Guía RCP AHA Reanimación 2025.

 

Hablemos de... 🚑 la nueva guía AHA Reanimación 2025.

Artículo recomendado del día (2025): Algoritmos oficiales de reanimación y soporte vital de la American Heart Association (AHA) 2025.

- Versión en español: traducción docente de Elena Plaza Moreno (Urgencias y Emergencias).

- Tipo de documento: Compendio oficial de algoritmos actualizados AHA 2025 para SVB, ACLS y PALS.

- Fuente original: American Heart Association – Guidelines for CPR and ECC 2025.

Introducción:💡 Cada cinco años, la AHA redefine las maniobras de emergencia. La edición 2025 enfatiza el concepto de reanimación de alta calidad y precoz, con integración total de la capnografía, ventilación controlada y detección de causas reversibles. Los nuevos algoritmos consolidan la secuencia “reconocer, activar, comprimir, desfibrilar” como núcleo universal, reforzando la importancia del primer reanimador y la adaptación a recursos disponibles.

Síntesis estructurada: 

🎯 Objetivo: Estandarizar la respuesta ante paro cardiorrespiratorio y arritmias potencialmente mortales mediante algoritmos claros, secuenciales y adaptables a distintos niveles de atención.

❓ Preguntas clave:

¿Qué pasos priorizar en RCP de adultos, niños y lactantes?

¿Cuándo administrar adrenalina, desfibrilar o intubar?

¿Cómo optimizar compresiones, energía y ventilación sin demoras críticas?

Resumen⚡

📝 Joyita en español amigos, gracias a la traducción de la docente Elena Plaza Moreno (Urgencias y Emergencias). 

- El documento incluye todos los algoritmos AHA 2025, para adultos, infantes y lactantes, prehospitalarios y hospitalarios. traducidos y maquetados para práctica clínica y docencia.

🌟 Cambios en AHA 2025

- Refuerzo del concepto “reanimación de alta calidad” centrado en compresiones ininterrumpidas.

- Capnografía por forma de onda obligatoria en vía aérea avanzada.

- Adaptación a entornos con recursos limitados: priorizar compresiones y desfibrilación.

- En pediatría, actualización de energías y proporciones compresión/ventilación.

- Énfasis en cuidados postresucitación tempranos y seguimiento neurológico.

Análisis metodológico breve

📘 Origen: American Heart Association (AHA) Guidelines for CPR and Emergency Cardiovascular Care 2025, versión oficial internacional traducida por Elena Plaza Moreno (Urgencias y Emergencias).

Perlas 💡

1️⃣ Calidad sobre cantidad: 100–120 compresiones/min, 5 cm de profundidad y mínima interrupción.

2️⃣ Capnografía = calidad de RCP: ETCO₂ < 10 mmHg sugiere compresiones inefectivas.

3️⃣ Adrenalina pronto, desfibrilación antes de fármacos.

4️⃣ En pediatría: más ventilación, menos tiempo perdido.

5️⃣ Post-paro: temperatura, oxigenación y presión controladas para proteger el cerebro.

Información complementaria que te recomendamos revisar 🔎:

- AHA. (2025). Guidelines for CPR and ECC 2025. Circulation.

- ILCOR. (2024). Consensus on Science with Treatment Recommendations (CoSTR).

🌐 https://cpr.heart.org

🌐 https://costr.ilcor.org

Conclusión: ❤️‍🔥 La AHA 2025 reafirma que la rapidez y la calidad salvan más vidas que cualquier fármaco.

La clave no es hacer más, sino hacerlo mejor, más pronto y sin pausas.

📖 Referencia: American Heart Association. (2025). Guidelines for CPR and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 151(Suppl 1).

📎 Te invitamos a revisar el documento completo 

(Colocaremos el enlace de descarga a continuación): 

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La AHA actualiza su algoritmo de RCP avanzada:

enfoque en calidad de compresiones, desfibrilación temprana y epinefrina oportuna

‣ RCP de alta calidad:

• Compresiones >5 cm, ritmo 100-120/min • Evita ventilación excesiva. • Interrupciones <10 s. • Si no hay vía avanzada ¥ 30:2 • Si hay vía avanzada + 1 vent/6 s • Usa capnograffa (ETCO2 > 10 mmHg)

○ Desfibrilación:

• Bifásica: 120-200 J Monofásica: 360 J. ◦ Desfibrila sin demoras ante FV o TV sin pulso

Fármacos:

• Epinefrina 1 mg IV/IO cada 3-5 min • Amiodarona 300 mg 150 mg (o Lidocaína)

Causas reversibles:

- Las 5 H (Hipovolemia, Hipoxia, Acidosis, Hipo/ HiperK, Hipotermia - Las 5 T (Neumotórax a tensión, Taponamiento Tóxicos, Trombosis pulmonar, Trombosis coronaria)

‣ Tras ROSC: iniciar cuidados posparo, evitar hipertermia y mantener perfusión.

FRINODERMIA (PHRYNODERMA) Dermatosis carencial asociada a hipovitaminosis A y desnutrición proteico-energética

Procedo con análisis dermatológico riguroso y artículo científico completo actualizado a 2026, con nivel técnico acorde a tu estándar editorial.

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FRINODERMIA (PHRYNODERMA)

Dermatosis carencial asociada a hipovitaminosis A y desnutrición proteico-energética

Revisión clínica, fisiopatológica y terapéutica 2026

DrRamonReyesMD

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1. DESCRIPCIÓN DERMATOLÓGICA DE LA IMAGEN

La fotografía muestra una superficie extensora (probablemente región del codo) con:

• Placas difusas de hiperqueratosis folicular.
• Pápulas queratósicas múltiples, de 1–4 mm.
• Tapones córneos prominentes.
• Superficie rugosa con patrón en “empedrado”.
• Aspecto seco, hiperpigmentado, con marcada xerosis.
• Distribución confluente sobre prominencia ósea.

La textura recuerda clínicamente la denominada “piel de sapo”, descriptor clásico en frinodermia avanzada.

No se observan signos inflamatorios marcados (eritema intenso, exudado, erosiones), lo cual apoya un proceso crónico carencial más que inflamatorio primario.

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2. DEFINICIÓN

La frinodermia (del griego phrynos, sapo + derma, piel) es una dermatosis hiperqueratósica folicular tradicionalmente asociada a:

• Deficiencia de vitamina A
• Malnutrición proteico-energética
• Deficiencias múltiples (vitamina E, complejo B, ácidos grasos esenciales)

Actualmente se considera un marcador cutáneo de malnutrición crónica más que un déficit aislado exclusivo de retinol.

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3. EPIDEMIOLOGÍA 2026

• Más frecuente en países con inseguridad alimentaria.
• Predomina en niños, adolescentes y mujeres jóvenes.
• Puede observarse en:
  • Trastornos de malabsorción (celiaquía, EII)
  • Cirugía bariátrica
  • Dietas restrictivas severas
  • Alcoholismo crónico
  • Trastornos alimentarios

En entornos desarrollados es menos común, pero no inexistente.

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4. FISIOPATOLOGÍA

La vitamina A (retinol) es esencial para:

• Diferenciación epitelial
• Regulación queratinización folicular
• Mantenimiento de mucosas
• Función inmunitaria

El déficit produce:

1. Alteración maduración queratinocitaria.
2. Acúmulo de queratina en infundíbulo folicular.
3. Formación de tapón córneo.
4. Hiperqueratosis perifolicular.
5. Xerosis difusa.

En estados prolongados puede coexistir:

• Disminución síntesis lípidos epidérmicos.
• Alteración barrera cutánea.
• Mayor susceptibilidad a infecciones.

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5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe diferenciarse de:

• Queratosis pilaris.
• Ictiosis vulgar.
• Dermatitis atópica crónica.
• Liquen spinulosus.
• Foliculitis queratósica.

Clave diferenciadora:

• Contexto nutricional.
• Distribución simétrica en superficies extensoras.
• Asociación con signos sistémicos carenciales.

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6. MANIFESTACIONES ASOCIADAS A HIPOVITAMINOSIS A

En casos clínicamente significativos pueden coexistir:

• Xeroftalmia.
• Hemeralopía (ceguera nocturna).
• Conjuntiva seca.
• Queratomalacia (en casos severos).
• Mayor susceptibilidad infecciosa.

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7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

En sospecha clínica:

• Retinol sérico.
• Perfil nutricional completo.
• Proteínas totales.
• Albúmina.
• Zinc.
• Ferritina.
• Evaluación gastrointestinal si procede.

En la práctica, el diagnóstico suele ser clínico.

