ANTÍDOTOS

---

🧪 ANTÍDOTOS MÉDICOS ESENCIALES: FUNDAMENTO, FISIOPATOLOGÍA Y USO CLÍNICO

Por DrRamonReyesMD

Los antídotos constituyen una herramienta crítica en medicina de urgencias, cuidados intensivos y toxicología clínica. Su uso adecuado puede revertir intoxicaciones letales, estabilizar funciones vitales y prevenir secuelas irreversibles. En este artículo se expone cada tóxico junto a su antídoto específico, explicando mecanismo de acción, indicaciones, dosis generales y advertencias.

---

1️⃣ Warfarina → Vitamina K (Fitonadiona)

● Fisiopatología

La warfarina inhibe el complejo de la vitamina K epóxido reductasa, bloqueando la activación de los factores de coagulación II, VII, IX y X.

● Antídoto

Vitamina K (fitonadiona).

● Mecanismo

Reestablece la carboxilación de los factores vitamina K dependientes.

● Indicaciones

• INR elevado con o sin sangrado.
• Hemorragia mayor asociada a anticoagulación.

● Consideraciones

En sangrado grave → asociar PCC (concentrado de complejo protrombínico).
La vitamina K sola tarda horas en hacer efecto.

---

2️⃣ Heparina → Sulfato de Protamina

● Fisiopatología

La heparina potencia la acción de la antitrombina III inhibiendo la trombina (IIa) y factor Xa.

● Antídoto

Protamina.

● Mecanismo

Complejo protamina–heparina → neutraliza la actividad anticoagulante.

● Indicaciones

• Hemorragia por heparina.
• Cirugía cardiaca o procedimientos que requieren reversión inmediata.

● Advertencias

Administración lenta: riesgo de anafilaxia, hipotensión y bradicardia.

---

3️⃣ Digoxina → Digibind / DigiFab (anticuerpos anti-digoxina)

● Fisiopatología

Inhibición de la Na+/K+ ATPasa → aumento de calcio intracelular → arritmias.

● Antídoto

Fab específicos anti-digoxina.

● Mecanismo

Secuestran la digoxina libre formando complejos eliminados por vía renal.

● Indicaciones claras

• Arritmias ventriculares.
• Bradicardia sintomática refractaria.
• Hiperpotasemia >5.0 asociada.
• Ingesta aguda masiva.

● Nota

El potasio puede descender una vez neutralizada la digoxina → monitorizar.

---

4️⃣ Benzodiacepinas → Flumazenilo

● Fisiopatología

Aumento de la actividad GABAérgica → depresión del SNC.

● Antídoto

Flumazenilo, antagonista competitivo del receptor GABA-A.

● Indicaciones

Muy restringidas:

• Sedación iatrogénica en procedimientos.
• Intoxicación aislada en pacientes sin historia de epilepsia ni consumo crónico.

⚠️ Riesgo crítico

Puede inducir convulsiones en dependientes o en intoxicación mixta (tricíclicos, cocaína, antipsicóticos).
Nunca usar en polintoxicados.

---

5️⃣ Opioides → Naloxona

● Fisiopatología

Depresión respiratoria por agonismo en receptores mu.

● Antídoto

Naloxona, antagonista puro.

● Mecanismo

Desplaza al opioide del receptor → recuperación respiratoria inmediata.

● Indicaciones

• Bradipnea.
• Apnea.
• Glasgow bajo por intoxicación opioide.

● Consideraciones

Vigilancia por re-sedación (vida media corta de la naloxona).
Evitar precipitar síndrome de abstinencia severo → titulaciones pequeñas.

---

6️⃣ Intoxicación por sulfato de magnesio → Calcio Gluconato

● Fisiopatología

El exceso de magnesio deprime la transmisión neuromuscular y cardiaca.

● Antídoto

Gluconato de calcio IV.

● Indicaciones

• Bradicardia.
• Hiporreflexia.
• Bloqueo cardíaco.
• Paro respiratorio inducido por Mg.

● Mecanismo

Compite con el magnesio en la unión a los canales de calcio.

---

7️⃣ Paracetamol (Acetaminofén) → N-acetilcisteína (NAC)

● Fisiopatología

El metabolito tóxico NAPQI agota el glutatión hepático → necrosis centrolobulillar.

● Antídoto

N-acetilcisteína.

● Mecanismo

• Repleta glutatión.
• Neutraliza NAPQI.
• Efecto protector hepático incluso tardío.

● Indicaciones

• Ingesta tóxica >150 mg/kg.
• Línea de Rumack-Matthew.
• Duda razonable en tiempos no claros.

---

8️⃣ Hierro → Deferoxamina

● Fisiopatología

El exceso de hierro libre causa radicales libres, acidosis metabólica y shock.

● Antídoto

Deferoxamina, quelante específico.

● Mecanismo

Forma ferrioxamina, excretable por riñón (orina rosada “vino de Oporto”).

● Indicaciones

• Hierro sérico >500 µg/dL.
• Ingesta masiva.
• Shock / acidosis / fallo multiorgánico.

---

9️⃣ Betabloqueantes → Glucagón

● Fisiopatología

Bloqueo beta → bradicardia, hipotensión, shock cardiogénico.

● Antídoto

Glucagón.

● Mecanismo

Activa AMPc por vía independiente del receptor beta → aumenta inotropismo y cronotropismo.

● Indicaciones

• Bradicardia grave.
• Shock refractario.
• Intoxicación masiva.

● Consideraciones

Puede inducir vómitos → riesgo de aspiración.
En casos severos → considerar vasopresores, insulina e incluso ECMO.

---

🔚 CONCLUSIONES

Los antídotos son parte del arsenal crítico en urgencias y toxicología. Su uso requiere:

• Conocer la fisiopatología del tóxico.
• Identificar indicaciones reales, evitando uso inapropiado (p. ej., flumazenilo en polintoxicados).
• Administrar la dosis correcta y monitorizar complicaciones.

Este conjunto incluye los antídotos más utilizados en la práctica clínica diaria, desde atención primaria hasta UCI y emergencias extrahospitalarias.

---