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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

viernes, 9 de octubre de 2026

penicilina \ Alexander Fleming

ALEXANDER FLEMING, EL PADRE DE LA PENICILINA 💊🦠🔬

Alexander Fleming fue un bacteriólogo y farmacólogo escocés, conocido por descubrir la penicilina en 1928. Nació el 6 de agosto de 1881 en Lochfield, Escocia, y estudió medicina en el St. Mary's Hospital Medical School de Londres. Durante la Primera Guerra Mundial, Fleming sirvió en el cuerpo médico del ejército británico y observó la falta de tratamientos efectivos para las infecciones bacterianas.


Su descubrimiento de la penicilina, un antibiótico derivado del hongo Penicillium notatum, ocurrió de manera accidental. Todo empezó cuando estaba investigando las propiedades de los estafilococos en condiciones naturales. Había inoculado algunas muestras en placas de cultivo y se fue de vacaciones pero olvidó en un rincón de su laboratorio una placa de cultivo bacteriano que accidentalmente se contaminó con un hongo. A su regreso ¡eureka!, se topó con el hallazgo científico del siglo. Las colonias de estafilococos que rodeaban al hongo habían sido destruidas, mientras que otras colonias de estafilococos más lejanas estaban intactas. Fleming hizo crecer el moho en un cultivo puro y descubrió que producía una sustancia que mataba a varias bacterias y patógenos causantes de enfermedades como la escarlatina, neumonía, meningitis, difteria y la gonorrea. Identificó el moho como perteneciente al género Penicillium y, después de algunos meses de llamarlo “jugo de moho”, el 7 de marzo de 1929 llamó a la sustancia penicilina y no patentó los resultados de su investigación para así facilitar su difusión.

Sobre su famoso descubrimiento, Fleming dijo una vez: “A veces uno encuentra lo que no está buscando. Cuando me desperté justo después del amanecer del 28 de septiembre de 1928, desde luego no planeaba revolucionar todos los medicamentos al descubrir el primer antibiótico del mundo, o el asesino de bacterias. Pero supongo que eso fue exactamente lo que hice”.

Pese a que comprendió desde un principio la importancia del fenómeno de la antibiosis (una interacción biológica que consiste en la imposibilidad de que unos organismos vivan en las inmediaciones de otros, debido a que unos segregan una sustancia, llamada antibiótico, que provoca la muerte de los otros), la penicilina todavía tardó quince años en convertirse en un medicamento de uso universal, fue durante la Segunda Guerra Mundial que se impulsó su producción para ser suministrado a los ejércitos Aliados.

Fleming recibió numerosos premios y reconocimientos por su trabajo, incluyendo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1945, que compartió con Howard Florey y Ernst Boris Chain, investigadores de Oxford, quienes ayudaron a desarrollar y producir la penicilina en cantidades masivas.

Según las reglas del comité del Nobel, solo pueden compartir el premio un máximo de tres personas. Eso dejó a Norman Heatley, que también formaba parte del equipo de Oxford, sin el premio, pero su papel clave en el desarrollo de la penicilina se reconoce en esta frase: 

“Sin Fleming, no habría Chain o Florey; sin Florey, no habría Heatley; sin Heatley, no habría penicilina” (Henry Harris, 1998)

Fleming falleció el 11 de marzo de 1955 en Londres. Su legado, así haya sido de “chiripa”, perdura como uno de los mayores logros en la historia de la medicina.

Gracias por tu lectura y difusión 👍

JAZ  



#medicina #ciencia #salud #fleming #meme #humor #interesante #curiosidades #historia

Un día como hoy de 1941, un policía de 43 años llamado Albert Alexander, se convirtió en el primer receptor de penicilina.

 A finales de la década de 1930, Howard Florey organizó un equipo de investigación en Oxford para producir una penicilina estable. Entre ellos se encontraba Ernst Chain. Después de experimentos con ratones, el equipo acumuló suficiente penicilina estable para permitir ensayos en personas que padecían infecciones bacterianas normalmente mortales.

 Albert Alexander se convirtió en el primer receptor de esta penicilina de Oxford. En 24 horas, la temperatura de Alexander había bajado y la infección había comenzado a sanar. Pero entonces la penicilina se acabó. El equipo extrajo penicilina de la orina de su paciente para reutilizarla, pero después de cinco días ya no había más. Lamentablemente, Alejandro volvió a empeorar y murió en marzo.

 Las historias cuentan que después de que Alejandro se rascó la cara con un rosal, la herida se infectó y la infección se extendió. De hecho, según la Universidad de Oxford, no hay evidencia de la historia de la espina de rosa. En cambio, hay pruebas de que resultó herido cuando una bomba cayó en una comisaría y desarrolló una infección que puso en peligro su vida.
 Independientemente de cómo se haya causado la lesión, hizo una importante contribución al desarrollo de la penicilina, que ha salvado millones de vidas.

 Florey y Chain compartieron el Premio Nobel con Alexander Fleming, quien descubrió la penicilina en 1928. En su conferencia sobre el Premio Nobel en 1945, Fleming hizo una advertencia sobre los microorganismos resistentes.

 Léelo aquí: https://bit.ly/3tZhfY4
 Fotos: Penicillium en una placa de Petri y los tres premios Nobel Ernst Chain, Alexander Fleming y Howard Florey durante su trabajo para descubrir y producir penicilina. Todo obtenido a través de Wikimedia Commons.

GONORREA (Neisseria gonorrhoeae)

Actualización científica 2026

Por DrRamonReyesMD ⚕️ EMS Solutions International

La gonorrea continúa siendo una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) bacterianas más frecuentes del mundo y una de las mayores preocupaciones para la salud pública debido al incremento progresivo de cepas con resistencia antimicrobiana.

La enfermedad puede afectar:

  • Uretra.
  • Cérvix.
  • Recto.
  • Faringe.
  • Conjuntiva.
  • Articulaciones.
  • Torrente sanguíneo (infección gonocócica diseminada).

En un porcentaje significativo de pacientes, especialmente mujeres, la infección puede ser asintomática, favoreciendo la transmisión inadvertida.


PUNTOS CLAVE QUE TODO PROFESIONAL DEBE RECORDAR

1. LA CEFTRIAXONA SIGUE SIENDO EL TRATAMIENTO DE REFERENCIA

Las recomendaciones actuales de CDC, ECDC, BASHH y OMS continúan considerando la ceftriaxona como el tratamiento de primera línea para la gonorrea no complicada.

Adultos

Ceftriaxona 500 mg IM dosis única

Si el paciente pesa ≥150 kg:

Ceftriaxona 1 g IM dosis única

La ceftriaxona mantiene una elevada eficacia incluso frente a muchas cepas resistentes a otros antibióticos.


2. DESCARTE SIEMPRE COINFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

La coinfección es frecuente.

Si la infección por clamidia no ha sido descartada:

Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas durante 7 días

En embarazadas:

Azitromicina 1 g VO dosis única cuando esté indicada según protocolos locales.


3. LA FARINGE ES EL PUNTO MÁS DIFÍCIL DE ERRADICAR

La gonorrea faríngea:

  • Puede ser asintomática.
  • Presenta mayores tasas de fracaso terapéutico.
  • Es un importante reservorio de resistencia bacteriana.

Por ello:

Debe considerarse test de curación

Mediante:

  • NAAT (PCR)
  • Cultivo

según las guías locales.