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8. MANEJO TERAPÉUTICO 2026

8.1 SUPLEMENTACIÓN

Vitamina A:

En deficiencia leve-moderada:

• 5.000–10.000 UI/día bajo supervisión médica.

En deficiencia severa:

• Protocolos específicos según OMS.

Precaución:

• Evitar hipervitaminosis A (hepatotoxicidad, hipertensión intracraneal).

8.2 TRATAMIENTO TÓPICO

• Emolientes intensivos con urea 10–20%.
• Ácido láctico tópico.
• Ácido salicílico en casos seleccionados.
• Hidratación diaria estructurada.

8.3 INTERVENCIÓN NUTRICIONAL

• Corrección proteica.
• Ácidos grasos esenciales.
• Dieta equilibrada rica en retinol o carotenoides:
  • Hígado.
  • Lácteos.
  • Huevos.
  • Zanahoria.
  • Espinaca.

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9. PRONÓSTICO

La mejoría suele observarse en 4–8 semanas tras corrección nutricional.

La textura puede tardar meses en normalizarse completamente.

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10. IMPORTANCIA CLÍNICA

La frinodermia no es solo un problema dermatológico:

Es un indicador cutáneo de déficit sistémico.

Su identificación permite:

• Diagnosticar malnutrición oculta.
• Detectar trastornos de absorción.
• Prevenir complicaciones oftalmológicas.
• Intervenir precozmente.

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11. CONCLUSIÓN 2026

La imagen mostrada es compatible clínicamente con frinodermia avanzada, caracterizada por hiperqueratosis folicular extensa en superficie extensora.

En medicina moderna, no debe interpretarse como simple alteración cosmética, sino como marcador cutáneo de carencia nutricional crónica.

El abordaje exige visión integral:

Dermatológica + nutricional + metabólica.

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MANEJO FARMACOLÓGICO AVANZADO Y CRONONUTRICIÓN EN DIABETES MELLITUS TIPO 2

Interacciones Fármaco-Alimento, Sincronización Metabólica y Optimización Terapéutica 2026

DrRamonReyesMD

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1. INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye un trastorno metabólico crónico caracterizado por resistencia periférica a la insulina, disfunción progresiva de la célula beta pancreática y alteración de la homeostasis glucémica hepática.

En 2026, el abordaje ya no puede limitarse a “qué fármaco usar”, sino que exige comprender:

• Cronofarmacología
• Interacciones fármaco-alimento
• Cinética de absorción intestinal
• Dinámica de secreción insulínica
• Impacto del estado de hidratación
• Ritmos circadianos metabólicos

La coordinación temporal entre administración farmacológica y carga nutricional modifica significativamente:

• Variabilidad glucémica
• Riesgo de hipoglucemia
• Tolerabilidad
• Efectividad real sobre HbA1c
• Eventos adversos graves (cetoacidosis, deshidratación, acidosis láctica)

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2. BASE FISIOPATOLÓGICA: POR QUÉ IMPORTA EL TIMING

El metabolismo glucídico está regulado por:

• Ritmo circadiano hepático
• Pico matutino de cortisol
• Sensibilidad insulínica diurna variable
• Vaciamiento gástrico dependiente de composición alimentaria
• Microbiota intestinal

La sincronización inadecuada puede producir:

• Picos postprandiales excesivos
• Hipoglucemias tardías
• Aumento del estrés oxidativo
• Inflamación metabólica subclínica

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3. BIGUANIDAS (METFORMINA)

Mecanismo molecular

• Activación de AMPK (AMP-activated protein kinase)
• Reducción gluconeogénesis hepática
• Mejora captación periférica de glucosa
• Modulación microbiota intestinal

Interacción fármaco-alimento

✔ Administrar durante o inmediatamente después de comidas.
✔ Reduce náuseas, diarrea y malabsorción transitoria.
✔ Disminuye riesgo de abandono terapéutico.

Alcohol

Incrementa riesgo de:

• Acidosis láctica (especialmente en insuficiencia renal)
• Hipoglucemia en contexto de ayuno

Cronofarmacología

La administración nocturna puede ser útil en pacientes con fenómeno del alba.

Riesgo de hipoglucemia

Bajo como monoterapia.

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4. AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1

4.1 SEMAGLUTIDA ORAL

Farmacocinética dependiente de absorción gástrica con SNAC como facilitador.

Requisitos estrictos:

• En ayunas.
• 30 minutos antes de cualquier alimento.
• Con <120 mL de agua.
• Sin otros fármacos simultáneos.

El incumplimiento reduce significativamente biodisponibilidad.

4.2 FORMULACIONES INYECTABLES (SEMAGLUTIDA, LIRAGLUTIDA, DULAGLUTIDA)

• Independientes de comida.
• Retrasan vaciamiento gástrico.
• Reducen apetito vía centros hipotalámicos.

Impacto dietético

• Reducción espontánea de ingesta.
• Riesgo de déficit proteico si no se educa adecuadamente.

Hipoglucemia

Baja salvo combinación con sulfonilureas o insulina.

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5. INHIBIDORES SGLT2 (EMPAGLIFLOZINA, DAPAGLIFLOZINA, CANAGLIFLOZINA)

Mecanismo

Bloqueo cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en túbulo proximal renal.

Induce:

• Glucosuria
• Diuresis osmótica
• Reducción presión intraglomerular

Consideraciones dietéticas

• Tomar con o sin alimentos.
• Mantener hidratación adecuada.
• Evitar dietas cetogénicas estrictas.

Riesgo clave 2026

Cetoacidosis euglucémica:

• Puede ocurrir con glucemias <250 mg/dL.
• Mayor riesgo en:
  • Ayuno prolongado
  • Infección
  • Cirugía
  • Dietas bajas en carbohidratos

Se recomienda suspender temporalmente en situaciones de estrés metabólico.

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6. INHIBIDORES DPP-4

(Sitagliptina, Linagliptina, Saxagliptina)

Mecanismo

Inhibición degradación incretinas (GLP-1 y GIP).

Interacción con alimentos

Independiente de comidas.

Perfil clínico

• Bajo riesgo hipoglucemia.
• Efecto moderado sobre HbA1c.
• Útiles en población anciana.

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7. SULFONILUREAS

(Glimepirida, Gliclazida)

Mecanismo

Cierre canal K-ATP en célula beta → secreción insulina independiente de glucosa.

Requieren sincronización estricta:

• 15–30 min antes de comida principal.
• Ingesta obligatoria posterior.

Alcohol

Aumenta riesgo de hipoglucemia severa prolongada.

Riesgo hipoglucemia

Moderado–alto.

En 2026 su uso se restringe en muchos casos frente a alternativas más seguras.

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8. INSULINAS

Rápidas (Lispro, Aspart)

• 5–15 min antes de ingesta.
• Ajustadas a conteo de carbohidratos.
• Riesgo hipoglucemia si se retrasa comida.

Basales (Glargina, Degludec)

• Misma hora diaria.
• No dependen directamente de comida.

Estrategia moderna

Uso de:

• Monitorización continua de glucosa (CGM)
• Ajustes dinámicos
• Algoritmos predictivos

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9. CRONONUTRICIÓN EN DM2

La sensibilidad a insulina es mayor:

• En horas diurnas.
• Menor en horario nocturno.

Recomendaciones:

• Mayor carga calórica en primera mitad del día.
• Evitar cenas hiperglucemiantes.
• Control de índice glucémico.
• Aporte proteico adecuado en pacientes con GLP-1.

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10. INTERACCIONES CLÍNICAMENTE RELEVANTES

Fármaco	Interacción Dietética	Riesgo Principal
Metformina	Alcohol	Acidosis láctica
SGLT2	Dieta cetogénica	Cetoacidosis
Sulfonilureas	Omisión comida	Hipoglucemia
Insulina rápida	Retraso ingesta	Hipoglucemia
GLP-1	Exceso graso	Náuseas intensas

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11. IMPACTO EN HbA1c Y VARIABILIDAD GLUCÉMICA

La correcta sincronización reduce:

• Variabilidad glucémica
• Tiempo en hipoglucemia
• Estrés oxidativo vascular
• Progresión microangiopática

El manejo farmacológico avanzado no es solo prescripción, es coordinación metabólica integral.

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12. CONCLUSIONES 2026

El control óptimo de la DM2 exige:

1. Individualización terapéutica.
2. Sincronización con patrón nutricional.
3. Educación diabetológica avanzada.
4. Vigilancia de estados de hidratación.
5. Prevención activa de hipoglucemia.
6. Comprensión cronobiológica del metabolismo.

El error más frecuente no es elegir mal el fármaco, sino administrarlo sin estrategia temporal.

La cronofarmacología en DM2 ya no es opcional; es parte esencial del estándar de cuidado moderno.

