Evaluación prospectiva mejorada de las habilidades del personal sanitario militar para la preparación de transfusiones autólogas en entornos de combate.

 

Evaluación prospectiva mejorada de las habilidades del personal sanitario militar para la preparación de transfusiones autólogas en entornos de combate.

Dr. Ramón Reyes MD

Basado y ampliado a partir del artículo original: “Una evaluación prospectiva de las habilidades de transfusión sanguínea autóloga del médico para la preparación de transfusiones en el campo” (Schauer et al., US Army Institute of Surgical Research, 2024).

Introducción

La transfusión de productos sanguíneos en el punto cercano a la lesión (POI, Point Of Injury) ha demostrado ser una herramienta crítica en el soporte vital avanzado de combate, mejorando la supervivencia en pacientes con hemorragia masiva. En contextos donde los recursos son limitados o el acceso a bancos de sangre convencionales no es posible, la transfusión autóloga de sangre total fresca de un donante preseleccionado es una solución viable y efectiva.

Este estudio tiene como objetivo mejorar y profundizar en la comprensión de las habilidades prácticas necesarias para que los sanitarios militares (medics) realicen transfusiones autólogas de sangre en el campo de batalla. Basándonos en los datos prospectivos recogidos por Schauer et al., ampliamos el análisis en castellano e integramos consideraciones adicionales relevantes para la práctica médica militar actual.

Materiales y métodos

Diseño del estudio

Se trata de un estudio prospectivo y observacional, que analiza las habilidades de transfusión autóloga de personal médico militar con niveles de experiencia variables.

Personal sanitario sin experiencia previa (mínima o nula formación práctica en técnicas de transfusión autóloga).

Personal sanitario con experiencia previa, principalmente en el contexto de operaciones especiales.

Los participantes realizaron procedimientos de transfusión autóloga bajo simulación controlada y posteriormente fueron informados cualitativamente.

Parámetros evaluados

Número de intentos de canulación.

Tiempo hasta el acceso venoso exitoso.

Tiempo hasta la preparación de la bolsa de sangre.

Tiempo total de transfusión.

Complicaciones y eventos adversos.

Seguimiento post-procedimiento (7 días).

Resultados

Procedimiento técnico

Los sanitarios sin experiencia presentaron tiempos significativamente más largos en la ejecución de los pasos clave del procedimiento:

Variable Personal sin experiencia Personal con experiencia p-valor

Tiempo hasta acceso venoso 7.3 min 1.5 min < 0.05

Tiempo de retirada del clamp 0,3 min 0,2 min < 0,05

Tiempo de preparación de la bolsa 1,9 min 1,0 min < 0,05

Tiempo hasta reinfusión IV 6,0 min 3,0 min < 0,05

Tiempo de retiro IV 0,9 min 0,3 min < 0,05

No se registraron eventos adversos mayores ni transfusión alogénica errónea. Los sanitarios con experiencia mostraron un desempeño más fluido, tiempos optimizados y menos errores técnicos.

retroalimentación cualitativa

Los sanitarios sin experiencia identifican como elementos más desafiantes:

Controle los estériles del material.

Preparación rápida y segura del set de transfusión.

Manejo de la ansiedad en escenarios de simulación de combate.

Se sugiere la necesidad de entrenamientos recurrentes cada trimestre para mantener la competencia.

Discusión

El presente análisis amplía los hallazgos originales de Schauer et al. y aporta consideraciones adicionales relevantes:

1. Relevancia táctica

En situaciones de combate (foto de referencia con operadores tácticos), el control de la hemorragia y la restitución rápida del volumen intravascular son esenciales para romper la espiral letal (hipotermia, acidosis, coagulopatía).

La autotransfusión en campo permite disponer de sangre total fresca, con factor V, VIII y plaquetas funcionales, ideal para el manejo del paciente politraumatizado.

2. Implicaciones para el entrenamiento

La habilidad para preparar y administrar transfusiones autólogas debe incluirse en el currículo avanzado de TCCC (Tactical Combat Casualty Care).

Se requiere una curva de aprendizaje específica: los tiempos y la eficacia mejoran significativamente con la práctica controlada.

La simulación bajo estrés táctico mejora la transferencia de habilidades al entorno real.

3. Factores humanos

El componente emocional y el manejo de la presión durante el procedimiento impactan en el rendimiento.

La familiaridad con el equipo y la automatización de los pasos técnicos son claves para el éxito.

Conclusiones

Los sanitarios militares sin experiencia previa en transfusión autóloga presentan tiempos de procedimiento más largos y mayor variabilidad en la ejecución.

