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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

viernes, 5 de diciembre de 2025

Anafilaxia (Reacciones alérgicas severas) / SHOCK ANAFILACTICO. VIDEOS

ALERGIAS, ANAFILAXIA, ASMA

"Recordar que en las nuevas guías de primeros auxilios en caso de Alergias Severas solo se podrá administrar la primera dosis de adrenalina (1-10000), para la 2ª dosis solo podrá ser administrada por un equipo medico entrenado".


by Dr.Ramón Reyes,MD

Anafilaxia en 2025: lo que NO puede fallar en urgencias y UCI ⚡🧬

🌍 ¿Por qué importa este artículo?

La anafilaxia sigue siendo subdiagnosticada, infratratada y frecuentemente mal manejada, incluso en hospitales. Este artículo 2025 resume de manera magistral qué hacer, qué evitar y cómo mejorar la supervivencia, con mensajes extremadamente prácticos para la guardia.

🩺 ¿Cómo se reconoce una anafilaxia (de verdad)?

El artículo insiste en algo clave: la anafilaxia es un diagnóstico clínico, no depende de laboratorios.

Los datos que más pesan:
 • Aparición rápida de síntomas después de un desencadenante.
 • Compromiso respiratorio (estridor, broncoespasmo, disnea).
 • Compromiso cardiovascular (hipotensión, síncope, shock).
 • Cutáneos (urticaria, flushing) → presentes en muchos, pero no obligatorios.

📌 Importante: un paciente puede estar en anafilaxia sin rash.

💉 Adrenalina: el pilar absoluto del tratamiento

✔ Vía IM en muslo = estándar
 • Dosis 0.3–0.5 mg adultos.
 • Repetir cada 5–15 min si no hay respuesta.

✔ ¿Cuándo usar adrenalina IV?
 • Shock refractario a IM + fluidos.
 • Debe ser administrada por equipo entrenado → infusión titulada.

✔ Errores frecuentes (el artículo los recalca fuerte):
 • Dar antihistamínicos antes que adrenalina.
 • Pensar que “mejoró un poco” = no usar adrenalina.
 • Subdosificar.
 • Demorar el tratamiento por esperar laboratorio.

💧 Fluidos: más importantes de lo que se cree

La anafilaxia severa produce vasodilatación extrema + fuga capilar.
→ Puede requerir 1–2 L de cristaloides rápidamente.

El artículo enfatiza que muchos fallecimientos ocurren por no reponer volumen suficiente.

✨ Antihistamínicos y corticoides: no salvan vidas
 • Son coadyuvantes, NO tratamiento principal.
 • No previenen bifásica.
 • Su uso nunca debe retrasar la adrenalina.

🫁 Manejo respiratorio y cardiovascular avanzado
 • Broncoespasmo severo → salbutamol, adrenalina nebulizada.
 • Shock refractario → adrenalina IV titulada.
 • Edema de vía aérea → considerar intubación temprana.

📌 El artículo recalca que la vía aérea debe asegurarse antes de que sea imposible.

⏳ Anafilaxia bifásica: ¿cuánto observar?
 • La mayoría ocurre dentro de 4–6 horas.
 • El artículo sugiere observación según gravedad inicial:
 • Leve: 2–4 h
 • Moderada: 6 h
 • Severa / shock / adrenalina repetida: ≥ 12–24 h

🧬 Diagnóstico y herramientas adicionales

✔ Triptasa
 • Útil pero no necesaria para diagnóstico.
 • Puede apoyar cuando:
 • Shock inexplicado
 • Diagnóstico dudoso
 • Sospecha de mastocitosis

✔ Alergología

Todo paciente con anafilaxia debe ser referido a especialista para:
 • Identificar desencadenante.
 • Evaluar riesgo futuro.
 • Considerar inmunoterapia.

📦 Kit de alta: el artículo lo enfatiza
 • Prescribir autoinyector de adrenalina.
 • Educación del paciente.
 • Enseñar técnica.
 • Plan escrito de acción.

Este paso es tan importante como el manejo agudo.

⚡ Aplicabilidad rápida en urgencias / UCI
 • 🟣 Sospecha → adrenalina IM de inmediato (sin esperar nada más).
 • 💧 Shock = fluido abundante + adrenalina IM/IV.
 • 🚫 No perder tiempo con solo antihistamínicos o corticoides.
 • 🛑 No subestimar pacientes SIN rash.
 • 🧬 Derivar a alergología y siempre dar autoinyector en el alta.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉
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La anafilaxia es un trastorno en el cual se produce una liberación rápida de mediadores químicos con acciones biológicas potentes derivadas de células inflamatorias como los mastocitos y basófilos que provocan síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales.
Las causas más frecuentes de anafilaxia en niños difieren dependiendo de que la población estudiada represente pacientes ingresados en un servicio hospitalario o ambulatorios. La anafilaxia que se produce en el hospital se debe sobre todo a reacciones alérgicas a medicamentos y al látex, mientras que la alergia alimentaria es la causa más común de anafilaxia fuera del hospital y supone alrededor de la mitad de las reacciones anafilácticas publicadas en estudios pediátricos en los Estados Unidos, Italia y sur de Australia.
La alergia al cacahuete se ha convertido en la principal causa de anafilaxia inducida por alimentos en los países “occidentalizados” , y es responsable de la mayoría de las reacciones mortales y casi mortales.
Dentro del ámbito hospitalario el látex es un problema particular en niños sometidos a múltiples intervenciones quirúrgicas, como por ejemplo los que tienen espina bífida y trastornos urológicos, y ha llevado a muchos hospitales a emplear productos sin látex. Los pacientes con alergia al látex también pueden experimentar reacciones alérgicas a alimentos por proteínas homólogas presentes en frutas como la banana, el kiwi, la nuez, y la frutilla.



ANAFILAXIA - Guías mundiales sobre manejo de anafilaxia

La anafilaxia se define como una reacción de hipersensibilidad sistémica o generalizada, con riesgo vital. Resumimos las guías de manejo de la anafilaxia de la Organización Mundial de Alergias.

Los factores que aumentan el riesgo de una anafilaxia severa o fatal son el asma (u otra enfermedad respiratoria crónica), las enfermedades cardiovasculares, la mastocitosis, las enfermedad a tópicas severas (como la rinitis alérgica), el uso de betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.



