VAGINITIS: Vaginosis Bacteriana, Candidiasis Vaginal y Tricomoniasis

 

🖼️ Descripción detallada de la imagen

La imagen es una infografía médica titulada “Los 3 tipos más comunes de vaginitis”, firmada por la revista MSP. En el centro aparece una representación anatómica estilizada del aparato reproductor femenino: útero, trompas de Falopio y ovarios, con énfasis visual en el canal vaginal y el cuello uterino. El fondo utiliza una paleta rosada con patrones moleculares que evocan biología celular.

En la parte superior se define la vaginitis como “una inflamación de la vagina causada por un cambio en su equilibrio normal o por una infección”.

En la zona inferior se muestran tres paneles:

1. Vaginosis bacteriana

   • Atribuida a Gardnerella vaginalis.
   • Flujo blanco-grisáceo con olor desagradable, descrito como “olor a pescado”.

2. Candidiasis vaginal

   • Causada por crecimiento excesivo de Candida albicans.
   • Predomina el prurito intenso y flujo blanco, espeso.

3. Tricomoniasis

   • Provocada por un parásito de transmisión sexual (Trichomonas vaginalis).
   • Flujo amarillo-verdoso, a veces espumoso.

Un círculo ampliado ilustra microscópicamente microorganismos en el entorno vaginal, reforzando el concepto microbiológico de la patología.

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VAGINITIS

Enfoque clínico integral, diagnóstico diferencial y tratamiento profesional actualizado a 2026

Autor: Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
Firma: DrRamonReyesMD
Categoría: Ginecología clínica / Medicina basada en evidencia
Año: 2026

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1. Introducción

El término vaginitis engloba un conjunto heterogéneo de procesos inflamatorios del epitelio vaginal que cursan con alteraciones del flujo, prurito, disuria, dispareunia y cambios en el pH vaginal. Desde el punto de vista clínico, la vaginitis no es una entidad única sino un síndrome con múltiples etiologías: infecciosas, disbióticas, hormonales, químicas e inmunológicas.

Aproximadamente el 90 % de los casos clínicos se agrupan en tres entidades mayores:

• Vaginosis bacteriana (VB)
• Candidiasis vulvovaginal (CVV)
• Tricomoniasis vaginal

La relevancia clínica de estas patologías no se limita al malestar local: se asocian a parto prematuro, enfermedad inflamatoria pélvica, mayor susceptibilidad a VIH, complicaciones obstétricas y impacto en la salud sexual.

El abordaje moderno exige:

• Diagnóstico sindrómico + etiológico
• Terapia dirigida basada en evidencia
• Consideración del microbioma vaginal
• Prevención de recurrencias

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2. Microbiología y fisiopatología

La vagina sana está dominada por Lactobacillus spp., productores de ácido láctico, peróxido de hidrógeno y bacteriocinas. Mantienen un pH entre 3.5–4.5, hostil para patógenos.

La vaginitis aparece cuando se rompe este equilibrio por:

• Antibióticos sistémicos
• Alteraciones hormonales (embarazo, menopausia)
• Duchas vaginales
• Relaciones sexuales sin protección
• Inmunosupresión
• Diabetes mellitus mal controlada

Cada tipo tiene fisiopatología propia:

Tipo	Mecanismo principal
Vaginosis bacteriana	Disbiosis con proliferación anaerobia (Gardnerella, Atopobium, Mobiluncus)
Candidiasis	Sobrecrecimiento fúngico oportunista
Tricomoniasis	Infección protozoaria con inflamación directa

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3. Diagnóstico clínico-profesional

El diagnóstico no debe basarse solo en síntomas. La práctica moderna recomienda:

• Historia clínica estructurada
• Exploración ginecológica
• Medición de pH vaginal
• Microscopía en fresco
• Tiras rápidas (pH, aminas)
• NAAT (PCR) cuando esté disponible

Criterios prácticos

Entidad	pH	Flujo	Clave clínica
VB	>4.5	Gris-blanco, olor a pescado	Prueba de aminas positiva
Candidiasis	Normal	Blanco grumoso	Prurito intenso
Tricomoniasis	>4.5	Amarillo-verde espumoso	Cérvix en “fresa”

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4. Tratamiento profesional actualizado (2026)

4.1 Vaginosis bacteriana

Primera línea:

• Metronidazol 500 mg VO cada 12 h por 7 días
  o
• Metronidazol gel 0.75 % intravaginal por 5 días
  o
• Clindamicina crema 2 % intravaginal por 7 días

Casos recurrentes:

• Metronidazol oral +
• Gel vaginal semanal por 4–6 meses
• Considerar probióticos vaginales con Lactobacillus crispatus

⚠️ No tratar pareja salvo recurrencias persistentes.

