🔴 La placa de ateroma no aparece de un día para otro. Se forma lentamente en las arterias, de manera silenciosa y casi siempre sin síntomas.
Con los años, va estrechando la arteria y dificulta el paso de la sangre.
El problema surge cuando la placa se rompe o la obstruye por completo: puede bloquear el flujo sanguíneo y desencadenar un infarto o un ictus.
¿Cómo reducir el riesgo?
✔️ Mantén el LDL por debajo de los niveles recomendados
✔️ Haz ejercicio regular (150 min/semana)
✔️ Sigue una dieta mediterránea
✔️ Evita el tabaco
✔️ Controla la tensión arterial
✔️ Revisa tu glucosa y triglicéridos
✔️ Acude a tus revisiones médicas
PLACA DE ATEROMA: FISIOPATOLOGÍA, PROGRESIÓN, COMPLICACIONES Y PREVENCIÓN (2025)
DrRamonReyesMD
1. Introducción
La placa de ateroma es la lesión fundamental de la aterosclerosis, una enfermedad arterial crónica, inflamatoria y progresiva que constituye la base fisiopatológica de los infartos de miocardio, ictus isquémicos, enfermedad arterial periférica y aneurismas arteriales. Su desarrollo es lento, insidioso y habitualmente asintomático durante décadas, motivo por el cual se la considera una enfermedad silenciosa.
Desde 2020 a 2025, múltiples estudios (AHA, ESC, ACC, OMS) han demostrado que la reducción intensiva del colesterol LDL y el control agresivo de los factores de riesgo cardiovascular disminuyen de forma significativa la progresión de la aterosclerosis y la incidencia de eventos mayores.
2. Fisiopatología de la formación de la placa
La aterogénesis es un proceso multifactorial que involucra daño endotelial, disfunción vascular, infiltración lipídica, inflamación crónica y remodelado arterial.
2.1. Daño endotelial (evento inicial)
Factores agresores:
- Hipertensión arterial
- Tabaquismo (nicotina + radicales libres)
- Hipercolesterolemia LDL
- Hiperglucemia (diabetes mellitus tipo 1–2)
- Inflamación sistémica (PCR elevada)
- Obesidad visceral y resistencia a la insulina
El endotelio pierde su función protectora y deja de producir óxido nítrico (NO), volviéndose adhesivo y permeable, lo que permite la entrada de lipoproteínas LDL.
2.2. Entrada y oxidación de LDL
El LDL se infiltra en la íntima arterial y se oxida (LDL-ox), convirtiéndose en una molécula altamente proinflamatoria.
2.3. Activación del sistema inmunitario e inflamación
La presencia de LDL-ox activa macrófagos y monocitos.
Estos fagocitan LDL oxidado y se transforman en células espumosas, creando el núcleo lipídico de la placa.
El proceso inflamatorio libera citocinas (IL-1β, TNF-α), perpetuando el daño.
2.4. Crecimiento progresivo de la placa
Las células musculares lisas migran hacia la íntima y producen colágeno, formando una cápsula fibrosa.
Con el tiempo:
- aumenta el contenido de lípidos
- se acumulan células inflamatorias
- la cápsula puede debilitarse
2.5. Calcificación arterial
Años después, se produce calcificación progresiva por diferenciación osteogénica de células musculares lisas.
Esto endurece la arteria y disminuye su elasticidad.
3. Tipos de placa de ateroma
- Lesión inicial → estría grasa, reversible.
- Placa de ateroma madura → núcleo lipídico + cápsula fibrosa.
- Fibroateroma → placa más grande, parcialmente calcificada.
- Placa vulnerable → cápsula delgada, alto contenido lipídico, riesgo elevado de ruptura.
- Placa complicada → ruptura, hemorragia intraplaca, trombosis.
4. ¿Por qué es peligrosa una placa?
4.1. Estenosis progresiva
Cuando la placa crece, estrecha el lumen arterial.
Esto causa:
- angina estable
- claudicación intermitente (dolor al caminar)
- isquemia progresiva crónica
4.2. Ruptura de la placa (evento agudo)
La ruptura de la cápsula fibrosa expone el núcleo lipídico altamente trombogénico al torrente sanguíneo.
Resultado:
- activación plaquetaria
- formación de trombo
- oclusión súbita de la arteria
Esto produce:
- Infarto agudo de miocardio (IAM)
- Ictus isquémico
- Isquemia arterial aguda en extremidades
La ruptura de placa es responsable de más del 70 % de los infartos.
5. Factores que aumentan el riesgo (2025)
- Colesterol LDL elevado (principal factor modificable)
- Tabaquismo
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus
- Obesidad y síndrome metabólico
- Envejecimiento
- Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
- Enfermedad renal crónica
- Inflamación sistémica (PCR ultrasensible elevada)
6. Progresión temporal de la placa
La placa no aparece de forma repentina.
Se desarrolla en décadas, desde la adolescencia hasta la edad adulta:
- 10–20 años → estrías grasas
- 20–40 años → placas fibroateromatosas asintomáticas
- >40 años → riesgo progresivo de estenosis y ruptura
- >55 años → riesgo máximo de eventos agudos
7. Técnicas de detección (actualización 2025)
Métodos no invasivos:
- Score de calcio coronario (TC)
- Ecografía carotídea (íntima-media IMT)
- Angio-TC coronaria
- RMN vascular
- Índice tobillo-brazo
No se recomienda el cribado universal, solo en pacientes seleccionados.
8. Prevención primaria y secundaria
8.1. Reducción del colesterol LDL
Meta recomendada 2025 (ESC / AHA):
- Paciente sano: < 100 mg/dL
- Riesgo moderado: < 70 mg/dL
- Alto riesgo: < 55 mg/dL
- Muy alto riesgo: < 40 mg/dL
Tratamiento:
- Estatinas de alta intensidad (atorvastatina, rosuvastatina)
- Ezetimibe
- Inhibidores PCSK9 (alirocumab, evolocumab)
- Inclisirán (ARN interferente; dosis semestrales)
8.2. Estilo de vida cardioprotector
- Dieta mediterránea (aceite de oliva, frutos secos, pescado azul)
- Actividad física 150 min/semana
- Suspensión total del tabaco
- Control de la tensión arterial (<130/80)
- Reducción de glucemia y triglicéridos
- Normalización del peso corporal
8.3. Control metabólico intensivo
Especialmente en diabetes:
- Control glucémico ajustado
- Terapias cardioprotectoras (SGLT2, GLP-1 agonistas)
9. Complicaciones clínicas
- Infarto agudo de miocardio (ruptura de placa + trombosis coronaria)
- Ictus isquémico (aterotrombosis carotídea)
- Enfermedad arterial periférica
- Aneurismas (remodelado patológico)
- Insuficiencia cardíaca secundaria a isquemia
10. Conclusión
La placa de ateroma es una lesión progresiva, inflamatoria y silenciosa, cuyo impacto clínico es devastador cuando se rompe o ocluye una arteria. Su fisiopatología está bien establecida: daño endotelial, infiltración lipídica, inflamación y remodelado arterial.
La intervención precoz y agresiva sobre los factores de riesgo cardiovascular —especialmente LDL, tabaco, hipertensión y glucemia— es la estrategia más eficaz para prevenir infartos e ictus.
La evidencia de 2025 confirma que no existe un nivel de LDL demasiado bajo cuando se trata de prevenir aterosclerosis.
La prevención primaria (antes del primer evento) y secundaria (tras un infarto o ictus) constituyen pilares esenciales para reducir la mortalidad cardiovascular a nivel mundial.
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