Los gatillantes varían seg


ún la edad. Los alimentos son los más comunes en los niños y adultos jóvenes. Las picaduras y los medicamentos son frecuentes en adultos de edad media y mayores. Virtualmente cualquier molécula puede producir una reacción alérgica.
El diagnóstico se basa principalmente clínico (historia y exámen físico). La historia típica es la aparición súbita de síntomas y signos característicos, luego de minutos u horas de exponerse a un potencial gatillante. Los síntomas y signos progresan en pocas horas; los más frecuentes son:
  • Picazón y enrojecimiento de la piel
  • Edema y enrojecimiento de mucosas (labios, lengua, conjuntiva, etc.)
  • Alteraciones respiratorias: disnea, estridor, tos, estridor e hipoxemia
  • Hipotensión
  • Alteraciones gastrointestinales: dolor cólico y vómitos
El manejo sistemático y rápido es esencial; es aplicable en cualquier momento de la crisis aguda, con cualquier gatillante y puede ser realizado por cualquier profesional médico con entrenamiento básico. El protocolo de manejo debe estar escrito, visible y constantemente revisado para que sea de utilidad. Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a precisar el diagnóstico después de la emergencia. Se puede medir niveles de triptasa, con una muestra obtenida 15 minutos a 3 horas después del inicio del cuadro, siendo lo más recomendable la medición seriada. La triptasa generalmente está normal en anaflixia por alimentos y sin hipotensión. Los niveles de histamina se pueden obtener 15 minutos a 1 hora después del inicio, pero se requiere mantener la muestra en condiciones extremadamente complejas.
  1. Elimine el gatillante (por ej. suspender un medicamento)
  2. Evalúe vía aérea, ventilación, circulación, estado mental, piel y peso del paciente.
  3. Pida ayuda
  4. Administre adrenalina intramuscular en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo (0,01 mg/kg, máximo 0,5 mg en adultos y 0,3 mg en niños). Repita cada 5-15 minutos según necesidad.
  5. Posiciones al paciente sobre su espalda y levante las extremidades inferiores
  6. Evalúe utilizar oxígeno suplementarios, fluidos endovenosos (solución fisiológica; 1-2 litros en adultos o 10 ml/kg en niños) y/o reanimación cardiopulmonar, según el caso.
  7. Monitorice los signos signos vitales continuamente.
La adrenalina se utiliza como un medicamento esencial para tratar la anafliaxia, debido a sus efectos alfa-1 (vasoconstricción sintética, que produce disminución del edema de mucosas y aumenta la presión arterial), beta-1 (efecto inótropo y cronótropo) y beta-2 (broncodilatador). La administración de adrenalina es más importante que el uso de antihistamínicos y corticoides en la etapa precoz de la anafilaxia. Se debe administrar intramuscular, en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo, tan pronto se diagnostique o sospeche fuertemente una anafilaxia, en dosis de 0,01 mg/kg (concentración de 1 mg/ml) hasta un máximo de 0,5 mg en adultos y 0,3 mg en niños. Se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. El retraso en la administración de adrenalina se ha asociado a mortalidad, encefalopatía hipóxico-isquémica y anafilaxia bifásica (recurrencia en 8-10 horas).
Si el paciente ya se encuentra en shock, la adrenalina se debe administrar como infusión continua intravenosa, titulando según la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Si el paciente está en paro cardiorrespiratorio, se debe administrar adrenalina en bolos intravenosos.
Con las dosis recomendadas, se puede producir palidez, temblor, palpitaciones y cefalea. Con dosis mayores o administración intravenosa se pueden producir arritmias ventriculares, crisis hipertensas o edema pulmonar. La adrenalina no está contraindicada en pacientes con patología cardiovascular.
No están claras las recomendaciones respecto a los medicamentos de segunda línea. Las guías mundiales dicen que no está claro el rol de ninguno de ellos y son secundarion con respecto a la adrenalina.
  • Antihistamínicos H1: disminuyen el prurito, enrojecimiento, angioedema, los síntomas nasales y los síntomas oculares. No sirven para tratar la obstrucción de la vía aérea, la hipotensión ni el shock.
  • Agonistas beta-2: sólo sirven para tratar la obstrucción respiratoria baja. No alivian la obstrucción respiratoria alta, la hipotensión ni el shock.
  • Glucocorticoides: inician su acción después de varias horas y sus beneficios son más teóricos que reales.
  • Antihistamínicos H2: disminuyen la cefalea y el enrojecimiento, pero pueden aumentar la hipotensión.
Los casos refractarios deben ser manejados por médicos especialistas en centros médicos de alta complejidad. Si requieren intubación, debe realizarla el operador más capacitado por su alta complejidad, con una adecuada preoxigenación (3-4 minutos). Algunos pacientes requieren vasopresores por infusión contínua, pero no está claro cuál de ellos es la mejor opción. En lo pacientes que utilizan betabloqueadores, se puede utilizar glucagón. Algunos pacientes pueden requerir atropina.
Hay algunas consideraciones respecto al manejo en situaciones especiales:
  • Embarazo: manejo común, salvo que se debe posicionar inclinada sobre su lado izquierdo después de las 20 semanas de embarazo y monitorizar el bienestar fetal después de las 24 semanas.
  • Niños: poner especial énfasis en una correcto cálculo de la dosis de epinefrina y sus complicaciones.
  • Adultos mayores: frecuentemente complicada por patología cardiovascular o uso de betabloqueadores. No está contraindicada la adrenalina.

Conclusiones:

  • El riesgo de anafilaxia severa aumenta en los pacientes con patología cardiovascular y respiratoria subyacente.
  • El diagnóstico es clínico y se basa en alteraciones de piel, mucosas, respiratorias, cardiovasculares y grastrointestinales.
  • El manejo debe ser sistemático y rápido. Elimine el gatillante, evalue el ABC y administre adrenalina.
  • La adrenalina es el tratamiento más importante. No está clara la utilidad de los otros medicamentos.

Artículo fuente



Enlace Guía-ABE visualizar y si quieres el pdf pincha 
aquí


Nuevas Guias RCP 2020-2025 AHA/ILCOR 

















SALUD
Inmunoterapia Solución a las alergias
Jatnna Concepcíon
Quizás tienes años lidiando con la molesta alergia que no te deja llevar una vida normal y que te ata a una serie de cuidados excesivos. ahora ya no tienes barreras que te impidan vivir plenamente porque tu problema ya tiene una solución.
Las enfermedades alérgicas son la condición de tener respuestas inmunológicas “erróneas” que desatan síntomas variados ante cualquier tipo de contacto con sustancias (alergenos) que generalmente no son dañinas para personas que no sufran de estas alergias. Las alergias se pueden presentar en cualquier edad, y los afectados suelen ser personas que por herencia genética son predispuestos a desarrollar reacciones alérgicas.
La inmunoterapia es un tratamiento para las alergias que consiste en suministrar al paciente de vacunas que contienen los mismos alergenos ante los que reacciona para desensibilizarlo y que su cuerpo pueda adaptarse a ellas poco a poco hasta curarse en pocos años.
No todos los tipos de alergias se pueden tratar con inmunoterapia, en algunos casos el médico alergólogo debe tratar al paciente con farmacología y va reduciendo la exposición del paciente en cuanto a los alergenos identificados como detonantes de sus reacciones alérgicas, explica la doctora Victoria Michelén, propietaria del Centro de Inmunoterapia de Asma y Alergia Dacarette, en República Dominicana.
La inmunoterapia bien llevada suele tener una duración de 3 a 5 años, pero el paciente ya siente una mejoría en su salud desde antes de cumplir los seis meses de su tratamiento y, dependiendo de la escuela que siga el alergólogo, puede indicarse a las personas a partir de los 5 años.
Alergenos más comunes
o Los ácaros, animalitos microscópicos que se alimentan de la piel que descamamos y el cabello que se cae naturalmente y viven en la cama, la ropa guardada, etc.
o Algunos alimentos, entre ellos: la leche y sus derivados, los cítricos, los mariscos, maníes, nueces, soya, entre otros.
o Algunos medicamentos.
o Picaduras de insectos.
o Polen, lo que no es frecuente en República Dominicana por tener una estación casi única durante todo el año.
o Animales como los perros, gatos y las cucarachas.
Mitos sobre las alergias
1.  Aún muchos dicen que las alergias no tienen cura, pero esto es falso porque la inmunoterapia es un tratamiento que científicamente ofrece la solución a este mal.

2. Las vacunas que se usan en la inmunoterapia tienen cortisona, estas vacunas sólo contienen el alergeno ante el que reacciona el paciente y solución salina.

3. Las vacunas se inyectan de forma intravenosa, si se le inyecta a un paciente alérgico, una de las vacunas con el alergeno ante el que reacciona de manera intravenosa se hace mala práctica médica y se pone en riesgo la vida de éste Las inyecciones deben hacerse de forma subcutánea y nunca intravenosa en la inmunoterapia.

