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SÍNDROME ANSIOSO-DEPRESIVO (SAD)

Revisión científica completa y actualización 2025
DrRamonReyesMD

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1. Introducción

El síndrome ansioso-depresivo (SAD) constituye un estado clínico mixto donde coexisten, de forma simultánea y clínicamente significativa, síntomas de ansiedad (tanto somáticos como cognitivos) y síntomas depresivos (afectivos, cognitivos y neurovegetativos). Es una entidad altamente prevalente en Atención Primaria —hasta el 30-40 % de las consultas— y con un impacto notable sobre discapacidad, riesgo suicida y comorbilidades cardiovasculares.

Se considera una interfase psicopatológica entre los trastornos del ánimo y los trastornos de ansiedad, con mecanismos fisiopatológicos compartidos y presentación frecuentemente solapada, lo que complica el diagnóstico y manejo.

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2. Etiología y fisiopatología

2.1. Disregulación neurobiológica

El SAD surge por interacción de:

• Disregulación monoaminérgica (serotonina, noradrenalina, dopamina).
• Hiperactividad del eje HHA (Hipotálamo–Hipófisis–Adrenal) → incremento de cortisol basal y reactividad exagerada al estrés.
• Alteración de redes neuronales: amígdala hiperactiva, corteza prefrontal hipoactiva, hipocampo reducido en volumen.
• Neuroinflamación: aumento de IL-6, TNF-α, proteína C reactiva (PCR) ultrasensible.

2.2. Factores genéticos

• Polimorfismos del transportador de serotonina (5-HTTLPR).
• Heredabilidad aproximada: 30–40 %.

2.3. Factores psicosociales

• Acontecimientos vitales estresantes.
• Maltrato infantil, abandono o experiencias adversas.
• Falta de soporte social.
• Estrés laboral prolongado y burnout.

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3. Clínica

3.1. Síntomas ansiosos

• Taquicardia, sudoración, temblor fino, palpitaciones.
• Inquietud psicomotora.
• Sensación de amenaza o catastrofismo.
• Insomnio inicial.

3.2. Síntomas depresivos

• Ánimo triste o irritable.
• Anhedonia.
• Astenia marcada.
• Trastornos del sueño (insomnio o hipersomnia).
• Alteraciones cognitivas: lentitud, dificultad para concentrarse.
• Pérdida de apetito o hiperfagia.
• Culpa, desesperanza o ideación suicida.

3.3. Síntomas somáticos frecuentes en AP

• Presión torácica no cardiaca.
• Cefalea tensional.
• Dispepsia funcional, diarrea o estreñimiento.
• Sensación de “nudo en la garganta”, disnea subjetiva.
• Mareo y desrealización/dés-personalización.

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4. Diagnóstico

4.1. Diagnóstico clínico

Es clínico, basado en:

• Presencia simultánea de síntomas ansiosos y depresivos durante ≥ 2 semanas.
• Repercusión funcional.
• Ausencia de causa orgánica evidente.

4.2. Escalas recomendadas en AP (SAS)

• GAD-7 → ansiedad (≥ 10 indica caso).
• PHQ-9 → depresión (≥ 10 caso moderado).
• HADS (Hospital Anxiety & Depression Scale) → útil en mayores y crónicos.

4.3. Diagnóstico diferencial

• Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
• Anemia ferropénica.
• Trastornos cardíacos (FA, IC, valvulopatías).
• Tumores cerebrales (si clínica focal).
• Efectos farmacológicos: corticoides, estimulantes, alcohol, cocaína.
• Trastorno bipolar (buscar antecedentes de hipomanía).

4.4. Pruebas complementarias (AP 2025)

No son obligatorias salvo sospecha clínica:

• Hemograma + bioquímica + TSH.
• Vitamina B12 y folato en mayores.
• ECG si se planifica uso de tricíclicos o síntomas cardiacos.
• Cribado de consumo de alcohol y drogas.

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5. Pronóstico

• El 50 % presenta recurrencias.
• El riesgo suicida en SAD es superior al de la depresión aislada, especialmente cuando predomina agitación, impulsividad o insomnio grave.
• Puede cronificarse si no se trata adecuadamente.

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6. Tratamiento (actualización 2025)

6.1. En Atención Primaria (SAS)

A. Intervención psicoeducativa

• Explicar naturaleza biopsicosocial del trastorno.
• Evitar benzodiacepinas prolongadas desde la primera visita.
• Higiene del sueño.
• Reducción de estimulantes.
• Técnicas de respiración diafragmática y mindfulness de 5 min.

B. Tratamiento farmacológico de primera línea

1. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)

• Escitalopram 10–20 mg/día
• Sertralina 50–150 mg/día
• Paroxetina 20–40 mg/día (evitar en ancianos; más sedante)

2. IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina)

• Duloxetina 30–60 mg/día → ideal si hay dolor crónico.
• Venlafaxina XR 75–225 mg/día

3. Alternativas

• Mirtazapina 15–45 mg/noche → insomnio + pérdida de peso.
• Bupropión (no financiado ampliamente; útil si predominan apatía y fatiga).

C. Benzodiacepinas con uso restringido

Indicar solo 10–14 días, dosis mínimas:

• Lorazepam 0,5–1 mg/12h
• Diazepam 2–5 mg noche
  Evitar en: >70 años, SAHOS, EPOC, riesgo de caídas.

D. Psicoterapia basada en evidencia

• TCC (Terapia Cognitivo-Conductual) → primera elección.
• Mindfulness-Based Stress Reduction.
• Terapia de activación conductual.

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7. Criterios de derivación (SAS)

Derivar a Salud Mental cuando:

• Ideación suicida persistente o planificada.
• Sospecha de bipolaridad.
• Mala respuesta tras 8–12 semanas de tratamiento óptimo.
• Comorbilidad psiquiátrica grave (psicosis, abuso severo de sustancias).
• Deterioro funcional extremo.

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8. Consideraciones en mayores (>75 años)

• Evitar paroxetina y benzodiacepinas.
• Preferibles sertralina y escitalopram.
• Comenzar con mitad de la dosis e ir subiendo.
• Evaluar riesgo de hiponatremia por ISRS (SAS recomienda Na+ a las 2–4 semanas).

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9. Tratamiento en Urgencias

• Manejo de crisis de ansiedad aguda:
  • Excluir causas orgánicas.
  • Lorazepam 0,5–1 mg SL/PO.
  • Reaseguramiento estructurado.
• Derivación urgente si:
  • Riesgo suicida.
  • Conducta agresiva.
  • Síntomas psicóticos.
  • Duda diagnóstica (deterioro cognitivo, delirium).

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10. Riesgo suicida (2025)

Factores de alto riesgo en SAD:

• Insomnio grave y angustia matutina.
• Desesperanza + culpa intensa.
• Abuso de alcohol o cocaína.
• Varón > 65 años.
• Antecedentes de intento previo.

Acciones en AP:

• Preguntar directamente (no aumenta el riesgo).
• Elaborar plan de seguridad.
• Derivación urgente si hay plan, medios o impulsividad.

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11. Conclusiones

El síndrome ansioso-depresivo representa una entidad clínica mixta de altísima prevalencia en Atención Primaria y Urgencias. Su abordaje debe basarse en un modelo biopsicosocial, con evaluación sistemática, confirmación mediante escalas, y un tratamiento multimodal que combine farmacoterapia, psicoterapia y psicoeducación.

El manejo precoz reduce recaídas, discapacidad y riesgo suicida. La coordinación entre AP, Salud Mental y Medicina Interna es clave para disminuir la carga de enfermedad, especialmente en pacientes polimedicados o frágiles.

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