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4.2 Candidiasis vulvovaginal

No complicada:

• Clotrimazol vaginal 500 mg dosis única
• Miconazol 2–4 % 3–7 días
• Fluconazol 150 mg VO dosis única

Recurrente (≥4/año):

• Inducción: Fluconazol 150 mg cada 72 h × 3 dosis
• Mantenimiento: Fluconazol semanal × 6 meses

Candidiasis no albicans:

• Ácido bórico vaginal 600 mg × 14 días
• Nistatina vaginal

⚠️ Evitar fluconazol sistémico en embarazo.

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4.3 Tricomoniasis

Tratamiento de elección:

• Metronidazol 2 g VO dosis única
  o
• Metronidazol 500 mg VO cada 12 h × 7 días

📌 Tratar SIEMPRE a la(s) pareja(s)
📌 Abstinencia sexual hasta completar tratamiento
📌 Control microbiológico posterior

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5. Vaginitis no infecciosa (breve mención)

• Vaginitis atrófica (menopausia) → estrógenos vaginales
• Vaginitis química → eliminar irritantes
• Vaginitis inflamatoria → corticoides tópicos

Estas formas requieren diagnóstico diferencial preciso para evitar tratamientos erróneos.

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6. Prevención clínica y educación sanitaria

• Evitar duchas vaginales
• Uso racional de antibióticos
• Control metabólico en diabéticas
• Uso de preservativo
• Educación en higiene genital fisiológica
• Tratamiento completo, no sintomático

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7. Conclusión clínica

La vaginitis no es un problema menor ni banal. Es un síndrome ginecológico complejo que exige:

• Diagnóstico correcto
• Tratamiento etiológico
• Enfoque microbiológico moderno
• Prevención de recurrencias

El error más frecuente en la práctica diaria es tratar por intuición sin confirmar etiología. En 2026, la ginecología responsable debe ser:

Etiológica, basada en evidencia, respetuosa del microbioma y centrada en la paciente.

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VAGINOSIS BACTERIANA

Fisiopatología, diagnóstico clínico y tratamiento profesional actualizado a 2026

Autor: Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
Firma: DrRamonReyesMD
Área: Ginecología clínica / Microbioma vaginal / Medicina basada en evidencia
Año: 2026

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1. Definición clínica

La vaginosis bacteriana (VB) es un síndrome de disbiosis vaginal caracterizado por la sustitución del microbioma fisiológico dominado por Lactobacillus spp. por una flora polimicrobiana anaerobia, fundamentalmente:

• Gardnerella vaginalis
• Atopobium vaginae
• Mobiluncus spp.
• Prevotella, Bacteroides, Mycoplasma hominis

No es una infección clásica por un único patógeno, sino una alteración ecológica compleja del ecosistema vaginal.

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2. Epidemiología

• Es la causa más frecuente de vaginitis en mujeres en edad reproductiva.
• Prevalencia global estimada: 20–30 %.
• Alta tasa de recurrencia: hasta 60 % en 12 meses.
• Asociada a mayor riesgo de:
  • Parto prematuro
  • Rotura prematura de membranas
  • Endometritis posparto
  • Enfermedad inflamatoria pélvica
  • Adquisición de VIH e ITS

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3. Fisiopatología

En condiciones normales, la vagina está dominada por Lactobacillus crispatus, L. jensenii, L. gasseri y L. iners, que:

• Producen ácido láctico
• Mantienen pH 3.5–4.5
• Inhiben patógenos

En la VB ocurre:

1. Pérdida de lactobacilos
2. Elevación del pH vaginal (>4.5)
3. Proliferación anaerobia
4. Producción de aminas volátiles (trimetilamina, cadaverina, putrescina)
5. Aparición del olor “a pescado”

Se forman biofilms bacterianos adheridos al epitelio vaginal, dominados por Gardnerella y Atopobium, lo que explica la resistencia al tratamiento y las recurrencias.

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4. Factores de riesgo

• Duchas vaginales
• Múltiples parejas sexuales
• Nueva pareja sexual
• Uso de DIU
• Tabaquismo
• Antibióticos sistémicos
• Bajo nivel estrogénico
• Embarazo
• Vaginitis previa

⚠️ La VB no es estrictamente una ITS, pero está fuertemente asociada a actividad sexual.

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5. Manifestaciones clínicas

• Flujo vaginal:
  • Blanco-grisáceo
  • Homogéneo
  • Adherente a paredes vaginales
• Olor característico:
  • “A pescado”
  • Se intensifica tras coito o menstruación
• Habitualmente sin prurito intenso
• Mínima inflamación vulvar

Hasta el 50 % puede ser asintomática.