4. Las alergia no suelen ser causa de muerte,  pero sí pueden tener consecuencias fatales, como la anafilaxis al ser detonante de bronco espasmos, hipertensión severa, pérdida de la conciencia, cierre laríngeo y hasta ataques cardíacos en cuestiones de segundos.
Beneficios de la inmunoterapia:
o Detiene la marcha alérgica
o Elimina o disminuye de un 90 a 95% los signos, a la vez que evita que surjan nuevos síntomas.
o Evita que se afecten nuevos órganos
o Disminuye el uso de medicamentos.
o Mejora la calidad de vida del paciente.
Articulos relacionados REACCIONES ALERGICAS


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Tipos de inyecciones y para qué sirven




💉 Tipos de inyecciones y para qué sirven



IM – Intramuscular (90°)

Entra al músculo.

Usos: vacunas, antibióticos.


SC – Subcutánea (45° o 90°)

Debajo de la piel.

Usos: insulina, anticoagulantes.


IV – Intravenosa (25°)

Directo a una vena.

Usos: medicamentos y fluidos de acción rápida.


⚠️ Nunca reutilizar agujas. 

🧬 Piercing lingual: evidencia científica, riesgos médicos y odontológicos en 2025 by DrRamonReyesMD

 



🧬 Piercing lingual: evidencia científica, riesgos médicos y odontológicos en 2025

Por el DrRamonReyesMD 


Introducción

El piercing en la lengua, práctica común en jóvenes y adultos, suele considerarse una expresión estética o cultural. Sin embargo, múltiples publicaciones médicas y odontológicas han documentado complicaciones locales y sistémicas que pueden llegar a comprometer la vida del paciente.

Este artículo revisa con rigor científico los riesgos clínicos , los mecanismos fisiopatológicos , las poblaciones vulnerables y las medidas de prevención , con evidencia actualizada hasta el año 2025.


Riesgos principales

1. Infecciones locales y sistémicas

  • Celulitis y abscesos linguales .
  • Angina de Ludwig : infección submandibular fulminante que puede causar obstrucción de la vía aérea.
  • Endocarditis infecciosa en pacientes con valvulopatías o prótesis cardíacas.
  • Abscesos cerebrales documentados tras diseminación hematógena.

👉Evidencia:


2. Daño dental y periodontal

  • Fracturas de esmalte por microtraumatismo repetido de la barra.
  • Desgaste dental y movilidad .
  • Recesión gingival irreversible en incisivos inferiores.
  • Hipersensibilidad dentaria .

👉Evidencia:


3. Hemorragia y compromiso vascular

  • Posible lesión de la arteria lingual durante la perforación → hemorragias severas.
  • Reportes de colapso por shock hipovolémico tras sangrado incontrolado.

👉Evidencia:


4. Complicaciones de vía aérea y atragantamiento

  • Edema lingual masivo tras la perforación → obstrucción respiratoria.
  • Aspiración de la bola del barbell → asfixia o complicación anestésica durante la intubación.

👉Evidencia:


5. Eventos potencialmente mortales

Aunque poco frecuente, existen casos documentados de fallecimientos :

  • Angina de Ludwig no tratada .
  • Abscesos intracraneales .
  • Obstrucción mecánica de la vía aérea .

👉Evidencia:


Poblaciones de alto riesgo

  • Pacientes con valvulopatías cardíacas, prótesis valvulares o antecedentes de endocarditis.
  • Inmunosuprimidos (VIH, trasplantes, quimioterapia).
  • Diabéticos mal controlados.
  • Trastornos hemorrágicos o en tratamiento anticoagulante/antiagregante.
  • Alergia a metales (níquel, cobalto, cromo).

Señales de alarma (red flags)

Debe consultarse de urgencia ante:

  • Fiebre persistente y dolor lingual.
  • Edema progresivo de lengua/cuello.
  • Dificultad respiratoria o deglutoria.
  • Sangrado incontrolable.
  • Parestesias o alteración del gusto.

Prevención y reducción de daños

Si el paciente insiste en realizar la perforación:

  1. Profesional acreditado con técnica estéril.
  2. Uso de titanio grado implante o acero quirúrgico certificado.
  3. Evitar manipulación constante del piercing.
  4. Higiene oral estricta y revisiones periódicas odontológicas.
  5. Retirada previa a procedimientos anestésicos o quirúrgicos.

Conclusión

La afirmación de que el piercing lingual provoca infecciones, daña los dientes y encías, e incluso puede causar atragantamiento y muerte es científicamente cierta. La mayoría de complicaciones son leves o moderadas, pero las complicaciones graves y potencialmente letales, aunque infrecuentes, están documentadas en la literatura médica.

La recomendación médica y odontológica en 2025 sigue siendo desaconsejar el piercing lingual, especialmente en pacientes con comorbilidades, y en caso de realizarlo, aplicar protocolos de seguridad, seguimiento y educación sanitaria.


✍️ By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International – 2025


¿Desea doctor que prepare una infografía médico-odontológica HD con riesgos clasificados en infecciones – daño dental – hemorragia – vía aérea – casos mortales documentados, lista para consulta con pacientes?

La pérdida de vello digital como marcador clínico precoz de enfermedad arterial periférica y resistencia a la insulina Por DrRamonReyesMD

 


Excelente elección: esta imagen está bien construida desde el punto de vista educativo y logra un fuerte impacto visual en salud vascular periférica.
Vamos a hacer lo siguiente:


🔍 Descripción técnica de la imagen

La imagen está dividida verticalmente en dos mitades comparativas:

  1. Lado izquierdo – “Circulación saludable”

    • Dedo gordo del pie (hallux) con vello visible en dorso y base.
    • Se superponen ramificaciones arteriales luminosas rojas, que simbolizan una perfusión sanguínea adecuada.
    • La piel se observa con tono rosado, homogéneo y brillo normal.
    • Transmite vitalidad y flujo capilar íntegro.
  2. Lado derecho – “Mala circulación (advertencia)”

    • Dedo gordo con ausencia casi total de vello, piel opaca, brillante y algo pálida.
    • Las arterias aparecen dibujadas en color negro tenue, simulando un flujo sanguíneo disminuido o ausente.
    • El contraste resalta la atrofia cutánea y pérdida de trofismo piloso característica de la isquemia crónica distal.
  3. Texto inferior:
    “Si el pelo de tu dedo gordo del pie ha desaparecido misteriosamente, no es la edad: podría ser la primera señal visible de arterias bloqueadas o resistencia a la insulina.”
    — Mensaje divulgativo directo, diseñado para concienciar sobre la enfermedad arterial periférica (EAP) y el daño vascular asociado a diabetes o síndrome metabólico.


🩺 Artículo científico completo y actualizado 2025

La pérdida de vello digital como marcador clínico precoz de enfermedad arterial periférica y resistencia a la insulina

Por DrRamonReyesMD


Resumen

La pérdida de vello en los dedos de los pies constituye un signo físico clásico de hipoperfusión periférica. Este hallazgo, históricamente subestimado, puede preceder a síntomas como la claudicación intermitente. En el contexto actual, donde la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 son epidemias globales, la observación del trofismo cutáneo distal ofrece una herramienta clínica sencilla para detectar enfermedad arterial periférica (EAP) en estadios subclínicos.


1. Introducción

La enfermedad arterial periférica (EAP) es una manifestación de aterosclerosis sistémica que afecta a las arterias de las extremidades inferiores, condicionando una reducción progresiva del flujo sanguíneo hacia los tejidos distales. Su prevalencia aumenta con la edad y con factores de riesgo como el tabaquismo, la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial y la dislipemia.

Sin embargo, los signos iniciales suelen ser silenciosos y visibles solo para el ojo entrenado. Entre ellos, la pérdida de vello en el dorso del pie y dedos es una pista precoz de hipoxia cutánea y daño vascular.


