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Nota Importante

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

domingo, 30 de noviembre de 2025

bronquiolitis obliterante (“pulmón de palomitas”) relacionada con Viper

 



🔎 Qué es la bronquiolitis obliterante (“pulmón de palomitas”)

  • La bronquiolitis obliterante (BO) es una enfermedad pulmonar rara, grave y generalmente irreversible. Afecta los bronquiolos —las vías aéreas pequeñas— provocando inflamación, formación de tejido cicatricial, engrosamiento y estrechamiento progresivo de las vías respiratorias. Esto genera tos persistente, disnea (dificultad para respirar), sibilancias y deterioro progresivo de la función pulmonar.
  • Las causas clásicas de BO incluyen inhalación de gases tóxicos o vapores industriales, exposición ocupacional (por ejemplo, en fábricas), inhalación de ciertos químicos —como puede ser en algunos ambientes laborales—, algunos procesos infecciosos, rechazo tras trasplante pulmonar o de médula ósea, entre otros.
  • Históricamente, el término “pulmón de palomitas de maíz” nació a partir de un brote observado en trabajadores de una fábrica de palomitas para microondas: inhalaban un saborizante (Diacetilo) que generó un patrón de bronquiolitis obliterante.

⚠ Qué se sabe del vapeo y los riesgos pulmonares

Es importante diferenciar lo que se ha demostrado con certeza, de lo que sigue siendo hipótesis, hallazgos preliminares o incertidumbres.

✔ Evidencia de riesgos asociados al vapeo

  • Muchos líquidos de cigarrillos electrónicos (e-líquidos) han contenido diacetilo u otros saborizantes semejantes.
  • El diacetilo, cuando se inhala de forma crónica —como en ambientes industriales u ocupacionales— está “bien demostrado” que puede provocar fibrosis de las vías aéreas pequeñas y bronquiolitis obliterante.
  • Además del diacetilo, los aerosoles de los cigarrillos electrónicos contienen múltiples compuestos potencialmente tóxicos: glicoles (por ejemplo, propilenglicol), glicerina vegetal, metales pesados, productos de descomposición térmica (carbonilos, formaldehído, acetaldehído, etc.), compuestos volátiles —muchos de los cuales pueden dañar los pulmones o causar irritación e inflamación.
  • Se han reportado lesiones pulmonares asociadas al uso de cigarrillos electrónicos, agrupadas bajo el término EVALI (“lesión pulmonar asociada al uso de productos de vapeo”).
  • Recientemente (2024) se ha publicado un reporte de caso en una mujer que vapeaba y desarrolló una “bronquiolitis constrictiva” (una forma de BO), con pruebas de función pulmonar que mostraban obstrucción fija de las vías aéreas, TAC con atrapamiento aéreo, y biopsia pulmonar con inflamación crónica y tejido linfoide asociado a bronquios. Los autores sugieren considerar el vapeo como posible causa en pacientes con historial de vapear y obstrucción severa de vías aéreas sin otra causa.

Estos hallazgos sugieren que sí existe un riesgo biológico plau­sible de daño pulmonar por vapeo y que ese daño podría, en algunos casos, manifestarse como enfermedad crónica de las vías aéreas pequeñas.


❓ Por qué no se puede afirmar con certeza que “vapeo causa bronquiolitis obliterante”

A pesar de los indicios anteriores, hay limitaciones importantes en la evidencia actual. Es fundamental reconocerlas si redactas un artículo científico —no para negar los riesgos, sino para evitar conclusiones excesivas:

  • Las principales organizaciones de salud que han evaluado la evidencia hasta ahora concluyen que no existen casos confirmados de BO derivados exclusivamente del uso de cigarrillos electrónicos.
  • En la mayoría de los estudios epidemiológicos o de cohorte, no se ha observado una asociación clara, consistente o estadísticamente robusta entre vapeo y aparición de BO al día de hoy.
  • Las intoxicaciones pulmonares vinculadas al vapeo (casos EVALI, por ejemplo) suelen ser agudas, con un cuadro distinto al de la bronquiolitis obliterante clásica, lo que dificulta hacer una equivalencia directa.
  • Los estudios con modelos animales o de laboratorio pueden mostrar daño histológico o inflamación, pero transformar eso en “causa comprobada de BO en humanos” requiere evidencia longitudinal: exposición prolongada, seguimiento, medidas de función pulmonar, exclusión de otras causas, etc. Hay pocos (o casi ningún) estudio a largo plazo con estas características hasta ahora.
  • En muchos países la regulación ha suprimido o restringido el uso de diacetilo en e-líquidos. Donde existe regulación, los riesgos podrían ser distintos y más bajos.

En resumen: la plausibilidad biológica existe, hay algunos reportes de daño pulmonar grave asociados al vapeo, pero no hay evidencia firme de que el vapeo cause de forma regular o generalizada bronquiolitis obliterante.


📚 Qué tendría que demostrar un estudio para afirmar causa

Si quisieras redactar un artículo científico con rigor (o proponer un estudio), idealmente debería tener:

  1. Una cohorte de usuarios de cigarrillos electrónicos (idealmente excluyendo fumadores de tabaco tradicional) con seguimiento por varios años.
  2. Datos de exposición detallados: duración del vapeo, tipo de líquidos (si contenían diacetilo u otros saborizantes), frecuencia, intensidad.
  3. Evaluaciones periódicas de función pulmonar, TAC de alta resolución, posiblemente estudios de imagen (TACAR), y en casos indicados, biopsia pulmonar.
  4. Exclusión cuidadosa de otras causas de BO (exposición ocupacional, antecedentes de trasplante, infecciones, enfermedades del tejido conectivo, etc.).
  5. Comparación con grupo control no expuesto.

Sólo con datos de este tipo podrían establecerse asociaciones firmes, riesgo relativo y eventual causalidad.


🧪 Cómo interpretar los casos anecdóticos o aislados

Es común ver en redes sociales, medios de salud o incluso en algunos artículos no especializados afirmaciones del tipo "el vapeo causa BO", o “pulmón de palomitas irreversible”. Desde el punto de vista científico:

  • Los reportes aislados (casos clínicos) son útiles para generar hipótesis y alertar a la comunidad médica. El caso de 2024 mencionado arriba como “vaping-associated constrictive bronchiolitis” es un ejemplo — llama la atención, pero no permite sacar conclusiones generalizables.
  • Los medios de comunicación o campañas de salud pública deben manejar los matices: sí existe un riesgo potencial — especialmente con líquidos saborizados y exposición prolongada —, pero no hay certeza absoluta.
  • En salud pública, a menudo se aplica el principio de precaución: cuando hay indicios de daño serio, aunque la evidencia no sea definitiva, puede justificarse advertir a la población.

✅ Conclusión — qué se puede afirmar hoy, qué no

  • El daño pulmonar permanente por exposición a ciertos químicos (como diacetilo) inhalados está bien documentado — en ambientes industriales, por ejemplo — y puede causar bronquiolitis obliterante.
  • Los cigarrillos electrónicos y líquidos de vapeo han contenido —y en algunos casos aún contienen— esos saborizantes u otros compuestos tóxicos, lo que hace plausible una asociación con daño pulmonar, riesgo inflamatorio o fibrosis de vías aéreas.
  • Sin embargo —hasta hoy— no hay evidencia científica concluyente de que el vapeo cause de forma directa y sistemática bronquiolitis obliterante en usuarios normales.
  • Casos aislados recientes abren la posibilidad de que sí exista un riesgo, pero son insuficientes para establecer causalidad o estimar la magnitud del riesgo.
  • Por lo tanto, cualquier afirmación de que “vapeo causa pulmón de palomitas” debe ser presentada con cautela, explicando bien las limitaciones científicas.