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6. Diagnóstico clínico-profesional

6.1 Criterios de Amsel (≥3 de 4)

1. Flujo homogéneo gris-blanco
2. pH vaginal > 4.5
3. Prueba de aminas positiva (KOH 10 %)
4. Presencia de clue cells en microscopía

6.2 Gold standard: Puntuación de Nugent (Gram)

• Evalúa proporción:
  • Lactobacilos
  • Cocos y bacilos anaerobios
• Puntaje 7–10 = VB

6.3 Diagnóstico molecular (2026)

• NAAT / PCR multiplex
• Identificación de:
  • Gardnerella
  • Atopobium
  • BVAB1–3
• Permite:
  • Diagnóstico preciso
  • Detección de recurrencias reales
  • Diferenciar coinfecciones

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7. Tratamiento profesional basado en evidencia

7.1 Primera línea

Fármaco	Dosis
Metronidazol VO	500 mg cada 12 h × 7 días
Metronidazol gel 0.75 %	1 aplicador intravaginal × 5 días
Clindamicina crema 2 %	1 aplicador intravaginal × 7 días

📌 Metronidazol oral sigue siendo el estándar de oro.

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7.2 Vaginosis recurrente

Definición: ≥3 episodios/año.

Estrategia escalonada:

1. Metronidazol 500 mg VO × 7 días
2. Seguido de:
   • Gel metronidazol vaginal 2 veces/semana × 4–6 meses
3. Considerar:
   • Probióticos vaginales con Lactobacillus crispatus
   • Restauración del microbioma

En casos refractarios:

• Metronidazol + ácido bórico vaginal (600 mg × 21 días)
• Posterior recolonización con lactobacilos

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8. Tratamiento en situaciones especiales

Embarazo

• Metronidazol VO 500 mg c/12 h × 7 días
• Seguro en todos los trimestres
• Reduce riesgo de complicaciones obstétricas

Lactancia

• Compatible con metronidazol
• No requiere suspensión prolongada

Pareja sexual

• No se recomienda tratamiento rutinario
• Considerar en recurrencias persistentes

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9. Complicaciones clínicas

• Parto prematuro
• Corioamnionitis
• Endometritis
• Aumento riesgo VIH
• Infecciones postquirúrgicas ginecológicas
• Fracaso de FIV

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10. Prevención y educación sanitaria

• Evitar duchas vaginales
• Uso de preservativo
• Evitar jabones íntimos agresivos
• Control metabólico
• No automedicarse
• Completar siempre el tratamiento

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11. Perspectiva 2026: VB como enfermedad del microbioma

La vaginosis bacteriana ya no se entiende como una simple infección, sino como una enfermedad del ecosistema vaginal:

• Biofilm persistente
• Disrupción inmunológica local
• Memoria ecológica patológica
• Alta tasa de recaída

El futuro terapéutico se orienta a:

• Terapias microbiológicas dirigidas
• Trasplante de microbiota vaginal
• Moduladores del biofilm
• Probióticos de cuarta generación

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Conclusión

La vaginosis bacteriana es un síndrome clínico complejo, de alta prevalencia, impacto obstétrico real y elevada recurrencia. Su abordaje moderno exige:

• Diagnóstico etiológico
• Tratamiento completo
• Estrategias de mantenimiento
• Restauración del microbioma

En 2026, tratar la VB ya no es solo “eliminar bacterias”, sino reconstruir un ecosistema vaginal funcional.

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CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

Fisiopatología, diagnóstico clínico y tratamiento profesional actualizado a 2026

Autor: Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
Firma: DrRamonReyesMD
Área: Ginecología clínica / Microbiología médica / Medicina basada en evidencia
Año: 2026

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1. Definición clínica

La candidiasis vulvovaginal (CVV) es una infección mucocutánea causada por la proliferación patológica de levaduras del género Candida en la vagina y la vulva. En más del 85–90 % de los casos el agente es Candida albicans; el resto corresponde a especies no-albicans (C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis).

A diferencia de la vaginosis bacteriana, la CVV no es una disbiosis pura, sino una infección oportunista que surge cuando se rompe el equilibrio inmunológico local y sistémico.

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2. Epidemiología

• Hasta el 75 % de las mujeres tendrá al menos un episodio a lo largo de su vida.
• El 40–50 % sufrirá recurrencias.
• Entre 5–8 % desarrollará candidiasis vulvovaginal recurrente (CVVR) (≥4 episodios/año).
• No es una infección de transmisión sexual obligada, aunque la actividad sexual puede facilitar la colonización.