La formación sistemática, con entrenamientos recurrentes y simulación de escenarios tácticos, es indispensable para optimizar estas habilidades.

La capacidad de realizar transfusiones autólogas en el campo debe considerarse un pilar avanzado de la medicina de combate, especialmente en unidades de operaciones especiales y escenarios de medicina austera.

Recomendaciones

1. Incorporar programas trimestrales de reentrenamiento en transfusión autóloga.

2. Estandarizar protocolos para minimizar errores y optimizar tiempos.

3. Desarrollar simulaciones de alta fidelidad que reproduzcan entornos de combate realistas.

4. Ampliar la investigación hacia el impacto fisiológico y hemodinámico real de estas técnicas en escenarios de campo.

Referencias

Schauer, SG et al. Evaluación prospectiva de las habilidades de transfusión sanguínea autóloga del personal médico para la preparación de transfusiones de campo. Instituto de Investigación Quirúrgica del Ejército de los Estados Unidos, 2024.

Cap AP, Spinella PC. Transfusión de sangre completa fresca para reanimación táctica de control de daños. Reseñas de medicina transfusional, 2021.

Fisher AD, et al. Uso de sangre fresca en el campo de batalla para el shock hemorrágico traumático. J Trauma Acute Care Surg, 2019.

Directrices del TCCC, actualización de 2025.

Dr. Ramón Reyes MD

Instructor de Medicina Táctica, Medicina de Combate y Evacuación Aeromédica.

Los tiempos obtenidos en el estudio compararon el rendimiento de sanitarios sin experiencia frente a sanitarios con experiencia en la realización de transfusiones autólogas en el campo. Los resultados fueron los siguientes:

Tiempo hasta el acceso venoso exitoso:

Sanitarios sin experiencia: 7.3 minutos

Sanitarios con experiencia: 1,5 minutos

Diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).

Tiempo de retirada del clamp tras la canulación:

Sanitarios sin experiencia: 0.3 minutos

Sanitarios con experiencia: 0.2 minutos

Diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).

Tiempo de preparación de la bolsa de sangre:

Sanitarios sin experiencia: 1.9 minutos

Sanitarios con experiencia: 1.0 minutos

Diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).

Tiempo hasta la reinfusión intravenosa (es decir, tiempo desde la preparación completa hasta la reinfusión del componente sanguíneo):

Sanitarios sin experiencia: 6.0 minutos

Sanitarios con experiencia: 3.0 minutos

Diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).

Tiempo para la retirada del acceso intravenoso tras la transfusión:

Sanitarios sin experiencia: 0.9 minutos

Sanitarios con experiencia: 0.3 minutos

Diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).

Schauer, SG, Mancha, F., Méndez, J., Martínez, MA, Jeschke, EA, April, MD, Fisher, AD, Brown, DK, Weymouth, WL, Corley, JB, Hill, R. y Cap, AP (2024). Evaluación prospectiva de las habilidades de transfusión sanguínea autóloga del personal médico para la preparación de transfusiones de campo. Medicina Militar. https://doi.org/10.1093/milmed/usad361

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impacto del consumo excesivo de azúcar en las enfermedades metabólicas

 El impacto del consumo excesivo de azúcar en las enfermedades metabólicas

DrRamonReyesMD

2025

Introducción

El azúcar añadido es un componente omnipresente en la dieta moderna, vinculado no solo a la diabetes mellitus tipo 2, sino también a obesidad, hígado graso no alcohólico (NAFLD) y síndrome metabólico. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda limitar los azúcares libres a menos del 10 % de la ingesta calórica diaria para prevenir patologías crónicas. Sin embargo, el consumo per cápita de azúcares añadidos sigue siendo elevado, especialmente en países industrializados y poblaciones urbanas de países en desarrollo. Este artículo analiza el impacto fisiopatológico del azúcar en el metabolismo y su relación causal con enfermedades metabólicas.

Fisiología del metabolismo del azúcar

El azúcar refinado, como la sacarosa (glucosa + fructosa) y los jarabes ricos en fructosa, se metaboliza de manera distinta a los carbohidratos complejos. La glucosa estimula la secreción de insulina para su uso celular o almacenamiento como glucógeno. La fructosa, metabolizada casi exclusivamente en el hígado, favorece la lipogénesis de novo, aumentando triglicéridos hepáticos y circulantes. El consumo crónico de azúcar:

Desregula el metabolismo de la insulina.

Induce resistencia a la insulina.

Provoca disfunción mitocondrial.

Aumenta radicales libres.

Promueve inflamación crónica.