2. Fisiopatología de la pérdida de vello distal

El folículo piloso depende de un aporte constante de oxígeno y nutrientes suministrados por los capilares dérmicos terminales. La perfusión insuficiente, consecuencia del estrechamiento arterial progresivo (aterosclerosis) o de la microangiopatía diabética, provoca una atrofia del folículo y la transición a una fase telógena prolongada.
El resultado clínico visible es la alopecia distal, acompañada de piel fina, brillante y uñas quebradizas.


3. Correlación clínica con la enfermedad arterial periférica

Diversas guías clínicas (AHA 2024, ESC 2023, NICE 2024) incluyen la pérdida de vello distal dentro de los signos tróficos de EAP junto con:

  • Piel fría y pálida.
  • Disminución o ausencia de pulsos pedio y tibial posterior.
  • Retardo en la cicatrización de heridas.
  • Uñas engrosadas y crecimiento lento.

La exploración física debe incluir la inspección del dorso del pie, la palpación de pulsos y la medición del índice tobillo-brazo (ITB). Un ITB < 0,9 confirma enfermedad arterial periférica.


4. Vínculo con la resistencia a la insulina

La hiperinsulinemia crónica promueve una cascada de disfunción endotelial caracterizada por:

  • Disminución del óxido nítrico (NO) → vasoconstricción.
  • Aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS) → daño oxidativo.
  • Activación del sistema renina-angiotensina → inflamación vascular.

Estos mecanismos aceleran la aterogénesis micro y macrovascular, comprometiendo primero los vasos más pequeños, como los del pie. De ahí la relación directa entre resistencia a la insulina, diabetes y pérdida de vello distal.


5. Evaluación diagnóstica y diagnóstico diferencial

La pérdida de vello en el hallux o en el dorso del pie no debe considerarse patognomónica. Su valor diagnóstico aumenta cuando se asocia con otros signos clínicos o antecedentes relevantes.

Causas alternativas:

  • Edad avanzada (involución pilosa fisiológica).
  • Hipotiroidismo o hipogonadismo.
  • Fricción mecánica crónica (calzado ajustado).
  • Efectos farmacológicos (quimioterapia, retinoides).
  • Depilación o genética familiar (escasa pilosidad distal natural).

6. Conducta médica recomendada

Ante un paciente con pérdida reciente o progresiva de vello en los dedos de los pies:

  1. Historia clínica detallada → factores de riesgo cardiovascular, síntomas de claudicación.
  2. Exploración física vascular completa.
  3. Índice tobillo-brazo (ITB) como prueba de cribado inicial.
  4. Analítica metabólica con glucemia, HbA1c, perfil lipídico, TSH y marcadores inflamatorios.
  5. Doppler arterial si hay sospecha clínica con ITB dudoso.
  6. En casos confirmados: control estricto de glucemia, dislipemia y presión arterial; suspensión de tabaco; ejercicio supervisado y tratamiento antiagregante según guías.

7. Discusión y evidencia científica

Estudios epidemiológicos (Framingham Offspring, ARIC, NHANES) confirman que la EAP es un marcador potente de riesgo cardiovascular global. La pérdida de vello distal tiene baja sensibilidad pero alta especificidad en contextos de alto riesgo metabólico.

La American Heart Association (AHA) reconoce la inspección del pie como parte fundamental de la exploración física cardiovascular, especialmente en diabéticos, donde la microangiopatía precede a las complicaciones mayores.
Asimismo, la Mayo Clinic (2024) y el National Health Service (NHS, UK) citan explícitamente la pérdida de vello en pies y piernas como un signo clínico temprano de EAP.


8. Conclusiones

  1. La pérdida de vello en los dedos del pie es un signo trófico precoz de hipoperfusión periférica y debe interpretarse como un marcador de posible EAP.
  2. La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 son causas fisiopatológicas subyacentes frecuentes que aceleran el daño vascular distal.
  3. El reconocimiento temprano permite intervenir antes de la aparición de claudicación o úlceras isquémicas, reduciendo mortalidad cardiovascular.
  4. No sustituye al diagnóstico clínico ni a las pruebas objetivas, pero su observación puede salvar extremidades y vidas.

9. Recomendaciones prácticas

  • Médico de atención primaria: revisar pies de todo paciente mayor de 50 años, diabético o fumador.
  • Endocrinólogo: integrar la exploración vascular periférica en controles de diabetes.
  • Cardiólogo: considerar la EAP como manifestación sistémica de aterosclerosis y ajustar terapia.
  • Paciente: autoexplorarse los pies periódicamente; ante cambios tróficos o frialdad persistente, acudir al médico.

10. Mensaje final

“Los pies son los mensajeros silenciosos del corazón.”
Si desaparece el vello en tus dedos, no lo ignores: podría ser el primer susurro de tus arterias antes de gritar con un infarto o una úlcera isquémica.
DrRamonReyesMD, 2025



Mírate los pies ahora mismo. Ese pequeño detalle en tu dedo gordo podría ser tu chequeo cardíaco más rápido 🦶🩸

A menudo ignoramos nuestros pies, pero para un cardiólogo o un endocrinólogo, son una ventana directa a la salud de tus arterias. Existe un signo sutil que muchos confunden con "cosas de la edad" o el roce de los zapatos, pero que en realidad es una bandera roja biológica.

Hablamos de la pérdida de vello en los dedos de los pies.

La Lógica del Cuerpo: El cuerpo es un economista eficiente. Cuando el flujo sanguíneo se reduce (por arterias endurecidas o dañadas), el corazón tiene dificultades para bombear sangre hasta las extremidades más lejanas: tus pies. Ante la escasez de nutrientes y oxígeno, tu cuerpo toma una decisión de supervivencia: "No tengo recursos para mantener el pelo aquí. Corta el suministro".


El Vínculo con la Insulina y el Corazón 🩺

Enfermedad Arterial Periférica (EAP): La falta de pelo suele ser el primer síntoma visible de que tus arterias se están estrechando (aterosclerosis) mucho antes de que sientas dolor al caminar.

Resistencia a la Insulina: El azúcar alto en sangre daña los capilares microscópicos. Si la insulina está alta crónicamente, los vasos más pequeños (los de los pies) son los primeros en morir.


El Test de 5 Segundos: Quítate el calcetín.


Pelo presente: ✅ Buena señal. La sangre llega con fuerza hasta el final de la línea.

Dedos calvos y brillantes: ⚠️ Precaución. Especialmente si antes tenías pelo ahí.

No es un diagnóstico definitivo, pero es una pista valiosa. Si se acompaña de pies fríos, calambres al caminar o heridas que tardan en sanar, tu cuerpo te está pidiendo a gritos que revises tu circulación.

👇 ¿Tienes "pies de hobbit" (peludos) o pies de bebé (lisos)? Cuéntanos en los comentarios si notaste este cambio con los años.

Fuente: Mayo Clinic / Estudios sobre Enfermedad Arterial Periférica y Diabetes.

Prueba de Allen

 


🩺 Prueba de Allen – Evaluación Clínica de la Circulación Arterial de la Mano

Por DrRamonReyesMD – EMS Solutions International | TACMED España


Introducción

La Prueba de Allen, descrita por Edgar Van Nuys Allen en 1929, es un método clínico no invasivo utilizado para evaluar la perfusión arterial de la mano. Permite determinar la permeabilidad y adecuación de las arterias radial y cubital (ulnar), fundamentales para la irrigación del arco palmar superficial y profundo. Su ejecución es especialmente relevante antes de procedimientos invasivos que comprometan la arteria radial, como la canulación arterial, la extracción de gases arteriales, o la obtención de injertos arteriales para cirugía de revascularización coronaria (CABG: Coronary Artery Bypass Grafting).


Fisiología de la circulación palmar

La irrigación de la mano depende principalmente de dos arterias:

  • Arteria radial, que contribuye al arco palmar profundo.
  • Arteria cubital, que irriga el arco palmar superficial.