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3. Fisiopatología

Candida forma parte de la microbiota vaginal en baja densidad. La enfermedad aparece cuando se produce:

1. Alteración del equilibrio inmunitario local
2. Reducción funcional de lactobacilos
3. Aumento del glucógeno vaginal
4. Transición de forma levaduriforme a forma hifal invasiva
5. Activación inflamatoria epitelial intensa

La patogenia es inmuno-inflamatoria: el prurito, eritema y edema se deben más a la respuesta del huésped que a la carga fúngica en sí.

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4. Factores de riesgo

• Embarazo
• Diabetes mellitus (especialmente mal controlada)
• Uso de antibióticos sistémicos
• Corticoides e inmunosupresión
• Anticonceptivos hormonales de alta dosis
• Ropa interior sintética / humedad persistente
• Estrés fisiológico prolongado

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5. Manifestaciones clínicas

• Prurito vulvar intenso (síntoma cardinal)
• Ardor vaginal
• Disuria externa
• Dispareunia
• Eritema y edema vulvar
• Flujo vaginal:
  • Blanco
  • Espeso
  • Grumoso (“requesón”)
• pH vaginal normal (≤4.5)
• Ausencia de olor fétido

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6. Diagnóstico profesional

El diagnóstico clínico debe confirmarse cuando:

• Los síntomas son atípicos
• Hay recurrencias
• Existe fracaso terapéutico
• Se sospechan especies no-albicans

Métodos:

• Microscopía en fresco con KOH
• Visualización de:
  • Levaduras
  • Pseudohifas
• Cultivo vaginal
• PCR multiplex (2026)

⚠️ La automedicación empírica sin confirmación favorece resistencia y cronificación.

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7. Clasificación clínica

Tipo	Características
No complicada	Episodio aislado, leve-moderado, C. albicans
Complicada	Severa, recurrente, embarazo, diabetes, no-albicans
Recurrente (CVVR)	≥4 episodios/año

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8. Tratamiento profesional basado en evidencia

8.1 Candidiasis no complicada

Opciones equivalentes:

• Clotrimazol vaginal 500 mg dosis única
• Miconazol 2–4 % intravaginal 3–7 días
• Fluconazol 150 mg VO dosis única

Eficacia clínica: >90 % en C. albicans.

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8.2 Candidiasis complicada o severa

• Fluconazol 150 mg VO cada 72 h × 2–3 dosis
  o
• Azoles tópicos 7–14 días

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8.3 Candidiasis vulvovaginal recurrente (CVVR)

Esquema estándar 2026:

1. Inducción:
   • Fluconazol 150 mg VO cada 72 h × 3 dosis
2. Mantenimiento:
   • Fluconazol 150 mg semanal × 6 meses

Tasa de remisión sostenida: 80–90 %.

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8.4 Especies no-albicans

Frecuentemente resistentes a azoles:

• Ácido bórico vaginal 600 mg × 14 días
• Nistatina vaginal
• Flucitosina tópica (centros especializados)

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9. Embarazo y lactancia

• Embarazo:
  • Usar solo tratamientos tópicos (clotrimazol, miconazol) 7 días
  • Evitar fluconazol sistémico
• Lactancia:
  • Fluconazol es compatible
  • Tratamiento simultáneo madre–lactante en candidiasis mamaria

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10. Complicaciones clínicas

• Vulvitis crónica
• Dispareunia persistente
• Impacto psicosocial
• Automedicación crónica
• Resistencia antifúngica

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11. Prevención clínica

• Evitar antibióticos innecesarios
• Control metabólico estricto en diabéticas
• Ropa interior transpirable
• Evitar humedad prolongada
• No realizar duchas vaginales
• Diagnóstico etiológico en recurrencias

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12. Perspectiva 2026

La CVV ya no se considera una simple infección micótica, sino una enfermedad de interacción huésped-hongo:

• Importancia del sistema inmune local
• Rol del epitelio vaginal
• Inflamación neurogénica
• Sensibilidad individual

Las nuevas líneas terapéuticas incluyen:

• Antifúngicos de nueva generación
• Moduladores inmunológicos locales
• Terapias dirigidas al biofilm
• Vacunas antifúngicas en investigación

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Conclusión

La candidiasis vulvovaginal es una patología frecuente, pero clínicamente compleja. El manejo moderno exige:

• Confirmación diagnóstica
• Clasificación correcta
• Terapia dirigida
• Estrategias de mantenimiento en recurrencias

En 2026, tratar la CVV no es solo “matar hongos”, sino restaurar el equilibrio inmunológico y ecológico vaginal.

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