Enfermedades metabólicas asociadas

1. Diabetes mellitus tipo 2

El consumo de azúcares añadidos, especialmente bebidas azucaradas, incrementa el riesgo de diabetes tipo 2. La sobrecarga pancreática por hiperinsulinemia reactiva y los picos glucémicos crónicos generan resistencia a la insulina. Estudios (Malik et al., BMJ 2021) muestran que cada ración diaria de bebida azucarada aumenta el riesgo en un 18 %.

2. Obesidad

El azúcar es un impulsor clave de la obesidad:  

Las calorías líquidas no generan saciedad proporcional, favoreciendo la sobrealimentación.  

La fructosa no estimula adecuadamente la leptina ni regula la insulina, promoviendo acumulación de grasa visceral.

Meta-análisis (Te Morenga et al., BMJ 2020) confirman que reducir azúcares libres facilita la pérdida de peso.

3. Hígado graso no alcohólico (NAFLD)

El NAFLD, la enfermedad hepática crónica más prevalente, está ligado al metabolismo de la fructosa:  

Estimula lipogénesis hepática, aumentando triglicéridos intrahepáticos.  

Genera inflamación, estrés oxidativo y fibrosis.

El consumo elevado de azúcar es un factor de riesgo independiente (Chiu et al., Hepatology 2022).

4. Síndrome metabólico

El síndrome metabólico incluye hipertensión, glucemia elevada, hipertrigliceridemia, baja concentración de HDL y obesidad central. El exceso de azúcar contribuye a:  

Aumento de triglicéridos.  

Disfunción glucémica.  

Adiposidad visceral.

Reducir azúcares libres mejora estos parámetros (Johnson et al., Circulation 2021).

Otros efectos metabólicos emergentes

El consumo excesivo de azúcar se investiga como factor de riesgo en:  

Neurodegeneración (alteraciones en homeostasis de insulina cerebral).  

Cánceres hormonodependientes (vía inflamación y resistencia a la insulina).  

Disbiosis intestinal.

Recomendaciones de la OMS y consenso actual

Limitar azúcares libres a <10 % de la ingesta calórica diaria (idealmente <5 %).  

Evitar bebidas azucaradas.  

Priorizar alimentos integrales: frutas, verduras, legumbres y granos enteros.  

Revisar etiquetado nutricional para detectar azúcares ocultos.

Conclusión

El azúcar añadido altera múltiples sistemas fisiológicos, contribuyendo a la creciente prevalencia de enfermedades metabólicas. La evidencia respalda la urgencia de políticas públicas para reducir su consumo, promover educación nutricional y fomentar entornos alimentarios saludables. Los profesionales de la salud deben:  

Impulsar intervenciones dietéticas.  

Identificar consumo excesivo en pacientes.  

Abogar por cambios sistémicos.

Reducir el consumo de azúcar es un imperativo de salud pública para prevenir y controlar enfermedades metabólicas.

Referencias clave  

Malik VS et al. Sugar-sweetened beverages and risk of type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2021.  

Chiu S et al. Dietary sugar and nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2022.  

Te Morenga L et al. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses. BMJ, 2020.  

Johnson RK et al. Dietary sugars intake and cardiovascular health. Circulation, 2021.  

OMS: Guidelines on sugar intake for adults and children. World Health Organization, 2015; actualizadas 2022.

DrRamonReyesMD

2025

Distintos docentes de párvulos ven en aumento conductas disruptivas.

 

Distintos docentes de párvulos ven en aumento conductas disruptivas. Jardines infantiles alertan sobre el aumento de comportamientos desregulados en niños: llanto extremo, agresión y destrucción. Enlace: https://webdelmaestrocmf.com/portal/infancia-en-crisis-aumento-de-conductas-disruptivas-en-jardines-infantiles-preocupa-a-educadores/

Educadores de jardines infantiles alertan sobre el aumento de conductas desreguladas en niños pequeños: llanto inconsolable, agresividad, destrucción de materiales e intolerancia a la frustración. Las causas apuntan al uso excesivo de pantallas desde edades tempranas, el estrés familiar y la falta de personal educativo suficiente. Especialistas advierten que detrás de estas conductas hay emociones no gestionadas, y proponen alianzas con las familias, reducción del tiempo frente a dispositivos y uso de materiales sensoriales como apoyo emocional. La evidencia científica respalda estas medidas, destacando la necesidad urgente de acompañar con mayor atención y contención a la infancia actual.

Erizos de mar

 

1️⃣ Guía rápida para médicos de emergencias

Manejo de lesiones por erizo de mar

DrRamonReyesMD

Paso 1: Evaluación inicial

Anamnesis: cuándo, dónde y cómo ocurrió la lesión.

Síntomas locales: dolor, eritema, edema, movilidad articular.