4. LA AZITROMICINA YA NO ES EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR DE LA GONORREA

Durante años se utilizó ampliamente.

Sin embargo:

El aumento global de resistencias ha provocado que:

NO se recomiende como monoterapia.

Su utilización queda limitada a situaciones concretas.


5. LA CEFIXIMA ES UNA ALTERNATIVA, NO LA OPCIÓN IDEAL

Puede utilizarse cuando la ceftriaxona no está disponible.

Sin embargo:

  • Menor eficacia en faringe.
  • Mayor riesgo de fracaso microbiológico.

Por ello la ceftriaxona sigue siendo claramente preferible.


6. SOSPECHE RESISTENCIA SI LOS SÍNTOMAS PERSISTEN

Persistencia de:

  • Secreción uretral.
  • Disuria.
  • Cervicitis.
  • Faringitis gonocócica.

tras tratamiento adecuado debe hacer sospechar:

  • Reinfección.
  • Incumplimiento terapéutico.
  • Resistencia antimicrobiana.

En estos casos se recomienda:

  • Cultivo.
  • Antibiograma.
  • Notificación epidemiológica según normativa local.

7. TRATAR A LAS PAREJAS ES TAN IMPORTANTE COMO TRATAR AL PACIENTE

Debe evaluarse y tratarse a:

Todas las parejas sexuales de los últimos 60 días

para:

  • Evitar reinfección.
  • Reducir transmisión comunitaria.
  • Interrumpir cadenas epidemiológicas.

COMPLICACIONES QUE NO DEBEN OLVIDARSE

Hombres

  • Epididimitis.
  • Orquiepididimitis.
  • Estenosis uretral.

Mujeres

  • Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
  • Embarazo ectópico.
  • Infertilidad tubárica.

Ambos sexos

  • Infección gonocócica diseminada.
  • Artritis séptica.
  • Tenosinovitis.
  • Dermatitis pustulosa.
  • Sepsis.

MENSAJE CLAVE 2026

La gonorrea ya no debe considerarse una infección "simple".

La verdadera amenaza actual no es únicamente la enfermedad, sino la creciente resistencia antimicrobiana de Neisseria gonorrhoeae, considerada por la OMS una de las bacterias prioritarias para vigilancia internacional.

REGLA DE ORO

✔ Tratar correctamente.

✔ Buscar clamidia.

✔ Evaluar parejas sexuales.

✔ Sospechar resistencia ante fracaso terapéutico.

✔ Considerar test de curación en situaciones de riesgo.


FUENTES INTERNACIONALES

CDC Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines 2024–2026

URL: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines

ECDC Gonorrhoea Surveillance

URL: https://www.ecdc.europa.eu

World Health Organization (WHO)

URL: https://www.who.int

Unemo M, Ross JDC et al. 2020 European Guideline for the Diagnosis and Treatment of Gonorrhoea.

DOI: 10.1093/ijsa/dlaa050

URL: https://academic.oup.com/ijsa

Wi T et al. Antimicrobial resistance in Neisseria gonorrhoeae.

DOI: 10.1371/journal.pmed.1002344

URL: https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1002344

DrRamonReyesMD ⚕️ EMS Solutions International


PENICILINA EN 2026: DEL DESCUBRIMIENTO DE ALEXANDER FLEMING A LA MEDICINA MODERNA

Historia, microbiología, farmacología clínica, mecanismos de acción, resistencia antimicrobiana, aplicaciones terapéuticas y seguridad del paciente

De la placa de Petri de 1928 a la medicina de urgencias, enfermedades infecciosas, cuidados intensivos, EMS y medicina táctica del siglo XXI.

Revisión científica, histórica, farmacológica y médico-clínica — octubre de 2026

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International


RESUMEN EJECUTIVO

El descubrimiento de la penicilina representa uno de los acontecimientos más trascendentales de la historia de la medicina.

En 1928, Alexander Fleming observó accidentalmente que un hongo del género Penicillium producía una sustancia capaz de inhibir el crecimiento de determinadas bacterias.

Aquella observación aparentemente sencilla desencadenó una revolución científica que transformó el tratamiento de numerosas enfermedades infecciosas.

Sin embargo, existe una diferencia fundamental entre descubrir una sustancia antimicrobiana y convertirla en un medicamento seguro, eficaz y disponible a gran escala.

Fleming descubrió la actividad antibacteriana de la penicilina. Howard Florey, Ernst Boris Chain, Norman Heatley y otros investigadores desarrollaron los procedimientos necesarios para demostrar su utilidad terapéutica y facilitar su producción.

La penicilina modificó radicalmente el pronóstico de muchas infecciones bacterianas, contribuyó al desarrollo de la medicina contemporánea y permitió realizar intervenciones médicas y quirúrgicas con mejores posibilidades de supervivencia.

En octubre de 2026, casi un siglo después de su descubrimiento, continúa siendo una herramienta terapéutica fundamental.

No obstante, las penicilinas no constituyen un único medicamento ni poseen todas el mismo espectro antibacteriano.

Su utilización exige comprender:

  • La microbiología del microorganismo responsable.
  • Los mecanismos de acción y resistencia.
  • Las diferencias entre formulaciones farmacológicas.
  • La farmacocinética y farmacodinamia.
  • Las indicaciones y contraindicaciones.
  • La interpretación de los antibiogramas.
  • Las reacciones adversas y las alergias.
  • El riesgo de anafilaxia.
  • La importancia de administrar el antibiótico correcto por la vía correcta.
  • Los principios de utilización racional de antimicrobianos.

La penicilina sigue salvando vidas en 2026, pero utilizarla correctamente requiere mucha más ciencia que simplemente conocer su nombre.


1. ALEXANDER FLEMING: EL HOMBRE DETRÁS DEL DESCUBRIMIENTO

Alexander Fleming nació el 6 de agosto de 1881 en Escocia y falleció el 11 de marzo de 1955 en Londres.

Estudió medicina en el St. Mary's Hospital Medical School y desarrolló una importante carrera científica en bacteriología.

Durante la Primera Guerra Mundial sirvió en el Royal Army Medical Corps.

Su experiencia con las infecciones de las heridas de guerra contribuyó a despertar su interés por la relación entre microorganismos, defensas del huésped y tratamientos antimicrobianos.

Fleming comprendió que muchos antisépticos disponibles podían lesionar los tejidos humanos y perjudicar las células implicadas en los mecanismos de defensa.

Por tanto, no bastaba con encontrar sustancias capaces de destruir bacterias.

Era necesario identificar compuestos que pudieran actuar contra microorganismos patógenos con una toxicidad aceptable para el paciente.

En 1922, Fleming descubrió la lisozima, una enzima presente en secreciones humanas que puede degradar componentes de determinadas paredes bacterianas.

Este hallazgo formó parte de una trayectoria científica que culminaría seis años después con el descubrimiento de la penicilina.

1.1. El descubrimiento de 1928

En septiembre de 1928, Fleming estudiaba cultivos de estafilococos.

Una de las placas de cultivo había sido contaminada accidentalmente por un moho.

Al examinarla, observó que alrededor de la colonia fúngica existía una zona donde el crecimiento bacteriano había sido inhibido.

En cambio, las colonias bacterianas situadas a mayor distancia continuaban creciendo.

Esta observación sugería que el hongo liberaba una sustancia difusible con actividad antibacteriana.

Fleming aisló el microorganismo y estudió las propiedades de la sustancia.

Posteriormente la denominó penicilina.

