🧬 NECROSIS LICUEFACTIVA: FISIOPATOLOGÍA, CAUSAS, MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Y RELEVANCIA CLÍNICA (2025)
DrRamonReyesMD
1. Introducción
La necrosis licuefactiva es un tipo de muerte celular en el que el tejido sólido se transforma en una masa líquida o viscosa, similar a una pasta amarillenta, debido a la acción enzimática proteolítica intensa.
Es la única forma de necrosis donde la arquitectura tisular desaparece por completo, dando paso a una cavidad o área semi-fluida.
Este proceso es característico de infecciones bacterianas, abscesos, y necrosis cerebral tras un infarto isquémico.
2. Fisiopatología – ¿Cómo se produce?
La secuencia fisiopatológica incluye:
1) Lesión inicial
- Isquemia (infarto cerebral)
- Infección bacteriana o fúngica
- Trombosis local
- Trauma con destrucción tisular
2) Infiltración de neutrófilos
Los neutrófilos liberan:
- proteasas
- hidrolasas
- enzimas lisosomales
Estas enzimas digerían proteínas celulares y de matriz extracelular.
3) Autodigestión del tejido
La mezcla de:
- células muertas
- neutrófilos degenerados
- material proteolítico
forma una pasta líquida (pus) o un material colicuativo.
4) Formación de cavidad o masa líquida
La arquitectura original (tejido conectivo, fibras, células) se pierde por completo.
Este comportamiento contrasta con la necrosis coagulativa (infarto de miocardio), donde los contornos celulares aún se reconocen.
3. Morfología macroscópica
La necrosis licuefactiva se ve como:
- Material blando, gelatinoso o viscoso
- Colores: amarillo, naranja, crema, blanco
- Consistencia: pasta espesa, gel, líquido purulento
- Fácilmente deformable, como se aprecia en la imagen del dedo presionando el tejido que tú mostraste
- Sin resistencia estructural
Esta apariencia es compatible con:
- absceso bacteriano
- tejido colicuado por infección
- material purulento subcutáneo
- tejido cerebral necrosado
La imagen aportada muestra una estructura amarillenta transparente que cede a la presión, muy representativa de licuefacción.
4. Causas frecuentes (2025)
A) Infarto cerebral (el más clásico)
El cerebro es rico en lípidos y enzimas hidrolíticas → la necrosis licuefactiva es la forma dominante tras un ictus.
B) Infecciones bacterianas
- Staphylococcus aureus (abscesos)
- Streptococcus pyogenes
- E. coli
- Anaerobios
La actividad enzimática del sistema inmune + bacterias genera pus.
C) Infecciones fúngicas
- Candida
- Aspergillus
D) Traumatismos con destrucción tisular masiva
Especialmente en tejidos blandos.
5. Histología — detalle profesional
Microscópicamente:
- Ausencia total de arquitectura tisular
- Células fantasma destruidas
- Debris celulares
- Neutrófilos polimorfonucleares
- Cuerpos apoptóticos
- Fondo amorfo eosinófilo
- En abscesos: cápsula fibroblástica periférica
6. Consecuencias clínicas
La necrosis licuefactiva no es solo un hallazgo morfológico. Tiene implicaciones clínicas:
1) Abscesos profundos
- Necesitan drenaje quirúrgico
- Cobertura antibiótica
- Control de foco
2) Infarto cerebral
- Se convierte en quiste líquido (cavidad)
- Mayor riesgo de edema cerebral en fases iniciales
3) Riesgo sistémico
- Sepsis
- Bacteriemia
- Shock séptico si no se controla el foco
7. Manejo clínico según el tipo de origen
A) Si el origen es infeccioso
- Antibióticos dirigidos según cultivo
- Drenaje quirúrgico o punción evacuadora
- Control de sepsis
- Ecografía / TAC para delimitar extensión
B) Si el origen es isquémico (cerebro)
- Control de PIC
- Manejo del edema
- Rehabilitación neurológica
- TAC de control al 3.º–5.º día
8. Ejemplo aplicado a la imagen que enviaste
La imagen del dedo presionando un material amarillo translucente corresponde a:
✔️ Licuefacción real del tejido, con:
- pérdida total de estructura
- apariencia gelatinosa
- color naranja-amarillento
- deformación con presión mínima
Esto es compatible con absceso, flictena purulenta, tejido colicuado superficial o subcutáneo, o incluso contenido quístico licuado.
No parece gangrena seca ni necrosis coagulativa.
Es necrosis colicuativa / licuefactiva pura.
Conclusión del artículo
La necrosis licuefactiva representa la máxima expresión de la autodigestión tisular. Es típica de infecciones bacterianas y de infartos cerebrales, y clínicamente implica riesgo de expansión, sepsis y destrucción total del tejido. Su apariencia macroscópica, como se observa en la imagen aportada, es una masa viscosa amarillo-anaranjada que se deforma fácilmente, lo que confirma la naturaleza colicuativa del proceso.
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