Síntomas sistémicos: náuseas, vómitos, disnea, parestesias.

Paso 2: Exploración física

Inspección minuciosa con lupa.

Palpación cuidadosa.

Identificación de espinas visibles y sospecha de fragmentos profundos.

Paso 3: Atención inmediata

Extracción de espinas superficiales con pinzas.

Lavado con agua caliente (45 °C) durante 30-90 min.

Limpieza con suero fisiológico y clorhexidina.

Paso 4: Extracción quirúrgica (si indicado)

Bajo anestesia local o bloqueo regional.

Técnica estéril.

Control ecográfico si necesario.

Paso 5: Farmacoterapia

Analgesia: AINE + paracetamol ± opioide.

Antibiótico profiláctico si indicado: amoxicilina-clavulánico 7-10 días.

Antihistamínico oral en reacciones cutáneas.

Corticoides orales en reacciones sistémicas moderadas.

Manejo avanzado de anafilaxia si presente.

Paso 6: Prevención de tétanos

Revisar y actualizar vacunación antitetánica.

Paso 7: Seguimiento

Reevaluación en 2-5 días.

Ecografía si síntomas persistentes.

Derivación a cirugía en casos crónicos complicados.

2️⃣ Lista de especies venenosas de erizos de mar por región geográfica

DrRamonReyesMD

Caribe y Atlántico Occidental

Diadema antillarum: espinas largas y venenosas, dolor inmediato.

Echinometra lucunter: espinas cortas, reacciones locales frecuentes.

Pacífico Tropical e Indo-Pacífico

Diadema setosum: veneno proteico, riesgo de reacciones sistémicas.

Tripneustes gratilla: espinas venenosas, dolor y parestesias.

Asthenosoma varium ("fire urchin"): veneno potente, riesgo sistémico real.

Mediterráneo

Paracentrotus lividus: espinas no venenosas, riesgo mecánico alto.

Pacífico Norte

Strongylocentrotus droebachiensis: espinas venenosas moderadas.

Notas

No todas las especies inoculan veneno.

La mayor parte de las lesiones son mecánicas, pero en zonas del Indo-Pacífico la vigilancia de síntomas sistémicos es crucial.

3️⃣ Infografía profesional (formato textual para que puedas usarla o te la puedo generar como imagen firmada DrRamonReyesMD si deseas)

🩺 Manejo clínico de las lesiones por erizo de mar

DrRamonReyesMD

2025

⚠️ Fisiopatología

✅ Traumatismo mecánico → espinas quebradizas.

✅ Reacción tóxica → veneno en algunas especies.

✅ Reacción inmunológica → granulomas crónicos.

🩺 Manifestaciones

➡️ Dolor punzante inmediato.

➡️ Eritema, edema, equimosis.

➡️ Espinas visibles o retenidas.

➡️ En casos severos: disnea, náuseas, anafilaxia.

🛠️ Manejo en 7 pasos

1️⃣ Anamnesis y exploración física.

2️⃣ Extracción superficial + lavado con agua caliente.

3️⃣ Extracción quirúrgica controlada si necesario.

4️⃣ Higiene estéril.

5️⃣ Analgesia + antibioterapia según riesgo.

6️⃣ Prevención tétanos.

7️⃣ Seguimiento estrecho.

📍 Especies venenosas a vigilar

Diadema antillarum (Caribe)

Diadema setosum (Indo-Pacífico)

Tripneustes gratilla (Indo-Pacífico)

Asthenosoma varium ("fire urchin", Pacífico)

🔬 Complicaciones a vigilar

✅ Infección secundaria

✅ Granulomas crónicos

✅ Fístulas

✅ Sinovitis

✅ Osteomielitis (rara)

👨🏻‍⚕️ Recomendaciones finales

➡️ No intentar extracción agresiva en el lugar.

➡️ Evitar presión y manipulación que rompa espinas.

➡️ En especies venenosas, monitorizar primeras 24 h.

DrRamonReyesMD

2025

Manitol

 

“Manitol: el viajero osmótico que salva cerebros”💯🧠

Por Pasión Médica 

Había una vez un azúcar que no endulzaba.

No era combustible como la glucosa, ni una tentación como la fructosa.

Era un poliol extraño, derivado de la manosa, sin vocación energética, pero con un talento único: atraer agua donde más se necesita… o donde más estorba.

Así nació el manitol, ese curioso agente osmótico que desde hace décadas se ha convertido en aliado de urgencias neurológicas, renales y quirúrgicas.

¿Qué es exactamente el manitol?🫣

El manitol es un alcohol de azúcar (poliol) que no se metaboliza en el cuerpo humano. Su estructura le permite circular intacta por el plasma, sin ser absorbido por tejidos ni células.