Lo extraordinario del descubrimiento no fue simplemente la contaminación accidental de una placa.

Fue la capacidad del investigador para reconocer su importancia microbiológica, estudiar el fenómeno y comunicar sus resultados.

1.2. ¿Penicillium notatum, chrysogenum o rubens?

Durante décadas, el hongo original se describió mediante denominaciones históricas como Penicillium notatum y Penicillium chrysogenum.

Sin embargo, investigaciones taxonómicas y filogenéticas posteriores permitieron reconsiderar su identidad.

En 2011, Houbraken, Frisvad y Samson publicaron un análisis que identificó la cepa original productora de penicilina de Fleming como Penicillium rubens.

Por tanto, en una revisión científica actualizada resulta más preciso utilizar Penicillium rubens, explicando las denominaciones históricas.

Este detalle demuestra cómo la clasificación biológica puede evolucionar conforme mejoran las técnicas de investigación.

1.3. La publicación de 1929

En 1929, Fleming publicó sus observaciones en el British Journal of Experimental Pathology.

El artículo original se titulaba:

On the Antibacterial Action of Cultures of a Penicillium, with Special Reference to Their Use in the Isolation of B. influenzae.

La investigación documentaba la actividad antibacteriana de los cultivos de Penicillium.

Sin embargo, la sustancia todavía presentaba enormes dificultades para su extracción, purificación y utilización clínica.

La penicilina era prometedora, pero aún no estaba preparada para transformar la práctica médica.


2. DEL DESCUBRIMIENTO AL MEDICAMENTO: FLOREY, CHAIN Y HEATLEY

La historia de la penicilina no puede atribuirse exclusivamente a Fleming.

A finales de la década de 1930, investigadores de la Universidad de Oxford retomaron el estudio de sustancias antibacterianas.

Entre ellos destacaron:

Howard Walter Florey: dirigió el programa de investigación y promovió su evaluación biológica y terapéutica.

Ernst Boris Chain: contribuyó a la investigación bioquímica y farmacológica.

Norman Heatley: desarrolló procedimientos fundamentales de extracción y purificación.

También participaron otros científicos, entre ellos Edward Abraham.

2.1. Los experimentos de 1940

En 1940, el equipo de Oxford publicó resultados experimentales que demostraban la actividad terapéutica de la penicilina en animales infectados.

Los experimentos evidenciaron que la sustancia podía ejercer una acción antibacteriana dentro de un organismo vivo.

Este paso resultó decisivo.

No era suficiente demostrar que un antibiótico inhibía bacterias en una placa de laboratorio.

Era imprescindible comprobar su efecto en un organismo y determinar si podía utilizarse con seguridad.

2.2. Albert Alexander: uno de los primeros pacientes tratados

En febrero de 1941, Albert Alexander, un policía británico con una infección grave, recibió penicilina producida por el equipo de Oxford.

La mejoría clínica inicial fue notable.

Disminuyó la fiebre y mejoraron las manifestaciones de la infección.

Sin embargo, las cantidades de penicilina disponibles eran extraordinariamente limitadas.

Los investigadores intentaron recuperar el antibiótico eliminado por la orina para reutilizarlo.

Finalmente, las reservas se agotaron.

La infección progresó y el paciente falleció.

Albert Alexander pasó a formar parte de la historia de la medicina por ser uno de los primeros pacientes tratados con penicilina sistémica experimental.

Respecto al origen de su infección, existen relatos históricos contradictorios.

La conocida versión de una lesión producida por una espina de rosal no debe presentarse como un hecho definitivamente comprobado.

El episodio demuestra que la eficacia farmacológica resulta insuficiente cuando no puede garantizarse una exposición terapéutica adecuada.

2.3. La producción industrial

Durante la Segunda Guerra Mundial, la producción industrial de penicilina adquirió una importancia extraordinaria.

La colaboración entre investigadores, autoridades y empresas farmacéuticas permitió mejorar los procedimientos de fermentación y aumentar la disponibilidad del antibiótico.

La producción a gran escala facilitó su empleo en infecciones bacterianas de soldados y civiles.

Su utilización transformó el tratamiento de determinadas heridas infectadas, infecciones estreptocócicas y otras enfermedades susceptibles.

No obstante, el antibiótico nunca eliminó la necesidad de drenaje, limpieza de heridas, desbridamiento o cirugía.

2.4. Premio Nobel de Medicina de 1945

Alexander Fleming, Howard Florey y Ernst Boris Chain recibieron conjuntamente el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1945.

El reconocimiento distinguía el descubrimiento de la penicilina y sus efectos curativos.

Norman Heatley no figuró entre los galardonados, pero su aportación permanece ampliamente reconocida.

Posteriormente, el esclarecimiento de la estructura molecular de la penicilina, asociado al trabajo de Dorothy Crowfoot Hodgkin, contribuyó al desarrollo de nuevos antibióticos betalactámicos.


3. ¿FUE LA PENICILINA EL PRIMER ANTIBIÓTICO DE LA HISTORIA?

Es frecuente leer que Fleming descubrió «el primer antibiótico del mundo».

Esta afirmación requiere matices.

Antes de la utilización clínica generalizada de la penicilina existían sustancias con actividad antimicrobiana y tratamientos específicos contra determinadas infecciones.

Paul Ehrlich había desarrollado el arsfenamínico Salvarsán, utilizado contra la sífilis desde principios del siglo XX.

También existían investigaciones sobre antagonismo microbiano anteriores a Fleming.

Las sulfamidas se incorporaron posteriormente a la práctica clínica durante la década de 1930.

La importancia singular de la penicilina reside en que se convirtió en uno de los primeros antibióticos naturales de enorme repercusión clínica y en el punto de partida de una nueva etapa de la terapéutica antimicrobiana.

No fue el comienzo absoluto de todas las sustancias antimicrobianas, pero sí uno de los grandes acontecimientos fundacionales de la era antibiótica moderna.


4. ¿QUÉ ES LA PENICILINA?

La penicilina pertenece a la familia de los antibióticos betalactámicos.

Su estructura contiene un anillo betalactámico esencial para la actividad antibacteriana.

Las penicilinas ejercen un efecto predominantemente bactericida frente a microorganismos susceptibles.

Esto significa que, bajo condiciones farmacológicas apropiadas, pueden provocar la muerte bacteriana.

Sin embargo, existen numerosas penicilinas con diferencias importantes.

4.1. Clasificación farmacológica

Grupo Medicamentos Aplicaciones representativas
Penicilinas naturales Penicilina G, penicilina V Estreptococos susceptibles, sífilis y otras infecciones específicas
Aminopenicilinas Amoxicilina, ampicilina Infecciones respiratorias seleccionadas y determinados microorganismos susceptibles
Penicilinas antiestafilocócicas Cloxacilina, oxacilina Infecciones por estafilococos sensibles a meticilina
Antipseudomónicas Piperacilina Determinadas infecciones graves por gramnegativos susceptibles
Asociaciones con inhibidores de betalactamasas Amoxicilina/clavulánico, piperacilina/tazobactam Infecciones seleccionadas en las que se precisa ampliar la cobertura

Estas moléculas no son intercambiables.

La elección depende de la infección, del microorganismo, del antibiograma y de las características del paciente.


5. MECANISMO DE ACCIÓN: CÓMO ACTÚAN LAS PENICILINAS

La pared celular bacteriana contiene peptidoglucano.