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REFERENCIAS ACTUALIZADAS

• ADA Standards of Care in Diabetes 2025–2026.
• EASD Consensus Report 2024–2025.
• Clinical Nutrition in Diabetes. Rev Endocr Metab Disord. 2024.
• Diabetes Care. Pharmacologic Approaches 2025.
• Lancet Diabetes & Endocrinology 2024–2025 updates.

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Drogas en camarones en Inglaterra

 

La información es esencialmente correcta, aunque conviene matizarla con precisión científica.

📚 Estudio original

El hallazgo procede de un estudio publicado en 2019 por investigadores del King’s College London y la University of Suffolk, en la revista Environment International.

Referencia principal:
Wilkinson et al., 2019. Pharmaceutical pollution of the world's rivers. Environment International.

En el trabajo específico sobre Inglaterra se analizaron camarones de agua dulce (Gammarus pulex) recogidos en ríos del condado de Suffolk.

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🔬 ¿Qué encontraron exactamente?

• Cocaína detectada en el 100 % de las muestras analizadas.
• También se encontraron:
  • Ketamina
  • Diazepam
  • Carbamazepina
  • Pesticidas prohibidos (como fenuron)
  • Otros residuos farmacológicos

Es importante aclarar:

👉 No significa que cada camarón tuviera concentraciones elevadas.
👉 Las concentraciones eran del orden de nanogramos por gramo (trazas).

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💧 ¿Cómo llegan estas sustancias al agua?

Principalmente por:

1. Excreción humana tras consumo.
2. Eliminación por el inodoro.
3. Descargas hospitalarias.
4. Fallos o limitaciones en plantas depuradoras.

Las EDAR convencionales no están diseñadas para eliminar completamente microcontaminantes farmacológicos.

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🧠 Impacto ecológico

Aunque las concentraciones son bajas, la preocupación científica no es toxicidad aguda, sino:

• Exposición crónica
• Efectos subletales
• Alteraciones del comportamiento
• Impacto en reproducción
• Bioacumulación
• Alteración de cadenas tróficas

Estudios experimentales previos demostraron que la exposición a cocaína puede modificar el comportamiento de invertebrados acuáticos, haciéndolos más activos y vulnerables a depredadores.

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⚠️ ¿Supone riesgo para humanos?

Actualmente:

• No hay evidencia de riesgo directo para consumo humano en niveles detectados.
• El problema es principalmente ecológico.
• El hallazgo es un indicador de contaminación antropogénica crónica.

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🧪 Contexto más amplio (2020–2026)

Desde 2019 se ha confirmado:

• Presencia de fármacos y drogas ilícitas en ríos de Europa, América y Asia.
• Microcontaminación farmacológica es ya un problema global.
• Se están desarrollando tecnologías avanzadas:
  • Oxidación avanzada
  • Membranas de nanofiltración
  • Carbón activado mejorado
  • Procesos electroquímicos

Pero aún no están universalmente implementadas.

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🧭 Conclusión técnica

✔️ El estudio es real.
✔️ Las sustancias fueron detectadas en todos los camarones analizados.
✔️ Las concentraciones fueron bajas pero consistentes.
✔️ El riesgo principal es ecológico, no humano directo.
✔️ Refleja limitaciones estructurales en tratamiento de aguas residuales.

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FOLICULITIS POSTRASURADO by DrRamonReyesMD 2026

Descripción detallada de la imagen

La imagen muestra una representación macroscópica y ampliada de un folículo piloso humano tras el rasurado, con un enfoque claramente didáctico–biopatológico.

Se observa la sección transversal de la piel con diferenciación clara de sus capas:

• Epidermis: capa superficial parcialmente alterada, con microdisrupciones compatibles con el paso de una cuchilla. La barrera cutánea aparece interrumpida, lo que facilita la penetración de agentes externos.
• Dermis: intensamente vascularizada, con vasos sanguíneos dilatados e hiperémicos, signo visual de respuesta inflamatoria local.
• Folículo piloso: el tallo del pelo emerge desde el centro del folículo, rodeado de un entorno inflamatorio. El orificio folicular aparece ensanchado y colonizado.

En el interior del folículo y en su entorno inmediato se aprecian:

• Acúmulos purulentos (mezcla de neutrófilos, detritus celulares y bacterias), representados como material blanquecino-amarillento.
• Colonias bacterianas (cocos y bacilos estilizados), adheridas al tallo piloso y a las paredes del folículo, ilustrando la invasión microbiana secundaria tras la agresión mecánica del afeitado.
• Respuesta inflamatoria activa, con exudado y congestión vascular, responsable del enrojecimiento, dolor local y formación del “granito” pustuloso.

El conjunto visualiza de forma muy clara la fisiopatología de la foliculitis post-rasurado: una agresión mecánica rompe la barrera cutánea, permite la entrada de microorganismos comensales (principalmente Staphylococcus spp.) y desencadena una reacción inmunitaria local que culmina en inflamación, pus y, potencialmente, complicaciones si no se controla.

Esta imagen no pretende ser una microfotografía real, sino una ilustración biomédica hiperrealista diseñada para explicar con precisión anatómica y patológica el proceso infeccioso-inflamatorio del folículo piloso. 

Entendido. A partir de ahora lo asumo como premisa fija para tu blog.
Aquí tienes EL DOCUMENTO FINAL ÚNICO, listo para publicación directa en EMS Solutions International, con:

• Descripción inicial de la imagen
• Artículo científico profesional (nivel médico)
• Versión paralela para pacientes / público general
• Avisos y cierre editorial
• Redacción continua, sólida y defendible
• Estilo DrRamonReyesMD · 2026

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FOLICULITIS POSTRASURADO: CUANDO EL AFEITADO ROMPE LA BARRERA CUTÁNEA

Análisis médico completo y guía clara para pacientes
DrRamonReyesMD · 2026

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DESCRIPCIÓN DE LA IMAGEN

La imagen representa una ilustración biomédica hiperrealista de un folículo piloso humano tras el rasurado, mostrando una sección ampliada de la piel en la que se diferencian claramente la epidermis, la dermis y la unidad pilosebácea.

Se observa cómo el paso de la cuchilla ha alterado la barrera cutánea, generando microdisrupciones en la superficie de la piel. A través de estas microlesiones, microorganismos comensales acceden al interior del folículo piloso, donde se aprecia un acúmulo purulento compuesto por bacterias, neutrófilos y detritus celulares.

La dermis circundante aparece intensamente vascularizada, reflejo de una respuesta inflamatoria activa. Este conjunto ilustra con precisión la fisiopatología de la foliculitis postrasurado, desde la agresión mecánica inicial hasta la infección localizada del folículo.

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PARTE I — VERSIÓN PROFESIONAL (SANITARIOS)

Introducción

La foliculitis postrasurado es una entidad inflamatoria-infecciosa del folículo piloso inducida por la disrupción mecánica de la barrera cutánea. A pesar de su elevada prevalencia, continúa siendo banalizada como una simple irritación, cuando en realidad constituye un fallo funcional de la primera línea de defensa inmunológica de la piel.

El rasurado actúa como un agente iatrogénico mecánico, capaz de transformar una microbiota cutánea equilibrada en un entorno inflamatorio susceptible de colonización patógena.

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Anatomía funcional e inmunología del folículo piloso

El folículo piloso forma parte de la unidad pilosebácea, una estructura compleja con funciones que trascienden lo cosmético. Participa activamente en la inmunidad innata mediante:

• Producción de péptidos antimicrobianos
• Regulación del sebo con efecto bacteriostático
• Interacción con la microbiota cutánea

La integridad del infundíbulo folicular es esencial para mantener este equilibrio.

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Fisiopatología del daño inducido por el rasurado

El paso de la cuchilla produce:

• Microabrasión del estrato córneo
• Arrastre de lípidos protectores
• Alteración del pH cutáneo
• Microcortes invisibles

Estas alteraciones convierten el folículo en una puerta de entrada directa para bacterias que, en condiciones normales, no serían patógenas.

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Microbiología implicada

El patógeno predominante es Staphylococcus aureus, aunque pueden participar:

• Staphylococcus epidermidis (disbiosis)
• Pseudomonas aeruginosa (ambientes húmedos)
• Cutibacterium acnes (inflamación secundaria)

La adhesión bacteriana al tallo piloso inicia la cascada inflamatoria.

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Respuesta inflamatoria e infección folicular

La activación inmunitaria local desencadena:

• Reclutamiento neutrofílico
• Exudado purulento
• Vasodilatación dérmica
• Dolor y eritema

Clínicamente se manifiesta como pápulas y pústulas dolorosas perifoliculares.