Este detalle no es menor: al permanecer en el espacio extracelular, crea un gradiente osmótico que atrae agua desde los compartimientos intracelulares hacia el vaso sanguíneo, para luego ser eliminada por los riñones.

Es decir, el manitol no se queda con el agua, solo la moviliza.

Es un mensajero, un viajero osmótico que guía líquidos a donde deben ir.

Farmacología en movimiento🙄

⭕️Vía de administración: IV (nunca oral)

⭕️Inicio de acción: rápido (15–30 min)

⭕️Duración del efecto diurético: 4–6 h

⭕️Excreción: renal, sin metabolizar

⭕️No atraviesa la barrera hematoencefálica, a menos que esté dañada

Y aquí está la clave: en cerebros con edema, el manitol permanece en el vaso sanguíneo cerebral, extrae líquido del parénquima y reduce la presión intracraneal. Pero si la barrera hematoencefálica está rota, puede acumularse en el tejido y empeorar el edema. Saber cuándo usarlo es esencial.

Indicaciones clínicas del manitol🤔

⭕️Edema cerebral con hipertensión intracraneal (HIC):

▶️Traumatismo craneoencefálico

▶️Hemorragia cerebral

▶️Tumores cerebrales

▶️Hidrocefalia aguda

▶️Postcirugía neurológica

⭕️Glaucoma agudo de ángulo cerrado:

▶️Reduce la presión intraocular en crisis agudas

▶️Oliguria inicial en insuficiencia renal aguda prerrenal (IRA):

▶️Como prueba diagnóstica o intento de diuresis osmótica (uso selectivo)

⭕️Prevención de nefropatía por contraste o rabdomiólisis:

▶️Aunque hoy en desuso, se utilizó para aumentar flujo tubular y eliminar tóxicos

⭕️En cirugía cardiovascular o trasplante renal:

▶️Para proteger función renal

Efectos secundarios: el precio del movimiento😶‍🌫️

El manitol puede ser tan útil como peligroso si se usa sin control.

Entre sus efectos adversos más relevantes están:⤵️

⭕️Hiponatremia dilucional temprana (por aumento de volumen plasmático)

⭕️Hipernatremia posterior (por diuresis libre de agua)

⭕️Hipervolemia o hipovolemia, según el momento y dosis

⭕️Edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca

⭕️Insuficiencia renal aguda si la osmolaridad se eleva demasiado (>320 mOsm/kg)

⭕️Rebote del edema cerebral si atraviesa la BHE lesionada

Por eso, debe monitorizarse:

▶️Osmolaridad sérica

▶️Sodio

▶️Balance hídrico

▶️Presión arterial

▶️Función renal

¿Manitol o salina hipertónica? El gran debate neurológico✨️👌💯

En los últimos años, se ha debatido ampliamente si el manitol debe seguir siendo el agente de elección en HIC.

Muchos intensivistas y neurocirujanos han migrado a la salina hipertónica, que ofrece ventajas como mayor expansión del volumen plasmático y mejor control del sodio. Sin embargo, el manitol sigue teniendo un rol importante, especialmente cuando se desea evitar la sobrecarga de sodio o cuando se cuenta con experiencia en su uso.

Perlas para el uso clínico del Manitol💎💯

🔵No lo uses si no orina

▶️Antes de administrarlo, asegúrate de que el paciente tiene función renal preservada y diuresis adecuada. Si el riñón no responde, el manitol se acumula y puede precipitar un edema pulmonar o falla renal.

🔵Dosis recomendada en HIC

▶️Dosis inicial: 0.25 a 1 g/kg IV en bolo

▶️Puede repetirse cada 4–6 h si hay respuesta y el paciente tolera la diuresis

▶️No debe sobrepasarse una osmolaridad plasmática de 320 mOsm/kg

🔵Siempre monitoriza el sodio y la osmolaridad

▶️Riesgo de hiponatremia al inicio y hipernatremia con el uso prolongado

▶️Controlar el balance hídrico es esencial

🔵No mezcles manitol con sangre ni con soluciones concentradas de electrolitos

▶️Puede precipitar reacciones adversas o cristalizar. Usa líneas separadas si es necesario.

🔵Calienta el frasco si ves cristales

▶️El manitol cristaliza fácilmente a temperatura ambiente. Si observas cristales en el frasco, calienta en baño maría suave y agita antes de administrarlo. No lo administres si los cristales persisten.

🔵No es para edemas generalizados ni para pacientes hipovolémicos

▶️El manitol puede agravar la hipovolemia. Evalúa primero el estado hemodinámico.