Esta estructura proporciona resistencia mecánica a numerosas bacterias y contribuye a mantener su integridad frente a las fuerzas osmóticas.

La síntesis de peptidoglucano depende de proteínas denominadas PBP, siglas de Penicillin-Binding Proteins.

Las penicilinas se unen a determinadas PBP e inhiben etapas fundamentales de la síntesis de la pared celular.

Como consecuencia:

  1. Se altera la formación y el entrecruzamiento del peptidoglucano.
  2. La pared bacteriana pierde estabilidad.
  3. Se producen cambios estructurales que pueden favorecer la autólisis.
  4. El microorganismo susceptible puede morir.

La actividad depende de que el antibiótico alcance su diana y de que la bacteria conserve mecanismos sensibles a su acción.

5.1. ¿Por qué no sirven contra los virus?

Los virus carecen de pared celular bacteriana y de las PBP que constituyen la diana de estos medicamentos.

Por tanto, las penicilinas no actúan directamente contra:

  • Influenza.
  • SARS-CoV-2.
  • Rinovirus.
  • Virus respiratorio sincitial.
  • Otros agentes exclusivamente víricos.

Una infección respiratoria vírica no se convierte automáticamente en una indicación de antibióticos por presentar fiebre elevada, tos intensa o secreciones coloreadas.

5.2. ¿Por qué no funcionan contra todas las bacterias?

Algunas bacterias poseen resistencia intrínseca o adquirida.

Otras carecen de las estructuras necesarias para que actúen los betalactámicos.

Mycoplasma pneumoniae, por ejemplo, no presenta una pared celular clásica y no responde a las penicilinas.

Por consiguiente, que una enfermedad sea bacteriana no significa necesariamente que la penicilina sea eficaz.


6. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: LA IMPORTANCIA DEL TIEMPO

Las penicilinas presentan actividad antibacteriana predominantemente dependiente del tiempo.

Uno de los principales parámetros farmacodinámicos es:

fT > CMI

Donde:

  • fT representa el tiempo durante el cual la concentración libre del antibiótico supera un determinado valor.
  • CMI significa concentración mínima inhibitoria.

La eficacia está relacionada con el porcentaje del intervalo de dosificación durante el cual la concentración libre del medicamento permanece por encima de la CMI del microorganismo.

El objetivo exacto depende del antibiótico, del microorganismo, de la gravedad de la infección y del contexto clínico.

En pacientes críticos pueden producirse modificaciones farmacocinéticas importantes.

Entre ellas destacan:

  • Aumento del volumen de distribución.
  • Insuficiencia renal.
  • Aclaramiento renal aumentado.
  • Cambios en proteínas plasmáticas.
  • Alteraciones circulatorias.
  • Variabilidad en la penetración tisular.

Por este motivo, la prescripción adecuada no consiste únicamente en elegir un antibiótico correcto.

También es necesario administrar una dosis suficiente, mediante una vía apropiada y durante un intervalo adecuado.

En determinados tratamientos intravenosos puede resultar útil optimizar el esquema mediante infusión prolongada o continua.

Estas estrategias requieren valorar la estabilidad del preparado, las propiedades del medicamento y los protocolos asistenciales.


7. PENICILINA G CRISTALINA, BENZATINA Y PROCAÍNA: DIFERENCIAS CRÍTICAS

Esta sección tiene especial importancia desde el punto de vista de seguridad del paciente.

7.1. Penicilina G acuosa o cristalina

Es una formulación utilizada por vía intravenosa para determinadas infecciones graves.

Permite obtener concentraciones sistémicas elevadas y ajustar la exposición mediante dosis repetidas o infusión continua, según la indicación.

Puede utilizarse en determinadas infecciones invasivas, infecciones estreptocócicas seleccionadas y neurosífilis.

La dosis depende de la infección, de la sensibilidad microbiológica, de la edad, del peso y de la función renal.

7.2. Penicilina G benzatina

Es una formulación de depósito.

Su absorción es lenta después de la inyección intramuscular.

Permite mantener concentraciones relativamente bajas durante un período prolongado.

Se utiliza en indicaciones específicas, entre ellas:

  • Sífilis primaria, secundaria y determinadas fases latentes.
  • Faringoamigdalitis estreptocócica.
  • Profilaxis secundaria de fiebre reumática.

ADVERTENCIA DE MÁXIMA SEGURIDAD

LA PENICILINA G BENZATINA ES EXCLUSIVAMENTE INTRAMUSCULAR. NO DEBE ADMINISTRARSE POR VÍA INTRAVENOSA.

La ficha técnica estadounidense de Bicillin L-A, actualizada el 21 de julio de 2026, mantiene una advertencia destacada sobre el riesgo de paro cardiorrespiratorio y muerte asociado a la administración intravenosa accidental.

Tampoco debe confundirse con penicilina G cristalina ni utilizarse como sustituto en neurosífilis.

7.3. Penicilina G procaína

Es otra preparación intramuscular de acción prolongada, pero con características farmacocinéticas diferentes.

Contiene procaína y presenta riesgos específicos.

No es equivalente a penicilina G benzatina.

Las formulaciones combinadas de penicilina benzatina y procaína tampoco sustituyen a la benzatina pura cuando una guía requiere expresamente esta última.

7.4. Penicilina V

La fenoximetilpenicilina se utiliza por vía oral en determinadas infecciones causadas por microorganismos sensibles.

Su perfil farmacocinético es diferente al de las formulaciones inyectables.

No debe sustituirse una preparación por otra basándose únicamente en el nombre genérico «penicilina».


8. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA EN 2026

La resistencia bacteriana constituye uno de los desafíos fundamentales de la medicina contemporánea.

La aparición y propagación de microorganismos resistentes pueden reducir la eficacia de determinados antibióticos, incrementar la complejidad terapéutica y limitar las alternativas disponibles.

8.1. Principales mecanismos

Producción de betalactamasas

Algunas bacterias producen enzimas capaces de hidrolizar el anillo betalactámico.

Estas enzimas pueden inactivar determinadas penicilinas.

No todas las betalactamasas son inhibidas por los mismos compuestos.

Modificación de las proteínas PBP

La alteración de las proteínas fijadoras de penicilina puede reducir la afinidad del antibiótico por su diana.

Este mecanismo es importante en determinados microorganismos resistentes.

Disminución de la permeabilidad

Especialmente en bacterias gramnegativas, la reducción de la entrada del antibiótico puede contribuir a la resistencia.

Sistemas de expulsión

Determinados transportadores bacterianos pueden reducir la acumulación del medicamento.

Resistencia intrínseca

Existen microorganismos que poseen características estructurales o fisiológicas responsables de resistencia natural a determinadas familias antibióticas.

8.2. Microorganismos relevantes

Streptococcus pyogenes

Continúa mostrando susceptibilidad clínica a penicilina. Según CDC, no se han documentado aislamientos clínicos resistentes a penicilina o cefalosporinas.

Treponema pallidum

La penicilina G continúa siendo el principal tratamiento de referencia para la sífilis.

Streptococcus pneumoniae

Puede presentar sensibilidad disminuida a penicilina. La interpretación depende de la CMI, de la localización de la infección y de los criterios microbiológicos utilizados.

Staphylococcus aureus

Muchas cepas producen penicilinasas.

Las infecciones por estafilococos sensibles a meticilina suelen tratarse con betalactámicos apropiados, como determinadas penicilinas antiestafilocócicas o cefazolina.

Las cepas MRSA requieren otras estrategias.

