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Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

viernes, 13 de junio de 2025

Escabiosis "Sarna Costrosa" o Querotósica

 


escabiosis en su variante costrosa o queratósica!


Una infestación de la piel que afecta a pacientes con compromiso inmunológico. Inicia con parches eritematosos y, si no se trata, puede extenderse por toda la epidermis, formando escamas, costras y fisuras. ¡Comparte!

📸 El Gran Caso

La escabiosis es la infestación de la piel con el ácaro Sarcoptes scabiei. La escabiosis causa lesiones muy pruriginosas con pápulas eritematosas y surcos en los espacios interdigitales, muñecas, cintura y genitales. El diagnóstico se realiza sobre la base de la exploración física y los raspados. El tratamiento es con escabicidas tópicos o, en raras ocasiones, ivermectina por vía oral.

Etiología de la sarna

La escabiosis es la infestación de la piel causada por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, un parásito humano obligado que vive en túneles que excava en el estrato córneo. Esta enfermedad se transmite fácilmente de una persona a otra por contacto físico; es probable que la transmisión también ocurra a través de animales y objetos inanimados. El factor de riesgo más importante son las situaciones de hacinamiento (colegios, refugios, barracas militares y algunos hogares); no existe una asociación clara con una higiene deficiente.


Por razones que se desconocen, la escabiosis costrosa es más frecuente entre pacientes inmunodeprimidos (p. ej., quienes tienen infección por HIV, cáncer hematológico, empleo crónico de corticoides u otros inmunodepresores), aquellos con discapacidades físicas o intelectuales graves y en aborígenes australianos. Las infestaciones ocurren en todo el mundo. Los pacientes que viven en climas templados pueden desarrollar pequeñas pápulas eritematosas con algunos túneles. La gravedad del cuadro se relaciona con el estado inmunitario del paciente, no con la zona geográfica.


Sarna



IMAGEN CORTESÍA DE KAREN MCKOY, MD.

Signos y síntomas de la sarna

El síntoma principal de sarna es el intenso prurito, que clásicamente empeora a la noche, aunque el momento del día no es específico de la escabiosis.


Escabiosis clásica

Al inicio, aparecen pápulas eritematosas en los espacios interdigitales, superficies de flexión de la muñeca y el codo, pliegues axilares, alrededor de la cintura o en la región inferior de los glúteos. Las pápulas pueden afectar cualquier otra parte del cuerpo, incluidos las mamas y el pene. La cara no se ve comprometida en los adultos. Los túneles o surcos, en general en muñecas, manos o pies, son patognomónicos de la enfermedad y se manifiestan como líneas finas, onduladas y ligeramente descamadas de varios milímetros a 1 cm de longitud. En ocasiones, es posible observar una pápula oscura pequeña (el ácaro) en uno de los extremos. En la escabiosis clásica, la persona afectada por lo general sólo tiene 10 a 12 ácaros. A veces se produce una infección bacteriana secundaria.


Escabiosis clásica


 

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Un exantema pruriginoso y pustuloso en la piel es el sello distintivo de la escabiosis clásica.

Imagen cortesía de la Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.

Los signos de la escabiosis clásica pueden ser atípicos. En personas de etnia negra y en aquellas con piel oscura, la escabiosis puede presentarse con nódulos granulomatosos. En lactantes, pueden verse afectados las palmas, las plantas y el cuero cabelludo, sobre todo los pliegues retroauriculares. En los ancianos, la escabiosis puede cursar con prurito intenso y hallazgos cutáneos sutiles, lo que dificulta el diagnóstico. En pacientes inmunodeprimidos, existe una descamación no pruriginosa generalizada (sobre todo en las palmas y plantas en adultos y también en el cuero cabelludo en los niños).


Sarna infantil


 

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En la sarna infantil, son comunes las pústulas en las plantas y las palmas.

© Springer Science+Business Media

Otras formas

La sarna costrosa (sarna noruega) se debe a una respuesta inmunitaria inadecuada por parte del huésped, lo que permite la proliferación de los ácaros hasta alcanzar incluso millones. Aparecen parches eritematosos descamativos en las manos, pies, y cuero cabelludo, que pueden diseminarse.


Sarna costrosa (noruega)


 

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Esta fotografia muestra escamas difusas y placas hiperqueratósicas en un paciente con HIV y sarna costrosa.

© Springer Science+Business Media

La escabiosis nodular es más frecuente en lactantes y en niños pequeños y puede deberse a hipersensibilidad a estos organismos retenidos. Presenta nódulos eritematosos de 5 a 6 mm, y afecta la ingle, genitales, pliegues axilares y glúteos. Los nódulos son reacciones de hipersensibilidad y pueden persistir durante meses después de la erradicación de los ácaros.


Sarna nodular


 

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La escabiosis nodular se muestra en esta fotografía como múltiples pápulas de color rojo parduzco en la axila.

© Springer Science+Business Media

La escabiosis ampollosa es más frecuente en niños. Cuando afecta a ancianos, puede ser muy parecida al penfigoide ampolloso; esto causa demoras en el diagnóstico.


La escabiosis del cuero cabelludo ocurre en lactantes y personas inmunocomprometidas y puede ser muy similar a una dermatitis, sobre todo las dermatitis atópicas o seborreicas.


La escabiosis incógnita es una forma generalizada y atípica en pacientes que usan corticosteroides tópicos.

Diagnóstico de la sarna

Evaluación clínica

Raspado de los surcos

El diagnóstico de sarna se sospecha con los hallazgos físicos, sobre todo la presencia de surcos, el prurito que no guarda proporción con los signos físicos, y la presencia de síntomas similares en contactos convivientes del paciente.


Se confirma mediante el hallazgo de los ácaros, huevos, o deyecciones del ácaro en el examen microscópico del material del raspado de los surcos; con frecuencia no se encuentra el ácaro, lo que no excluye la sarna. Para obtener las muestras por raspado se coloca glicerol, aceite mineral o aceite para inmersión sobre un surco o una pápula (para evitar la dispersión de los ácaros y el material durante el raspado), que luego se destecha con el borde de un bisturí. Se coloca el material en un portaobjetos y se cubre con un cubreojetos; debe evitarse el uso de hidróxido de potasio, ya que disuelve las deyecciones.


Se pueden obtener imágenes y amplificación de la piel utilizando un instrumento de mano (dermatoscopia) para identificar los parásitos.

Tratamiento de la sarna

Permetrina, lindano o espinosad tópicos

En ocasiones, ivermectina por vía oral

El tratamiento primario es con escabicidas tópicos u orales (véase tabla Opciones terapéuticas para la escabiosis). La permetrina es el fármaco de primera elección.


En los niños mayores y los adultos, debe aplicarse permetrina o lindano en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo y lavar luego de 8 a 14 h. A menudo se prefiere la permetrina porque el lindano puede ser neurotóxico. Es necesario repetir el tratamiento a los 7 días.


En los lactantes y los niños pequeños, debe aplicarse permetrina en la cabeza y el cuelo, evitando las zonas periorbitaria y peribucal. Se debe prestar especial atención a las áreas intertriginosas, uñas de las manos y de los pies y el ombligo. El uso de manoplas en los lactantes impide que se lleven la permetrina a la boca. El lindano no está recomendado en niños < 2 años y en pacientes con epilepsia debido a la potencial neurotoxicidad.


Para los adultos y los niños de 4 años y mayores, se debe aplicar suspensión tópica de spinosad al 0,9% en toda la superficie cutánea desde el cuello hacia abajo, incluidas las plantas y los pies. En pacientes calvos, la suspensión debe aplicarse en el cuero cabelludo, la frente, la línea de implantación del cabello y las sienes. La suspensión debe dejarse secar durante 10 minutos antes de vestirse y luego mantenerse en la piel durante 6 horas antes de ducharse o bañarse. El tratamiento debe repetirse en 1 semana (1).


El precipitado de azufre al 6 o 10% en vaselina, aplicado cada 24 h durante 3 días consecutivos, es eficaz y seguro, y suele utilizarse en lactantes menores de 2 meses de edad.


La ivermectina está indicada en pacientes que no responden al tratamiento tópico, que no pueden adherir a los regímenes tópicos o que tienen inmunocompromiso y escabiosis noruega. Se ha utilizado con éxito la ivermectina en brotes epidémicos por contacto directo estrecho, como en residencias para ancianos.


Es preciso tratar también a los contactos cercanos en forma simultánea, y los objetos personales (toallas, vestimenta, ropa de cama) deben lavarse con agua caliente y secarse con calor o aislarse por al menos 3 días (p. ej., en una bolsa de plástico cerrada).