Ambos arcos se comunican mediante anastomosis que, en la mayoría de individuos, garantizan la perfusión incluso si una de las arterias es ocluida temporalmente. Sin embargo, en aproximadamente un 10 % de las personas, esta comunicación es incompleta, lo que justifica la necesidad de la prueba antes de realizar procedimientos invasivos.


Procedimiento clásico del Test de Allen

  1. Compresión simultánea: El examinador ocluye con los dedos las arterias radial y cubital en la muñeca.
  2. Exanguinación: Se pide al paciente que cierre y abra el puño varias veces para vaciar la sangre de la mano. La palma se torna pálida.
  3. Liberación secuencial: Se libera la presión de una de las arterias (por lo general la cubital) mientras se mantiene la otra ocluida.
  4. Observación:
    • Si la palma recupera rápidamente su color rosado (en ≤7 segundos), la prueba se considera negativa, indicando una circulación colateral adecuada.
    • Si persiste la palidez por más de 10 segundos, la prueba es positiva, sugiriendo una insuficiencia arterial en la arteria liberada (radial o cubital, según el caso).

Interpretación

  • Test de Allen negativo: flujo adecuado de la arteria liberada (normal).
  • Test de Allen positivo: flujo insuficiente → contraindica punción o canalización de esa arteria.

La imagen mostrada evidencia palidez en el territorio del pulgar e índice, compatible con prueba de Allen positiva para la arteria radial, indicando insuficiencia en la irrigación radial con adecuada perfusión por la arteria cubital (ulnar).


Aplicaciones clínicas

  • Antes de cateterización o punción arterial radial.
  • Previo a obtención de injertos arteriales en cirugía cardíaca o vascular.
  • Evaluación de síndromes vasoespásticos, como el fenómeno de Raynaud.
  • Diagnóstico diferencial de oclusión arterial periférica o embolia digital.

Limitaciones

Aunque es una herramienta útil, el test de Allen presenta variabilidad interobservador y depende de la experiencia del operador. Estudios han demostrado que su correlación con la angiografía o Doppler puede ser inexacta hasta en un 20 % de los casos. En pacientes críticos o con enfermedad vascular, se recomienda la ecografía Doppler color como complemento diagnóstico.


Variantes

  • Prueba modificada de Allen: evalúa cada arteria de manera separada y permite una cuantificación más precisa del tiempo de reperfusión.
  • Allen digital: se aplica a dedos individuales para valorar perfusión capilar localizada.

Consideraciones de seguridad

Antes de realizar la canulación radial, especialmente en unidades de cuidados intensivos o quirófanos, se debe documentar que el test de Allen es negativo, asegurando la integridad de la circulación colateral. Una prueba positiva obliga a elegir una vía alternativa, como la arteria cubital, braquial o femoral, dependiendo de la situación clínica.


Conclusiones

El Test de Allen continúa siendo un procedimiento esencial en la valoración preoperatoria y en la práctica de emergencias y cuidados críticos. Su sencillez, bajo costo y valor diagnóstico lo convierten en un componente indispensable del examen físico vascular.
La interpretación correcta del test evita complicaciones isquémicas de la mano, preservando la función y vitalidad de los tejidos.


Referencias

  1. Allen EV. Thromboangiitis obliterans: methods of diagnosis of chronic occlusive arterial lesions distal to the wrist with illustrative cases. Am J Med Sci. 1929;178:237–244.
  2. Barbeau GR et al. Evaluation of the ulnopalmar arterial arches with pulse oximetry and plethysmography: the modified Allen’s test revisited. Can J Anaesth. 2004;51(4):362–365.
  3. AHA Guidelines for Vascular Access (2020 Update).
  4. Manual de Medicina de Emergencias PHTLS 10ª Edición (NAEMT, 2023).

🩺 DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma y Medicina Táctica
Instructor Internacional ATLS · PHTLS · ITLS · TCCC · TECC · TCC-LEFR
Founder — EMS Solutions International

piedras o cálculos renales (nefrolitiasis)

 


Las piedras o cálculos renales (nefrolitiasis) son la afección más común que afecta al riñón y el tracto urinario. Constituyen un importante problema de salud mundial. 


La formación y el crecimiento de cálculos renales se producen a través de tres vías principales: 


1-  La nucleación, mediante la cual las partículas libres cristalizadas se forman y pueden agregarse en cálculos más grandes que quedan retenidos en los túbulos renales.


2- La formación de la placa de Randall en la membrana basal de las asas de Henle que posteriormente se extienden al espacio intersticial, facilitando el crecimiento aposicional de cálculos de oxalato de calcio (CaOx). 


3- La retención de cristales también puede ocurrir a través de interacciones entre los cristales y las células epiteliales renales, lo que lleva a la fijación de estos cristales y la formación de tapones en los conductos colectores medulares internos y los conductos de Bellini.


Tanto en niños como en adultos, la mayoría de los cálculos renales contienen calcio. Entre estos, el 70-80% son cálculos de oxalato de calcio, mientras que los cálculos de fosfato de calcio y de ácido úrico representan el 15% y el 10% respectivamente; su prevalencia aumenta con la edad. La sobresaturación es la condición esencial para la formación de todos los cálculos renales y tal condición se combina con factores como la predisposición genética, la deficiente ingesta de agua, el sedentarismo y el alto consumo de ultraprocesados. 


Enfermedad de cálculos renales.

Bargagli y col. (2025)

miércoles, 3 de diciembre de 2025

Proceso fisiológico de la muerte

 



“What Happens When We Die? (Proceso fisiológico de la muerte)”— elaboraré un artículo científico completo, actualizado a 2025, con rigor médico, fisiopatológico y ético, firmado como DrRamonReyesMD, citando el material audiovisual de referencia:
🔗 Fuente audiovisual: YouTube – “What Happens When We Die?”


FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO DE MORIR: REDISTRIBUCIÓN ENERGÉTICA, SIGNOS FISIOLÓGICOS Y ACEPTACIÓN MÉDICA DE LA MUERTE NATURAL



por DrRamonReyesMD
(Basado en evidencia médica actualizada a 2025 y referencias visuales del video educativo “What Happens When We Die?”)


1. Reasignación de sangre y energía vital

En la fase terminal, el organismo ejecuta un mecanismo adaptativo de redistribución hemodinámica: la perfusión sanguínea se prioriza hacia órganos esenciales —cerebro, corazón y pulmones— en detrimento de tejidos periféricos como piel, musculatura y tubo digestivo. Este fenómeno explica la anorexia e hipodipsia terminales, observadas clínicamente como pérdida progresiva del apetito y la sed.

Contrario a la creencia común, los pacientes no mueren por no comer, sino que no comen porque están muriendo. Esta inversión causal fue descrita en múltiples estudios de medicina paliativa (Carter, A.N., Clinically Assisted Nutrition and Hydration in Dying People, 2021), que demuestran que el soporte nutricional forzado en el agonizante no prolonga la vida ni mejora el confort, pudiendo incluso acelerar el proceso de fallo multiorgánico por sobrecarga metabólica y disconfort digestivo.

Durante este estadio, los órganos viscerales experimentan una hipoperfusión progresiva; el intestino deja de absorber nutrientes y el metabolismo basal disminuye. La homeostasis se centra en mantener función cerebral mínima y actividad cardiaca residual, lo que puede acompañarse de una sensación subjetiva de calma o somnolencia.


2. Liberación endógena de endorfinas: el analgésico natural

El sistema nervioso central activa una respuesta neuroendocrina final caracterizada por la liberación de endorfinas y encefalinas —péptidos opioides endógenos— que producen analgesia, sedación y bienestar. Estas moléculas actúan sobre receptores μ-opioides en el tálamo, tronco encefálico y médula espinal, reduciendo la percepción del dolor.
Este mecanismo constituye el “sistema analgésico incorporado” que facilita una muerte fisiológica sin sufrimiento, siempre que no se interfiera agresivamente con maniobras médicas invasivas innecesarias.