Enterococcus faecalis

La ampicilina puede conservar una importancia terapéutica considerable cuando el microorganismo es sensible.

Neisseria gonorrhoeae

La penicilina no constituye un tratamiento empírico recomendado debido a los problemas históricos de resistencia.

8.3. Interpretación de antibiogramas: EUCAST 2026

En octubre de 2026, EUCAST dispone de la versión 16.1 de sus tablas de puntos de corte clínicos, vigente desde el 24 de junio hasta el 31 de diciembre de 2026.

Las categorías son:

S: sensible con exposición estándar.

I: sensible con exposición incrementada.

R: resistente.

La categoría I no debe interpretarse automáticamente como fracaso terapéutico ni como una categoría equivalente a resistencia.

La exposición incrementada puede depender de la dosificación, del intervalo, de la vía y de las concentraciones alcanzables en la localización de la infección.

La interpretación final debe considerar las notas de EUCAST y las circunstancias del paciente.


9. PRINCIPALES INDICACIONES CLÍNICAS EN 2026

9.1. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes

La faringoamigdalitis estreptocócica es una de las indicaciones clásicas de penicilina.

Sin embargo, la mayoría de los episodios de faringitis aguda tienen etiología vírica.

La actualización IDSA de 2025, publicada en Clinical Infectious Diseases en 2026, recomienda utilizar sistemas de puntuación clínica para orientar qué pacientes necesitan pruebas diagnósticas.

La confirmación puede realizarse mediante pruebas rápidas de detección de antígeno o cultivo faríngeo.

En niños sintomáticos de tres años o más, un resultado negativo de una prueba rápida antigénica puede requerir confirmación mediante cultivo, según las recomendaciones CDC.

Tratamiento de referencia

Antibiótico Régimen orientativo
Penicilina V, adultos y adolescentes 500 mg VO cada 12 horas durante 10 días
Amoxicilina 50 mg/kg VO cada 24 horas, máximo 1 g, durante 10 días
Penicilina G benzatina, menos de 27 kg 600.000 UI IM en dosis única
Penicilina G benzatina, 27 kg o más 1.200.000 UI IM en dosis única

Las pautas corresponden a recomendaciones CDC y deben aplicarse según edad, peso, diagnóstico confirmado y condiciones individuales.

El tratamiento adecuado reduce la transmisión, acorta modestamente la duración de los síntomas y disminuye determinadas complicaciones, incluida la fiebre reumática aguda.

No está indicado tratar faringitis víricas con antibióticos.

9.2. Sífilis primaria y secundaria

La sífilis es una infección sistémica causada por Treponema pallidum.

La penicilina continúa siendo el principal tratamiento de referencia.

Para adultos con sífilis primaria o secundaria, CDC recomienda:

Penicilina G benzatina: 2,4 millones de UI IM en dosis única.

Esta pauta también corresponde a la sífilis latente precoz.

La indicación requiere clasificación clínica correcta.

9.3. Sífilis latente tardía o de duración desconocida

El tratamiento recomendado en adultos es:

Penicilina G benzatina: 2,4 millones de UI IM semanalmente durante tres semanas.

Dosis total: 7,2 millones de UI.

No debe confundirse esta pauta con el tratamiento de la sífilis precoz.

9.4. Neurosífilis, sífilis ocular y otosífilis

Estas formas requieren alcanzar concentraciones adecuadas en los compartimentos afectados.

El régimen de referencia CDC en adultos es:

Penicilina G acuosa cristalina: 18–24 millones de UI al día por vía intravenosa durante 10–14 días.

Puede administrarse mediante dosis de 3–4 millones de UI cada cuatro horas o por infusión continua.

La penicilina G benzatina no constituye tratamiento adecuado por sí sola.

Las alteraciones visuales, auditivas y neurológicas requieren valoración especializada urgente.

9.5. Sífilis durante el embarazo

La penicilina G es el único tratamiento con eficacia documentada para tratar la infección fetal y prevenir la sífilis congénita.

La pauta depende del estadio de la enfermedad.

En determinados casos de sífilis precoz durante la gestación, CDC contempla administrar una segunda dosis de penicilina G benzatina una semana después de la primera para mejorar la protección fetal.

Las pacientes gestantes con alergia confirmada a penicilina que necesitan tratamiento deben recibir evaluación especializada para desensibilización y posterior administración del antibiótico.

Los retrasos entre dosis semanales son particularmente importantes durante el embarazo.

Una interrupción superior a nueve días entre dosis en sífilis latente tardía obliga, según CDC, a repetir el ciclo completo.

Esta enfermedad constituye una de las indicaciones en las que una correcta utilización de la penicilina puede prevenir consecuencias potencialmente devastadoras para el recién nacido.

9.6. Profilaxis secundaria de fiebre reumática

La fiebre reumática aguda puede producir complicaciones cardiovasculares y evolucionar hacia cardiopatía reumática.

La penicilina G benzatina continúa desempeñando un papel fundamental en la prevención de recurrencias.

Los esquemas habituales utilizan administración intramuscular cada tres o cuatro semanas, dependiendo del protocolo y del riesgo individual.

La duración puede prolongarse durante años y depende de antecedentes, edad y afectación cardíaca.

La OMS publicó en 2024 recomendaciones específicas para la prevención y el diagnóstico de fiebre reumática y cardiopatía reumática.

9.7. Fascitis necrosante estreptocócica

La fascitis necrosante es una infección rápidamente progresiva de tejidos blandos.

Puede desencadenar sepsis, shock y fracaso multiorgánico.

Entre los signos de alarma destacan:

  • Dolor desproporcionado respecto a los hallazgos cutáneos.
  • Progresión rápida de la inflamación.
  • Toxicidad sistémica.
  • Alteración del estado mental.
  • Hipotensión.
  • Ampollas hemorrágicas.
  • Necrosis cutánea.

La ausencia inicial de necrosis visible no descarta la enfermedad.

El tratamiento fundamental es la exploración quirúrgica precoz y el desbridamiento agresivo.

Cuando se confirma Streptococcus pyogenes, CDC recomienda penicilina a dosis elevadas asociada con clindamicina.

La clindamicina se incorpora por su capacidad de inhibir la síntesis proteica bacteriana y reducir la producción de determinadas toxinas.

La administración antibiótica no reemplaza la cirugía.

9.8. Endocarditis infecciosa

La penicilina G, la amoxicilina y la ampicilina continúan siendo relevantes en determinadas endocarditis causadas por microorganismos sensibles.

La selección del tratamiento depende de:

  • Especie bacteriana.
  • CMI.
  • Válvula nativa o protésica.
  • Complicaciones cardíacas.
  • Afectación extracardíaca.
  • Función renal.
  • Necesidad de cirugía.

En determinadas endocarditis por Enterococcus faecalis, la combinación de ampicilina y ceftriaxona constituye una estrategia terapéutica importante.

Las guías ESC de 2023, con correcciones posteriores, continúan siendo una referencia para la valoración integral.

La endocarditis exige diagnóstico microbiológico, ecocardiografía y tratamiento especializado.

9.9. Meningitis bacteriana

La meningitis bacteriana constituye una emergencia médica.

La penicilina G puede utilizarse como tratamiento dirigido cuando se confirma un microorganismo susceptible y se garantiza una exposición adecuada.

Sin embargo, el tratamiento empírico inicial suele requerir antibióticos que proporcionen cobertura apropiada frente a los microorganismos probables.