🔵Evita su uso en hemorragias intracraneales masivas con BHE rota

▶️El manitol puede filtrarse al parénquima y causar efecto rebote, aumentando el edema cerebral.

🔵Puede usarse en combinación con furosemida para potenciar la diuresis

▶️Esta estrategia puede proteger el riñón en situaciones de alto riesgo (rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral), aunque su uso ha disminuido con el tiempo.

🔵En glaucoma, actúa reduciendo la presión intraocular en minutos

▶️Se utiliza como manejo de emergencia en glaucoma agudo de ángulo cerrado, especialmente cuando otros fármacos tópicos no son suficientes.

🔵Alerta en pacientes con insuficiencia cardíaca

▶️Su carga osmótica puede provocar sobrecarga de volumen y edema agudo de pulmón. Usar con extrema precaución.

Su mecanismo es sencillo, pero poderoso: mueve agua.Y a veces, en medicina intensiva o en neurocirugía, ese movimiento es la diferencia entre la vida y la muerte.

El manitol es el fármaco que enseña que a veces, el mayor poder no es actuar directamente, sino movilizar lo que estorba.

Un azúcar inerte que no da energía, pero da tiempo, espacio y oxígeno.

El arte de la osmolaridad al servicio de la medicina crítica.

¿Lo has usado en tus guardias? ¿Lo prefieres sobre la salina hipertónica?🤔

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#doctorborges

Estigmas Hepáticos:

**Estigmas Hepáticos: Marcadores Clínicos de Enfermedad Hepática Crónica en la Era de la Medicina de Precisión (2025)**  

*Por Dr. Ramón Reyes MD, Especialista en Hepatología y Medicina Interna*  

### **Introducción**  

Los estigmas hepáticos constituyen un conjunto de manifestaciones físicas que reflejan daño hepatocelular crónico y/o hipertensión portal. En la era de la hepatología de precisión (2025), estos signos mantienen su relevancia como *herramientas diagnósticas de bajo costo y alto valor predictivo*, especialmente en entornos con recursos limitados. Según la *Guía Clínica AASLD-EASL 2025*, su identificación temprana puede reducir hasta un 30% la progresión a cirrosis descompensada mediante intervenciones oportunas.

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### **Clasificación Actualizada de Estigmas Hepáticos**  

**I. Signos Cutáneos y Vasculares**  

1. **Telangiectasias en araña (Nevus araneus)**  

   - **Mecanismo fisiopatológico**: Alteración del metabolismo de estrógenos + óxido nítrico (NO) por disfunción endotelial.  

   - **Localización típica**: Territorio de la vena cava superior (75% en cara, cuello y tronco superior).  

   - **Novedad 2025**: El conteo >5 se asocia con *mayor riesgo de hemorragia digestiva* (HR 1.8, IC 95% 1.2-2.7).  

2. **Eritema palmar**  

   - **Características distintivas**: Enrojecimiento simétrico que blanquea a la presión, con sparing de las falanges.  

   - **Diagnóstico diferencial**: Policitemia vera, hipertiroidismo.  

3. **Ictericia**  

   - **Umbral diagnóstico**: Bilirrubina >2.5 mg/dL (visible en escleróticas con niveles >3 mg/dL).  

   - **Signo de Courvoisier-Terrier**: Ictericia + vesícula biliar palpable sugiere neoplasia pancreática.  

**II. Manifestaciones Endocrino-Metabólicas**  

4. **Ginecomastia**  

   - **Patogenia**: Aumento de la relación estradiol/testosterona (por aromatización periférica en tejido adiposo).  

   - **Manejo actual**: Tamoxifeno 20 mg/día en casos sintomáticos (según consenso EASL 2024).  

5. **Hipogonadismo**  

   - **Hallazgos**: Atrofia testicular, disminución de libido, pérdida de vello axilar/púbico.  

**III. Signos de Hipertensión Portal**  

6. **Ascitis**  

   - **Gradiente albúmina ascitis/suero (GAAS)**: >1.1 sugiere hipertensión portal.  

   - **Novedad terapéutica**: Albúmina humana recombinante (rHSA) para reducir infecciones en cirrosis (ensayo REVERSE 2024).  

7. **Cabeza de medusa**  

   - **Fisiopatología**: Recanalización de la vena umbilical (flujo hepatofugal).  

   - **Signo de Cruveilhier-Baumgarten**: Soplo auscultable en venas periumbilicales.  

**IV. Alteraciones en Faneras**  

8. **Uñas de Terry**  

   - **Variante 2025**: *Uñas de Lindsay* (mitad proximal blanca, distal rojiza) en enfermedad renal-hepática.  