El prurito puede tratarse con pomadas con corticoides o antihistamínicos orales (p. ej., hidroxicina 25 mg por vía oral, 4 veces al día). Debe considerarse la presencia de infecciones secundarias en pacientes con lesiones exudativas, costrosas y amarillentas y tratarlas con antibióticos sistémicos o tópicos con actividad antiestafilocócica o antiestreptocócica.


Los síntomas y las lesiones demoran hasta 3 semanas en resolverse a pesar de la eliminación de los ácaros. Esto hace que sea difícil reconocer el fracaso del tratamiento debido a resistencias, mala penetración, aplicación incompleta de la terapia, reinfección y sarna nodular. Se pueden realizar raspados cutáneos periódicos para detectar la escabiosis persistente.


TABLAO

opciones terapéuticas para la escabiosis


Referencia del tratamiento

1. Seiler JC, Keech RC, Aker JL, et al: Spinosad at 0.9% in the treatment of scabies: Efficacy results from 2 multicenter, randomized, double-blind, vehicle-controlled studies. Am Acad Dermatol Aug 12:S0190-9622(21)02290-8, 2021. doi: 10.1016/j.jaad.2021.07.074

Conceptos clave

Los factores de riesgo para la sarna incluyen condiciones de hacinamiento e inmunosupresión; la falta de higiene no es un factor de riesgo.

Los hallazgos sugestivos incluyen la presencia de surcos en lugares característicos, prurito intenso (especialmente por la noche), y casos entre los contactos familiares convivientes.

Se debe confirmar el diagnóstico de escabiosis cuando sea posible mediante el hallazgo de ácaros, huevos, o deyecciones.

El tratamiento habitual de la escabiosis es con permetrina tópica o, en caso necesario, ivermectina por vía oral.


Onicogrifosis: Distrofia Ungueal Hipertrofiante. Uñas “cuerno de carnero” (del inglés, ram’s horn nail). #DrRamonReyesMD

 


Onicogrifosis: Distrofia Ungueal Hipertrofiante en el Contexto Geriátrico, Clínico y Social

Por DrRamonReyesMD 


Descripción anatómica de la imagen

La imagen clínica captura ambos pies de un paciente geriátrico en un entorno hospitalario, ofreciendo una visión detallada de las alteraciones ungueales en un plano anatómico completo. Se observan los cinco radios digitales de cada pie, con una distrofia ungueal severa que compromete todas las láminas ungueales. Las uñas exhiben una hiperqueratosis extrema, con tonalidades que oscilan entre el amarillo opaco y el marrón oscuro, acompañadas de curvaturas helicoidales y torsiones excéntricas que son especialmente notables en los halluces bilaterales.  

La lámina ungueal aparece significativamente engrosada (paquioniquia), presentando surcos longitudinales profundos, fracturas marginales irregulares y áreas de onicólisis parcial en varios dedos. La piel periungueal, por su parte, muestra signos de xerodermia avanzada, leuconiquia focal, queratosis plantar difusa e hipotrofia dérmica marcada, hallazgos consistentes con dermatoporosis senil. Este cuadro corresponde a una onicogrifosis multirradial bilateral grave, un trastorno estructural que trasciende lo estético y funcional, demandando intervención médica inmediata por sus implicaciones dolorosas, infecciosas, sociales y éticas, afectando directamente la calidad de vida y dignidad del paciente.

Definición clínica

La onicogrifosis se define como una distrofia ungueal adquirida de carácter severo, caracterizada por una hiperplasia anómala de la lámina ungueal, un crecimiento curvo progresivo (tanto vertical como lateral), un engrosamiento patológico debido a hiperqueratosis subungueal, deformaciones torsionales y una elongación que asemeja una garra o espiral, conocida coloquialmente como “cuerno de carnero” (del inglés, ram’s horn nail). Aunque teóricamente puede afectar tanto las uñas de manos como de pies, su presentación es casi exclusivamente podológica, con una predilección notable por el primer dedo (hallux). Este fenómeno no solo refleja un deterioro estructural, sino que también puede ser un indicador de condiciones subyacentes sistémicas o negligencia en el cuidado personal.

Fisiopatología y biología de la uña afectada

La uña humana está formada por tres componentes anatómicos esenciales: la matriz ungueal, responsable de la síntesis de queratina dura; el lecho ungueal, un tejido ricamente vascularizado que sostiene y nutre la lámina; y el hiponiquio, una región transicional entre la uña y el pulpejo distal. En la onicogrifosis, la disfunción primaria radica en la matriz ungueal, donde se produce una síntesis queratínica anómala y asimétrica, con un predominio en un hemicampo matricial que resulta en un crecimiento disparejo y aberrante.  

Esta lámina ungueal patológica no solo se engrosa y adopta curvaturas anómalas, sino que también genera consecuencias mecánicas y biológicas significativas: altera la biomecánica de la marcha, provoca microlesiones en los tejidos blandos circundantes, erosiona el calzado desde el interior y actúa como un nicho para la proliferación de agentes infecciosos, incluyendo hongos (como Trichophyton spp.), bacterias oportunistas (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) o incluso parásitos en contextos de higiene deficiente. La progresión de estas alteraciones puede exacerbarse por factores como la isquemia tisular o la pérdida de sensibilidad nerviosa.

Etiología: causas principales

La onicogrifosis puede clasificarse en causas primarias (de origen genético o hereditario, menos frecuentes) y secundarias (adquiridas, predominantes en la práctica clínica). A continuación, se detallan las etiologías más relevantes:  

Trauma crónico:  

Uso prolongado de calzado estrecho o inadecuado que ejerce presión constante sobre los dedos.  

Microtraumatismos repetitivos, como los ocasionados por actividades laborales o deportivas sin protección adecuada.

Onicomicosis no tratada:  

Infecciones fúngicas crónicas por dermatofitos como Trichophyton rubrum o T. mentagrophytes, que inducen deformaciones laminares.  

Colonización secundaria por bacterias, agravando el daño estructural.

Enfermedad vascular periférica:  

Isquemia crónica de los tejidos digitales, secundaria a aterosclerosis o microangiopatía diabética, que compromete el metabolismo de la matriz ungueal.  

Asociada a dolor isquémico, claudicación intermitente y un índice tobillo-brazo disminuido.

Enfermedad neurológica:  

Neuropatías periféricas de etiología diversa (diabetes, lepra, alcoholismo crónico), que reducen la sensibilidad nociceptiva y térmica, facilitando el descuido de lesiones iniciales.  

Alteraciones motoras que dificultan el autocuidado podológico.

Trastornos metabólicos y autoinmunes:  

Diabetes mellitus tipo 2, con impacto en la microcirculación y reparación tisular.  

Psoriasis ungueal avanzada o liquen plano, con inflamación crónica de la matriz.

Factores geriátricos y abandono:  

Incapacidad física o cognitiva para el aseo personal, común en pacientes con demencia, síndrome de fragilidad o dependencia institucional.  

Negligencia por parte de cuidadores, familiares o sistemas de salud, especialmente en contextos de vulnerabilidad socioeconómica.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico típico incluye un crecimiento ungueal helicoidal con engrosamiento excesivo, hiperpigmentación marrón-amarillenta y una textura rugosa que dificulta el corte con herramientas convencionales como tijeras o cortaúñas. Esta deformidad genera dolor por compresión de los tejidos periungueales, inflamación local y complicaciones infecciosas como celulitis, paroniquia o panadizo. En casos avanzados, las uñas pueden alcanzar longitudes extremas, enroscándose sobre sí mismas o perforando el calzado, lo que compromete gravemente la marcha, el higiene personal y la autoestima del paciente.  

Además, la onicogrifosis puede actuar como un factor iatrogénico en caídas, especialmente en adultos mayores con equilibrio inestable, incrementando el riesgo de fracturas y hospitalizaciones. Desde una perspectiva psicosocial, la apariencia grotesca de las uñas puede llevar al aislamiento social y a una pérdida progresiva de la dignidad personal.

Diagnóstico diferencial

Es crucial diferenciar la onicogrifosis de otras entidades clínicas con presentaciones similares:  

Onicomicosis severa no deformante: Infección fúngica sin torsión estructural significativa.  

Psoriasis ungueal: Con picaduras (pitting), hiperqueratosis subungueal y placas cutáneas asociadas.  

Paquioniquia congénita: Trastorno genético raro con engrosamiento ungueal desde la infancia.  

Síndrome de Yellow Nail: Uñas amarillas, engrosadas, asociadas a linfedema y enfermedades pulmonares.  

Tumores subungueales: Melanoma amelanótico, condroma o queratoacantoma, que requieren biopsia para descartarse.