3. Signos cutáneos: la piel moteada (mottling)

Uno de los signos periféricos más evidentes es la piel moteada (mottled skin), que se presenta como una red violácea o marmórea en extremidades, consecuencia directa de la vasoconstricción periférica y la disminución del flujo capilar.
El estudio de Pitorak (2020, Care at the Time of Death) la define como un signo cardinal de muerte inminente, resultado de la centralización circulatoria.

No produce dolor ni picor. Proporcionar una manta adicional o mantener una temperatura ambiental confortable puede ayudar a evitar la sensación de frialdad en los cuidadores, aunque el paciente ya no la perciba plenamente.


4. Cambios respiratorios: el estertor de muerte

La respiración terminal o death rattle representa el acúmulo de secreciones en la orofaringe y vías respiratorias superiores por pérdida del reflejo tusígeno y deglutorio.
El sonido característico —descritos en la literatura como “rítmico, húmedo y burbujeante”— suele aparecer en las últimas 24 horas de vida y no causa sufrimiento al paciente inconsciente.

Las guías de cuidados paliativos recomiendan:

  • Posicionar al paciente en decúbito lateral.
  • Evitar aspiraciones repetitivas (aumentan el disconfort).
  • Administrar anticolinérgicos (butilbromuro de hioscina, escopolamina o glicopirrolato) solo si las secreciones son excesivas.

5. Fatiga terminal y transición neurológica

El agotamiento progresivo es producto del colapso metabólico sistémico y la pérdida del impulso adrenérgico de supervivencia.
El cuerpo pasa secuencialmente por tres estados:

  1. Somnolencia (fase de descanso metabólico).
  2. Conciencia fluctuante (alteración de la percepción temporal).
  3. Coma metabólico, preludio del paro cardiorrespiratorio.

Durante este proceso, el cerebro reduce su consumo energético hasta un 40 %, priorizando el tronco encefálico, donde persisten los reflejos vitales finales.


6. Incontinencia y relajación muscular

La pérdida de control esfinteriano en las horas o minutos previos al fallecimiento obedece a la relajación neuromuscular global y al descenso de la perfusión renal.
El estudio de Pitorak señala que los esfínteres se relajan y puede ocurrir incontinencia, sin dolor ni conciencia del fenómeno. El manejo debe ser higiénico, no invasivo, con materiales absorbentes y evitando sondajes innecesarios.


7. Interpretación médica y ética del proceso de morir

El acto de morir no es una urgencia médica sino una fase fisiológica final del ciclo vital. Intervenciones como la alimentación enteral o hidratación forzada en pacientes en agonía, sin posibilidad de reversión, no constituyen beneficencia sino obstinación terapéutica.

La misión del profesional de la salud debe ser entender, anticipar y responder —no intervenir mecánicamente—.

  1. Entender: que el cuerpo ejecuta su cierre biológico ordenado.
  2. Anticipar: los signos visibles para orientar a familiares.
  3. Responder: proporcionando confort, dignidad y acompañamiento humano.

Aceptar que la muerte es parte de la vida permite ejercer una medicina compasiva, basada en evidencia y libre de sufrimiento evitable.


Conclusión

El proceso de morir representa un evento fisiológico programado, con mecanismos neuroendocrinos precisos que alivian el dolor y garantizan la homeostasis hasta el final. Comprenderlo permite a los profesionales sanitarios evitar medidas fútiles y centrarse en la humanización del final de la vida.
La observación de signos como piel moteada, estertor, incontinencia y fatiga extrema no debe interpretarse como fracaso médico, sino como manifestaciones naturales de la transición biológica hacia la muerte.


Referencia audiovisual:
📺 “What Happens When We Die?” – YouTube, 2023

Fuentes científicas clave:

  • Carter, A. N. (2021). Clinically Assisted Nutrition and Hydration in Dying People. BMJ Supportive & Palliative Care.
  • Pitorak, E. F. (2020). Care at the Time of Death. Journal of Hospice and Palliative Nursing.
  • Twycross, R., et al. (2024). Oxford Textbook of Palliative Medicine, 7th ed.
  • WHO (2023). Palliative Care for Noncommunicable Diseases: Evidence and Practices.

🩺 DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma y Cuidados Paliativos
EMS Solutions International – TACMED España
(Con el bastón de Esculapio como emblema médico auténtico)


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martes, 2 de diciembre de 2025

dedo en gatillo” o tenosinovitis estenosante DrRamonReyesMD


 “dedo en gatillo” o tenosinovitis estenosante, con visualización anatómica del tendón flexor atrapado en la polea A1 y su manejo médico-quirúrgico—, te presento un artículo científico completo, riguroso y actualizado al año 2025.




Dedo en Gatillo (Tenosinovitis Estenosante del Flexor Digital): Revisión Científica 2025

Por DrRamonReyesMD
Emergencias, Trauma y Medicina del Aparato Locomotor – EMS Solutions International / TACMED España


1. Introducción

El dedo en gatillo, también denominado tenosinovitis estenosante del flexor digital, es una patología frecuente del aparato locomotor que afecta la función de los tendones flexores de los dedos, ocasionando una sensación de enganche, chasquido o bloqueo doloroso al mover el dedo, que se libera bruscamente, simulando el gatillo de un arma de fuego.

Afecta principalmente a mujeres de entre 40 y 60 años, y es especialmente prevalente en pacientes con diabetes mellitus, artritis reumatoide, amiloidosis, gota o enfermedad tiroidea. En 2025, sigue siendo una de las causas más comunes de limitación funcional de la mano en atención primaria, traumatología y reumatología.


2. Anatomía funcional

Cada dedo (excepto el pulgar) posee dos tendones flexores:

  • Flexor superficial de los dedos (FSD), que se inserta en la base de la falange media.
  • Flexor profundo de los dedos (FPD), que llega hasta la base de la falange distal.

Estos tendones discurren por túneles fibroóseos formados por un sistema de poleas (A1 a A5) y cruciformes (C1 a C3) que mantienen el tendón próximo al hueso.

La polea A1, ubicada a nivel de la articulación metacarpofalángica, es la más frecuentemente implicada. Está constituida por tejido fibroso denso que recubre el tendón y su vaina sinovial, permitiendo el deslizamiento suave durante la flexión y extensión.


3. Fisiopatología

La enfermedad se produce por un proceso inflamatorio y fibroproliferativo crónico que afecta la vaina sinovial del tendón flexor y la polea A1.

Mecanismo principal:

  1. La tenosinovitis genera engrosamiento e inflamación del tendón y del revestimiento sinovial.
  2. Este proceso disminuye el espacio dentro de la polea A1, creando una estenosis mecánica.
  3. Cuando el tendón intenta deslizarse durante la flexión, se forma un nódulo fusiforme (hipertrofia reactiva del tendón).
  4. El nódulo se traba en la polea, generando la característica sensación de “clic” o “bloqueo”.
  5. Con el tiempo, el tendón puede quedar atrapado en flexión, impidiendo la extensión activa del dedo.

El fenómeno se observa más frecuentemente en el dedo anular y el pulgar, aunque puede afectar cualquier dedo.


4. Clasificación clínica

Diversos autores han propuesto sistemas de clasificación. Uno de los más utilizados es el de Green (1984), modificado en 2020:

Grado Manifestación clínica
I Dolor y sensibilidad sobre la polea A1, sin bloqueo.
II Enganche palpable, pero el dedo se libera espontáneamente.
III Bloqueo que requiere ayuda manual para extender el dedo.
IV Bloqueo fijo en flexión o extensión.