📝 Recomendaciones para un artículo científico sobre este tema

Si fueras a escribir un artículo, estas recomendaciones ayudan a mantener rigor y credibilidad:

  • Comienza con una sección de antecedentes explicando qué es BO, su historia (trabajadores de palomitas), su patogénesis, riesgo por diacetilo, etc.
  • Haz una revisión sistemática de la literatura: casos de exposición a e-cigs, reportes clínicos, estudios experimentales, EVALI, toxicología in vitro/in vivo.
  • Evalúa críticamente la evidencia: destaca lo que se ha demostrado, lo que falta, los vacíos (falta de estudios longitudinales, muestras pequeñas, posibles confusores).
  • Sugiere líneas de investigación necesarias: estudios de cohorte, vigilancia a largo plazo, regulación de saborizantes, control de calidad de e-líquidos.
  • En la sección de discusión, sé transparente: “la evidencia sugiere un riesgo potencial, pero no permite afirmar con certeza la existencia de una epidemia de BO por vapeo.”
  • Concluye con recomendaciones de salud pública basadas en precaución, especialmente para poblaciones vulnerables (jóvenes, no fumadores, usuarios de líquidos saborizados, uso prolongado).

🎯 Mi interpretación como profesional de emergencias / trauma

Dado tu perfil como médico de emergencias, especialista en trauma, medicina táctica e hiperbárica, creo que la postura prudente es:

  • Reconocer el potencial riesgo serio del vapeo —no subestimar sus efectos, especialmente en vaping prolongado, con líquidos saborizados o en entornos con regulación laxa.
  • Enfatizar la prevención: ante la duda, evitar promoción de vapeo como “alternativa segura”, especialmente en población joven o no fumadora.
  • Mantener vigilancia clínica: en pacientes que vapean y presentan síntomatología respiratoria crónica o persistente (tos, disnea, obstrucción), considerar la posibilidad de enfermedad de vías aéreas pequeñas; incluir en el diagnóstico diferencial.
  • Apoyar —desde una perspectiva médica y de salud pública— investigaciones bien diseñadas que permitan entender a largo plazo los efectos del vapeo, particularmente en entornos de riesgo, conflictos o misiones (pues en tu campo muchos de tus pacientes podrían estar expuestos).


sábado, 29 de noviembre de 2025

espina bífida



#MSPCiencia 👶 La espina bífida es un defecto del tubo neural que se forma en las primeras semanas del embarazo. Consulta con tu médico, mantén una dieta rica en ácido fólico, y planifica tu embarazo con cuidado. ¡La prevención comienza con información!

#MSP: El lugar donde médicos, pacientes y profesionales de la salud pueden entrar. #SomosCiencia


Espina Bífida: Revisión Científica Completa 2025

Autor: DrRamonReyesMD ⚕️

EMS Solutions International – 2025


🔬 Introducción

La espina bífida es una malformación congénita del tubo neural (DTN) que ocurre durante las primeras semanas del desarrollo embrionario, específicamente entre el día 21 y el 28 de gestación, cuando el tubo neural —precursor del cerebro y la médula espinal— no se cierra completamente. Su prevalencia global es de 0,3 a 1 por cada 1.000 nacidos vivos, con mayor incidencia en zonas donde la deficiencia de ácido fólico es frecuente.


🧬 Clasificación Anatómica y Tipos Principales

La espina bífida abarca un espectro de gravedad que depende del grado de exposición del tejido neural:

  1. Espina Bífida Oculta (EBO):

    • Es la forma más leve y frecuentemente asintomática.
    • La médula espinal permanece cubierta por piel intacta.
    • Puede manifestarse con un mechón de pelo, fosita o mancha pigmentada en la región lumbar.
  2. Meningocele:

    • Las meninges protruyen a través de un defecto óseo, formando un saco lleno de líquido cefalorraquídeo (LCR).
    • El tejido neural se mantiene dentro del canal raquídeo.
  3. Mielomeningocele (espina bífida abierta):

    • Es la forma más grave.
    • El tejido nervioso (médula y raíces) protruye junto con las meninges.
    • Se asocia a déficit neurológico motor y sensitivo, parálisis de miembros inferiores, incontinencia urinaria y fecal, y malformación de Chiari tipo II.

⚠️ Factores de Riesgo Confirmados

De acuerdo con la evidencia científica y la infografía analizada, los factores de riesgo más relevantes son:

  • Deficiencia de folato (vitamina B9) durante el primer trimestre.
  • Antecedentes familiares de defectos del tubo neural.
  • Uso materno de anticonvulsivantes, especialmente ácido valproico y carbamazepina.
  • Diabetes mellitus pregestacional y obesidad materna.
  • Hipertermia materna (fiebre alta o uso prolongado de saunas en el primer trimestre).
  • Déficit genético en la enzima MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa).

🧠 Fisiopatología

El cierre del tubo neural es un proceso complejo que depende del metabolismo del folato, la expresión génica y la integridad celular del ectodermo y mesodermo.
La deficiencia de folato interfiere en la metilación del ADN y la síntesis de nucleótidos, provocando una alteración en la proliferación celular y diferenciación del neuroepitelio.
El resultado es la falla en el cierre dorsal del tubo neural entre los somitas 18 y 26, generando el defecto estructural.


🧪 Diagnóstico Prenatal

  1. Detección bioquímica:

    • Elevación de alfa-fetoproteína (AFP) en suero materno entre las 15–18 semanas de gestación.
    • Confirmación mediante amniocentesis con AFP y acetilcolinesterasa elevadas.
  2. Diagnóstico por imagen:

    • Ecografía obstétrica de alta resolución: signo del limón (deformación craneal) y signo de la banana (malformación de Chiari II).
    • Resonancia magnética fetal (RMF): evaluación detallada de extensión del defecto y afectación neurológica.

🧍‍♀️ Manifestaciones Clínicas Postnatales

  • Parálisis o debilidad de miembros inferiores.
  • Alteraciones ortopédicas (pies equinos, escoliosis).
  • Incontinencia urinaria y fecal.
  • Hidrocefalia (80% de los casos con mielomeningocele).
  • Trastornos cognitivos leves a moderados.
  • Riesgo elevado de infecciones meníngeas por exposición de tejido neural.

🏥 Tratamiento Multidisciplinario

1. Prenatal

  • Cirugía fetal intrauterina (a partir de la semana 19–25):
    Reduce el riesgo de hidrocefalia y mejora la función motora en comparación con la reparación postnatal.
    Requiere centros altamente especializados.

2. Postnatal inmediato

  • Cierre quirúrgico del defecto en las primeras 24–48 horas de vida.
  • Profilaxis antibiótica y control de LCR.

3. Seguimiento crónico

  • Neurocirugía: manejo de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia.
  • Urología: control de vejiga neurogénica con cateterismo intermitente.
  • Ortopedia y fisioterapia: rehabilitación y adaptación de dispositivos de marcha.
  • Endocrinología: control del crecimiento y pubertad.
  • Psicología y neurología pediátrica: apoyo cognitivo y emocional.

💊 Prevención Primaria y Secundaria

🔹 Prevención primaria (preconcepcional):

  • Suplementación con ácido fólico 400 µg diarios en mujeres en edad fértil.
  • En mujeres con antecedentes de DTN previos: 4–5 mg/día, desde al menos 1 mes antes del embarazo hasta el final del primer trimestre.

🔹 Prevención secundaria:

  • Cribado sistemático mediante AFP sérica y ecografía de alta resolución.
  • Asesoramiento genético familiar.
  • Control glucémico y peso adecuado antes de la gestación.
  • Evitar fármacos teratógenos (valproato, isotretinoína, etc.).

🌍 Epidemiología y Salud Pública

  • EE. UU. y Europa: tras la fortificación de harinas con ácido fólico, la incidencia se redujo más del 35%.
  • América Latina y África: tasas aún elevadas debido a deficiencia nutricional y falta de programas de fortificación.
  • España (2025): prevalencia estimada de 0,4/1.000 nacidos vivos, con predominio en Andalucía y Castilla-La Mancha.