9. **Leuconiquia transversal (Líneas de Muehrcke)**  

   - Asociada a hipoalbuminemia (<2.5 g/dL).  

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### **Avances en la Correlación Clínico-Patológica (2025)**  

- **Biomarcadores cutáneos**: La espectroscopía Raman no invasiva puede cuantificar depósitos de bilirrubina en piel con 92% de sensibilidad (estudio HEPASPECT 2025).  

- **Inteligencia Artificial**: Algoritmos de reconocimiento de imágenes (ej. DermAI-Hep) identifican estigmas con 88% de precisión vs. hepatólogo senior.  

- **Genética**: Polimorfismos en *PNPLA3* y *TM6SF2* predisponen a estigmas tempranos en NAFLD.  

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### **Algoritmo Diagnóstico Actualizado**  

```mermaid  

graph TD  

    A[Estigmas hepáticos] --> B{Evaluar gravedad}  

    B -->|1-2 signos| C[Fibroscan + elastografía]  

    B -->|≥3 signos| D[TC abdominal con contraste + gastroscopia]  

    D --> E[Child-Pugh/MELD-Na 2025]  

```  

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### **Conclusiones Clínicas**  

1. **Valor pronóstico**: La presencia de >3 estigmas correlaciona con mortalidad a 5 años (OR 4.5, p<0.01).  

2. **Enfoque multidisciplinario**: Integrar hallazgos físicos con elastografía hepática y biomarcadores séricos (ELF Test®).  

3. **Prevención**: Screening anual en grupos de riesgo (diabéticos, obesos, consumidores de alcohol).  

**📚 Referencias Clave**  

- AASLD Guidelines on Cirrhosis (Hepatology, 2025)  

- European Liver White Book (EASL, 2024)  

- AI in Hepatology (Nature Digital Medicine, 2025)  

**🌐 Dr. Ramón Reyes MD**  

*Hospital Universitario Quirúrgico "Dr. José María Vargas"*  

Leptospirosis by intramed

 

Leptospirosis

La leptospirosis es una de las infecciones bacterianas zoonóticas más importantes en todo el mundo.

Introducción, contexto

 

La leptospirosis afecta más comúnmente a personas de poblaciones de escasos recursos, lo que resulta en una morbilidad y mortalidad significativas.

 

Se estima que la infección causa un millón de casos y alrededor de 58.900 muertes anuales, con una tasa de letalidad del 6,85%.

Historia

Adolph Weil describió por primera vez la leptospirosis en 1886 como una enfermedad febril con ictericia, esplenomegalia, insuficiencia renal y conjuntivitis, asociadas con ocupaciones al aire libre donde las personas entran en contacto con el agua. Por lo tanto, la forma grave se denominó "enfermedad de Weil".

Hay varias descripciones informadas mucho antes, en textos antiguos, que coinciden con las características clínicas de la leptospirosis: “enfermedad del cortador de caña” o “enfermedad del porquerizo” en Europa, “ictericia del campo de arroz” en textos chinos antiguos y, “Akiyami (fiebre de otoño)' en Japón.

El organismo causal fue descrito por primera vez en 1907 por Stimson, quien demostró la presencia de espiroquetas en los riñones de un paciente moribundo a causa de la enfermedad; el organismo se denominó Spirochaeta interrogans debido a la forma de signo de interrogación del organismo.

Taxonomía y clasificación

Las leptospiras son espiroquetas que vive libres en ambientes aeróbicos, con extremos en forma de gancho característicos, de 6 a 20 μm de longitud, con un diámetro aproximado de 0,1 μm.

Las estructuras superficiales de las leptospiras están compuestas por una membrana citoplasmática y una pared celular externa de peptidoglicano, y una cubierta de la membrana externa compuesta por una bicapa lipídica, mostrando así características tanto de bacterias gramnegativas como de grampositivas.

Los organismos son móviles por medio de endoflagelos. Solo ciertas cepas causan enfermedades en huéspedes mamíferos.

La taxonomía es compleja. Tradicionalmente, el género Leptospira fue dividido en dos especies: L. interrogans (todas las cepas patógenas) y L. biflexa (todas las cepas saprofitas). En la actualidad, las leptospiras están en África Subsahariana, Caribe y Oceanía.

Es común entre las poblaciones campesinas y urbanas empobrecidas, y en poblaciones semiurbanas, afectando particularmente a hombres jóvenes.

Los agricultores que están en contacto con el ganado, los expuestos a los roedores en su lugar de trabajo y las personas que viven en áreas donde el saneamiento es deficiente son los que corren el mayor riesgo. La exposición recreativa también ha sido descrita en quienes practican deportes acuáticos.