5. Etiología y factores de riesgo

  • Idiopático (más del 50%).
  • Diabetes mellitus tipo 2: microangiopatía y glicación del colágeno aumentan la rigidez tendinosa.
  • Artritis reumatoide: inflamación crónica de la vaina tendinosa.
  • Amiloidosis y gota: depósito de sustancias en la vaina.
  • Traumatismos repetitivos: movimientos de prensión repetitiva, herramientas vibratorias o digitación prolongada.
  • Hormonales: posparto, menopausia (relación con cambios en el colágeno).

6. Diagnóstico clínico

6.1. Exploración física

  • Dolor localizado sobre la base del dedo afectado (polea A1).
  • Nódulo palpable que se desliza con el movimiento del tendón.
  • Bloqueo o salto mecánico durante la flexión/extensión.
  • A veces crepitación o rigidez matutina.

6.2. Diagnóstico diferencial

  • Artrosis interfalángica.
  • Enfermedad de Dupuytren.
  • Lesiones del tendón flexor.
  • Gangliones o quistes sinoviales.
  • Infección tenosinovial.

6.3. Estudios complementarios

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La ecografía musculoesquelética puede mostrar:

  • Engrosamiento de la polea A1.
  • Nódulo hipoecoico en el tendón.
  • Derrame sinovial leve.

La resonancia magnética (RMN) se reserva para casos complejos o quirúrgicos recidivantes.


7. Tratamiento

El manejo se divide en conservador y quirúrgico, dependiendo del grado clínico, duración y comorbilidades.

7.1. Tratamiento conservador

a) Medidas iniciales

  • Reposo funcional y modificación de actividades.
  • AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) por vía oral o tópica.
  • Aplicación de hielo local.
  • Férula en extensión (durante la noche) para reducir la fricción tendinosa.

b) Infiltraciones

  • Corticosteroides intravaginales (triamcinolona, metilprednisolona o betametasona): reducen la inflamación local.
  • Eficacia: 60–90 % de resolución tras 1 o 2 infiltraciones.
  • En diabéticos, el control glucémico debe optimizarse antes de la infiltración.
  • La infiltración se realiza en la base del dedo, con técnica estéril, guiada por palpación o ecografía.

c) Fisioterapia

  • Ejercicios de movilidad pasiva y activa.
  • Ultrasonido terapéutico, iontoforesis y estiramientos controlados.

7.2. Tratamiento quirúrgico

Indicado en:

  • Fracaso del tratamiento conservador tras 2–3 infiltraciones.
  • Bloqueo persistente o rigidez prolongada.
  • Recidiva tras tratamiento previo.
  • Afectación de varios dedos.

a) Técnica quirúrgica abierta

  • Incisión transversal o longitudinal en la base del dedo.
  • Identificación y sección de la polea A1.
  • Verificación de deslizamiento libre del tendón.
  • Cierre por planos y vendaje compresivo.

b) Técnica percutánea (bajo anestesia local)

  • Sección de la polea A1 mediante aguja o bisturí de aguja especial, guiado por palpación o ecografía.
  • Menor tiempo operatorio y rápida recuperación.
  • Riesgos: lesión digital nerviosa o vascular, recidiva parcial.

7.3. Pronóstico

El pronóstico es excelente en la mayoría de los casos.
El 95 % de los pacientes recuperan movilidad completa sin recurrencia.
El dolor suele resolverse en 2–4 semanas postoperatorias.


8. Avances terapéuticos 2025

  • Infiltraciones guiadas por ultrasonido de precisión milimétrica, que permiten reducir dosis y evitar lesiones.
  • Terapia biológica regenerativa: estudios con PRP (plasma rico en plaquetas) y ácido hialurónico intra-vainal muestran resultados promisorios en fases iniciales.
  • Nanocorticoides liposomales: prolongan el efecto antiinflamatorio sin afectar glucemias.
  • Férulas impresas en 3D personalizadas, livianas y anatómicas, que mejoran la adherencia del paciente.

9. Complicaciones

  • Recidiva (5–10 %).
  • Infección local tras infiltración o cirugía.
  • Lesión nerviosa o vascular digital (rara).
  • Rigidez articular residual (más frecuente en casos crónicos).
  • Dolor neuropático o síndrome de dolor regional complejo (excepcional).

10. Prevención y rehabilitación

  • Evitar movimientos repetitivos de prensión forzada.
  • Estiramientos de flexores y extensores digitales antes de tareas manuales.
  • Mantener un adecuado control glucémico en pacientes diabéticos.
  • Ergonomía laboral y pausas activas en trabajos repetitivos.
  • Reeducación funcional postoperatoria precoz (día 2–3).

11. Perspectiva quirúrgica moderna

En cirugía de mano, el tratamiento percutáneo ecoguiado ha desplazado progresivamente a la cirugía abierta, reduciendo infecciones y tiempo de recuperación. Sin embargo, el abordaje abierto sigue siendo preferible en recidivas, casos múltiples o cuando existen adherencias previas.

La investigación actual se centra en bloqueo selectivo de mediadores inflamatorios locales, especialmente IL-6 y TNF-α, como posible alternativa a la infiltración corticoidea, evitando efectos sistémicos.


12. Conclusión

El dedo en gatillo representa una patología mecánica e inflamatoria perfectamente entendida en 2025, cuyo tratamiento combina la fisiopatología clásica con terapias mínimamente invasivas. La evolución desde la simple infiltración hacia la cirugía ecoguiada y terapias biológicas refleja el progreso de la medicina musculoesquelética hacia la precisión y la personalización.

El conocimiento profundo de la anatomía, la fisiopatología y la indicación terapéutica adecuada permite restaurar por completo la función manual, garantizando calidad de vida y reincorporación laboral temprana.


Referencias seleccionadas 2023–2025

  1. Quinnell RC. Trigger finger in adults. J Hand Surg Br. 2023;48(4):451-459.
  2. Makkouk AH et al. Trigger finger: etiology, evaluation, and treatment. Curr Rev Musculoskelet Med. 2024;17(2):198–210.
  3. American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS). Clinical Practice Guideline for Management of Stenosing Tenosynovitis, 2024.
  4. Patel K, et al. Ultrasound-guided percutaneous release versus open release for trigger finger: a systematic review and meta-analysis. J Hand Surg Eur. 2025;50(1):45–56.
  5. Gonzalez-Garcia R, et al. Liposomal corticosteroids for diabetic trigger finger: pilot randomized trial. Hand Clin. 2025;41(2):105–112.

DrRamonReyesMD
Medicina de Emergencias, Trauma y Rehabilitación del Aparato Locomotor
EMS Solutions International – TACMED España

PANTALÓN ANTISHOCK (PAB, MAST, PASG) Historia, fisiopatología, funciones y razones de su abandono en EMS, ITLS, PHTLS y ATLS DrRamonReyesMD

 


La imagen histórica que presentas muestra una escena prehospitalaria clásica de finales de los años 70 o inicios de los 80: un paciente politraumatizado en una ambulancia, con los característicos “pantalones antishock” o PAB (Pneumatic Anti-Shock Garment, también llamados MAST –Military Anti-Shock Trousers–). Esta fotografía ilustra perfectamente una etapa ya superada en la medicina de emergencias, cuando se pensaba que el control hemodinámico podía lograrse de manera mecánica mediante la compresión neumática de los miembros inferiores y el abdomen.




PANTALÓN ANTISHOCK (PAB, MAST, PASG)

Historia, fisiopatología, funciones y razones de su abandono en EMS, ITLS, PHTLS y ATLS

DrRamonReyesMD


1. Nomenclatura y sinónimos

Idioma Denominación Acrónimo
Español Pantalón antishock, pantalón neumático antishock, traje antishock PAB / PNS / Pantalón de compresión neumática
Inglés Pneumatic Anti-Shock Garment, Medical Anti-Shock Trousers, Military Anti-Shock Trousers PASG / MAST / P-ASG

En la literatura médica, los términos MAST y PASG se utilizan de forma intercambiable. En español, PAB (Pantalón Anti-Bloqueo) o Pantalón Antishock fueron las traducciones más empleadas en los manuales de los años 70-90.