🧩 Pronóstico

Depende de la localización y severidad:

  • Los meningoceles suelen tener excelente pronóstico funcional.
  • Los mielomeningoceles altos (torácicos o lumbares) cursan con paraplejia e incontinencia permanente.
  • El acceso temprano a cirugía y rehabilitación mejora significativamente la calidad de vida y la integración escolar.

🩺 Conclusión

La espina bífida sigue siendo una causa prevenible de discapacidad neurológica congénita. La suplementación con ácido fólico, la detección prenatal precoz y el manejo multidisciplinario son pilares esenciales para reducir su incidencia y morbilidad.
Su comprensión desde el punto de vista embriológico, genético y clínico permite al médico actuar eficazmente en los ámbitos de prevención, diagnóstico y tratamiento, mejorando la expectativa y calidad de vida de los pacientes afectados.


Referencias

  • World Health Organization (WHO). Congenital anomalies: neural tube defects. 2024.
  • CDC. Facts about Spina Bifida. 2024.
  • EUROCAT Network. Prevalence of neural tube defects in Europe 2024 Report.
  • MOMS Trial. New England Journal of Medicine 2011;364(11):993–1004.
  • Greenberg MS, Handbook of Neurosurgery, 10th ed., 2024.

DrRamonReyesMD ⚕️
“La ciencia salva vidas cuando se aplica con precisión, compasión y prevención.”
EMS Solutions International – 2025

#MSPLíderesPioneros #MSPLegadoQueInspira 

apéndices cutáneos caudales, cola humana, cola vestigial

apéndices cutáneos caudales, cola humana, cola vestigial

posted by Dr. Ramon Reyes, MD 🧩 𓃗

La cola vestigial, el apéndice oculto del hombre que venció a Napoleón en Waterloo
Hace unos 25 millones de años, nuestros antepasados dejaron de desarrollar la cola vestigial, pero no de forma gradual, sino de golpe

https://www.eldebate.com/sociedad/20230716/misterioso-caso-bebes-nacen-cola-tratan-accidente-evolutivo_125612.html
El misterioso caso de los bebés que nacen con cola: «Se trata de un accidente evolutivo»
Los estudios confirman que estos casos son dos veces más probables en hombres que en mujeres
A lo largo de la historia, el ser humano ha sufrido una serie de vestigios de nuestros antepasados relacionados con la evolución del hombre y el desarrollo. Estos cambios pueden ser muy lentos y permanecer en la sociedad mucho tiempo, aunque ya no cumplan su función, como pasa con las famosas y extrañas «colas de ratón» en humanos.

https://mejorconsalud.as.com/todo-lo-que-debes-saber-de-la-cola-vestigial/


Muy pocas veces se ven y no son muy comunes, pero se dan. El último caso fue el de 2019. Un niño de Colombia nació con una cola «rara», parecida a la de un ratón, que medía 13 centímetros de largo. Este fenómeno es muy extraño, de hecho, sólo 100 bebés en todo el mundo han nacido hasta el día de hoy con esta enfermedad denominada huérfana.

Esta enfermedad rara, que se descubrió en el siglo XVII, es conocida como cola vestigial. Al final de nuestra columna vertebral existe un conjunto de vértebras llamadas coxis, que es una reminiscencia de la cola de nuestros antecesores. De hecho, todos los seres humanos la hemos tenido éramos embriones. Sin embargo, no la conservamos, ya que, estamos programados para perderla durante el desarrollo del feto. Por el contrario, hay quienes no la eliminan y nacen con esta extraña «cola de ratón».
Las estructuras vestigiales son restos de la evolución. Según la revista Vox, son partes del cuerpo que, por herencia, han sobrevivido al contexto en el que surgieron. Algunos de los ejemplos podrían ser las muelas del juicio; el palmar lago, un músculo situado en el antebrazo; o la piel de gallina. Pueden estar, pero ya no son funcionales.
Lo que se sabe hasta ahora de estas colas
Como hemos explicado, todos los humanos hemos tenido una cola algún momento de nuestra vida. Sin embargo, es poco común conservarla, puesto que sólo está presente, en la mayoría de los casos, cuatro semanas. De la 14 a la 22 del embarazo, cuando se produce la embriogénesis humana. Esto es lo que se conoce como el coxis, ubicado al final de la columna vertebral.
Este hueso, que es un punto de unión para los músculos, tendones y ligamentos, perdió hace muchos años su principal función: ayudar a mantener el equilibrio y la movilidad. Es por eso que en cuanto un bebé nace, los padres deciden costársela. Sin embargo, hay varios adultos que aún la tienen.
En el caso de que el bebé no termine de desarrollarse y nazca con esta cola, será visible al final de la zona del sacro y estará compuesta por tejido conectivo, nervios, músculos, vasos sanguíneos y piel. No obstante, en algunos casos también puede percibirse una textura cartilaginosa debido a la presencia de cartílago.
Con qué enfermedades está relacionado
Muchos de los casos de la cola vestigial se han relacionado con la enfermedad de la espina bífida, un problema congénito que produce que los canales de la espina dorsal no se cierren completamente durante el embarazo, según explican profesionales en un portal de salud.
Además, los estudios confirman que «los casos de cola vestigial son dos veces más probables en hombres que en mujeres».
La realidad es que aún no se sabe muy bien por qué se sigue desarrollando esta enfermedad rara. Algunos científicos que han estudiado varios casos, han llegado a la conclusión de que se podría tratar de una mutación genética, que «reactiva un carácter oculto de nuestro desarrollo evolutivo que se ha mantenido reprimido en el genoma humano».
Para poder comprobar que estos genes también se encontraban en el genoma humano, «se han estudiado los genes responsables del desarrollo de la cola en ratones y en otros animales vertebrados», explican en el portal.
Según sus conclusiones, los seres humanos ya no desarrollamos estas colar porque la regulación de los genes «provoca la muerte celular o apoptosis de las células» que estaban destinadas para el desarrollo de esta cola vestigial.

#DrRamonReyesMD 🧩 @DrRamonReyesMD

Cola humana: lesión rara con disrafismo espinal oculto

Osteodisplasia Hereditaria de Albright (AHO)

 


#ImagenDelDíaMSP🧬🛑 ¿Has oído hablar de la Osteodisplasia Hereditaria de Albright (AHO)? Es un trastorno genético poco común causado por mutaciones en el gen GNAS, generalmente heredado en un patrón autosómico dominante.

Sus manifestaciones físicas y cognitivas la hacen reconocible, ¡y su diagnóstico temprano puede marcar la diferencia! 🔍

📸Dr. Ihab Suliman


Osteodisplasia Hereditaria de Albright (AHO), también conocida como osteodistrofia hereditaria de Albright, una condición genética asociada con alteraciones en la señalización de la proteína Gsα y resistencia a la PTH (hormona paratiroidea) en algunas variantes.


🔬 Descripción clínica característica

En la imagen se aprecia una mano con braquidactilia tipo E, principalmente afectando el cuarto y quinto metacarpianos, lo que produce el típico “signo del nudillo ausente” cuando el paciente cierra el puño: los nudillos correspondientes a esos dedos se ven más hundidos.


🧬 Etiología

La enfermedad está causada por mutaciones inactivadoras del gen GNAS1 localizado en el cromosoma 20q13.3, que codifica la subunidad α de la proteína Gs.
Dependiendo del patrón de impronta genética (materno o paterno), se distinguen dos formas principales:

  1. Pseudo-hipoparatiroidismo tipo Ia (PHP-Ia):

    • Heredado del alelo materno mutado.
    • Se asocia a resistencia a PTH y otras hormonas (TSH, gonadotropinas).
    • Hay hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH.
  2. Pseudopseudo-hipoparatiroidismo (PPHP):

    • Heredado del alelo paterno mutado.
    • Fenotipo físico idéntico (AHO), sin alteraciones bioquímicas hormonales.

