://t.me/+sF_-DycbQfI0YzJk  

TELEGRAM TACMED https://t.me/CIAMTO


AVISO IMPORTANTE A NUESTROS USUARIOS
Este Blog va dirigido a profesionales de la salud y público en general EMS Solutions International garantiza, en la medida en que puede hacerlo, que los contenidos recomendados y comentados en el portal, lo son por profesionales de la salud. Del mismo modo, los comentarios y valoraciones que cada elemento de información recibe por el resto de usuarios registrados –profesionales y no profesionales-, garantiza la idoneidad y pertinencia de cada contenido.
Es pues, la propia comunidad de usuarios quien certifica la fiabilidad de cada uno de los elementos de información, a través de una tarea continua de refinamiento y valoración por parte de los usuarios.
Si usted encuentra información que considera errónea, le invitamos a hacer efectivo su registro para poder avisar al resto de usuarios y contribuir a la mejora de dicha información.
El objetivo del proyecto es proporcionar información sanitaria de calidad a los individuos, de forma que dicha educación repercuta positivamente en su estado de salud y el de su entorno. De ningún modo los contenidos recomendados en EMS Solutions International están destinados a reemplazar una consulta reglada con un profesional de la salud.