En numerosos contextos se emplean cefalosporinas de tercera generación, asociadas con otros medicamentos según la epidemiología y los factores individuales.

Las guías OMS publicadas en abril de 2025 destacan la importancia del diagnóstico precoz y del tratamiento oportuno.

No debe utilizarse penicilina G benzatina para tratar meningitis bacteriana.

9.10. Profilaxis intraparto frente al estreptococo del grupo B

La penicilina G intravenosa constituye un tratamiento de referencia para la profilaxis intraparto cuando existe indicación obstétrica.

Un esquema utilizado en recomendaciones estadounidenses es:

Penicilina G IV: 5 millones de UI inicialmente, seguida de 2,5–3 millones de UI cada cuatro horas hasta el parto.

La selección de pacientes y las alternativas en caso de alergia deben ajustarse a las recomendaciones obstétricas aplicables.

9.11. Difteria: la penicilina no sustituye a la antitoxina

La difteria respiratoria requiere especial atención.

Las recomendaciones CDC actualizadas en julio de 2026 incluyen penicilina o eritromicina como opciones antibacterianas.

Sin embargo, en la difteria respiratoria el tratamiento requiere también antitoxina diftérica cuando está indicada.

La penicilina puede contribuir a eliminar la bacteria, pero no neutraliza la toxina que ya se encuentra circulando.

Esto es especialmente importante por el riesgo de miocarditis, neuropatía y compromiso respiratorio.


10. GONORREA EN 2026: UNA INDICACIÓN HISTÓRICA QUE CAMBIÓ POR LA RESISTENCIA

La gonorrea representa un ejemplo clásico de cómo la resistencia antimicrobiana modifica la práctica médica.

Durante décadas se utilizaron penicilinas frente a Neisseria gonorrhoeae.

Sin embargo, la aparición y expansión de resistencia obligaron a modificar los tratamientos.

En 2026, la penicilina G no es un tratamiento empírico de referencia.

La ceftriaxona continúa siendo una opción fundamental en numerosos protocolos.

Novedades farmacológicas de diciembre de 2025

La FDA estadounidense aprobó dos opciones orales para gonorrea urogenital no complicada en poblaciones concretas:

Zoliflodacina (Nuzolvence).

Aprobada para pacientes de 12 años o más que cumplan los criterios de peso y demás condiciones de la autorización.

Gepotidacina (Blujepa).

Autorizada para pacientes de 12 años o más, con el peso mínimo establecido, que tengan opciones terapéuticas limitadas o inexistentes.

Estas autorizaciones no implican sustitución automática de ceftriaxona ni eficacia demostrada para cualquier localización anatómica.

La gonorrea faríngea plantea dificultades particulares.

Asimismo, la aprobación por la FDA no equivale a autorización en España, República Dominicana u otros países.

La selección terapéutica debe ajustarse a la normativa nacional, la sensibilidad microbiológica y las recomendaciones clínicas vigentes.


11. ALERGIA A PENICILINA: EL DIAGNÓSTICO QUE DEBE VERIFICARSE

La alergia a penicilina es uno de los antecedentes farmacológicos más frecuentes en las historias clínicas.

Sin embargo, muchas etiquetas de alergia no corresponden a hipersensibilidad verdadera.

Según CDC, aproximadamente el 10 % de los pacientes estadounidenses informa antecedentes de alergia a penicilina, mientras que menos del 1 % presenta una alergia verdadera al ser evaluado.

Esto tiene implicaciones clínicas considerables.

Una etiqueta incorrecta puede provocar:

  • Utilización innecesaria de antibióticos de amplio espectro.
  • Menor adecuación del tratamiento.
  • Mayor exposición a efectos adversos.
  • Mayor presión de selección antimicrobiana.
  • Incremento de costes sanitarios.

11.1. Alergia verdadera frente a intolerancia

Es fundamental diferenciar:

Intolerancia: náuseas, molestias abdominales o diarrea sin mecanismo alérgico demostrado.

Hipersensibilidad inmediata: urticaria, angioedema, broncoespasmo, hipotensión o anafilaxia.

Hipersensibilidad retardada: determinados exantemas y otras manifestaciones inmunológicas.

Reacciones graves retardadas: síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica o DRESS.

La conducta terapéutica depende del tipo de reacción y de su gravedad.

11.2. Evaluación moderna

La historia clínica debe precisar:

  1. Medicamento sospechoso.
  2. Edad y fecha de la reacción.
  3. Tiempo transcurrido desde la administración.
  4. Síntomas presentados.
  5. Tratamiento que necesitó.
  6. Posibles exposiciones posteriores toleradas.

En pacientes seleccionados de bajo riesgo, los protocolos especializados pueden incluir provocación oral directa supervisada.

Otros pacientes precisan pruebas cutáneas y valoración por alergología.

No debe realizarse una provocación empírica cuando existen antecedentes de reacciones graves que contraindiquen este procedimiento.

La retirada de etiquetas incorrectas de alergia constituye una intervención de optimización terapéutica y seguridad del paciente.


12. ANAFILAXIA POR PENICILINA: MANEJO EN URGENCIAS Y EMS

La anafilaxia es una reacción sistémica grave de instauración potencialmente rápida.

Puede ocasionar compromiso respiratorio, cardiovascular o ambos.

Las manifestaciones incluyen:

  • Urticaria.
  • Angioedema.
  • Estridor.
  • Broncoespasmo.
  • Hipoxemia.
  • Hipotensión.
  • Síncope.
  • Alteración del estado de conciencia.
  • Colapso cardiovascular.

La ausencia de manifestaciones cutáneas no excluye el diagnóstico.

12.1. Tratamiento inmediato

1. Suspender el antibiótico.

2. Activar los recursos de emergencia y evaluar ABCDE.

3. Administrar adrenalina intramuscular inmediatamente.

En adultos, las recomendaciones Resuscitation Council UK de 2025 contemplan:

Adrenalina 0,5 mg IM utilizando concentración de 1 mg/mL, en la cara anterolateral del muslo.

Puede repetirse a los cinco minutos si persiste una respuesta insuficiente.

En población pediátrica deben utilizarse dosis ajustadas a edad, peso y protocolo.

4. Posicionar al paciente adecuadamente.

Evitar que un paciente con compromiso circulatorio se incorpore o camine bruscamente.

5. Administrar oxígeno cuando esté indicado.

6. Monitorizar ECG, presión arterial y saturación de oxígeno.

7. Establecer acceso intravenoso y tratar la hipoperfusión.

8. Administrar cristaloides intravenosos cuando exista compromiso circulatorio, ajustando el volumen a la respuesta.

9. Preparar el manejo avanzado de la vía aérea cuando corresponda.

10. Organizar traslado, observación y tratamiento adicional según evolución clínica.

Concepto fundamental

LA ADRENALINA INTRAMUSCULAR ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA DE LA ANAFILAXIA.

Los antihistamínicos y corticoides no sustituyen su administración.

La adrenalina intravenosa requiere indicaciones concretas, personal experto y monitorización apropiada.


13. EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD

Las penicilinas poseen un perfil de seguridad favorable cuando se administran correctamente.

Sin embargo, no están exentas de riesgos.

13.1. Efectos gastrointestinales

Pueden causar:

  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Diarrea.
  • Dolor abdominal.
  • Alteraciones de la microbiota intestinal.

La utilización de antibióticos también puede favorecer infección por Clostridioides difficile.