🧠 Manifestaciones clínicas del AHO

  • Talla baja.
  • Cara redondeada.
  • Cuello corto.
  • Obesidad con distribución característica.
  • Retraso mental variable.
  • Calcificaciones subcutáneas.
  • Braquidactilia tipo E (metacarpianos/metatarsianos cortos).

⚕️ Diagnóstico diferencial

  • Pseudohipoparatiroidismo tipo Ib o II (según el perfil hormonal).
  • Síndromes con braquidactilia aislada (familiares no sindrómicos).
  • Síndrome de Turner (en mujeres con talla baja y braquidactilia).

🧪 Estudios complementarios

  • Perfil bioquímico: calcio sérico bajo, fósforo alto, PTH elevada (en PHP-Ia).
  • TSH elevada con T4 normal o baja.
  • Radiografías de manos/pies: acortamiento metacarpianos/metatarsianos.
  • Pruebas genéticas: detección de mutaciones en GNAS1 y estudio de impronta genética.

💊 Tratamiento

  • Calcio oral y calcitriol (vitamina D activa) en casos con hipocalcemia.
  • Monitoreo endocrinológico regular (PTH, TSH, gonadotropinas, glucemia, etc.).
  • Apoyo cognitivo y nutricional.
  • Tratamiento ortopédico si hay deformidades óseas significativas.

🧩 Resumen

Aspecto Dato clave
Gen implicado GNAS1
Tipo de herencia Autosómica dominante con impronta genética
Hallazgo radiográfico Braquidactilia tipo E
Afectación hormonal Resistencia a PTH (solo en PHP-Ia)
Diagnóstico diferencial PPHP, Turner, hipocalcemia idiopática
Tratamiento Calcio, calcitriol, control endocrino

Firmado:
🩺 DrRamonReyesMD
Medicina Interna, Endocrinología y Genética Clínica
⚕️
EMS Solutions International – 2025

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Mecanismos de infección de virus, bacterias y hongos




Introducción

Las infecciones por agentes microbianos —entre ellos virus, bacterias y hongos— constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. A pesar de su ubicuidad, la naturaleza, biología y mecanismos de interacción con el huésped varían ampliamente entre estos grupos. Comprender sus diferencias básicas, sus estrategias patogénicas y los factores del hospedador que determinan la susceptibilidad es fundamental para el diagnóstico, terapéutica, diseño de estrategias de prevención y control, así como para la investigación de nuevos tratamientos.

Este trabajo revisa, con base en la evidencia más reciente (2022–2025), los mecanismos de infección, patogenicidad y factores modificables que influyen en la progresión de infecciones causadas por virus, bacterias y hongos.


Conceptos generales: infección vs enfermedad, interacción huésped-patógeno

Se entiende por infección la entrada y multiplicación de un microorganismo en un huésped. Sin embargo, no toda infección deriva en enfermedad; para ello debe existir daño celular u orgánico o activación patológica del sistema inmune.

La progresión de infección a enfermedad depende de múltiples factores: virulencia del patógeno, dosis infectante, vía de entrada, tropismo tisular, integridad de las barreras del huésped y estado inmunológico, entre otros.

La interacción huésped-patógeno (“host–pathogen interaction”) es un campo central en microbiología/infectología, ya que determina si un microorganismo será eliminado, convivirá como comensal, o causará enfermedad.


Bacterias: biología, mecanismos de infección y patogenicidad

Morfología, estructura y ciclo de vida

Las bacterias son organismos unicelulares, procariotas, con pared celular, citoplasma, ribosomas, y material genético libre (no encerrado en núcleo). Su tamaño típico varía entre ~0,3–5 µm. Se reproducen por fisión binaria, es decir, división celular directa, lo que les permite multiplicarse independientemente, sin necesidad de células huésped.

No todas las bacterias son patógenas: muchas forman parte de la microbiota normal, con funciones beneficiosas.

Mecanismos de infección y virulencia

Las bacterias patógenas emplean varios mecanismos para infectar al huésped:

  • Adherencia a superficies celulares del huésped (piel, mucosas, epitelios) mediante adhesinas.
  • Invasión tisular: algunas atraviesan barreras naturales (piel, mucosas) y logran penetrar en tejidos profundos u órganos.
  • Producción de toxinas: muchas bacterias secretan toxinas (endotoxinas, exotoxinas) que causan daño directo a tejidos, alteran funciones celulares, o desencadenan respuesta inflamatoria severa.
  • Formación de biopelículas: comunidades bacterianas organizadas en matriz extracelular que las protegen de la respuesta inmune y de antibióticos. Esto dificulta su erradicación, favorece persistencia, cronicidad o recurrencia.
  • Resistencia a antimicrobianos: un factor clave emergente en las últimas décadas; la presión terapéutica ha favorecido cepas resistentes que dificultan el tratamiento.

Puertas de entrada y formas de transmisión

Las vías comunes de ingreso incluyen:

  • Cortes o heridas en la piel (infección de heridas, sepsis cutánea).
  • Inhalación (neumonías, tuberculosis, infecciones respiratorias).
  • Ingestión de alimentos o agua contaminada (gastroenteritis, salmonelosis, E. coli, etc.).
  • Contacto sexual (infecciones de transmisión sexual).

Papel de la microbiota y distinción entre comensales y patógenos

Muchas bacterias forman parte de la microbiota normal residente (piel, intestino, mucosas), contribuyendo a funciones esenciales: digestión, protección contra patógenos, estimulación inmune, etc.

Solo un subconjunto relativamente pequeño de bacterias posee factores de virulencia.

La patogenicidad es, por tanto, dependiente del contexto: una bacteria comensal puede volverse patógena si adquiere factores virulentos (mutaciones, intercambio genético), se traslada a un nicho distinto, o el huésped sufre alteraciones (inmunosupresión, heridas, alteración de la microbiota).

Relevancia clínica y problemática actual

Las infecciones bacterianas siguen constituyendo una enorme carga sanitaria global, con alta mortalidad y morbilidad.

La emergencia de bacterias multirresistentes ha complicado enormemente el manejo terapéutico, lo que exige nuevas estrategias: desarrollo de nuevos antibióticos, terapias alternativas (ej. fagoterapia), control de uso indiscriminado de antibióticos, prevención de infecciones nosocomiales, entre otras.


Virus: biología, ciclo replicativo y patogénesis

Naturaleza acelular, estructura y dependencia de huésped

Los virus no se consideran seres vivos autónomos, sino unidades infecciosas acelulares. Su estructura típica consta de:

  • Un genoma (ADN o ARN), lineal o circular, monocatenario o bicatenario.
  • Una cápside proteica que envuelve el genoma.
  • En muchos virus, una membrana lipídica externa (“envoltura”), derivada de la célula huésped.

Los virus carecen de metabolismo propio; no tienen maquinaria para replicación, síntesis de proteínas, energía o reparación. Por ello, necesitan infeccionar células vivas para utilizar su maquinaria, replicarse, ensamblarse y producir nuevos viriones.

Ciclo replicativo: de la entrada a la liberación

El ciclo típico incluye:

  1. Adsorción (fijación): el virión se une a receptores específicos en la membrana celular, mediante proteínas de cápside o glicoproteínas. La especificidad determinan el tropismo celular y tisular.
  2. Penetración / entrada: puede ser por fusión de membranas (virus envueltos) o mediante endocitosis/pinocitosis (virus sin envoltura), seguido de liberación del material genético en el citoplasma.
  3. Replicación del genoma y síntesis de componentes virales: la célula huésped es “secuestrada” para producir ARN/ADN virales, proteínas, ensamblaje de nuevas partículas.
  4. Ensamblaje y liberación: nuevos viriones se ensamblan y salen de la célula huésped, ya sea por lisis celular o por gemación en virus envueltos.
  5. Diseminación: los viriones liberados infectan nuevas células, expandiendo la infección, o se transmiten a otros individuos.