Técnicas complementarias como dermatoscopia, cultivo micológico, biopsia de matriz ungueal o estudios de imagen (ecografía de partes blandas o tomografía computarizada) son herramientas diagnósticas valiosas en casos ambiguos.

Tratamiento: abordaje médico y quirúrgico

El manejo de la onicogrifosis varía según la gravedad, las comorbilidades y el estado funcional del paciente. Las opciones terapéuticas incluyen:  

A. Tratamiento conservador (casos leves):  

Desbridamiento periódico con fresadora rotatoria de alta velocidad o instrumentos podológicos especializados.  

Aplicación de queratolíticos tópicos (urea al 40 %, ácido salicílico al 10-20 %) para ablandar la lámina.  

Educación exhaustiva al paciente y cuidadores sobre técnicas seguras de corte y prevención.

B. Avulsión ungueal parcial o total:  

Realizada bajo anestesia local con bloqueo digital y hemostasia controlada.  

Extracción de la lámina afectada mediante pinzas ungueales específicas, indicada en casos de dolor o infección recurrente.

C. Matricectomía definitiva:  

Fenolización: Aplicación de fenol al 88 % post-avulsión para destruir selectivamente la matriz ungueal.  

Láser de CO₂: Ablación precisa con mínimas secuelas térmicas en tejidos adyacentes.  

Electrocoagulación o criocirugía: Alternativas en centros con recursos limitados.

D. Antifúngicos sistémicos (si hay onicomicosis concomitante):  

Terbinafina oral (250 mg/día, 12-16 semanas) como tratamiento de primera línea.  

Itraconazol en pulsoterapia (200 mg dos veces al día, 1 semana al mes, durante 3-4 meses).

E. Prevención de recurrencias:  

Seguimiento podológico regular (cada 8-12 semanas).  

Hidratación intensiva con emolientes (vaselina, lanolina) para la piel y uñas.  

Uso de calzado ergonómico, amplio y sin costuras internas que generen presión.  

Capacitación continua a pacientes y cuidadores sobre higiene y detección temprana de complicaciones.

Aspectos sociales y ético-humanitarios

La onicogrifosis trasciende su dimensión clínica para convertirse en un reflejo de problemas sistémicos más amplios. No debe ser vista únicamente como una afección dermatológica o cosmética, sino como un marcador de negligencia sanitaria, abandono familiar o institucional y, en algunos casos, maltrato pasivo. Su prevalencia es mayor en poblaciones vulnerables: pacientes inmovilizados, adultos mayores con demencia, individuos en situación de pobreza extrema o aquellos excluidos de los sistemas de atención sanitaria.  

Evaluar el contexto del paciente es imperativo: su acceso a servicios médicos, grado de dependencia funcional, estado cognitivo, dinámica sociofamiliar, adherencia a tratamientos previos y riesgo de deterioro progresivo. Desde un enfoque ético, el tratamiento debe priorizar la restauración de la dignidad humana, más allá de la mera corrección física, abordando las barreras sociales que perpetúan esta condición.

Conclusión

La onicogrifosis constituye una entidad clínica multifacética que entrelaza disfunción estructural ungueal, comorbilidades sistémicas, limitaciones sociales y un impacto profundo en la calidad de vida. En el ámbito geriátrico, actúa como un signo de alerta que exige una respuesta integral, más allá de la podología convencional.  

Su manejo efectivo requiere un abordaje multidisciplinario que integre dermatología, geriatría, podología clínica, fisioterapia, medicina familiar y trabajo social. El objetivo no se limita a la corrección morfológica de la uña, sino a la recuperación de la funcionalidad, el alivio del sufrimiento y la reafirmación de la dignidad del paciente como ser humano. En última instancia, la onicogrifosis nos interpela como sociedad sobre cómo cuidamos a nuestros más vulnerables, desafiándonos a construir sistemas de salud más equitativos y humanos.


torsión testicular "torsión del cordón espermático"

 


Vista intraoperatoria de una torsión testicular

Es la torsión del cordón espermático, el cual sostiene los testículos en el escroto. Cuando esto ocurre, se interrumpe el suministro de sangre al testículo y al tejido cercano en el escroto. Esto puede causar daño permanente al testículo.

Causas
Algunos hombres son más propensos a padecer esta afección debido a defectos en el tejido conectivo dentro del escroto. El problema también puede ocurrir después de una lesión al escroto que provoque mucha hinchazón o después del ejercicio pesado. En algunos casos, no hay una causa clara.

La afección es más común durante el primer año de vida y al comienzo de la adolescencia (pubertad). Sin embargo, puede suceder en hombres mayores.

Síntomas
Los síntomas incluyen:

Dolor intenso y repentino en un testículo. El dolor puede ocurrir sin una razón clara.
Hinchazón en un lado del escroto (hinchazón escrotal).
Náuseas o vómitos.
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

Tumor en el testículo
Sangre en el semen
Testículo en una posición más alta de lo normal en el escroto (elevado)
Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica le hará un examen. Este puede mostrar que:

Usted tiene sensibilidad extrema e hinchazón en la zona de los testículos.
El testículo en el lado afectado está más alto.
Le pueden hacer un ultrasonido Doppler del testículo para revisar el flujo sanguíneo. No habrá flujo de sangre a través de la zona si usted tiene una torsión completa. El flujo de sangre se puede reducir si el cordón espermático está en parte retorcido.

Tratamiento
La mayoría de las veces, se necesita cirugía para corregir el problema. El procedimiento involucra deshacer la torsión y suturar el testículo con la pared interior del escroto. La cirugía se debe realizar tan pronto como sea posible luego del inicio de los síntomas. Si se lleva a cabo dentro de las 6 primeras horas, se pueden salvar la mayoría de los testículos.

Durante la cirugía, el testículo en el otro lado con frecuencia se asegura en su lugar. Esto se debe a que el testículo que no está afectado está en riesgo de torsión testicular en el futuro.

Expectativas (pronóstico)
Si la afección se detecta a tiempo y se trata de inmediato, el testículo puede seguir funcionando apropiadamente. Las probabilidades de que sea necesario extirpar el testículo se incrementan si el flujo de sangre se reduce durante más de 6 horas. Sin embargo, en ocasiones puede perder su capacidad de funcionamiento aunque la torsión haya durado menos de 6 horas.

Posibles complicaciones
Si se interrumpe el suministro sanguíneo hacia el testículo por un período de tiempo prolongado, este puede encogerse y tal vez sea necesario extirparlo quirúrgicamente. El encogimiento del testículo puede ocurrir días o meses después de haberse corregido la torsión. La infección grave del testículo y del escroto también es posible si el flujo sanguíneo se limita por mucho tiempo.

Cuándo contactar a un profesional médico
Consiga atención médica de emergencia si tiene síntomas de torsión testicular, tan pronto como sea posible. Es mejor acudir a una sala de emergencias en lugar de a una sala de atención urgente en caso de que necesite cirugía inmediata.

Prevención
Tome medidas para evitar lesión al escroto. Muchos casos no se pueden prevenir.

Nombres alternativos
Torsión del testículo; Isquemia testicular

Referencias
Elder JS. Disorders and anomalies of the scrotal contents. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 560.

Germann CA. Urologic disorders. In: Walls RM, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 89.

Kryger JV, Jarosz SL. Acute and chronic scrotal swelling. In: Kleigman RM, Toth H, Bordini BJ, Basel D, eds. Nelson Pediatric Symptom-Based Diagnosis. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 24.

Palmer LS, Palmer JS. Management of abnormalities of the external genitalia in boys. In: Partin AW, Domochowski RR, Kavoussi LR, Peters CA, eds. Campbell-Walsh-Wein Urology. 12th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 44.

Ultima revisión 7/1/2023
Versión en inglés revisada por: Kelly L. Stratton, MD, FACS, Associate Professor, Department of Urology, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, OK. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Descripción general
La torsión testicular se produce cuando un testículo gira y enrolla el cordón espermático que suministra sangre al escroto. El flujo sanguíneo reducido genera hinchazón y dolor repentino, por lo general intenso


¿Qué es la torsión testicular?
La torsión testicular es el retorcimiento de los testículos y del cordón espermático (estructura que se extiende desde la ingle hasta los testículos y que contiene nervios, conductos y vasos sanguíneos). La torsión provoca una disminución del flujo de sangre hacia los testículos y los estrangula al no permitir la llegada de oxígeno y nutrientes. Este problema ocasiona dolor, y en general se presenta en niños de 10 años o más. Si bien es más frecuente en la adolescencia, también puede presentarse durante el desarrollo fetal o inmediatamente después del nacimiento.