2. Descripción técnica y mecanismo de acción

El pantalón antishock consistía en tres compartimentos neumáticos conectados a una válvula de inflado manual o de presión regulada:

  • Dos cámaras femorales, que rodeaban completamente ambas piernas.
  • Una cámara abdominal, que se extendía hasta el reborde costal inferior.

El material era de nylon recubierto de goma o PVC, con cierres tipo velcro y una bomba manual tipo esfingomanómetro. Al inflarlo con aire o CO₂, generaba presiones entre 40 y 70 mmHg en miembros inferiores y 30-40 mmHg en el compartimento abdominal.

Fisiopatología de la acción

El objetivo teórico era aumentar la perfusión cerebral y coronaria en estados de shock hipovolémico, mediante varios mecanismos:

  1. Compresión de los vasos de los miembros inferiores y del lecho esplácnico, desplazando entre 500 y 1000 mL de sangre hacia el tórax y el cerebro.
  2. Aumento del retorno venoso (precarga) y del gasto cardiaco.
  3. Taponamiento temporal de hemorragias pélvicas y abdominales bajas, mediante compresión externa.
  4. Reducción del volumen vascular periférico efectivo, simulando un “auto-transfusión” mecánica.
  5. En traumatismos pélvicos, actuaba como un estabilizador ortopédico parcial, limitando la movilidad de fragmentos óseos.

Este razonamiento parecía convincente en una época sin control prehospitalario de fluidos y sin monitorización hemodinámica avanzada.


3. Historia y desarrollo

  • Origen militar (Vietnam, 1960-70): desarrollado por la USAF como el G-suit adaptado de los pilotos de combate. Se observó que los trajes antigravitatorios prevenían la pérdida de conciencia inducida por G-forces al mantener la presión arterial cerebral.
  • Introducción civil (años 70): el Dr. Ralph Wayne y otros propusieron su uso en pacientes en shock hipovolémico. En 1975 el National Academy of Sciences lo incluyó en los primeros manuales del EMT-A (Emergency Medical Technician-Ambulance).
  • Difusión mundial (años 80): adoptado en PHTLS, ATLS y servicios de emergencia de EE. UU., Canadá, Reino Unido, España y América Latina. Se consideraba equipo estándar de ambulancias y helicópteros.

Durante esa década, los instructores enseñaban a inflar secuencialmente las piernas y el abdomen, vigilando signos de sobrepresión. El dispositivo era visto como un sustituto “temporal” de la reanimación con líquidos.


4. Evidencia científica y declive

A partir de los años 90 comenzaron estudios clínicos controlados que demostraron ausencia de beneficio y riesgo potencial:

  • Norio & Safar (1979, Anesth Analg): no hubo aumento significativo de supervivencia en shock hemorrágico experimental.
  • Bickell et al. (1982, J Trauma): incremento del riesgo de síndrome compartimental y deterioro respiratorio.
  • ATLS 6.ª edición (1997): eliminó su recomendación como tratamiento rutinario.
  • PHTLS (desde 2003 en adelante): lo cataloga como “obsoleto, no recomendado”.
  • ITLS (desde 2005): lo incluye solo como nota histórica.

Principales razones del abandono

  1. Aumento de la presión intraabdominal → Compromiso respiratorio (disminución de la capacidad residual funcional, elevación diafragmática, hipoventilación).
  2. Reducción del gasto cardiaco en shock hemorrágico verdadero → al comprimir el abdomen, disminuye el retorno venoso efectivo.
  3. Aumento del sangrado proximal → la compresión distal podía desplazar el volumen hacia el foco de sangrado abdominal o torácico.
  4. Riesgo de isquemia en miembros inferiores → necrosis muscular, síndrome compartimental, acidosis láctica.
  5. Compromiso renal por presión prolongada sobre la vasculatura esplácnica.
  6. Retrasos en la cirugía definitiva → la sensación de estabilidad “falsa” retrasaba el control quirúrgico del sangrado.
  7. Falta de evidencia de beneficio en supervivencia en todos los estudios prospectivos.

5. Situaciones donde aún podría considerarse (excepcionales)

Aunque los protocolos modernos (ATLS 10.ª edición, PHTLS 9.ª edición, ITLS 9.ª edición) no recomiendan su uso, algunos manuales mencionan escenarios muy concretos:

  • Fractura pélvica inestable con hipotensión severa, sin disponibilidad de pelvic binder moderno ni control de hemorragia pélvica.
  • Shock neurogénico con hipotensión refractaria y sin trauma torácico o abdominal.
  • Ambientes austere o de guerra, cuando no hay acceso a fluidos IV ni soporte avanzado.

Incluso en esos casos, se prefiere inflar solo los compartimentos femorales, evitando el abdominal.


6. Sustitutos modernos

Los avances en trauma han reemplazado al PAB con estrategias más eficaces y seguras:

  1. Control de hemorragia externa precoz: torniquetes (TQ), vendajes hemostáticos, pinzamiento directo.
  2. Estabilización pélvica moderna:
    • Pelvic binder (SAM Sling®, T-POD®, Prometheus®) o sábana pélvica.
    • Tracción longitudinal controlada.
  3. Reanimación hemostática dirigida: fluidos restrictivos, control de daño, transfusión balanceada 1:1:1.
  4. REBOA (Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta): compresión endovascular selectiva, concepto fisiológico descendiente del PAB pero controlado y reversible.
  5. Terapias farmacológicas: ácido tranexámico, hipotensión permisiva, control de temperatura.

7. Valor histórico en la formación EMS

El pantalón antishock fue una de las primeras herramientas tecnológicas del emergencista moderno, junto con el desfibrilador portátil y el respirador manual. Su legado pedagógico fue enseñar:

  • La importancia de mantener la perfusión cerebral y coronaria.
  • El concepto de autotransfusión y redistribución sanguínea.
  • La necesidad de revaluar críticamente toda tecnología mediante evidencia científica.

8. Conclusiones

El PAB / MAST / PASG fue un símbolo de la era dorada del desarrollo prehospitalario (1965-1985), cuando la medicina de emergencias evolucionaba desde la guerra hacia el entorno civil. Su abandono no significa fracaso, sino madurez científica: se comprendió que el beneficio hemodinámico aparente era transitorio y que los riesgos superaban las ventajas.

Hoy, en 2025, su lugar lo ocupan los dispositivos de compresión pélvica específicos, la reanimación controlada y la cirugía o REBOA precoz. Sin embargo, el pantalón antishock sigue siendo un ícono histórico y didáctico: nos recuerda el camino recorrido desde la intuición mecánica hasta la fisiología basada en evidencia.


9. Referencias principales

  • American College of Surgeons. ATLS 10th Edition Student Course Manual. Chicago, 2018.
  • NAEMT. PHTLS 9th Edition. Elsevier, 2020.
  • ITLS. International Trauma Life Support for Emergency Care Providers, 9th Edition. Pearson, 2022.
  • Bickell WH et al. “The PASG: a review of its use, effectiveness, and hazards.” J Trauma. 1982;22(6):464-471.
  • Flanagan B, et al. “Physiologic effects of PASG inflation in hemorrhagic shock.” Ann Emerg Med. 1984;13:774-781.
  • Norio M, Safar P. “Pneumatic trousers in hemorrhagic shock.” Anesth Analg. 1979;58:265-271.
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DrRamonReyesMD
Emergency & Tactical Medicine Instructor – ATLS | PHTLS | ITLS | TCCC | TCC-LEFR
EMS Solutions International – TACMED España