Patogénesis y daño al huésped

El daño no siempre proviene directamente del virus, sino muchas veces de la respuesta inmunitaria del huésped: inflamación, citocinas, daño colateral.

Factores que determinan si una infección viral progresa a enfermedad:

  • Cantidad de virus (dosis infectante)
  • Disponibilidad de células susceptibles con receptores apropiados
  • Eficacia de las defensas antivirales del huésped (barrera física, inmunidad innata/adquirida)

El período de incubación, diseminación de órganos blanco, eliminación viral (o persistencia), todo depende del tropismo viral, virulencia y host-factors.

Ventajas evolutivas y retos terapéuticos

La dependencia del huésped condiciona la estrategia terapéutica: bloqueo de entrada (vacunas, anticuerpos), inhibición de replicación, estimulación inmunitaria, etc. Pero los virus mutan, evolucionan, pueden desarrollar mecanismos de evasión inmune, persistencia, latencia, variabilidad antigénica —todo lo que complica su control.

Además, la transmisión puede ser muy eficiente (aerosoles, secreciones, fomites, contacto), lo que facilita brotes epidémicos/pandémicos — como bien conocemos con COVID-19, VIH, influenza, entre otros.


Hongos: biología, patogenicidad y particularidades de la infección fúngica

Naturaleza eucariota, estructura celular y diversidad

Los hongos pertenecen al reino Eucariota: sus células tienen núcleo, organelos, membranas, y en muchos casos pueden formar estructuras multicelulares como micelio.

Algunas especies fúngicas son comensales normales (flora cutánea, mucosa), otras son ambientales (moho, levaduras en suelo, aire, superficies húmedas).

Solo un subgrupo reducido de hongos es patógeno para humanos (se estima unas pocas centenas de especies).

Mecanismos de infección

  • Esporas: muchos hongos producen esporas resistentes, que pueden persistir en el ambiente (aire, suelo, superficies). La inhalación de esporas permite acceso al tracto respiratorio; por contacto cutáneo o mucosas, pueden penetrar en piel, uñas, mucosas.
  • Adaptación a huésped inmunocomprometido: las infecciones fúngicas invasivas suelen darse en personas con defectos del sistema inmune (inmunosupresión, neutropenia, trasplantes, enfermedades crónicas).
  • Evasión inmune y virulencia: ciertas levaduras y mohos han desarrollado mecanismos de virulencia, como formación de biopelículas, cambio de forma (dimorfismo), producción de enzimas hidrolíticas, adhesinas, melaninas, que les permiten adherirse, invadir tejidos, sobrevivir en ambiente hostil, evadir células inmunes y persistir.
  • Infecciones superficiales y sistémicas: las micosis superficiales (piel, uñas, mucosas) son comunes y muchas veces benignas (ej. tiñas, pie de atleta, candidiasis cutánea). Pero algunas especies pueden provocar infecciones profundas o sistémicas (pulmón, sangre, órganos internos) con alta mortalidad, especialmente en pacientes de riesgo.

Interacción con otros microorganismos, microbiota y co-infecciones

El cuerpo humano alberga comunidades microbianas complejas: bacteriana y fúngica, entre otras. Las interacciones entre bacterias y hongos pueden influir en la salud, en la susceptibilidad a infecciones y en su evolución clínica.

En estados de disbiosis, alteración de la microbiota o inmunosupresión, estos equilibrios pueden romperse, favoreciendo el sobrecrecimiento fúngico o la invasión por hongos patógenos.

Detección, tratamiento y desafíos terapéuticos

El diagnóstico de micosis puede ser complejo: las esporas pueden permanecer en ambiente, el aislamiento fúngico no siempre es sencillo, y las interpretaciones deben diferenciar entre colonización, contaminación o verdadera infección.

El tratamiento antifúngico, aunque efectivo en muchos casos, enfrenta dificultades: toxicidad, farmacocinética en órganos críticos, resistencia emergente, falta de nuevos agentes, y en infecciones invasivas, mortalidad alta.

Además, la inmunomodulación del huésped, y la recuperación de la inmunidad, juegan un papel esencial en el control o cronicidad de estas infecciones.


Comparativa: virus vs bacterias vs hongos — similitudes y diferencias

Característica / Aspecto Bacterias Virus Hongos
Naturaleza biológica Unicelular, procariota, vivas independientes Acelulares, parásitos intracelulares obligados Eucariotas, células con núcleo, estructuras variadas
Metabolismo propio No — dependen de célula huésped
Reproducción Fisión binaria Replicación en células huésped División celular y/o formación de esporas
Necesidad de célula huésped para replicar No No (pero algunas fases pueden requerir huésped)
Vías típicas de entrada Piel, mucosas, inhalación, ingestión, heridas Respiratoria, digestiva, mucosa, contacto, fluidos Inhalación de esporas, contacto cutáneo/mucosas
Mecanismos de daño Invasión, toxinas, biopelículas, respuesta inflamatoria Replicación celular, citopatía, respuesta inmune, inflamación Invasión tisular, daño por enzimas, formación de estructuras, evasión inmune
Papel de microbiota normal Importante (flora intestinal, cutánea, etc.) No aplicable como comensal permanente Hongos comensales pueden formar parte de flora cutánea/mucosa
Factores de riesgo para infección heridas, inmunosupresión, invasión susceptibilidad celular, receptores, estado inmune inmunosupresión, desequilibrio microbiota, contaminación ambiental

Implicaciones para clínica, prevención e investigación (2025)

  1. Importancia de la diferenciación etiológica: diagnóstico preciso (viral, bacteriano, fúngico) es clave para determinar tratamiento adecuado y evitar uso innecesario de antibióticos o antifúngicos.

  2. Resistencia bacteriana y necesidad de terapias nuevas: la creciente prevalencia de cepas resistentes obliga a intensificar investigación en nuevos antibióticos, terapias alternativas (fagoterapia, modulación inmune), control de uso indiscriminado de antibióticos y medidas de prevención.

  3. Conciencia creciente sobre infecciones fúngicas invasivas: especialmente en pacientes con inmunosupresión (VIH, trasplantes, oncohematología). La epidemiología, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de micosis requiere más recursos y capacidades de laboratorio.

  4. Importancia de la microbiota, disbiosis y coinfecciones: la interacción entre bacterias, hongos, virus y huésped influye en la susceptibilidad a infecciones, respuesta inmune, cronicidad, y resultado clínico. Estudios recientes abogan por enfoques integrados (microbioma, inmunología, patogenicidad).

  5. Prevención e higiene como pilares fundamentales: lavado de manos, desinfección de superficies, control de factores de riesgo (inmunosupresión, higiene, condiciones ambientales) sigue siendo esencial. A su vez, la educación sanitaria debe enfatizar las diferencias entre patógenos y cuándo es necesario acudir a tratamiento.

  6. Necesidad de vigilancia epidemiológica y actualización científica continua: emergen nuevos patógenos, hongos resistentes, virus con tropismos cambiantes; la comunidad médica debe mantenerse alerta y actualizar protocolos diagnósticos, terapéuticos y de control de infecciones.


Conclusiones

  • Virus, bacterias y hongos comparten la capacidad de infectar al ser humano, pero difieren profundamente en su biología, estrategias de reproducción, mecanismos de patogenicidad y en los factores que determinan su éxito como patógenos.

  • Las bacterias patógenas invaden y liberan toxinas, pueden formar biopelículas y resistir antibióticos; los virus secuestran células del huésped para replicarse y desencadenar enfermedad; los hongos utilizan esporas o estructuras adaptativas, y con frecuencia atacan cuando el sistema inmune está comprometido.