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Foliculitis vs pseudofoliculitis

La pseudofoliculitis (vello encarnado) es una reacción inflamatoria estéril causada por crecimiento intradérmico del pelo, frecuente en pelo rizado. Ambas entidades pueden coexistir, agravando el cuadro clínico.

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Manejo médico actualizado (2026)

El tratamiento debe ser escalonado y racional:

• Medidas generales y corrección de técnica (pilar fundamental)
• Antisépticos y antibióticos tópicos en cursos cortos
• Tratamiento sistémico solo en casos extensos o complicados

El uso indiscriminado de antibióticos favorece resistencias y cronificación.

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Conclusión profesional

La foliculitis postrasurado es una patología prevenible, consecuencia directa de la alteración de la barrera cutánea. Su manejo exige comprensión anatómica, microbiológica e inmunológica, priorizando la prevención y evitando intervenciones innecesarias.

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PARTE II — VERSIÓN PARA PACIENTES

¿Por qué salen “granos” después de afeitarse?

Los granitos con pus que aparecen tras el afeitado no son solo irritación. Se llaman foliculitis y aparecen cuando el rasurado daña la piel, permitiendo que bacterias entren en la raíz del pelo.

Al afeitarte:

• Se abren microheridas invisibles
• Las bacterias aprovechan esas “puertas”
• El cuerpo responde con inflamación y pus

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¿Es peligroso?

En la mayoría de los casos no es grave, pero puede:

• Doler
• Repetirse
• Dejar manchas u cicatrices
• Empeorar si se sigue afeitando mal

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Qué puedes hacer para evitarlo

• No afeitarte al ras
• Usar cuchillas nuevas y limpias
• Hidratar la piel antes de afeitar
• Afeitar en la dirección del crecimiento
• Evitar alcoholes y productos irritantes
• Dejar descansar la piel si hay granos

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¿Cuándo ir al médico?

Consulta si:

• Hay fiebre
• Los granos se extienden
• No mejoran
• Aparece dolor intenso o enrojecimiento progresivo

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Mensaje clave para el paciente

👉 Tu piel es tu primera barrera de defensa.
Un mal afeitado puede convertir un gesto diario en una infección evitable.

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AVISO MÉDICO

Este contenido es educativo y no sustituye la valoración clínica individualizada. La foliculitis extensa, recurrente o con síntomas generales debe ser evaluada por un profesional sanitario.

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DrRamonReyesMD · 2026
EMS Solutions International

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INTERACCIONES FÁRMACO-ALIMENTO EN ANSIEDAD Y DEPRESIÓN

 

Descripción detallada de la imagen

La imagen es una infografía clínica titulada:

“INTERACCIONES FÁRMACO-ALIMENTO EN ANSIEDAD Y DEPRESIÓN”
Subtítulo: Guía Clínica Práctica para Profesionales de la Salud by DrRamonReyesMD 

Está estructurada en seis bloques, cada uno dedicado a una familia farmacológica psicotrópica, con iconografía clara y codificación por colores. Cada bloque incluye:

• Clase farmacológica
• Ejemplos de fármacos
• Interacciones con alimentos y sustancias
• Recomendaciones de horario (timing)
• Mecanismo de acción resumido
• Advertencias clínicas clave

Bloques representados:

1. ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)
   Ej.: sertralina, fluoxetina, escitalopram.
   Destaca interacción con alcohol, cafeína y riesgo de síndrome serotoninérgico.

2. IRSN (Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina)
   Ej.: venlafaxina, duloxetina.
   Señala influencia de alimentos en tolerancia digestiva y efecto estimulante.

3. Benzodiacepinas
   Ej.: alprazolam, clonazepam, diazepam.
   Advierte evitar alcohol y zumo de pomelo por potenciación sedativa.

4. IMAO (Inhibidores de la Monoaminooxidasa)
   Ej.: fenelzina, tranilcipromina.
   Resalta el riesgo crítico de crisis hipertensiva por tiramina.

5. Antidepresivos tricíclicos (ATC)
   Ej.: amitriptilina, nortriptilina.
   Hace énfasis en sedación, efectos cardiovasculares y alcohol.

6. Antidepresivos atípicos
   Ej.: bupropión, mirtazapina.
   Diferencia efectos activadores vs sedantes y relación con alimentos.

En la parte inferior se citan como fuentes guías APA 2023 y Stahl 2024, y aparece una firma institucional educativa.

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Artículo científico 2026 (nivel DrRamonReyesMD)

Interacciones Fármaco-Alimento en el Abordaje de la Ansiedad y la Depresión: Implicaciones Clínicas, Farmacocinéticas y de Seguridad

Autor: Dr. Ramón Alejandro Reyes Díaz, MD
Año: 2026

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Introducción

El tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad y depresión constituye uno de los pilares fundamentales de la psiquiatría moderna. Sin embargo, la eficacia clínica y la seguridad terapéutica no dependen exclusivamente de la correcta selección del fármaco y la dosis, sino también de factores frecuentemente infravalorados, como las interacciones fármaco-alimento.

Estas interacciones pueden modificar de forma significativa la absorción, metabolismo, biodisponibilidad y perfil de efectos adversos de los psicofármacos, con consecuencias clínicas que van desde la ineficacia terapéutica hasta eventos potencialmente mortales.

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Fundamentos farmacocinéticos de las interacciones alimento-psicofármaco

Los alimentos pueden influir sobre los fármacos a través de múltiples mecanismos:

• Alteración del vaciamiento gástrico
• Modificación del pH gastrointestinal
• Interferencia con transportadores intestinales
• Inhibición o inducción de isoenzimas del citocromo P450 (CYP)
• Competencia por proteínas plasmáticas

En psicofarmacología, estos efectos adquieren especial relevancia por el estrecho margen terapéutico de muchos fármacos y su impacto directo sobre el sistema nervioso central (SNC).

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Análisis crítico y corrección de la información por grupos farmacológicos

1. ISRS (Sertralina, Fluoxetina, Escitalopram)

Verificación: ✔️ Correcto con matices

• La administración con alimentos puede reducir náuseas y dispepsia, sin alterar de forma clínicamente relevante la biodisponibilidad en la mayoría de los ISRS.
• Alcohol: no existe una contraindicación absoluta, pero está desaconsejado por potenciación de sedación, deterioro cognitivo y empeoramiento del trastorno afectivo.
• Cafeína: puede exacerbar ansiedad e insomnio, especialmente al inicio del tratamiento.
• Riesgo de síndrome serotoninérgico: correcto, especialmente en combinación con otros serotoninérgicos (IMAO, tramadol, triptanes, Hierba de San Juan).

Corrección clave:
➡️ El alcohol no “potencia sedación” de forma homogénea en todos los ISRS, pero sí incrementa riesgos neuropsiquiátricos y de adherencia.

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2. IRSN (Venlafaxina, Duloxetina)

Verificación: ✔️ Correcto

• Tomar con alimentos mejora tolerancia gastrointestinal, especialmente con venlafaxina.
• Perfil más noradrenérgico, con mayor riesgo de insomnio y ansiedad inicial.
• Alcohol: desaconsejado por hepatotoxicidad potencial (especialmente con duloxetina).

Comentario clínico:
La interacción alimento-fármaco aquí es más de tolerabilidad que de biodisponibilidad.

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3. Benzodiacepinas (Alprazolam, Clonazepam, Diazepam)

Verificación: ⚠️ Parcialmente correcto, requiere precisión

• Alcohol: contraindicación funcional grave → riesgo de depresión respiratoria, coma y muerte.
• Zumo de pomelo:
  ✔️ Correcto solo para benzodiacepinas metabolizadas por CYP3A4 (alprazolam, diazepam).
  ❌ No aplicable de forma universal a todas las benzodiacepinas.
• El pomelo inhibe CYP3A4 intestinal, aumentando concentraciones plasmáticas.

Corrección clave:
➡️ No generalizar el efecto del pomelo a clonazepam (metabolismo mixto).

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4. IMAO y Tiramina (Fenelzina, Tranilcipromina)

Verificación: ✔️ Críticamente correcto

• Interacción potencialmente mortal con alimentos ricos en tiramina:
  • Quesos curados
  • Embutidos
  • Fermentados
  • Vinos y cervezas artesanales
• Riesgo de crisis hipertensiva, hemorragia cerebral y muerte súbita.
• Hierba de San Juan: riesgo de síndrome serotoninérgico.

Comentario clínico:
Esta es una de las interacciones alimento-fármaco más peligrosas de toda la farmacología clínica.

