Síndrome (enfermedad) de Parkinson

 

La infografía es un resumen médico y neurocientífico sobre la enfermedad de Parkinson y los síndromes parkinsonianos, presentada con un formato esquemático, colores para resaltar conceptos clave y una ilustración central de un paciente con signos motores típicos.

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🔹 Título y autoría

• Encabezado grande: “PARKINSON”.
• Marca de autoría: “Habénula” (neuroeducación visual).

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🔹 Conceptos iniciales

• Síndromes parkinsonianos: conjunto de signos y síntomas característicos: temblor en reposo, rigidez, bradicinesia y inestabilidad postural.

• Clasificación:

  • Primario: Enfermedad de Parkinson idiopática, parkinsonismo atípico, y asociado a enfermedades neurodegenerativas hereditarias.
  • Secundario o sintomático: por infecciones, tóxicos (Mn, CO, cianuro, MPTP), fármacos, lesiones estructurales.

• Genética y factores de riesgo: mutación del gen glucocerebrosidasa (GBA), enfermedad de Gaucher, riesgo aumentado de Parkinson.

• Causa principal: degeneración de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc), con presencia de cuerpos de Lewy (depósitos de alfa-sinucleína).

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🔹 Manifestaciones clínicas (sintomatología cardinal)

• Rigidez muscular: resistencia al mover pasivamente, con fenómeno de “rueda dentada”.
• Temblor de reposo: regular y rítmico (3,5–7 Hz), que comienza usualmente en una mano y disminuye con el movimiento voluntario.
• Bradicinesia / acinesia: lentitud de movimientos automáticos, cara inexpresiva (“facies en máscara”), micrografía (letra pequeña).
• Inestabilidad postural: incluye síndrome de Pisa (tronco inclinado lateralmente) y camptocormia (flexión anterior persistente del tronco).
• Marcha festinante: pasos cortos y acelerados con pérdida de balance.

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🔹 Progresión neuropatológica (estadios de Braak)

• Estadio 1: Bulbo raquídeo y estructuras olfatorias.
• Estadio 2: Puente, sistema noradrenérgico.
• Estadio 3: Mesencéfalo, sustancia negra, núcleos del rafe.
• Estadio 4: Prosencéfalo basal, mesocorteza.
• Estadio 5-6: Neocorteza de asociación y corteza motora primaria.
• Señala fases pre-sintomática y sintomática según avance de la neurodegeneración.

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🔹 Diagnóstico

• Clínico + pruebas complementarias para descartar parkinsonismos secundarios.

• Métodos de imagen:

  • RM (poco específica, puede verse normal).
  • Resonancia magnética por espectroscopia (MRS).
  • DaTscan (visualiza transportador dopaminérgico estriatal).

• Diagnóstico diferencial: demencia con cuerpos de Lewy, parálisis supranuclear progresiva, parkinsonismos atípicos.

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🔹 Tratamiento

• Levodopa: fármaco de elección (precursor dopamina), administrada con Carbidopa o Benserazida para inhibir la descarboxilasa periférica y mejorar biodisponibilidad cerebral.
• Otros: agonistas dopaminérgicos, inhibidores de MAO-B / COMT, anticolinérgicos.

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🔹 Diseño visual

• Ilustración central: paciente con temblor en reposo, rigidez, marcha festinante, flexión del tronco (camptocormia) y signo de Pisa.
• Iconografía clara con palabras clave en amarillo y verde fosforescente.
• Organización por bloques: etiología, clínica, progresión, diagnóstico y tratamiento.

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En resumen:
La infografía explica de manera visual y sistemática la Enfermedad de Parkinson, su fisiopatología, síntomas cardinales, progresión anatómica (estadios de Braak), métodos diagnósticos y tratamiento de primera línea con levodopa, sirviendo como herramienta de repaso rápido para estudiantes y profesionales de la salud.

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Resume de forma precisa lo que comunica la infografía: contexto histórico, etiología, clínica, progresión neuropatológica (Braak), diagnóstico y terapéutica con énfasis en levodopa y coadyuvantes.

Si quisieras dar un paso más para convertirlo en un comentario científico de nivel experto, podrías agregar:

• Epidemiología: prevalencia global, edad de inicio típica, predominio por sexo.
• Mecanismo bioquímico: déficit dopaminérgico estriatal secundario a degeneración nigroestriatal, rol de la α-sinucleína y el estrés oxidativo.
• Avances terapéuticos: terapias de segunda línea (apomorfina subcutánea, estimulación cerebral profunda, inhibidores de COMT de última generación).
• Pronóstico y complicaciones: fluctuaciones motoras, discinesias inducidas por levodopa, alteraciones no motoras (depresión, disautonomía, deterioro cognitivo).