  • En el contexto clínico actual, marcado por resistencia microbiana, uso cada vez más frecuente de inmunosupresores, trasplantes, tratamientos oncológicos y globalización, las infecciones fúngicas y bacterianas resistentes son un reto creciente.

  • La prevención, diagnóstico rápido y correcto, terapias adecuadas, y un enfoque integrador de microbiota, inmunología y huésped son esenciales para controlar la carga global de enfermedades infecciosas.

  • Finalmente, la investigación debe continuar profundizando en la interacción huésped–patógeno, mecanismos de virulencia, resistencia, y desarrollo de nuevos agentes terapéuticos (antimicrobianos, antivirales, antifúngicos, modulación inmune, etc.).


Reflexión final: hacia un enfoque holístico en infectología (visión MSP)

Como defensor del rigor científico, visión internacional, y formación en medicina de emergencias y protección, considero que el abordaje de infecciones debe trascender la dicotomía simple “virus vs bacterias vs hongos”. Debe integrarse una perspectiva holística: microbioma, inmunidad, factores ambientales, factores de riesgo epidemiológicos, resistencias, y dinámicas poblacionales.

Especialmente relevante en zonas con recursos limitados o entornos remotos/offshore (como en tu experiencia en África), donde el diagnóstico microbiológico puede ser limitado, la prevención, higiene y estrategias adaptadas (saneamiento, control ambiental, vacunación, higiene, educación) son clave.

Este artículo contribuye con una síntesis actualizada, con objetividad, y preparatoria como base para protocolos clínicos, formación, investigación o divulgación — muy en línea con el espíritu de #MSP: “donde médicos, pacientes y profesionales de la salud pueden entrar”; y #SomosCiencia.



OREJA DE COLIFLOR "hematoma auris" en deportistas de contacto

 

🧬 DEFORMIDAD DEL PABELLÓN AURICULAR TIPO “COLIFLOR”

Hematoma subpericóndrico y necrosis cartilaginosa auricular

Por DrRamonReyesMD – 2025


Introducción

La deformidad del pabellón auricular tipo “coliflor” —conocida en inglés como cauliflower ear— es una lesión crónica del pabellón auricular externo originada por traumatismos repetitivos o contusiones contundentes que afectan la integridad del pericondrio y del cartílago auricular. Es característica en luchadores, boxeadores, practicantes de artes marciales mixtas (MMA), jugadores de rugby y deportistas de contacto.

Aunque frecuentemente considerada una secuela estética, esta lesión encierra una fisiopatología compleja que involucra procesos de hematoma subpericóndrico, isquemia, necrosis y fibrosis reactiva, culminando en una alteración morfológica permanente del pabellón auricular.


Anatomía relevante

El pabellón auricular está constituido por cartílago elástico revestido por pericondrio y una fina capa cutánea firmemente adherida.
El cartílago auricular carece de irrigación sanguínea directa, recibiendo sus nutrientes únicamente del pericondrio.
Por ello, cualquier separación entre ambas capas compromete su viabilidad.


Fisiopatología

El mecanismo inicial es un traumatismo directo o friccional repetitivo que provoca una rotura de los vasos subpericóndricos, generando un acúmulo hemático entre el cartílago y el pericondrio: el hematoma subpericóndrico auricular.

Este hematoma causa:

  1. Separación mecánica del pericondrio, interrumpiendo la nutrición del cartílago.
  2. Isquemia cartilaginosa progresiva, con necrosis parcial o total del tejido elástico.
  3. Formación de tejido fibrocartilaginoso irregular, sustituyendo al cartílago necrótico.
  4. Retracción cicatricial y engrosamiento, que generan la típica deformidad nodular lobulada.

El resultado final es una masa endurecida, avascular, irregular, con relieves y depresiones que otorgan al pabellón auricular la apariencia de una coliflor.


Manifestaciones clínicas

🔹 Fase aguda (hematoma subpericóndrico)

  • Dolor intenso localizado.
  • Tumefacción fluctuante, eritematosa o violácea.
  • Sensibilidad a la palpación.
  • Aumento de temperatura local.
  • En ocasiones, obstrucción parcial del conducto auditivo externo.

🔹 Fase crónica (fibrosis y deformidad establecida)

  • Endurecimiento y engrosamiento del pabellón auricular.
  • Superficie irregular, nodular y cartilaginosa.
  • Ausencia de dolor.
  • Aspecto lobulado y asimétrico (“oreja en coliflor”).
  • En casos avanzados, hipoacusia conductiva por colapso del meato acústico externo.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en el antecedente de traumatismos auriculares repetidos.

Métodos complementarios:

  • Ecografía de alta resolución: permite identificar la colección líquida y diferenciar hematoma de absceso.
  • Resonancia magnética (RM): útil en casos crónicos o reconstructivos para valorar la extensión del daño cartilaginoso.

Diagnóstico diferencial

  • Hematoma simple del pabellón auricular.
  • Condritis o pericondritis infecciosa.
  • Pseudoquiste auricular.
  • Gota tofácea o granulomas postraumáticos.

Tratamiento

🩸 Fase aguda: drenaje y compresión

El tratamiento de elección es la evacuación inmediata del hematoma (idealmente dentro de las primeras 24-48 h).

  1. Anestesia local infiltrativa.
  2. Incisión o aspiración con aguja gruesa.
  3. Evacuación completa del hematoma.
  4. Lavado con solución salina estéril.
  5. Colocación de compresión firme (férula moldeada o apósito compresivo) para mantener el contacto pericondrio-cartílago.
  6. Antibioticoterapia profiláctica (fluoroquinolonas o cefalosporinas de 2ª generación, activas frente a Pseudomonas aeruginosa).

El control se realiza a las 24 h y nuevamente a las 48–72 h para prevenir recolecciones.


🧬 Fase crónica: corrección quirúrgica

Una vez establecida la fibrosis cicatricial, el manejo es quirúrgico y reconstructivo.

  • Otoplastia reconstructiva: remodelación de la arquitectura auricular.
  • Escisión parcial del tejido fibroso y reconstrucción cartilaginosa con injertos autólogos (fascia temporal o cartílago costal).
  • Corrección funcional y estética bajo anestesia local o general según el grado de afectación.

Prevención

La prevención es esencial en la medicina deportiva:

  • Uso de protectores auriculares homologados en entrenamiento y competición.
  • Atención inmediata de cualquier hematoma auricular reciente.
  • Educación sanitaria a entrenadores, fisioterapeutas y médicos deportivos.

Complicaciones

  • Pericondritis o condritis infecciosa (especialmente por Pseudomonas).
  • Deformidad irreversible por fibrosis extensa.
  • Hipoacusia conductiva por obstrucción del meato auditivo externo.
  • Abscesos auriculares recurrentes.

Discusión

La deformidad del pabellón auricular tipo coliflor representa un paradigma de necrosis isquémica del cartílago elástico. Su fisiopatología demuestra la dependencia absoluta del pericondrio como fuente nutricional del cartílago auricular.

Desde el punto de vista histopatológico, el proceso incluye:

  • Necrosis condral avascular.
  • Metaplasia fibrocartilaginosa.
  • Calcificación distrófica.
  • Engrosamiento dérmico cicatricial.

Su relevancia trasciende el ámbito deportivo, siendo un modelo didáctico para el estudio de las lesiones por presión, hematomas crónicos y cicatrización pericondral.


Conclusión

La deformidad del pabellón auricular tipo “coliflor” es el resultado final de un hematoma subpericóndrico no tratado a tiempo, con pérdida de la continuidad nutricional del cartílago y posterior fibrosis cicatricial.

La detección y drenaje precoz constituyen la única medida eficaz para prevenir la deformidad. Una vez instaurada, la otoplastia reconstructiva es el único tratamiento definitivo.