¿Cuáles son las causas de la torsión testicular?
En los adolescentes y preadolescentes varones, la torsión ocurre principalmente debido a una inserción incompleta de los testículos dentro del escroto. Esto hace que los testículos tengan una mayor movilidad, lo que les permite torcerse. La torsión testicular detectada en el feto se origina cuando el saco protector que rodea los testículos dentro del escroto no se inserta internamente al escroto.

La causa de la torsión testicular se desconoce. Sin embargo, se han presentado algunos casos en padres, hijos y hermanos, lo que supone un componente genético.

¿Cuáles son los síntomas de la torsión testicular?
Los síntomas de la torsión testicular pueden comprometer a uno o ambos testículos. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la torsión testicular. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de forma diferente. Entre los síntomas más comunes se incluyen los siguientes:

Escrotales (que afectan el escroto):

Dolor

Hinchazón

Moretones en recién nacidos

Firmeza en recién nacidos

Enrojecimiento

Testículos ascendidos

Náuseas y vómitos

Pérdida del reflejo cremastérico (reflejo que controla el movimiento testicular hacia la cavidad pélvica, normalmente producido por el frío, el contacto, la estimulación emocional o el ejercicio)

Los síntomas de la torsión testicular pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas de salud. Consulte siempre al proveedor de atención médica de su hijo para recibir un diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica la torsión testicular?
El diagnóstico de la torsión testicular normalmente se basa en la historia clínica completa y un examen físico del paciente. Su proveedor de atención médica también puede realizar un ultrasonido (ecografía), procedimiento no invasivo que utiliza ondas de sonido para tomar imágenes del escroto y los testículos para evaluar el flujo de sangre. Algunos proveedores también pueden llevar al niño con síntomas típicos directamente al quirófano para un tratamiento definitivo. Es imprescindible realizar un diagnóstico inmediato, ya que una torsión testicular prolongada puede causar daños irreversibles en los testículos. Pueden incluirse otros exámenes de diagnóstico, pero no existe ninguno que permita un diagnóstico preciso en todos los casos.

¿Cuál es el tratamiento de la torsión testicular?
La torsión testicular suele requerir una intervención inmediata. La gravedad de la torsión depende de si los testículos están parcial o completamente torcidos. Cuanto más torcido esté el testículo, más urgente será la intervención. Para minimizar los problemas a largo plazo, en general es necesario realizar la intervención dentro de las seis horas de haberse presentado los síntomas.

La mayoría de los niños que desarrollan una torsión testicular deberán someterse a una cirugía inmediata para corregir el problema. La cirugía ayudará a que la torsión no vuelva a presentarse en el futuro. En algunos casos, es posible realizar una manipulación manual para corregir la torsión.

Descripción general
La torsión testicular se produce cuando un testículo gira y enrolla el cordón espermático que suministra sangre al escroto. El flujo sanguíneo reducido genera hinchazón y dolor repentino, por lo general intenso.

La torsión testicular se produce con más frecuencia entre los 12 y los 18 años de edad, pero puede presentarse a cualquier edad, incluso antes del nacimiento.

La torsión testicular suele requerir cirugía de emergencia. Si se trata rápidamente, se puede salvar el testículo. Sin embargo, si el flujo sanguíneo estuvo interrumpido durante mucho tiempo, es posible que el daño en el testículo sea tan extenso que deba extirparse.

Síntomas
Entre los signos y los síntomas de la torsión testicular se pueden incluir los siguientes:

Dolor intenso y repentino en el escroto, que es el saco de piel floja debajo del pene que contiene los testículos
Hinchazón del escroto
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Un testículo que está más alto de lo normal o en un ángulo inusual
Ganas frecuentes de orinar
Fiebre
Los chicos jóvenes que tienen torsión testicular generalmente se despiertan por el dolor de escroto en la mitad de la noche o por la mañana.

Cuándo consultar al médico
Busca atención de emergencia si tienes dolor testicular repentino o intenso. El tratamiento oportuno puede evitar que se produzcan daños graves o la pérdida del testículo si padeces torsión testicular.
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=testiculartorsion-90-P06208

Es posible que también necesites atención médica oportuna si has tenido dolor testicular repentino que desapareció sin tratamiento. Esto puede producirse cuando el testículo se retuerce y vuelve a su lugar por sí mismo (torsión y enderezamiento intermitente). A menudo es necesaria la cirugía para evitar que el problema vuelva a suceder.

Causas
La torsión testicular se produce cuando un testículo gira y enrolla el cordón espermático que suministra sangre al testículo desde el abdomen. Si el testículo gira varias veces, el flujo sanguíneo puede quedar totalmente bloqueado, lo cual ocasiona daño con mayor rapidez.

No está claro por qué se produce la torsión testicular. La mayoría de los hombres que presentan torsión testicular tienen un rasgo hereditario que permite que el testículo gire libremente dentro del escroto. Este trastorno hereditario suele afectar a ambos testículos. No obstante, no todos los hombres que tienen este rasgo hereditario padecerán torsión testicular.

La torsión testicular por lo general se produce varias horas después de realizar actividad intensa, luego de una lesión en los testículos o durante el sueño. La temperatura fría y el rápido crecimiento del testículo durante la pubertad también pueden tener un papel.

Factores de riesgo
La edad. La torsión testicular es más común entre los 12 y 18 años.
Torsión testicular anterior. Si tuviste torsión testicular que desapareció sin tratamiento (torsión y detorsión intermitentes), es probable que se produzca de nuevo. Cuanto más frecuentes sean los episodios de dolor, mayor es el riesgo de daño testicular.
Antecedentes familiares de torsión testicular. El trastorno puede ser familiar.

Complicaciones
La torsión testicular puede causar las siguientes complicaciones:

Daño o muerte del testículo. Cuando la torsión testicular no se trata durante varias horas, la obstrucción del flujo sanguíneo puede causar daño permanente al testículo. Si el testículo sufre un daño muy grave, tiene que ser extirpado quirúrgicamente.
Incapacidad de tener hijos. En algunos casos, el daño o la pérdida de un testículo afecta la capacidad de un hombre para tener hijos.
Prevención
Tener testículos que pueden rotar en el escroto es un rasgo que heredan algunos hombres. Si tienes este rasgo, la única forma de prevenir la torsión testicular es una cirugía que fije ambos testículos al interior del escroto.

Diagnóstico
El médico te realizará preguntas para verificar si los signos y síntomas son consecuencia de una torsión testicular o algo más. A menudo los médicos diagnostican una torsión testicular con un examen físico del escroto, los testículos, el abdomen y la ingle.

Además el médico podría analizar tus reflejos al frotar o pellizcar suavemente la parte interna del muslo del lado afectado. Normalmente, esto causa que el testículo se contraiga. Este reflejo podría no suceder si tienes una torsión testicular.

A veces los análisis médicos son necesarios para confirmar un diagnóstico o para identificar otra causa para tus síntomas. Por ejemplo:

Análisis de orina. Este análisis se utiliza para verificar si hay una infección.
Ecografía del escroto. Este tipo de ecografía se utiliza para verificar el flujo sanguíneo. La disminución del flujo sanguíneo hacia el testículo es un signo de torsión testicular. Sin embargo, una ecografía no siempre detecta el flujo sanguíneo reducido, por lo tanto, podría no descartar la torsión testicular.
Cirugía. Es posible que se necesite realizar una cirugía para determinar si los síntomas son consecuencia de una torsión testicular u otra enfermedad.
Si tienes dolor durante varias horas y el examen físico indica una torsión testicular, es posible que entres directamente a cirugía sin realizar ningún análisis adicional. Retrasar la cirugía podría provocar la pérdida del testículo.

Más información
Análisis de orina
Tratamiento
Se necesita cirugía para corregir la torsión testicular. En algunos casos, el médico puede corregir la torsión del testículo haciendo presión en el escroto (detorsión manual). De cualquier manera, la cirugía será necesaria para evitar que se vuelva a producir la torsión.

La cirugía de torsión testicular se suele realizar con anestesia general. Durante la cirugía, el médico hará un pequeño corte en el escroto, enderezará el cordón espermático, si es necesario, y suturará uno o ambos testículos al interior del escroto.

Cuando antes se enderece el testículo, mayor será la posibilidad de que se recupere. Si pasan más de seis horas desde el comienzo del dolor, aumentan las posibilidades de que sea necesaria la extirpación del testículo. Si el tratamiento se retrasa por más de 12 horas desde la aparición del dolor, la posibilidad de extirpar el testículo es de al menos el 75 %.

Torsión testicular en recién nacidos y bebés
La torsión testicular puede afectar a recién nacidos y bebés, aunque es poco frecuente. El testículo del bebé puede estar rígido, hinchado o adquirir un color más oscuro. Es posible que una ecografía no detecte un flujo sanguíneo reducido al escroto del bebé, por lo tanto, podría ser necesario realizar una cirugía para confirmar la torsión testicular.