13.2. Neurotoxicidad

Determinadas penicilinas, especialmente ante concentraciones elevadas o acumulación, pueden producir:

  • Confusión.
  • Encefalopatía.
  • Mioclonías.
  • Convulsiones.

El riesgo puede aumentar en pacientes con insuficiencia renal y tratamientos de dosis elevadas.

13.3. Toxicidad renal

Puede aparecer nefritis intersticial aguda.

La eliminación renal de muchas penicilinas obliga a considerar ajustes de dosis.

13.4. Alteraciones hematológicas

Durante tratamientos prolongados pueden aparecer citopenias u otras alteraciones hematológicas.

13.5. Alteraciones electrolíticas

Determinadas formulaciones intravenosas contienen cantidades relevantes de sodio o potasio.

Este aspecto puede adquirir importancia en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca u otras alteraciones clínicas.

13.6. Reacción de Jarisch-Herxheimer

Durante el tratamiento de la sífilis puede producirse una reacción inflamatoria aguda, generalmente en las primeras 24 horas.

Puede manifestarse con fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias y empeoramiento transitorio de las lesiones.

No representa necesariamente una reacción alérgica al antibiótico.

En embarazadas puede tener implicaciones obstétricas y requiere vigilancia clínica apropiada.


14. PENICILINA EN EDAD AVANZADA, EMBARAZO E INSUFICIENCIA RENAL

Edad avanzada

En pacientes geriátricos deben considerarse:

  • Función renal.
  • Fragilidad.
  • Polifarmacia.
  • Riesgo de acumulación.
  • Alteraciones cognitivas.
  • Riesgo de neurotoxicidad.

Una creatinina sérica aparentemente normal no garantiza un aclaramiento renal conservado.

Insuficiencia renal

Muchas penicilinas requieren ajustes según la función renal.

No existe una modificación universal aplicable a todas las moléculas.

El ajuste debe seguir la ficha técnica y los protocolos correspondientes.

Embarazo

Las penicilinas tienen una larga experiencia de utilización clínica durante el embarazo.

Sin embargo, cada prescripción debe fundamentarse en una indicación adecuada.

Su importancia resulta particularmente elevada en la sífilis materna y en la profilaxis obstétrica seleccionada.

Lactancia

Muchas penicilinas son compatibles con la lactancia en las condiciones habituales de utilización.

Es necesario valorar el antibiótico concreto, la dosis y las circunstancias del lactante.


15. PENICILINA EN EMS, TACMED, MEDICINA REMOTA Y CUIDADOS PROLONGADOS

El descubrimiento de la penicilina transformó el tratamiento de numerosas infecciones relacionadas con heridas traumáticas.

No obstante, la medicina de urgencias y la medicina táctica contemporáneas utilizan protocolos mucho más específicos.

15.1. Heridas traumáticas

No todas las heridas requieren antibióticos.

La indicación depende de:

  • Tipo de lesión.
  • Grado de contaminación.
  • Existencia de fractura abierta.
  • Compromiso vascular.
  • Lesión de tejidos blandos.
  • Riesgo de infección.
  • Necesidad de cirugía.
  • Condiciones de evacuación.

La penicilina G aislada no constituye un tratamiento universal para las heridas traumáticas contaminadas.

Las fracturas abiertas, heridas por explosión y lesiones penetrantes complejas requieren protocolos específicos de profilaxis o tratamiento.

15.2. Sepsis en el medio prehospitalario

Ante sospecha de sepsis, el equipo asistencial debe identificar precozmente los signos de disfunción orgánica y deterioro hemodinámico.

Las prioridades incluyen:

Reconocimiento clínico.

Evaluación de perfusión, estado mental, respiración y presión arterial.

Monitorización.

Control seriado de constantes y parámetros disponibles.

Tratamiento de soporte.

Oxígeno, fluidoterapia individualizada y otras medidas cuando estén indicadas.

Antibioterapia.

Selección y administración oportuna de antibióticos apropiados según sospecha etiológica, gravedad y protocolos.

Control del foco.

Identificación de situaciones que requieren drenaje, desbridamiento u otra intervención.

Evacuación.

Traslado hacia el centro capaz de proporcionar el tratamiento definitivo.

La penicilina de espectro estrecho solo debe seleccionarse como tratamiento empírico cuando la etiología probable y los patrones de sensibilidad justifiquen su utilización.

15.3. Prolonged Field Care

En medicina remota y cuidados prolongados, la selección del antibiótico requiere analizar:

  • Microorganismos probables.
  • Gravedad de la infección.
  • Disponibilidad farmacológica.
  • Cadena de conservación.
  • Capacidad de administración.
  • Función renal.
  • Antecedentes alérgicos.
  • Posibilidad de evacuación.
  • Necesidad de tratamiento quirúrgico.

El tratamiento antibiótico no debe proporcionar una falsa sensación de seguridad ante infecciones que requieren intervención urgente.

15.4. TCCC, TECC, CASEVAC y MEDEVAC

Los antibióticos utilizados en medicina de combate y evacuación táctica deben ajustarse a los protocolos autorizados y a las características de la lesión.

No corresponde sustituir automáticamente los esquemas recomendados por penicilina G.

La documentación del tratamiento es especialmente importante:

  • Nombre del medicamento.
  • Dosis.
  • Vía.
  • Hora de administración.
  • Indicación.
  • Alergias conocidas.
  • Respuesta clínica.
  • Efectos adversos.

La continuidad asistencial entre el punto de lesión, la evacuación y el centro hospitalario requiere transmitir esta información de forma precisa.


16. DIEZ ERRORES QUE DEBEN EVITARSE CON PENICILINA

ERROR 1. Pensar que todas las penicilinas son iguales.

Las distintas moléculas presentan espectros y propiedades farmacológicas diferentes.

ERROR 2. Confundir penicilina G benzatina con penicilina G cristalina.

No son preparaciones equivalentes.

ERROR 3. Administrar penicilina benzatina por vía intravenosa.

Es un error potencialmente mortal.

ERROR 4. Utilizar penicilina benzatina como tratamiento aislado de neurosífilis.

No proporciona una exposición adecuada.

ERROR 5. Prescribir antibióticos para infecciones víricas.

No existe beneficio cuando no hay indicación bacteriana.

ERROR 6. Ignorar la función renal.

Puede aumentar el riesgo de acumulación y toxicidad.

ERROR 7. Registrar una intolerancia digestiva como anafilaxia.

Puede limitar innecesariamente opciones terapéuticas.

ERROR 8. Prescribir penicilina frente a microorganismos resistentes.

La susceptibilidad debe fundamentar el tratamiento dirigido.

ERROR 9. Confundir unidades internacionales con miligramos.

Debe verificarse la presentación y concentración exactas.

ERROR 10. Utilizar antibióticos para sustituir una cirugía necesaria.

Los abscesos, las infecciones necrosantes y otras situaciones requieren control del foco cuando está indicado.


17. ANTIBIOTIC STEWARDSHIP EN 2026

La utilización racional de antibióticos constituye uno de los pilares de la seguridad clínica.

El objetivo es proporcionar al paciente el antimicrobiano adecuado, en la dosis correcta, por la vía apropiada y durante el tiempo necesario.

La clasificación AWaRe de la OMS, actualizada en 2025, distingue tres grupos:

Access: antibióticos cuyo acceso y utilización adecuada deben favorecerse para indicaciones comunes.