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5. Antidepresivos Tricíclicos (Amitriptilina, Nortriptilina)

Verificación: ✔️ Correcto

• Tomar con alimentos reduce molestias GI.
• Alcohol potencia:
  • Sedación
  • Efectos anticolinérgicos
  • Riesgo cardiovascular (bloqueo de canales de sodio).
• Cafeína puede aumentar taquicardia y ansiedad.

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6. Antidepresivos Atípicos (Bupropión, Mirtazapina)

Verificación: ✔️ Correcto con matices

• Bupropión: alimentos no modifican absorción de forma significativa; alcohol aumenta riesgo de convulsiones.
• Mirtazapina: alimentos pueden aumentar biodisponibilidad y sedación → recomendable toma nocturna.
• Pomelo: sin relevancia clínica significativa en estos fármacos.

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Alcohol y psicofármacos: una advertencia transversal

El alcohol:

• Potencia la depresión del SNC
• Aumenta el riesgo de:
  • Caídas
  • Accidentes
  • Suicidio
  • Fallo terapéutico
• Interfiere con la neuroplasticidad necesaria para la recuperación depresiva

➡️ Debe considerarse formalmente contraindicado en tratamientos psicofarmacológicos activos.

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Conclusiones

• Las interacciones fármaco-alimento en ansiedad y depresión no son un detalle menor, sino un componente crítico de la seguridad del paciente.
• La educación dietética debe formar parte del acto prescriptivo.
• El pomelo, el alcohol y los alimentos ricos en tiramina representan riesgos clínicos reales, no teóricos.
• La medicina basada en evidencia exige integrar farmacología, nutrición y clínica real.

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Referencias

1. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 2023.
2. Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology. 5th ed. Cambridge University Press; 2024.
3. FDA Drug Interaction Tables. CYP450 Substrate and Inhibitor Classification.
4. UpToDate® Psychopharmacology Interactions Review, 2025.

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Firmado:
DrRamonReyesMD
Medicina basada en evidencia · Psicofarmacología clínica · Seguridad del paciente

“CRP vs ESR vs PCT – Inflammatory Marker Comparison”

 

La imagen es una infografía comparativa horizontal titulada:

“CRP vs ESR vs PCT – Inflammatory Marker Comparison”

El diseño se estructura en tres columnas verticales, cada una dedicada a un biomarcador inflamatorio:

• CRP (C-Reactive Protein) – en azul
• ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate / VSG) – en naranja
• PCT (Procalcitonina) – en rojo

Cada columna está organizada en cuatro niveles jerárquicos:

1. Bloque superior: identidad y cinética

   • CRP: “FAST changes – Rises in hours – Good for monitoring”
   • ESR: “SLOW changes – Rises in days – Chronic inflammation”
   • PCT: “Bacterial infection? – Rises in hours – Sepsis risk”

   Visualmente se refuerza la idea temporal:

   • CRP y PCT con iconos de reloj rápido.
   • ESR con reloj lento.
   • PCT acompañado de iconografía biológica (bacteria/biohazard).

2. Bloque “When to use”

   • CRP: inflamación aguda, monitorización de respuesta.
   • ESR: condiciones crónicas, GCA/PMR.
   • PCT: sospecha de infección bacteriana, evaluación de sepsis.

3. Bloque “Key points”

   • CRP: sube rápido, inespecífica.
   • ESR: sube lentamente, útil en enfermedad crónica.
   • PCT: alta en bacteriana, baja en viral.

4. Bloque “Pitfalls”

   • ESR elevada por anemia y edad.
   • CRP elevada en múltiples procesos no infecciosos.
   • PCT falsamente elevada en trauma o insuficiencia renal.

La infografía no pretende enseñar bioquímica; enseña criterio clínico:
cuándo usar cada marcador, qué velocidad de respuesta esperar y en qué contextos pueden engañar.

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Lectura clínica de nivel experto

Este gráfico resume una verdad operativa en urgencias y medicina interna:

CRP mide inflamación.
ESR mide cronicidad.
PCT estima probabilidad de infección bacteriana sistémica.

No son equivalentes. No son intercambiables.

CRP – El termómetro dinámico de la inflamación

Es una proteína de fase aguda hepática regulada por IL-6.

• Sube en horas.
• Cae rápido cuando el proceso se controla.
• Ideal para seguimiento seriado: neumonía, celulitis, postoperatorio, brotes inflamatorios.

La CRP no pregunta qué es el proceso.
Solo responde: “hay fuego biológico activo”.

ESR – El sedimento del tiempo

No mide inflamación directa, sino cambios en la agregación eritrocitaria.

• Sube en días.
• Baja en semanas.
• Se distorsiona con edad, anemia, embarazo, proteínas plasmáticas.

Es un marcador de enfermedad mantenida en el tiempo, no de urgencia.
Por eso sigue siendo nuclear en arteritis de células gigantes y polimialgia reumática: patologías donde la biología es lenta, pero el daño puede ser devastador.

PCT – El biomarcador de la bacteriemia funcional

La procalcitonina se libera de forma sistémica ante toxinas bacterianas y señalización inflamatoria específica.

• Asciende en 3–6 horas.
• Se correlaciona con carga bacteriana y riesgo de sepsis.
• Suele permanecer baja en infecciones virales puras.

No diagnostica “infección”.
Orienta sobre probabilidad de infección bacteriana sistémica clínicamente relevante.

Pero el gráfico acierta en advertir:
trauma mayor, cirugía extensa o insuficiencia renal pueden elevarla sin sepsis.

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Esta imagen enseña algo que no figura en muchos manuales:

El error no es pedir marcadores.
El error es pedirlos sin entender qué reloj biológico está midiendo cada uno.

CRP habla en horas.
ESR habla en semanas.
PCT habla en bacterias.

El clínico experto no mira números:
interpreta velocidad, contexto y fisiopatología.

“SIGNOS ABDOMINALES CLÁSICOS”

 

La imagen es una infografía clínica vertical titulada:

“SIGNOS ABDOMINALES CLÁSICOS”

En la parte superior, en rojo intenso, se destaca el encabezado principal, seguido del subtítulo en azul oscuro. El diseño es limpio, didáctico y orientado a enseñanza médica.

El cuerpo del gráfico se divide en cuatro bloques horizontales, cada uno dedicado a un signo semiológico abdominal clásico, con:

• Nombre del signo en mayúsculas dentro de un recuadro oscuro.
• Definición clínica breve.
• Ilustración anatómica esquemática que muestra la maniobra y el área dolorosa.

Los signos representados son:

1. Murphy
   Se muestra una mano presionando el hipocondrio derecho durante la inspiración.
   Texto: “Dolor e interrupción de la inspiración profunda.”
   La imagen ilustra el momento en que el paciente “corta” la inspiración por dolor vesicular.

2. McBurney
   Se observa el abdomen inferior derecho con una línea imaginaria entre ombligo y espina ilíaca anterosuperior, marcando el punto de McBurney con un círculo rojo.
   Texto: “Dolor localizado en fosa ilíaca derecha.”
   Visualmente representa la topografía clásica del apéndice inflamado.

3. Blumberg
   Una mano comprime el abdomen y la ilustración enfatiza el momento de la descompresión con un efecto gráfico (“ZAS!”).
   Texto: “Dolor intenso a la descompresión.”
   El diseño transmite el carácter súbito y punzante del dolor peritoneal.

4. Giordano
   Se muestra la región lumbar con una mano percutiendo el ángulo costovertebral.
   Texto: “Dolor a la puñopercusión lumbar.”
   El gráfico orienta hacia patología renal o retroperitoneal.

En el margen derecho aparece la firma vertical DrRamonReyesMD, integrando autoría médica profesional. El estilo es netamente educativo, pensado para formación clínica, urgencias y docencia sanitaria.

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Lectura clínica de alto nivel

Esta imagen no es un recordatorio mnemotécnico: es un mapa fisiopatológico manual.

Cada signo representa un fenómeno anatómico real:

• Murphy traduce inflamación vesicular en contacto directo con el diafragma: el dolor detiene la mecánica respiratoria.
• McBurney expresa focalización peritoneal apendicular: ya no es dolor visceral difuso, es irritación localizada.
• Blumberg evidencia peritoneo parietal inflamado: el rebote activa mecanorreceptores peritoneales hipersensibilizados.
• Giordano delata tensión capsular renal o inflamación retroperitoneal transmitida por vibración ósea.

La imagen enseña algo esencial:
antes del TAC, antes del laboratorio, antes del algoritmo…
está la mano que explora con intención diagnóstica.

La semiología abdominal sigue siendo en 2026 el primer “scanner” del clínico entrenado.
No sustituye a la imagen.
La dirige.