El tratamiento de la torsión testicular en los bebés resulta controvertido. Si un niño nace con signos y síntomas de torsión testicular, podría ser demasiado tarde para realizar una cirugía de emergencia que ayude, y la anestesia general implica riesgos. Pero la cirugía de emergencia a veces puede salvar todo el testículo o parte de este y puede prevenir la torsión en el otro testículo. El tratamiento de la torsión testicular en bebés podría prevenir problemas futuros relacionados con la producción de hormonas masculinas y la fertilidad.


Esporotricosis: Una Mirada Profunda a la “Enfermedad del Rosalero”

 


Esporotricosis: Una Mirada Profunda a la “Enfermedad del Rosalero”

La esporotricosis es una micosis subcutánea causada por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii, un patógeno oportunista que habita en suelos, plantas, musgo y materia orgánica en descomposición, con una distribución global pero más prevalente en regiones tropicales y subtropicales. Este hongo puede infectar a humanos y animales, siendo los gatos un vector clave en la transmisión zoonótica. La enfermedad se adquiere típicamente por inoculación traumática (pinchazos con espinas, astillas o mordeduras/arañazos de animales infectados) o, menos comúnmente, por inhalación de conidias, lo que lleva a formas pulmonares o diseminadas.

Epidemiología y Transmisión

La esporotricosis es más común en trabajadores agrícolas, jardineros y veterinarios debido a su exposición a materiales contaminados. En los últimos años, brotes zoonóticos han sido reportados, especialmente en Brasil, donde la transmisión gato-humano ha aumentado significativamente. Un estudio publicado en Emerging Infectious Diseases (2023) señaló que en Río de Janeiro, entre 1998 y 2016, se registraron más de 4,500 casos humanos relacionados con gatos infectados. El hongo crece como un moho a 25°C, produciendo conidias, y como levadura a 37°C en tejidos humanos, lo que refleja su naturaleza dimórfica.

Cuadro Clínico y Patogénesis

La esporotricosis presenta varias formas clínicas, dependiendo de la vía de entrada y la respuesta inmune del huésped:

Cutáneolinfática (70-80% de los casos): Tras la inoculación, el hongo desencadena una respuesta inflamatoria local. La primera manifestación es un nódulo indoloro (chancro esporotricoide) que aparece 1-12 semanas después de la exposición, usualmente en extremidades (manos, brazos o piernas, como en la imagen). Este nódulo puede ulcerarse y supurar, y la infección se disemina a través de los vasos linfáticos, formando lesiones nodulares o ulcerativas en cadena (patrón “esporotricoide”). La linfangitis es un sello distintivo.

Cutánea fija: La infección permanece localizada, con placas o lesiones verrugosas, más común en niños o en áreas de trauma repetido.

Pulmonar: Rara, asociada con la inhalación de conidias. Se presenta con tos crónica, fiebre y cavitación pulmonar, simulando tuberculosis. Más frecuente en pacientes con EPOC o alcoholismo.

Diseminada: Ocurre en inmunodeprimidos (ej. pacientes con VIH/SIDA con CD4 <200). Puede afectar articulaciones, huesos, meninges y órganos viscerales, con una mortalidad elevada si no se trata.

La imagen compartida muestra el patrón típico cutáneolinfático: múltiples lesiones ulcerativas y nodulares en una extremidad, alineadas a lo largo de los vasos linfáticos, con eritema y supuración.

Diagnóstico

El diagnóstico requiere correlación clínico-epidemiológica y pruebas de laboratorio:

Microscopía directa: Tinciones como Giemsa o PAS pueden mostrar levaduras en forma de “cigarro” (2-6 μm), aunque la sensibilidad es baja.

Cultivo: El gold standard. Sporothrix schenckii crece en agar Sabouraud a 25°C (forma micelial) y a 37°C (forma levaduriforme). El cultivo puede tardar 5-10 días.

Histopatología: Revela inflamación granulomatosa con microabscesos. Las levaduras son difíciles de visualizar sin tinciones específicas.

Pruebas serológicas: Útiles en formas diseminadas, como ELISA para detectar anticuerpos anti-Sporothrix.

PCR: Métodos moleculares (amplificación del gen ITS) están ganando terreno para identificación rápida, con sensibilidad >90%.

Tratamiento

El tratamiento depende de la forma clínica y la gravedad:

Cutáneolinfática:

Itraconazol: Dosis de 100-200 mg/día por 3-6 meses. Tasa de curación: ~90%. Es el tratamiento de elección según las guías de la Infectious Diseases Society of America (IDSA, 2024).

Terbinafina: Alternativa a 500 mg/día por 6 meses, útil en casos de intolerancia al itraconazol.

Solución saturada de yoduro de potasio (SSKI): Opción histórica, 5-40 gotas tres veces al día. Barata, pero con efectos secundarios (sabor metálico, hipotiroidismo). Uso limitado hoy en día.

Pulmonar o diseminada:

Amfotericina B (liposomal, 3-5 mg/kg/día IV): Indicada en casos graves o refractarios, seguida de itraconazol de mantenimiento por 12 meses.

Posaconazol: Alternativa en infecciones refractarias, 800 mg/día.

Niños: Itraconazol ajustado por peso (5-10 mg/kg/día). SSKI también es una opción segura.

La duración del tratamiento puede extenderse si hay respuesta lenta o recaídas, que ocurren en ~10% de los casos. En pacientes con VIH, el tratamiento se prolonga hasta la recuperación inmunológica (CD4 >200).

Prevención

Usar equipo de protección (guantes, botas, mangas largas) al manipular plantas o tierra.

Tratar heridas expuestas con antisépticos.

Evitar contacto con gatos con lesiones cutáneas sospechosas. En áreas endémicas, los gatos deben ser examinados por veterinarios.

Educación comunitaria en zonas de alta incidencia, como en brotes zoonóticos.

Datos Curiosos y Argot

En la jerga médica, la esporotricosis cutáneolinfática se conoce como “la enfermedad del collar de perlas” por el patrón lineal de las lesiones, que parecen cuentas ensartadas. Los médicos también la llaman “la gran imitadora” porque puede confundirse con otras patologías como leishmaniasis, tuberculosis cutánea o incluso sífilis. En comunidades rurales, se le dice “el mal del rosal” o “la maldición del jardinero”, reflejando su asociación con la jardinería.

Conclusión

La esporotricosis es una enfermedad subestimada pero prevenible. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, especialmente en pacientes con antecedentes de trauma cutáneo o contacto con gatos. El tratamiento antifúngico es efectivo, pero la clave está en la detección temprana y las medidas preventivas. Si trabajas con plantas o animales, ¡mantén los ojos bien abiertos y la piel protegida!

#MSP #SomosCiencia #MSPLíderesPioneros #MSPLegadoQueInspira

Imagen: Modern Health


usar el calzado correcto

 

La importancia de usar el calzado correcto para la salud de tu pie.

Las zapatillas planas, livianas, urbanas que parecen intensivas, al final pueden provocar problemas serios en la salud. Por ello es importante buscar calzado adecuado para mantener la curvatura natural de nuestro pie, conocida como arco plantar. El calzado correcto tiene soporte para el arco plantar y una ergonomía que se adapta cómodamente al pie.

⚠️ Sin ese soporte el arco plantar se debilita, se inflama y con el tiempo se deforma. La recuperación es muy lenta y en algunos casos dolorosa, además de que se requiere uso de calzado y plantillas medicadas (costosas).

Por eso antes de llegar a problemas serios, escoge tu calzado no solo por moda, sino por comodidad y salud de tus pies. 👣 

📷: Créditos a su autor ©️

Biblioteca de Alejandría


 📚 La Biblioteca de Alejandría: el sueño de reunir todo el conocimiento del mundo 🔥🏛️


Fundada en el siglo III a.C. por orden de los primeros faraones de la dinastía ptolemaica, la Biblioteca de Alejandría fue uno de los mayores centros intelectuales de la Antigüedad 🌍. Se estima que llegó a albergar entre 400,000 y 700,000 pergaminos, escritos de Egipto, Grecia, Persia, India y otras civilizaciones 📝📖.


Su objetivo era ambicioso: reunir todo el conocimiento del mundo conocido. Cada barco que llegaba al puerto de Alejandría era registrado, y sus libros eran copiados para enriquecer los archivos de la biblioteca ⚓📜.


Entre sus visitantes y estudiosos estuvieron figuras como Arquímedes, Euclides y Hipatia. Sin embargo, la biblioteca sufrió varios incendios y saqueos a lo largo de los siglos. Su destrucción no fue un solo evento, sino un proceso gradual que culminó con la pérdida de miles de años de saber acumulado.