Autor:
🩺 DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma y Medicina Deportiva
Instructor Internacional ATLS | PHTLS | ITLS | TCCC | TECC
Fundador de EMS Solutions International


© 2025 EMS Solutions International – Todos los derechos reservados


La oreja de coliflor o hematoma auris es una patología propia de luchadores de artes marciales MMA, lucha libre, Sambo o Jiu-Jitsu, entre otros.


Esta patología en la oreja tiene una forma particular, que recuerda al de una coliflor, motivo por el cual se denomina así.

Cómo se desarrolla el hematoma auris

La observación de esta alteración comenzó a realizarse a mediados del siglo XIX, sin conocerse exactamente porqué se producía. De hecho, se llega a relacionar casos de deficiencia intelectual y demencia, sin que tuviera nada que ver.

Con el paso de los años y el avance en la investigación, se supo que la oreja de coliflor se produce por la formación de coágulos de sangre en la zona. Estos coágulos, provocados por impactos fuertes y repetidos, provocan que el cartílago de la oreja se despegue del pericondrio, la capa de que rodea al cartílago y la encargada de aportar el riego sanguíneo y la nutrición.

Al pasar cierto tiempo sin una buena irrigación, se produce la hipoxia y completa perdida de nutrición hacia al cartílago, provocando que se muestre totalmente inerte. Como método de defensa, se forma un hematoma que va hinchándose poco a poco, creando pliegues y dando lugar a esta silueta característica.

Esta forma será permanente y no puede revertirse, aunque cesen los golpes sobre la zona. Si bien es cierto que en los últimos años se han desarrollado técnicas quirúrgicas que pretenden eliminarlo y hacer que la oreja recupere su aspecto ?normal?.

Cómo evitar la aparición de la oreja de coliflor

Ahí es donde entramos nosotros, en la protección frente a posibles lesiones durante la realización de deporte. En los deportes que hemos comentado, en los que el contacto es frecuente, continuado e intenso, es muy complicado evitar que no se produzcan estos impactos.

Así, lo único que podemos hacer frente a ello es que el impacto sea menor y que la oreja se encuentre protegida para no tomar este aspecto. El uso de cascos para los golpes, y las orejeras, para el roce continuado te protegerán frente a la aparición de la oreja de coliflor.

En caso de detectarse en periodos tempranos, es posible drenar los coágulos que forman el hematoma auris y hacer que sus consecuencias sean más leves. Ciertos luchadores usan también vendas compresoras en la zona para hacer que se mantenga la irrigación.

OREJA DE COLIFLOR Las "orejas de coliflor" son una de las deformaciones más frecuentes en luchadores de artes marciales y jugadores de rugby y otros deportes de contacto que se produce debido a un fuerte golpe o muchos golpes repetidos en esta zona del cuerpo. El resultado es una deformación que puede asemejar una coliflor, de ahí el nombre de esta patología. La oreja de coliflor se produce a raíz de recibir un fuerte impacto o muchos golpes repetidos en la zona de la oreja: debido a esto se produce un coágulo o acumulación de sangre o de otros fluidos en el pericondrio de la oreja, el tejido conjuntivo que rodea a la parte gelatinosa de la misma. El tejido gelatinoso no está vascularizado, es decir, que para recibir nutrientes se vale del pericondrio, en el que sí hay vasos sanguíneos.


¿Qué es la oreja de coliflor?
Sí, lo estás oyendo bien (leyendo, mejor dicho): existe un término denominado “oreja de coliflor”. La cuestión es saber a qué se refiere exactamente, de qué se trata.

Esta denominación hace referencia a una inflamación del pabellón auricular debida a un traumatismo que ha reventado los vasos sanguíneos que contiene este órgano.

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¿Por qué se denomina así?
Aunque también se puede conocer como “señal de luchador”, otohematoma o hematoma pericondrial, el término más generalizado es oreja de coliflor.

Una oreja de este tipo es la consecuencia final de un hematoma en el pabellón auricular, producido por un traumatismo, que no se ha tratado de forma apropiada al originarse.

El hematoma hace que la sangre se acumule entre el cartílago y la piel de la oreja. Cuando ocurre, si no se drena con relativa inmediatez y adecuadamente (lo que solucionaría el problema), el organismo reacciona con una inflamación local en su intento de reabsorber el líquido, pero esto supone paralelamente la producción y el depósito de fibras de colágeno en la oreja. A su vez, esto provoca una cicatriz interna y el engrosamiento de los tejidos afectados.

El hematoma, al comprometer el riego sanguíneo del cartílago y dejarlo sin nutrientes, puede hacer que éste muera, formando irreversiblemente un tejido fibroso en la piel de esta zona, una deformidad auricular que es muy similar al aspecto de una coliflor. De aquí es de donde toma su nombre.

mujer rugby oreja coliflor
Las causas y los casos más frecuentes de oreja de coliflor
El otohematoma, como decíamos, es algo más común de lo que creemos. Aun siendo algo inusual, no estamos exentos de padecerlo.

La única causa que lo provoca es un fuerte golpe en la oreja (o golpes reiterados y mal curados), que llevan a la formación del hematoma del que hablábamos.

Lo que sí es cierto, además de obvio, es que quienes son más propensos a este tipo de golpes son los que más los sufren. Así pues, se trata de una afección muy habitual entre deportistas que practican disciplinas de contacto, como pueden ser boxeadores, artistas marciales, jugadores de rugby, y luchadores de MMA, wrestling o lucha libre.

hombre oreja de coliflor por piercing
En estos deportes hay un alto y contundente contacto. Algunos estudios determinan que más del 80 % de quienes los practican padecen esta deformidad, afectando mucho más a los hombres que a las mujeres.

Otra causa de la oreja de coliflor, también muy frecuente y que en este caso afecta a la mujer y al hombre por igual, es por piercing, (la práctica de horadar alguna parte del cuerpo para colocar en ella pendientes, aretes u otros abalorios, con fines estéticos). Está muy de moda hacérselos en el cartílago de la oreja, pero es algo que entraña bastantes riesgos. Uno de ellos es el contraer una pericondritis.

Se trata de una infección del oído externo, en concreto de la piel del cartílago de la oreja, generalmente causada por una bacteria. Es algo bastante doloroso que puede tener graves complicaciones, como el otohematoma.

tratamiento oreja coliflor otorrino
Consecuencias de la oreja de coliflor
Se pueden resumir de forma esquemática en:

Zumbidos en el oído
Pérdida de audición o hipoacusia
Dolor intenso y enrojecimiento de la zona
Aumento de la temperatura en la oreja y calor al tacto
Hinchazón
Dolor de cabeza
Tumefacción
Prevención y tratamiento de la oreja de coliflor
Después de todo lo expuesto, la mejor forma de evitar el otohematoma es la prevención. Para ello es importante evitar traumas y lesiones, además del uso de protecciones específicas al realizar los deportes que pueden provocarla, tales como gorros de melé para absorber los impactos en rugby, o cascos y férulas auriculares en boxeo y otros deportes de igual tipología.

En caso de no poder evitar un accidente y recibir un fuerte golpe en la oreja, lo mejor es acudir de inmediato al médico, antes de que el cartílago se separe de la piel. Éste, lo primero que hará es drenar la sangre en la zona afectada, practicando una incisión en la piel para poder expulsar la sangre retenida. Después nos indicará que mantengamos comprimida con vendajes la zona afectada durante una semana para evitar el sangrado y permitir que la piel vuelva a quedar unida sobre el cartílago.

Si todo esto no se ha podido llevar a cabo y acabamos sufriendo de oreja de coliflor, debemos ser conscientes de que se trata de una condición permanente e irreversible que nos dejara una “hermosa” cicatriz en el cartílago con la forma de esta hortaliza para siempre.

Llegados a este punto, sólo existe la opción de algunos tratamientos cosméticos y de reconstrucción, como la cirugía auricular o la cirugía plástica, que no garantizan resultados satisfactorios.