Los brotes son comunes en entornos donde el saneamiento es deficiente y hay gran reproducción de ratas. Las tasas de incidencia generalmente han sido estables a nivel mundial, pero de vez en cuando se han producido numerosos brotes importantes en ciertos países, en algunos casos relacionados con desastres naturales asociados con inundaciones.

Casi todos los mamíferos pueden ser portadores de leptospiras y pueden albergar y eliminar los organismos de los túbulos proximales del riñón. La rata es, con mucho, el portador más importante responsable de la leptospirosis humana. Esto se debe a la presencia ubicua de las ratas en la proximidad de hábitats humanos, a lo que se suma que excretan concentraciones muy elevadas de organismos, incluso varios meses después de la infección inicial.

El modo de transmisión a los seres humanos es a a través de las abrasiones en la piel y las membranas mucosas, que entran en contacto con el agua contaminada con la orina de ratas infectadas. Los seres humanos son huéspedes incidentales y se encuentran en mayor riesgo al trabajar o vivir en entornos cercanos a los hábitats de los huéspedes de mantenimiento, especialmente ratas y animales de granja.

El control eficaz de la leptospirosis es difícil debido a 2 características epidemiológicas. En primer lugar, las leptospiras son capaces de desarrollar una relación simbiótica con muchos animales huéspedes, en los cuales los organismos persisten en los túbulos renales durante mucho tiempo, con desprendimiento de bacterias en la orina sin causar enfermedad en el huésped. En segundo lugar, los animales salvajes proporcionan un reservorio importante reinfectando continuamente a los animales domésticos.

Manifestaciones clínicas

La leptospirosis humana tiene diversas manifestaciones clínicas. La presentación clínica en los seres humanos puede variar desde un cuadro febril agudo leve y autolimitado hasta una afección grave con disfunción multiorgánica, que pone en peligro la vida del paciente. Muchos sistemas de órganos pueden estar involucrados en diverso grado, con una serie de manifestaciones atípicas o inusuales; también se han descrito complicaciones.

Las características clínicas de la leptospirosis son similares a las observadas en muchas otras enfermedades febriles, especialmente enfermedades tropicales, como el dengue y otras fiebres hemorrágicas, como la rickettsiosis, el paludismo y la sepsis bacteriana. Si bien la mayoría se presenta sin complicaciones febriles, casi el 10% desarrolla enfermedad grave.

La presentación clásica es el síndrome de Weil constituido por sufusión conjuntival, ictericia y lesión renal aguda. Recientemente se ha demostrado que la hemorragia pulmonar es una causa importante de mortalidad. El período de incubación muestra una amplia variación, de 2 a 20 días, generalmente de 7 a 12 días. En algunos pacientes se observa una enfermedad bifásica.

El curso clínico de la leptospirosis se ha dividido clásicamente en una “fase leptospirémica” o fase aguda, seguida de una segunda “fase inmunitaria”.

Se dice que la “fase leptospirémica” inicial dura de 3 a 9 días, y se presenta como una enfermedad febril aguda, inespecífica.

Hay fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea. La sufusión conjuntival es un hallazgo característico, que se desarrolla al tercer o cuarto día. La mialgia puede ser grave y, por lo general, se localiza en las pantorrillas, el abdomen (imitando el abdomen agudo) y los músculos paraespinales (lo que resulta en meningismo). la fase “leptospirémica” o “septicémica” le sigue la fase inmune, con la aparición de anticuerpos IgM, y la excreción de organismos en la orina.

Se presume que durante esta fase, los organismos se asientan en concentraciones más elevadas en los túbulos proximales del riñón) y otros órganos). Según el grado de afectación de los órganos y la virulencia del organismo, en este contexto se producen manifestaciones graves.

En la práctica, esta diferenciación en fases es arbitraria, y, mientras que puede haber un período de defervescencia breve entre estas fases, a menudo ambas se superponen. Hasta que en la mayoría de los pacientes se recupera, un pequeño número tiene fiebre elevada persistente y desarrolla ictericia, lesión renal aguda y otras disfunciones orgánicas graves.

La patogenia de la leptospirosis grave es poco conocida. Se cree que se debe a una forma de vasculitis. Al igual que con otras infecciones bacterianas, tanto el daño directo de las leptospiras a los tejidos como los mecanismos inmunomediados son responsables de los daños en los tejidos y órganos, de la microcirculación tisular y la disfunción endotelial. Aunque la ictericia es una característica prominente, la muerte suele ser el resultado de complicaciones de la lesión renal aguda, el compromiso miocárdico o la hemorragia pulmonar.

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