Una tragedia cultural que el mundo aún lamenta.

La importancia de llevar siempre un torniquete al conducir una motocicleta

 


La importancia de llevar siempre un torniquete al conducir una motocicleta


DrRamonReyesMD

EMS Solutions International



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Cada día que vivimos es precioso. Nunca sabemos cuándo nuestra preparación, o la falta de ella, marcará la diferencia entre la vida y la muerte de un ser querido.


El siguiente testimonio real, compartido por un profesional sanitario, es un poderoso recordatorio de la importancia de estar preparados y equipados para actuar con rapidez ante un trauma grave:


"La importancia de llevar torniquetes (TQ) cuando se conduce una motocicleta."


"Mi esposa sufrió un accidente frontal en motocicleta contra un joven de 18 años que había robado un coche y estaba siendo perseguido por la policía. La persecución acabó en el choque que casi le cuesta la vida. Yo circulaba unos 6 metros detrás de ella, y logré esquivar el coche por apenas medio metro. Soy técnico sanitario de cuidados críticos en transporte (CCT Medic), así que pude saltar de inmediato de mi moto y acudir a su lado. Afortunadamente, uno de los agentes de policía que participaba en la persecución llegó justo cuando más lo necesitaba. Le pedí que me lanzara sus torniquetes, que logré aplicar en menos de un minuto. En ese corto tiempo mi esposa perdió aproximadamente un litro de sangre, pero permaneció consciente en todo momento. Llevaba casco y protección de columna, y gracias a ello, su única lesión grave fue en la pierna. Fue evacuada en helicóptero a nuestro centro de trauma local, donde finalmente le amputaron la pierna derecha. Pero hoy está viva y en casa con nuestros hijos, tras cuatro días en cuidados intensivos. Somos muy afortunados de que siga con nosotros."



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Reflexiones clínicas y lecciones


Este relato es mucho más que una anécdota personal. Es un ejemplo de libro de texto de por qué el control de hemorragias sigue siendo uno de los principios fundamentales de la atención prehospitalaria moderna:


✅ La hemorragia masiva es la principal causa prevenible de muerte traumática.

✅ En lesiones de extremidades, un torniquete (TQ) correctamente aplicado puede detener una hemorragia potencialmente fatal en segundos.

✅ Cada minuto cuenta: perder un litro de sangre en un minuto puede precipitar el shock hemorrágico irreversible.

✅ La preparación salva vidas: en este caso, el conocimiento del rescatador y la disponibilidad de TQs en la escena marcaron la diferencia.


Además, el uso adecuado del equipo de protección personal (casco integral, protección de columna) probablemente evitó lesiones craneales o medulares fatales.



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Lecciones prácticas para todos los motociclistas


1️⃣ Lleva siempre un torniquete accesible: en la chaqueta, la mochila, o mejor aún, en un kit IFAK de fácil acceso.

2️⃣ Entrénate en su uso: aplicar un torniquete de forma eficaz requiere práctica. No basta con tenerlo, hay que saber usarlo bajo estrés.

3️⃣ Conciencia situacional: en un accidente de tráfico múltiple, la autoseguridad y la rápida evaluación de la víctima son clave.

4️⃣ No subestimes el poder del equipo de protección: el uso integral del EPI puede convertir un accidente fatal en una lesión tratable.



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Conclusión


Hoy, esta familia puede contar su historia gracias a la combinación de tres factores:


✅ Un rescatador entrenado y preparado.

✅ La disponibilidad inmediata de torniquetes.

✅ El uso adecuado de protección personal.


Que este testimonio nos sirva como recordatorio: cada uno de nosotros puede marcar la diferencia si se prepara adecuadamente.


Como enseña el lema de la comunidad de emergencias:

"Be the difference." — Sé la diferencia.



martes, 10 de junio de 2025

Lipodistrofia Inducida por Insulina (Lipohipertrofia y Lipoatrofia): Actualización 2025

 


¿Qué es la lipodistrofia por insulina?

Es una alteración del tejido subcutáneo que aparece en personas que se inyectan insulina de forma repetida en la misma zona. Puede manifestarse como hundimientos (lipoatrofia) o bultos (lipohipertrofia), afectando la absorción del fármaco y el control glicémico.

#doctorborges 


Lipodistrofia Inducida por Insulina (Lipohipertrofia y Lipoatrofia): Actualización 2025

Por Dr. Ramón Reyes, MD

Introducción

La administración subcutánea de insulina es un pilar terapéutico en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y en casos avanzados de diabetes tipo 2 (DM2). Sin embargo, su uso crónico puede inducir alteraciones estructurales en el tejido adiposo subcutáneo, conocidas como lipodistrofia por insulina, que abarca lipohipertrofia (acumulación localizada de tejido adiposo) y lipoatrofia (pérdida localizada de tejido adiposo). Estas alteraciones tienen implicaciones clínicas significativas, como deterioro del control glucémico, variabilidad glucémica y riesgo de hipoglucemias inesperadas. Esta revisión actualiza el conocimiento sobre la lipodistrofia inducida por insulina con base en la evidencia de 2025, integrando hallazgos clínicos como los observados en la imagen proporcionada.

Definición

Lipodistrofia por insulina: Alteración morfológica y funcional del tejido adiposo subcutáneo en sitios de inyección de insulina, inducida por su administración repetida y crónica, caracterizada por hipertrofia (lipohipertrofia) o atrofia (lipoatrofia) del tejido adiposo.

Epidemiología

La prevalencia varía según estudios: 

Lipohipertrofia: 20–64 % en DM1; 15–40 % en DM2. 

Lipoatrofia: 1–3 %, menos frecuente con insulinas humanas y análogos modernos.

Factores de riesgo: 

Reutilización de agujas sin rotación de sitios de inyección. 

Inyecciones prolongadas en la misma área anatómica. 

Técnica de inyección incorrecta (profundidad o ángulo inadecuados). 

Bajo nivel socioeducativo o falta de supervisión diabetológica. 

Uso de insulinas de menor pureza (raro con análogos modernos).

Fisiopatología

Lipohipertrofia

Mecanismo anabólico local: La insulina promueve lipogénesis, induciendo proliferación e hipertrofia de adipocitos en sitios de inyección repetitiva. 

Hallazgos histológicos: 

Aumento del número y tamaño de adipocitos. 

Tejido adiposo mal diferenciado, hipovascularizado. 

Disposición irregular del tejido conjuntivo. 

Resulta en depósitos subcutáneos palpables o visibles, como los observados en la imagen (prominencias redondeadas en el abdomen inferior).

Lipoatrofia

Mecanismo inmunomediado: Asociada a reacciones inflamatorias locales con infiltración linfocitaria, liberación de citocinas proinflamatorias y necrosis grasa. 

Más común con insulinas animales o humanas menos purificadas, rara con análogos modernos. 

Provoca fibrosis y pérdida localizada de tejido adiposo.

Manifestaciones clínicas

Lipohipertrofia

Nódulos subcutáneos blandos, indoloros, de consistencia móvil. 

Masas visibles o palpables, como las prominencias abdominales en la imagen descrita. 

Impacto clínico: 

Alteración de la absorción de insulina (retardo o aceleración errática). 

Variabilidad glucémica e hipoglucemias imprevisibles. 

Alteración estética con impacto psicológico.

Lipoatrofia

Depresiones cutáneas localizadas con adelgazamiento de la piel. 

Impacto clínico: Absorción impredecible de insulina, aumentando el riesgo de hipoglucemia.

Diagnóstico

Clínico: Inspección y palpación sistemática de los sitios de inyección durante consultas diabetológicas. La imagen descrita muestra hallazgos típicos de lipohipertrofia (prominencias redondeadas, blandas, móviles). 

Ecografía de partes blandas: Útil para evaluar la profundidad, extensión y vascularización del tejido afectado. 

Diagnóstico diferencial: 

Lipomas. 

Fibrosis subcutánea postinflamatoria. 

Pseudotumores o hematomas.

Prevención

Educación terapéutica: 

Rotación sistemática de sitios de inyección (abdomen, muslos, brazos, glúteos) para evitar inyecciones repetitivas en la misma zona. 

Uso de agujas de un solo uso (4–6 mm, según guías 2025). 

Técnica de inyección correcta: ángulo de 45–90° según grosor del tejido subcutáneo, evitando inyecciones intramusculares. 

Supervisión periódica: Evaluación por enfermería especializada en diabetes cada 6–12 meses. 

Material educativo: Folletos, aplicaciones móviles o videos para reforzar la técnica.