Morfina en 2026: farmacología clínica avanzada, titulación, rotación opioide y protocolos de seguridad DrRamonReyesMD

 

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Morfina en 2026: farmacología clínica avanzada, titulación, rotación opioide y protocolos de seguridad

DrRamonReyesMD

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RESUMEN EJECUTIVO

La morfina continúa siendo, en 2026, el patrón oro de los opioides fuertes. No por inercia histórica, sino por tres razones técnicas:

1. Es el agonista μ puro mejor estudiado de la historia de la medicina.
2. Permite titulación precisa por múltiples vías (oral, IV, SC, neuraxial).
3. Sirve como referencia para equianalgesia, rotación opioide y diseño de protocolos.

Su potencia no radica únicamente en la analgesia, sino en su capacidad de reconfigurar la fisiología del dolor a nivel medular y supramedular. La morfina no “apaga” el dolor: interrumpe la transmisión nociceptiva y modula la conciencia del sufrimiento.

Pero ese mismo poder exige un uso clínico experto:
analgesia máxima ↔ depresión respiratoria potencialmente letal.

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1. CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA

Grupo opioide	Ejemplos	Perfil
Agonistas μ puros	Morfina, fentanilo, hidromorfona, oxicodona	Analgesia máxima, sin techo clínico
Agonistas parciales	Buprenorfina	Techo analgésico, menor depresión respiratoria
Antagonistas	Naloxona, naltrexona	Reversión competitiva

La morfina es el prototipo sobre el cual se construye toda la farmacología opioide moderna.

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2. MECANISMO DE ACCIÓN (NEUROFISIOLOGÍA)

La secuencia fisiológica real es:

1. Absorción (oral / IV / SC / IM / epidural / intratecal)
2. Paso de barrera hematoencefálica
3. Unión al receptor μ
4. Inhibición de adenilato ciclasa
5. ↓ Ca²⁺ presináptico
6. ↑ K⁺ postsináptico
7. Hiperpolarización neuronal
8. ↓ Sustancia P y glutamato
9. Bloqueo de transmisión nociceptiva
10. Activación de vías inhibitorias descendentes

Resultado:
Analgesia profunda + sedación + supresión del drive respiratorio.

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3. FARMACOCINÉTICA CLÍNICA

Absorción

• Oral: biodisponibilidad 20–40 % (primer paso hepático)
• IV/SC/IM: biodisponibilidad ≈100 %

Inicio de acción

• IV: 5–10 min
• SC/IM: 15–30 min
• Oral: 30–60 min

Duración

• Inmediata: 3–4 h
• Prolongada: 8–12 h

Metabolismo

Hepático → glucuronidación:

• M3G: inactivo
• M6G: activo, potente, acumulable en IR

Eliminación

Renal → riesgo de acumulación en insuficiencia renal.

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4. INDICACIONES CLÍNICAS

• Dolor severo agudo (trauma, quemaduras, postoperatorio)
• Dolor oncológico avanzado
• Dolor refractario no oncológico
• Edema pulmonar agudo (disnea)
• Cuidados paliativos

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5. POSOLOGÍA Y TITULACIÓN

Dosis orientativas

Vía	Dosis
Oral inmediata	10–30 mg cada 4 h
Oral prolongada	15–200 mg cada 12 h
IV / SC	2.5–15 mg cada 4 h
Intratecal	0.2–2 mg

Regla clínica

• Dolor basal → pauta fija
• Dolor irruptivo → rescate 10–20 % de dosis diaria total
• Reevaluar cada 24–48 h

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6. ROTACIÓN OPIOIDE

Indicaciones:

• Tolerancia
• Efectos adversos inaceptables
• Insuficiencia renal/hepática
• Dolor mal controlado

Equianalgesia orientativa

Opioide	Equivalencia con morfina oral
Morfina oral	30 mg
Oxicodona oral	20 mg
Hidromorfona oral	7.5 mg
Fentanilo transdérmico	12 µg/h ≈ 30–45 mg morfina/día

Siempre reducir 25–50 % al rotar (incompleta tolerancia cruzada).

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7. PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN

Todo paciente con morfina sistémica debe tener:

• Frecuencia respiratoria documentada
• Saturación O₂
• Escala de sedación (RASS)
• Reevaluación cada 2–4 h en fase aguda
• Naloxona disponible

Criterios de alarma:

• FR < 10 rpm
• SpO₂ < 90 %
• Somnolencia profunda
• Bradipnea progresiva

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8. EFECTOS ADVERSOS

Frecuentes

• Estreñimiento (siempre profilaxis)
• Náuseas/vómitos
• Sedación
• Prurito

Graves

• Depresión respiratoria
• Hipotensión
• Bradicardia
• Retención urinaria

Crónicos

• Tolerancia
• Dependencia
• Hiperalgesia inducida por opioides

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9. CONTRAINDICACIONES

Absolutas

• Depresión respiratoria activa
• Hipersensibilidad documentada

Relativas

• TCE con HIC
• EPOC grave
• IR avanzada
• Hepatopatía grave
• Embarazo avanzado

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10. SOBREDOSIS Y REVERSIÓN

Naloxona IV

• Inicio: 1–2 min
• Dosis titulada (0.04–0.4 mg)
• Objetivo: restaurar respiración, no “despertar brutalmente”

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CONCLUSIÓN DOCTRINAL

La morfina no es “un analgésico más”.
Es una herramienta neurofisiológica de control del sufrimiento.

Mal utilizada: mata.
Bien empleada: devuelve dignidad, respiración tranquila y control del dolor.

En 2026, el problema no es la morfina.
El problema sigue siendo la ignorancia farmacológica.

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Morfina 2026 – Versión Bilingüe (ES / EN)

DrRamonReyesMD

Español

Resumen clínico
La morfina es el agonista μ puro de referencia y el pilar del escalón 3 de la OMS para dolor severo. Su acción se basa en la hiperpolarización neuronal y la inhibición de la transmisión nociceptiva (↓ Sustancia P y glutamato), produciendo analgesia profunda con riesgo dosis-dependiente de depresión respiratoria. Es el patrón oro para titulación, equianalgesia y rotación opioide.

Indicaciones clave

• Dolor severo agudo (trauma, quemaduras, postoperatorio)
• Dolor oncológico avanzado
• Dolor refractario no oncológico
• Disnea en edema pulmonar agudo
• Cuidados paliativos

Perlas clínicas

• Sin “techo” analgésico clínico; el límite es la seguridad respiratoria.
• M6G (metabolito activo) se acumula en insuficiencia renal.
• Todo paciente con opioide sistémico debe tener monitorización respiratoria y naloxona disponible.

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English

Clinical summary
Morphine remains the prototypical full μ-agonist and the cornerstone of WHO step 3 for severe pain. Its effect relies on neuronal hyperpolarization and inhibition of nociceptive transmission (↓ Substance P and glutamate), delivering profound analgesia with dose-dependent risk of respiratory depression. It is the gold standard for titration, equianalgesia, and opioid rotation.

Key indications

• Severe acute pain (trauma, burns, postoperative)
• Advanced cancer pain
• Refractory non-cancer pain
• Dyspnea in acute pulmonary edema
• Palliative care

Clinical pearls

• No true analgesic ceiling; safety is defined by respiratory status.
• Active metabolite M6G accumulates in renal failure.
• Any patient on systemic opioids requires respiratory monitoring and ready access to naloxone.

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Algoritmos Clínicos (Visuales en Texto)

1) Titulación segura de morfina

[DOLOR SEVERO]
        |
        v
[Evaluar: EVA/NRS, FR, SpO2, RASS, función renal]
        |
        v
¿Naïve a opioides?
   |                  |
  Sí                 No
   |                  |
   v                  v
Dosis baja        Dosis previa
(IV 2–2.5 mg      conocida
 o VO 5–10 mg)        |
        |             |
        v             v
[Reevaluar a 15–30 min]
        |
        v
¿Dolor controlado y FR ≥ 12?
        |
   +----+----+
   |         |
  Sí        No
   |         |
   v         v
Mantener    Repetir 25–50%
+ rescates  de la dosis
(10–20%)    inicial
        |
        v
[Convertir a pauta fija en 24 h]
        |
        v
[Monitorización continua + laxante + antiemético]

Alertas:

• FR < 10 rpm, SpO₂ < 90 %, RASS ≤ −3 → suspender, oxígeno, naloxona titulada.