Watch: antimicrobianos cuya utilización requiere especial vigilancia por su relación con el desarrollo de resistencias.

Reserve: medicamentos destinados principalmente a situaciones concretas de resistencia importante.

La clasificación no sustituye las guías clínicas ni los antibiogramas.

Sirve como herramienta de vigilancia y optimización del uso de antimicrobianos.

En 2026, los programas de optimización deben fomentar:

  1. Diagnóstico preciso.
  2. Prescripción basada en indicaciones.
  3. Selección adecuada del espectro.
  4. Obtención de cultivos cuando corresponda.
  5. Interpretación correcta de antibiogramas.
  6. Dosificación farmacocinéticamente adecuada.
  7. Revisión de respuesta clínica.
  8. Desescalada cuando sea posible.
  9. Duración apropiada.
  10. Prevención de resistencias y efectos adversos.

Un antibiótico de espectro más amplio no es necesariamente mejor que una penicilina de espectro estrecho.

Cuando el microorganismo es sensible y existe una indicación apropiada, utilizar el tratamiento más específico puede proporcionar una ventaja clínica y ecológica.


18. EL LEGADO DE FLEMING Y LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

Alexander Fleming reconoció tempranamente el riesgo de selección de bacterias resistentes.

En su conferencia Nobel de 1945 advirtió sobre las consecuencias de exponer microorganismos a cantidades insuficientes de antibiótico.

Su observación mantiene relevancia histórica.

Sin embargo, el conocimiento contemporáneo demuestra que la resistencia es un fenómeno multifactorial.

Puede aparecer mediante:

  • Mutaciones espontáneas.
  • Selección de variantes resistentes.
  • Transferencia horizontal de genes.
  • Producción de nuevas enzimas.
  • Modificación de dianas farmacológicas.
  • Expansión clonal de microorganismos.
  • Transmisión comunitaria y hospitalaria.

La presión selectiva puede aumentar con la exposición innecesaria o inadecuada a antimicrobianos.

También deben considerarse factores relacionados con la sanidad animal, el medio ambiente y las cadenas de transmisión.

No toda resistencia se explica simplemente por un paciente que haya recibido una dosis insuficiente.

La aparición de resistencia constituye un proceso evolutivo y epidemiológico mucho más complejo.


19. EL FUTURO DE LOS ANTIBIÓTICOS DESPUÉS DE LA PENICILINA

La investigación antimicrobiana contemporánea se dirige hacia varias áreas.

19.1. Nuevas moléculas

Se investigan sustancias capaces de actuar contra microorganismos resistentes a los antibióticos tradicionales.

19.2. Nuevos inhibidores de betalactamasas

Su objetivo es proteger determinados betalactámicos frente a mecanismos enzimáticos de resistencia.

19.3. Diagnóstico molecular rápido

La identificación temprana de microorganismos y mecanismos de resistencia puede mejorar la selección del tratamiento.

19.4. Secuenciación genómica

Facilita el estudio de brotes y la vigilancia epidemiológica de microorganismos resistentes.

19.5. Farmacología personalizada

La optimización farmacocinética permite adaptar las exposiciones antimicrobianas a las características del paciente.

19.6. Prevención

La vacunación, el control de infecciones, la higiene, la vigilancia epidemiológica y los programas de optimización antimicrobiana siguen siendo esenciales.

El futuro de la medicina infecciosa no depende únicamente de descubrir medicamentos nuevos.

También depende de preservar la utilidad de los antibióticos existentes.


20. CONCLUSIONES

La penicilina representa uno de los grandes hitos científicos del siglo XX.

Su historia demuestra que la medicina avanza mediante la integración de observación, experimentación, investigación interdisciplinar y aplicación clínica.

Alexander Fleming identificó en 1928 una sustancia con extraordinaria actividad antibacteriana.

Howard Florey, Ernst Boris Chain, Norman Heatley y otros científicos permitieron transformar aquel hallazgo en una herramienta terapéutica.

La producción industrial abrió las puertas a su utilización a gran escala.

Casi un siglo después, las penicilinas siguen siendo medicamentos fundamentales.

Su utilidad permanece especialmente consolidada en diversas infecciones estreptocócicas, la sífilis y otras enfermedades bacterianas susceptibles.

No obstante, la medicina de 2026 exige una comprensión mucho más precisa de su funcionamiento.

La penicilina no sirve para todas las infecciones bacterianas.

Las distintas formulaciones no son intercambiables.

La resistencia antimicrobiana modifica las decisiones terapéuticas.

Una alergia declarada debe evaluarse correctamente.

La penicilina G benzatina nunca debe administrarse por vía intravenosa.

El antibiótico no sustituye el control quirúrgico del foco cuando este es necesario.

La selección del tratamiento debe fundamentarse en evidencia científica y criterios individualizados.

El legado de Fleming continúa presente en consultas de atención primaria, hospitales, unidades de cuidados intensivos, quirófanos, ambulancias, unidades militares y programas de salud pública.

La penicilina transformó la historia de la medicina.

La responsabilidad de los profesionales sanitarios contemporáneos consiste en proteger esa conquista científica.

EL DESCUBRIMIENTO FUE EN 1928. LA REVOLUCIÓN CONTINÚA EN 2026.


21. BIBLIOGRAFÍA CIENTÍFICA Y FUENTES OFICIALES

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3. Nobel Prize Outreach. Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1945.
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4. Fleming A. Nobel Lecture: Penicillin. 1945.
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7. Infectious Diseases Society of America. (2025–2026). Clinical Practice Guideline Update on Group A Streptococcal Pharyngitis.
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8. CDC. Primary and Secondary Syphilis: STI Treatment Guidelines.
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9. CDC. Latent Syphilis: STI Treatment Guidelines.
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10. CDC. Neurosyphilis, Ocular Syphilis, and Otosyphilis.
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14. CDC. (2025). Clinical Guidance for Type II Necrotizing Fasciitis.
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16. European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing — EUCAST. (2026). Clinical Breakpoint Tables, versión 16.1.
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18. World Health Organization. (2024). WHO Guideline on the Prevention and Diagnosis of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease.
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19. European Society of Cardiology. (2023; corrección 2025). ESC Guidelines for the Management of Endocarditis.
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20. Resuscitation Council UK. (2025). Special Circumstances Guidelines: Management and Prevention of Cardiac Arrest Due to Anaphylaxis.
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21. World Health Organization. (2025). WHO AWaRe Classification of Antibiotics.
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22. U.S. Food and Drug Administration. (12 de diciembre de 2025). FDA Approves Two Oral Therapies to Treat Gonorrhea.
https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-two-oral-therapies-treat-gonorrhea

23. EMS Solutions International. Penicilina / Alexander Fleming. Publicación original objeto de revisión y actualización.
https://emssolutionsint.blogspot.com/2024/02/penicilina.html?m=1


NOTA MÉDICO-EDITORIAL

Artículo de revisión científica y divulgación profesional, actualizado a octubre de 2026.

Las pautas farmacológicas descritas corresponden a indicaciones y poblaciones específicas, principalmente según recomendaciones CDC y otras guías oficiales citadas. No constituyen esquemas universales y deben contrastarse con las fichas técnicas autorizadas, los protocolos nacionales y la evaluación clínica individual.

Las referencias conservan sus fechas reales de publicación; una guía publicada antes de 2026 no debe confundirse con una edición nueva por el hecho de utilizarse en esta actualización.

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Actualización científica — octubre de 2026


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