Tratamiento

Lipohipertrofia

Suspensión inmediata de inyecciones en las zonas afectadas. 

Educación intensiva sobre rotación de sitios y técnica de inyección. 

Masajes locales: Controversial, con evidencia limitada sobre su eficacia para reabsorción del tejido. 

Cirugía plástica: En casos severos con impacto estético o funcional significativo (liposucción o resección quirúrgica). 

Monitoreo glucémico intensivo: Para ajustar dosis de insulina durante la transición a sitios no afectados.

Lipoatrofia

Evitar inyecciones en zonas atróficas. 

Terapias experimentales: 

Uso de insulinas con bajo potencial inmunogénico. 

Corticoides tópicos o inmunomoduladores (evidencia limitada). 

Soporte psicológico: Para abordar el impacto estético.

Recomendaciones 2025

Según el consenso de la International Diabetes Federation (IDF) y la American Diabetes Association (ADA): 

Evaluación sistemática cada 6–12 meses para detectar lipodistrofia en pacientes con insulina. 

Educación estructurada sobre técnica de inyección y rotación de sitios al iniciar insulinoterapia. 

Palpación rutinaria de sitios de inyección por profesionales de salud, con documentación de hallazgos. 

Uso de agujas cortas (4–6 mm) y de un solo uso para minimizar trauma tisular. 

Integración de tecnologías (bombas de insulina, sensores continuos) para reducir la frecuencia de inyecciones en casos de alto riesgo.

Conclusión

La lipodistrofia inducida por insulina, particularmente la lipohipertrofia observada en la imagen (prominencias abdominales blandas), es una complicación frecuente y prevenible del tratamiento insulinodependiente. Compromete el control glucémico, aumenta el riesgo de hipoglucemias y afecta la calidad de vida. La prevención, centrada en la educación terapéutica y la rotación de sitios de inyección, es la estrategia más efectiva. La ecografía y otras técnicas de imagen pueden complementar el diagnóstico en casos complejos. El manejo requiere un enfoque multidisciplinario que integre endocrinología, enfermería especializada y, en casos seleccionados, cirugía plástica. Los avances en insulinas de baja inmunogenicidad y tecnologías de administración prometen reducir su incidencia en el futuro.

Referencia 

Elaborado con base en guías 2025 de la IDF y ADA, y estudios recientes sobre lipodistrofia por insulina. Imagen original con derechos reservados.

lunes, 9 de junio de 2025

Aciclovir


 “Aciclovir: la espada química que frena al virus dormido”💪💊


Por Pasión Médica 


Hay virus que matan con violencia. Y hay otros que se esconden en silencio, esperando momentos de debilidad para atacar. Así actúan los herpesvirus: enemigos persistentes, que se instalan en nuestras neuronas y pueden reactivarse una y otra vez. Contra ellos, desde hace más de 40 años, existe un fármaco que no los destruye, pero les cierra el paso: el aciclovir.


Su historia comienza en los años 70, cuando el investigador Howard Schaeffer y su equipo, trabajando para Burroughs Wellcome Co., buscaban compuestos antivirales selectivos. Por aquel entonces, la mayoría de los antivirales eran tóxicos, poco eficaces y con efectos adversos graves. Pero entonces apareció un nucleósido sintético con un mecanismo ingenioso: el aciclovir, un análogo de la guanina que solo se activaba dentro de células infectadas por herpesvirus.


Este descubrimiento fue revolucionario. Por primera vez, se tenía un antiviral que no atacaba indiscriminadamente las células humanas, sino que se activaba exclusivamente en las células donde vivía el virus.


¿Cómo funciona esta maravilla de la farmacología?🤔

El aciclovir es una profármaco, inactivo hasta que entra en contacto con la timidina quinasa viral, una enzima codificada por los virus herpes simplex (HSV) y varicela zóster (VZV).


Una vez activado, el aciclovir es fosforilado a su forma trifosfato y actúa como un falso nucleótido. Al ser incorporado por la ADN polimerasa viral durante la replicación, interrumpe la cadena de ADN, deteniendo la multiplicación viral.


Este mecanismo es altamente selectivo:⤵️

⭕️Solo las células infectadas activan el fármaco.

⭕️Solo la ADN polimerasa viral es inhibida.

⭕️El daño a las células humanas es mínimo.


¿Contra qué virus actúa?🙄

⭕️Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2): gingivoestomatitis, herpes genital, queratitis herpética, encefalitis.

⭕️Varicela zóster (VZV): especialmente útil en inmunodeprimidos y en cuadros severos de varicela o herpes zóster.

⭕️Virus Epstein-Barr (EBV): con actividad parcial, aunque no es de uso clínico habitual para mononucleosis.

⭕️Citomegalovirus (CMV): resistencia casi total, por lo que no se usa frente a este virus.


Presentaciones y usos clínicos🤨

⭕️Vía oral: para infecciones leves o recurrentes.

⭕️Vía intravenosa: en casos graves como encefalitis herpética, varicela diseminada o pacientes inmunocomprometidos.

⭕️Tópico: para lesiones herpéticas cutáneas o mucosas, aunque su eficacia es menor que la sistémica.


El tratamiento precoz es clave: si se inicia en las primeras 48-72 horas, reduce la intensidad, duración y complicaciones de las lesiones herpéticas.


Farmacocinética y efectos adversos🫣

⭕️Su biodisponibilidad oral es baja (15–30%), pero suficiente para la mayoría de las infecciones cutáneas.

⭕️Se elimina casi completamente por vía renal, por lo que debe ajustarse la dosis en insuficiencia renal.

⭕️Efectos adversos frecuentes: náuseas, cefalea, diarrea.

⭕️Efectos graves (raros): nefrotoxicidad (cristalización en túbulos renales si no hay buena hidratación), neurotoxicidad (temblores, confusión, convulsiones, especialmente en ancianos o IR grave).


¿Y qué hay de la resistencia?😬

Aunque poco frecuente, la resistencia puede surgir, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos con tratamientos prolongados. Generalmente, se debe a mutaciones en la timidina quinasa viral o en la ADN polimerasa, y puede requerir el uso de antivirales alternativos como foscarnet o cidofovir.


El aciclovir no erradica al herpesvirus. No lo mata ni lo elimina del cuerpo.Pero le pone una barrera al enemigo.Le impide replicarse.Le da al sistema inmune el tiempo y el espacio para contenerlo.


Gracias a él, millones de personas han podido vivir con herpes sin dolor, sin diseminación, sin hospitalizaciones. Es uno de los pilares de la terapéutica antiviral moderna, y un símbolo de cómo la selectividad molecular puede traducirse en seguridad clínica.


Hoy, nuevos análogos como valaciclovir y famciclovir ofrecen mejores perfiles de absorción, pero el aciclovir sigue siendo el núcleo, el original, el pionero.


Un clásico que aún no pierde vigencia.💪


¿Has recetado o usado aciclovir recientemente?🫣


¿Conocías su historia y mecanismo?🤔


Déjalo en los comentarios y comparte este conocimiento.👇


#doctorborges



Aciclovir: El escudo molecular contra los virus latentes 🧪🛡️

Por Dr. Ramón Reyes, MD

Algunos virus atacan con ferocidad, mientras otros se esconden en las sombras de nuestro sistema nervioso, aguardando un momento de debilidad inmunológica para reactivarse. Los herpesvirus, como el virus del herpes simple (HSV) y el virus varicela-zóster (VZV), son maestros de esta estrategia, estableciendo infecciones latentes en neuronas con reactivaciones periódicas. Desde hace más de cuatro décadas, el aciclovir se ha consolidado como un pilar terapéutico, no para erradicar estos virus, sino para frenar su replicación con precisión. Esta es la historia de un avance farmacológico que transformó el manejo de las infecciones virales.

Un hito en la virología clínica

En la década de 1970, el desarrollo del aciclovir marcó un antes y un después en la terapia antiviral. Bajo el liderazgo de Howard Schaeffer en Burroughs Wellcome Co., un equipo de investigadores buscaba un antiviral selectivo con un perfil de seguridad favorable, en un contexto donde los tratamientos disponibles eran inespecíficos, tóxicos y de eficacia limitada. El descubrimiento del aciclovir, un análogo sintético de la guanosina, supuso un avance revolucionario. Su capacidad para activarse exclusivamente en células infectadas por herpesvirus ofrecía una selectividad sin precedentes, minimizando el daño a células sanas y redefiniendo el estándar del tratamiento antiviral.

Mecanismo de acción: Precisión molecular

El aciclovir es un profármaco que requiere activación intracelular para ejercer su efecto antiviral. Este proceso depende de la enzima timidina quinasa (TK) codificada por virus como HSV-1, HSV-2 y VZV. La activación ocurre en tres etapas:

Fosforilación inicial: La TK viral convierte el aciclovir en aciclovir monofosfato.