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2) Rotación opioide (por tolerancia/EA/IR)

[Fracaso clínico con opioide A]
        |
        v
[Calcular dosis total diaria (DT) de A]
        |
        v
[Equianalgesia → Opioide B]
        |
        v
[Reducir 25–50% (tolerancia cruzada incompleta)]
        |
        v
[Iniciar Opioide B + rescates 10–20%]
        |
        v
[Reevaluar 24–48 h]
        |
        v
¿Control adecuado sin EA graves?
        |
   +----+----+
   |         |
  Sí        No
   |         |
   v         v
Consolidar  Ajustar dosis
pauta       o nueva rotación

Equivalencias orientativas (VO):

• Morfina 30 mg ≈ Oxicodona 20 mg ≈ Hidromorfona 7.5 mg
• Fentanilo transdérmico 12 µg/h ≈ 30–45 mg morfina/día

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Narcan (Naloxona) Intranasal ahora es OTC. Narcan (Naloxone) Intranasal is now OTC

Nasal Narcan

La naloxona es un antagonista opioide puro, diseñado para revertir rápidamente la depresión respiratoria causada por sobredosis de opioides (heroína, fentanilo, morfina, oxicodona, etc.)

Indicaciones en Prehospital

 • Paciente con frecuencia respiratoria baja, bradipnea, apnea o hipoventilación.

 • Signos de intoxicación por opioides:

 • Pupilas mióticas (puntiformes)

 • Disminución del nivel de conciencia (GCS bajo)

 • Cianosis

 • Bradicardia (en algunos casos)

 • Ante sospecha de exposición a fentanilo u otros sintéticos.

Dosis (según protocolos comunes PHTLS/EMS)

Adultos

 • IM/IN: 2–4 mg (IN es muy común prehospitalario)

 • IV/IO: 0.4–2 mg, repetir cada 2–3 min

 • Repetir hasta recuperar respiración adecuada.

 • Dosis acumulada variable según opioide implicado.

Pediátrico

 • 0.1 mg/kg IV/IM/IN

 • Máximo: 2 mg por dosis

 • Repetir cada 2–3 min si no hay respuesta respiratoria.

Objetivo del tratamiento

➡️ Ventilación, no conciencia.

NAEMT enfatiza: “Ventila primero, Naloxona después si se sospecha opioide.”

La meta NO es despertar completamente al paciente, sino restaurar respiración efectiva.

Cuidados posteriores

 • Monitorear por re-sedación.

 • Asistir ventilación si es necesario.

 • Controlar signos vitales.

 • Considerar transporte obligatorio.

Efectos adversos

 • Despertar abrupto → agitación, combate.

 • Náuseas/vómito.

 • Dolor agudo (si tenía analgesia previa).

 • Raros: edema pulmonar no cardiogénico.

“La naloxona no reemplaza la ventilación: la complementa.”

“Ventila → Valora → Administra.”

Hoy, la FDA anuncia que Emergent BioSolutions está ampliando la vida útil de los productos en aerosol nasal NARCAN de 4 mg recién fabricados de tres a cuatro años:

Today, FDA is announcing that Emergent BioSolutions is extending the shelf-life of newly manufactured NARCAN 4mg Nasal Spray products from three years to four years: https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-announces-shelf-life-extension-naloxone-nasal-spray

This shelf-life extension applies only to NARCAN (4 mg) nasal spray products produced following today.

This action was taken to prevent overdoses and reduce overdose-related deaths by expanding access to naloxone and other overdose reversal agents.

La FDA aprueba el primer aerosol nasal de naloxona de venta libre

La agencia continúa tomando medidas críticas para reducir las muertes por sobredosis de drogas provocadas principalmente por opioides ilícitos

March 29, 2023

English

Hoy, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó Narcan, un aerosol nasal de clorhidrato de naloxona de 4 miligramos (mg), para uso de venta libre, sin receta médica; es el primer producto de naloxona aprobado para su uso sin prescripción. La naloxona es un medicamento que revierte rápidamente los efectos de una sobredosis de opioides y es el tratamiento acostumbrado para la sobredosis de opioides. La acción de hoy cimienta el camino para que este medicamento que salva vidas revierta una sobredosis de opioides y se venda directamente a los consumidores en lugares como farmacias, tiendas de conveniencia, supermercados y gasolineras, así como en línea. 

El plazo para la disponibilidad y el precio de este producto de venta libre lo determina el fabricante. La FDA trabajará con todas las partes interesadas para ayudar a facilitar la disponibilidad constante de productos de aerosol nasal de naloxona durante el tiempo necesario para efectuar el cambio de que Narcan pase a ser un medicamento que requiere receta médica a uno de venta libre, lo que puede tardar meses. Otras formulaciones y dosis de naloxona permanecerán disponibles solo con receta médica. 

La sobredosis de drogas persiste como un importante problema de salud pública en los Estados Unidos, con más de 101,750 sobredosis fatales reportadas que ocurrieron en el período de 12 meses que finalizó en octubre de 2022, causadas principalmente por opioides sintéticos como el fentanilo ilícito. 

“La FDA mantiene su compromiso de ocuparse de las complejidades cambiantes de la crisis de sobredosis. Como parte de este trabajo, la agencia ha utilizado su autoridad normativa para facilitar un mayor acceso a la naloxona al alentar el desarrollo y la aprobación de un producto de naloxona de venta libre para responder a la urgente necesidad de salud pública”, afirmó el comisionado de la FDA, el doctor Robert M. Califf. “La aprobación de hoy del aerosol nasal de naloxona de venta libre ayudará a mejorar el acceso a la naloxona, aumentará la cantidad de lugares donde está disponible y ayudará a reducir las muertes por sobredosis de opioides en todo el país. Animamos al fabricante a que priorice la accesibilidad al producto, haciéndolo disponible lo antes posible y a un precio accesible”.  

El aerosol nasal Narcan fue aprobado por primera vez por la FDA en 2015 como medicamento recetado. De acuerdo con un proceso para cambiar el estado de un medicamento de venta con receta a venta sin receta, el fabricante proporcionó datos que demuestran que el medicamento es seguro y eficaz para su uso según las indicaciones de la etiqueta propuesta. El fabricante también demostró que los consumidores pueden entender cómo usar el medicamento de manera segura y eficaz sin la supervisión de un profesional de la salud. La solicitud para aprobar el aerosol nasal Narcan para uso de venta libre recibió el estado de revisión prioritaria y fue objeto de una reunión del comité asesor en febrero de 2023, donde los miembros del comité votaron unánimemente para recomendar que se aprobara para su comercialización sin receta. 

La aprobación del aerosol nasal Narcan de venta libre requerirá un cambio en la etiqueta de los productos genéricos de aerosol nasal de naloxona de 4 mg actualmente aprobados que dependen de Narcan como su producto farmacéutico de referencia. Los fabricantes de estos productos deberán presentar un complemento a sus solicitudes para cambiar efectivamente sus productos al estado de venta libre. La aprobación también puede afectar el estado de otras marcas de aerosol nasal de naloxona de 4 mg o inferior, pero las determinaciones se realizarán caso por caso y la FDA puede comunicarse con otras empresas según sea necesario. 

El uso del aerosol nasal Narcan en personas que son dependientes de los opioides puede provocar una abstinencia grave de los opioides caracterizada por dolores corporales, diarrea, aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), fiebre, moqueo, estornudos, piel de gallina, sudoración, bostezos, náuseas o vómitos, nerviosismo, inquietud o irritabilidad, escalofríos o temblores, calambres abdominales, debilidad y aumento de la presión arterial.

“La naloxona es una herramienta clave para abordar las sobredosis de opioides y la aprobación de hoy destaca los amplios esfuerzos que la agencia ha realizado para combatir la crisis de sobredosis”, expresó la doctora Patrizia Cavazzoni, directora del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA. “La FDA trabaja con nuestros colaboradores federales a fin de garantizar el acceso continuo a naloxona en todas sus presentaciones durante la transición de este producto del estado de venta con receta al estado de venta sin receta a de venta libre. Además, trabajaremos con cualquier patrocinador que busque comercializar un producto de naloxona sin receta, incluso a través de un cambio de venta con receta a de venta libre, y exhortaremos a los fabricantes a comunicarse con la agencia lo antes posible para iniciar conversaciones”.

La FDA ha adoptado una serie de medidas para ayudar a facilitar el acceso a los productos de naloxona. En noviembre de 2022, la agencia anunció su evaluación preliminar de que ciertos productos de naloxona, como el que finalmente se aprobó hoy, tienen el potencial de ser seguros y eficaces para su uso sin receta y animó a los patrocinadores a presentar solicitudes. para la aprobación de productos de naloxona de venta libre. La agencia anunció previamente en 2019 que había diseñado, probado y validado un modelo de etiqueta de información del medicamento (DFL, por sus siglas en inglés) de naloxona con pictogramas fáciles de entender sobre cómo usar el medicamento para alentar a los fabricantes a buscar la aprobación de productos de naloxona de venta libre. La DFL modelo se utilizó para respaldar la solicitud aprobada junto con los resultados de un estudio de validación de factores humanos de uso simulado diseñado para evaluar si todos los componentes del producto con los que un usuario interactuaría podrían usarse de manera segura y eficaz según lo previsto.

A través del Marco de prevención de sobredosis de la FDA, la agencia sigue enfocada en responder a todas las facetas del consumo de sustancias, el consumo indebido, los trastornos por consumo de sustancias, las sobredosis y la muerte en los Estados Unidos. Las prioridades del marco incluyen: apoyar la prevención primaria al eliminar la exposición inicial innecesaria a medicamentos recetados y la prescripción prolongada inapropiada; fomentar la reducción de daños a través de la innovación y la educación; avanzar en el desarrollo de tratamientos basados en evidencia para los trastornos por consumo de sustancias; y proteger al público de medicamentos no aprobados, desviados o falsificados que presenten riesgos de sobredosis.

 

La FDA otorgó la aprobación de venta libre de Narcan a Emergent BioSolutions.

Fuente https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/la-fda-aprueba-el-primer-aerosol-nasal-de-naloxona-de-venta-libre

FDA Approves First Over-the-Counter Naloxone Nasal Spray

Agency Continues to Take Critical Steps to Reduce Drug Overdose Deaths Being Driven Primarily by Illicit Opioids

Read at FDA in english 

Today, the U.S. Food and Drug Administration approved Narcan, 4 milligram (mg) naloxone hydrochloride nasal spray for over-the-counter (OTC), nonprescription, use – the first naloxone product approved for use without a prescription. Naloxone is a medication that rapidly reverses the effects of opioid overdose and is the standard treatment for opioid overdose. Today’s action paves the way for the life-saving medication to reverse an opioid overdose to be sold directly to consumers in places like drug stores, convenience stores, grocery stores and gas stations, as well as online. 

The timeline for availability and price of this OTC product is determined by the manufacturer. The FDA will work with all stakeholders to help facilitate the continued availability of naloxone nasal spray products during the time needed to implement the Narcan switch from prescription to OTC status, which may take months. Other formulations and dosages of naloxone will remain available by prescription only. 

Drug overdose persists as a major public health issue in the United States, with more than 101,750 reported fatal overdoses occurring in the 12-month period ending in October 2022, primarily driven by synthetic opioids like illicit fentanyl. 

“The FDA remains committed to addressing the evolving complexities of the overdose crisis. As part of this work, the agency has used its regulatory authority to facilitate greater access to naloxone by encouraging the development of and approving an over-the-counter naloxone product to address the dire public health need,” said FDA Commissioner Robert M. Califf, M.D. “Today’s approval of OTC naloxone nasal spray will help improve access to naloxone, increase the number of locations where it’s available and help reduce opioid overdose deaths throughout the country. We encourage the manufacturer to make accessibility to the product a priority by making it available as soon as possible and at an affordable price.”   

Narcan nasal spray was first approved by the FDA in 2015 as a prescription drug. In accordance with a process to change the status of a drug from prescription to nonprescription, the manufacturer provided data demonstrating that the drug is safe and effective for use as directed in its proposed labeling. The manufacturer also showed that consumers can understand how to use the drug safely and effectively without the supervision of a healthcare professional. The application to approve Narcan nasal spray for OTC use was granted priority review status and was the subject of an advisory committee meeting in February 2023, where committee members voted unanimously to recommend it be approved for marketing without a prescription. 

The approval of OTC Narcan nasal spray will require a change in the labeling for the currently approved 4 mg generic naloxone nasal spray products that rely on Narcan as their reference listed drug product. Manufacturers of these products will be required to submit a supplement to their applications to effectively switch their products to OTC status. The approval may also affect the status of other brand-name naloxone nasal spray products of 4 mg or less, but determinations will be made on a case-by-case basis and the FDA may contact other firms as needed. 

The use of Narcan nasal spray in individuals who are opioid dependent may result in severe opioid withdrawal characterized by body aches, diarrhea, increased heart rate (tachycardia), fever, runny nose, sneezing, goose bumps, sweating, yawning, nausea or vomiting, nervousness, restlessness or irritability, shivering or trembling, abdominal cramps, weakness and increased blood pressure.

“Naloxone is a critical tool in addressing opioid overdoses and today’s approval underscores the extensive efforts the agency has undertaken to combat the overdose crisis,” said Patrizia Cavazzoni, M.D., director of the FDA’s Center for Drug Evaluation and Research. “The FDA is working with our federal partners to help ensure continued access to all forms of naloxone during the transition of this product from prescription status to nonprescription/OTC status. Further, we will work with any sponsor seeking to market a nonprescription naloxone product, including through an Rx to OTC switch, and encourage manufacturers to contact the agency as early as possible to initiate discussions.”

The FDA has taken a series of measures to help facilitate access to naloxone products. In November 2022, the agency announced its preliminary assessment that certain naloxone products, such as the one ultimately approved today, have the potential to be safe and effective for over-the-counter use and encouraged sponsors to submit applications for approval of OTC naloxone products. The agency previously announced in 2019 that it had designed, tested, and validated a model naloxone Drug Facts Label (DFL) with easy-to-understand pictograms on how to use the drug to encourage manufacturers to pursue approval of OTC naloxone products. The model DFL was used to support the approved application along with the results of a simulated use Human Factors validation study designed to assess whether all the components of the product with which a user would interact could be used safely and effectively as intended.

Through the FDA Overdose Prevention Framework, the agency remains focused on responding to all facets of substance use, misuse, substance use disorders, overdose and death in the U.S. The framework’s priorities include: supporting primary prevention by eliminating unnecessary initial prescription drug exposure and inappropriate prolonged prescribing; encouraging harm reduction through innovation and education; advancing development of evidence-based treatments for substance use disorders; and protecting the public from unapproved, diverted or counterfeit drugs presenting overdose risks.

 

The FDA granted the OTC approval of Narcan to Emergent BioSolutions. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-over-counter-naloxone-nasal-spray

Study: New York EMTs Giving Intranasal Narcan Doses 

Information from EMSWORLD

Tania Lopez
Source: Newsday
Created: September 20, 2012

Until now, the drug overdose antidote was only administered by ALS providers.

Sept. 20--A pilot program that aims to put a drug-overdose antidote in the hands of thousands of Suffolk EMTs has saved 23 lives in its first 10 weeks, a county official said. All of those people were found unconscious -- most barely breathing -- before being revived with naloxone hydrochloride, said Tom Lateulere, education and training chief for the Regional Emergency Medical Services Council.

The antidote, also known as Narcan, is administered through the nose to reverse the effects of heroin and other opiates.

"We have had phenomenal success with intranasal administration of this medication with no less than dramatic lifesaving incidents," said Dr. Scott Coyne, the police department medical director.

Expanded use of Narcan comes at a time when fatal opiate overdoses in Suffolk have nearly doubled -- jumping from 119 in 2010 to 217 last year, according to the county medical examiner's office. In the first three months of this year, 53 overdose deaths have been reported.

EMS council director Bob Delagi said the health department wanted to get Narcan in the hands of all emergency personnel as far back as 2009, but policies allowed only advanced-level EMTs to administer drugs requiring intravenous or intramuscular injection.

Under the pilot program sponsored by the state, EMTs with basic training can give Narcan, now available in intranasal doses.

So far, 1,083 EMTs out of the 5,000 registered countywide have been taught how to administer the antidote since the program was approved in May.

There are 21 ambulance service companies participating in the program. About 400 police officers in the Fourth, Sixth and Seventh precincts, and the Marine Bureau, have also been trained. All Suffolk officers are EMTs.

On July 1, the first day of the program's full launch, officials announced that a 27-year-old Mastic Beach man had been saved by police equipped with Narcan from a potentially fatal overdose. Since then, officials said police have saved eight more lives with the drug.

EMTs serving as volunteers with the ambulance companies saved the other 14 people. Further details on the revived individuals, including ages and sex, were not released.

Nassau County EMTs administer Narcan through the police department's ambulance service.

The overdose-halting drug is increasingly being used around the country and has no serious side-effects, medical experts say.

Suffolk's pilot program has a supporter in Liam Gibson, 43, a recovering heroin addict from Ronkonkoma, who said he has been straight for five years.

Gibson said he used to show up at his construction job high and finally made up his mind to kick the habit. He now works for a New York City nonprofit that helps addicts.

It's about time more was done to respond to the addiction crisis on Long Island, Gibson said.

"There will always be an epidemic out there," he said. "Drug abuse is not going to stop."

Copyright 2012 - Newsday

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