Activación celular: Enzimas celulares fosforilan este compuesto hasta formar aciclovir trifosfato, su forma activa.

Inhibición de la replicación: El aciclovir trifosfato compite con la desoxiguanosina trifosfato (dGTP) durante la síntesis del ADN viral. Al incorporarse a la cadena de ADN mediante la ADN polimerasa viral, provoca una terminación prematura, deteniendo la replicación del virus.

Esta selectividad es clave:

Solo las células infectadas, que expresan TK viral, activan el fármaco.

La ADN polimerasa humana es mínimamente afectada, lo que reduce la toxicidad.

El resultado es un ataque dirigido contra la replicación viral con un impacto negligible en células sanas.

Espectro antiviral

El aciclovir es altamente eficaz contra:

HSV-1 y HSV-2: Indicado en herpes labial, herpes genital, queratitis herpética y encefalitis herpética.

VZV: Eficaz en varicela y herpes zóster, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con formas graves.

Muestra actividad limitada contra:

Virus de Epstein-Barr (EBV): Inhibe la replicación in vitro, pero no tiene indicación clínica establecida para mononucleosis.

Es ineficaz contra:

Citomegalovirus (CMV): Resistente de forma intrínseca, por lo que el aciclovir no se utiliza en estas infecciones.

Usos clínicos y presentaciones

El aciclovir está disponible en múltiples formas:

Vía oral: Para infecciones cutáneas o mucosas de leves a moderadas.

Vía intravenosa: Reservada para casos graves, como encefalitis herpética, varicela diseminada o infecciones en inmunodeprimidos.

Vía tópica: Para lesiones localizadas, aunque su eficacia es menor comparada con las formas sistémicas.

El inicio temprano del tratamiento, idealmente dentro de las primeras 48-72 horas tras la aparición de síntomas, es crítico para maximizar los resultados, reduciendo la duración, severidad y riesgo de complicaciones.

Farmacocinética y seguridad

Biodisponibilidad oral: Baja (15-30 %), pero suficiente para infecciones cutáneas y mucosas.

Distribución: Excelente penetración en tejidos, incluido el líquido cefalorraquídeo en casos de encefalitis.

Eliminación: Principalmente renal, excretado sin metabolizar, lo que requiere ajustes de dosis en insuficiencia renal.

Efectos adversos:

Frecuentes: Náuseas, cefalea y diarrea, generalmente leves.

Graves (raros):

Nefrotoxicidad por cristalización tubular, asociada a deshidratación o dosis altas.

Neurotoxicidad (confusión, temblores, convulsiones), más común en ancianos o insuficiencia renal grave.

Resistencia viral: Un desafío emergente

La resistencia al aciclovir es infrecuente en pacientes inmunocompetentes, pero puede desarrollarse en inmunodeprimidos con tratamientos prolongados. Las principales causas son mutaciones en:

El gen de la timidina quinasa viral, que reduce o elimina su actividad.

La ADN polimerasa viral, disminuyendo la afinidad por el aciclovir trifosfato.

En casos de resistencia, se emplean antivirales alternativos como foscarnet o cidofovir, que no dependen de la TK viral.

Conclusión: Un clásico vigente

El aciclovir no elimina los herpesvirus ni su capacidad de latencia, pero interfiere eficazmente en su replicación activa, permitiendo al sistema inmune controlar la infección y reducir la morbilidad. Gracias a este antiviral, millones de pacientes han manejado con éxito las manifestaciones del herpes, disminuyendo hospitalizaciones y complicaciones.

Aunque análogos más recientes, como valaciclovir y famciclovir, ofrecen mejor absorción y posología más cómoda, el aciclovir sigue siendo el referente histórico y un pilar terapéutico. Su impacto es innegable: una molécula sencilla con una selectividad exquisita que transformó el tratamiento de infecciones virales persistentes.

¿Y tú? ¿Has utilizado aciclovir en tu práctica clínica? ¿Conocías su fascinante historia? Comparte tu experiencia y sigamos difundiendo el conocimiento.

domingo, 8 de junio de 2025

PLAN DE VIGILANCIA DE LA ENCEFALITIS DEL OESTE DEL NILO 2020 (WEST NILE) EN ESPAÑA

 

PLAN DE VIGILANCIA DE LA ENCEFALITIS DEL OESTE DEL NILO 2020 (WEST NILE) EN ESPAÑA

Tonsilolitos by abadendentistas


Causas y síntomas de los tonsilolitos

Índice
1.- ¿Por qué aparecen los tonsilolitos?
2.- ¿Cuáles son los síntomas de los tonsilolitos?
3.- ¿Cuál es el tratamiento de los tonsilolitos?
Los tonsilolitos son unos cálculos que se forman en las amígdalas por diferentes razones. Lógicamente, su presencia puede ser desagradable y tienen una incidencia directa en la salud de la persona afectada.

¿Por qué aparecen los tonsilolitos?
A pesar de que la aparición de piedras en las amígdalas no es un suceso muy habitual, existen diferentes razones que las generan:

Bacterias orales.
Glándulas salivales que funcionan por encima de los niveles habituales.
Mala higiene dental. Es impresincindible un buen cepillado después de cada comida para reducir las posibilidades de que aparezcan tonsilolitos.
Glóbulos blancos que mueren en la zona bucal y se instalan en las amígdalas.

¿Cuáles son los síntomas de los tonsilolitos?
A pesar de ser una afección poco común que no es conocida por gran parte de la sociedad, podemos estar alerta en caso de encontrarnos con alguno de los siguientes síntomas.

El mal aliento es un claro indicador de que algo falla en la salud bucal, y por ello la halitosis suele ser uno de los primeros signos de alarma para acudir al dentista.

Las molestias en la zona de la garganta aumentan, especialmente a la hora de tragar sólidos o líquidos. De forma similar a cuando tenemos amigdalitis, los cálculos en las amígdalas causan malestar y una sensación de que algo se atasca en la garganta.

La aparición de tonsilolitos lleva consigo que las amígdalas se inflamen debido a la infección que se genera. La sensación de incomodidad en la garganta debe ser un signo de alarma para acudir de inmediato a la consulta de un especialista en salud bucal.

¿Cuál es el tratamiento de los tonsilolitos?

No se puede establecer un protocolo estándar para todos los casos de tonsilolitos, ya que cada paciente experimenta la afección de forma diferente. Por eso, recomendamos ir a ver al médico para que sea él quien determine el tratamiento a seguir.

Es importante determinar si la aparición de estos cálculos conlleva síntomas y genera malestar en el paciente. Dependiendo de ello, se tomará una decisión u otra.

Antes de comenzar a tomar medicamentos, se recomienda hacer gárgaras con agua salada. De este modo, se reducirá el malestar que generan los tonsilolitos y se aliviará el malestar que se provoca en la garganta. Evidentemente, no recomendamos que el paciente se inspeccione la garganta por sí mismo, sino que acuda a un profesional.

Este decidirá si es procedente consumir antibióticos y/o pastillas que reduzcan la inflamación. Según el grado de inflamación y malestar, es posible que el paciente no puede tragar absolutamente nada, en cuyo caso deberá acudir a un hospital para no sufrir deshidratación.

Como sucede con otras enfermedades, en caso de que se vayan a consumir antibióticos, es primordial hacerlo durante 10 días. No se debe cortar el consumo cuando desaparezcan los síntomas, ya que puede reiniciarse el ciclo y reaparecer la infección.

Así mismo, en caso de que el tratamiento no sea exitoso durante un periodo de tiempo prolongado, el profesional de la salud puede proponer una amigdalectomía, la extirpación de las amígdalas.

Dr. Domingo Obradors
Ortodoncista e implantólogo / Fundador de las clínicas Abaden Dentistas
El Dr. Obradors estudió Medicina y Cirugía y la especialidad en Estomatología en la Universitat Autònoma de Barcelona. Empezó su trayectoria profesional como Residente de Cirugía Pediátrica en el Hospital Clínic de Barcelona. Fue en este periodo cuando vio la importancia de las sesiones clínicas (reuniones diarias en las que todos los especialistas médicos revisan los casos de forma conjunta y trazan el plan de tratamiento más adecuado para cada uno de ellos). Posteriormente, implantaría en las clínicas Abaden este método de trabajo diario que se ha mantenido hasta la fecha.

Especializado en Ortodoncia e Implantología, el Dr. Domingo Obradors desarrolló y patentó el procedimiento implantológico TTFA (TeethToday Full Arch®) que se realiza en las clínicas Abaden y fue uno de los primeros profesores de implantología dental en España.