La oreja de coliflor no tiene realmente riesgos para la salud, ya que simplemente es una secuela cicatricial que no tiene otra repercusión que la puramente estética. Aquí sí hay que tener en cuenta que al tratarse de una deformidad puede acarrear algún tipo de complejo corporal o problema psicológico, afectando a nuestra imagen y a nuestra autoestima.

En la actualidad, con todos los avances tecnológicos de los que disponemos, existe una nueva opción en vías de desarrollo, que parece que promete, para poder resolver el problema del otohematoma. Investigadores chinos han desarrollado una nueva máquina de bioimpresión 3D capaz de producir tejido nuevo sin necesidad de una cirugía traumática. Después de haber imprimido con “biotinta” – una mezcla de células de cartílago y productos químicos – nuevas orejas 3D para ratones, se las han implantado a los roedores. Con cierta celeridad ha comenzado a formarse tejido nuevo y, tras un mes, el cartílago había mantenido su forma y había sido colonizado por músculos y vasos sanguíneos. Todo esto que os contamos es esperanzador, pero de momento, la única conclusión es que la oreja de coliflor tiene cura, aunque sea relativa, y puede prevenirse.

Es una lástima que al ser una dolencia poco conocida no exista más bibliografía clínica y documentación sobre ella, aunque sí es posible que amplíes un poco más tus conocimientos a través de la renombrada Clínica Mayo o de la web de Ototech, el primer centro terapéutico de audición y ORL en nuestro país.

Como siempre, desde Audicost queremos recomendarte que cuides tu salud auditiva y la revises, como mínimo, una vez al año. No estaremos muy al día sobre hortalizas o sobre deportes de contacto, pero sí somos un referente en el cuidado de tu audición.

https://www.audicostaudifonos.com/oreja-de-coliflor/


Oreja de coliflor y piercing
A pesar de que la causa más habitual de la oreja de coliflor es un trauma contusivo en la oreja, a veces se puede deber a un piercing mal hecho o que se ha infectado. En muchos casos, estas complicaciones son menores y el daño en los tejidos se resuelve en poco tiempo. Sea cual sea la causa, es importante esperar a que la hinchazón haya bajado y la oreja vuelva a estar sana antes de efectuar cualquier tipo de piercing.
Tratamiento de la oreja de coliflor
La oreja de coliflor se puede tratar quitando el coágulo con una incisión para después dar unos puntos de sutura, sometiéndose a una intervención quirúrgica conocida como otoplastia o utilizando el drenaje de Penrose con una terapia compresiva. En todos los casos, para evitar una infección se suministrará un tratamiento con antibióticos durante unos 5 días.
Cómo drenar la oreja de coliflor
Uno de los tratamientos aconsejados para curar la oreja de coliflor es el drenaje. En cualquier caso, debe ser un médico quien lo realice, incluso en casos considerados de emergencia. El objetivo del drenaje es la completa evacuación del hematoma subperiocondrial y la recolocación del pericondrio para facilitar la readhesión del cartílago.

No se recomienda efectuar el drenaje aspirando con una aguja; para llevarlo a cabo de manera correcta, el médico limpiará el pabellón auricular con una solución antiséptica, anestesiará la oreja y realizará incisiones en la piel con un bisturí, siguiendo la curva del pabellón auricular. Posteriormente se drenará la oreja y se enrollará con vendajes elásticos o de gasa alrededor de la cabeza.
Cirugía de oreja de coliflor y otohematoma
La intervención para el otohematoma no requiere ingreso y, excepto en casos especiales, se trata de manera ambulatoria. Consiste en la evacuación y reconstrucción del cartílago en la zona entre el antehélix y la concha, para posteriormente aplicar un ligero vendaje compresivo.
Posibles complicaciones y riesgos
Solo en caso de complicaciones, como una infección fuerte o la presencia de partes necrosadas, se deberán extraer las áreas afectadas para permitir la curación de los tejidos sanos.
https://www.gaes.es/enfermedades-oido/infecciones-problemas-oido/oreja-de-coliflor-y-otohematoma

Oreja de coliflor : ¿Qué es y cómo se forma?
Inicialmente, cuando se produce un traumatismo en la región auricular (dentro y al rededor del oído), los vasos sanguíneos se dañan, provocando una inflación en la oreja debido aa que se derrama la sangre.
El cartílago de la oreja se cubre de sangre , este no cuenta con su propio suministro de ella. Después de una pequeña lesión, la sangre se acomula dentro de la cubierta del cartílago.
Más tarde el cartílago muere debido a un suministro incorrecto de sangre y asume la forma de una coliflor, a lo que recibe el nombre "Oreja de coliflor".
Suele darse en personas que practican deportes de contacto , pero es más común en los luchadores debido a la fricción que suelen tener con las orejas y en los peleadores/boxeadores es debido a los golpes que se reciben en la oreja.
Para solucionarlo se tiene que ingresar una jeringa y drenar la sangre, es una práctica constante para algunos.
En casos extremos puede llegar a causar problemas para escuchar.

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BRUXISMO

 




BRUXISMO – REVISIÓN MÉDICA, ODONTOLÓGICA Y NEUROFISIOLÓGICA 2025



Por DrRamonReyesMD
(Símbolo médico: bastón de Esculapio)


1. Introducción y definición

El bruxismo es una actividad muscular masticatoria repetitiva caracterizada por el apretamiento o rechinamiento dentario , y/o el empuje mandibular , que puede ocurrir durante el sueño ( bruxismo del sueño ) o en vigilia ( bruxismo diurno o de la vigilia ).
Según la clasificación internacional del sueño (ICSD-3, revisión 2025 de la American Academy of Sleep Medicine), se considera un trastorno del movimiento relacionado con el sueño con base multifactorial: neurológica, psicológica, muscular y oclusal.

La prevalencia global estimada en 2025 es de 8–13 % de la población adulta y hasta 25–40 % en adolescentes y jóvenes bajo estrés o uso prolongado de dispositivos electrónicos , con aumento paralelo a la ansiedad y trastornos del sueño pospandemia.


2. Fisiopatología y neurofisiología

El bruxismo implica una desregulación del eje trigémino-dopaminérgico , en la cual intervienen:

  • El núcleo motor del trigémino (V par craneal) , que controla la musculatura masticatoria (masetero, temporal, pterigoideo).
  • La sustancia negra y el sistema dopaminérgico nigroestriatal , responsables de la modulación motora fina.
  • Factores moduladores como serotonina, noradrenalina y GABA.

En el bruxismo del sueño , se ha demostrado mediante polisomnografía un patrón de microdespertares corticales (despertares) seguidos de descargas EMG rítmicas de 0,25–1 s de duración, coinciden con aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y respiratoria.
El bruxismo diurno se relaciona más con estrés consciente, hiperalerta, ansiedad o hábitos de tensión mandibular postural , sin los microdespertares típicos del sueño.


3. Etiología multifactorial

Las causas actuales se agrupan en tres dominios:

  • Centrales (neurológicas y psicógenas):

    • Estrés crónico, ansiedad, depresión.
    • Uso de estimulantes (cafeína, anfetaminas, metilfenidato).
    • Trastornos del espectro dopaminérgico (Parkinson, efectos secundarios de ISRS o antipsicóticos).
  • Periféricas (oclusales):

    • Interferencias dentales, prótesis mal ajustadas, pérdida de soporte posterior.
    • Alteraciones temporomandibulares.
  • Mixtas o conductuales:

    • Consumo de alcohol o tabaco.
    • Privación del sueño.
    • Predisposición genética (polimorfismos dopaminérgicos DRD2 y COMT).

4. Diagnóstico clínico y técnico (2025)

Evaluación clínica:

  • Dolor mandibular matutino.
  • Desgaste dentario (facetado brillante, esmalte plano).
  • Hipertrofia masetérica palpable o visible.
  • Cefalea temporal o dolor retroauricular.
  • Ruido nocturno reportado por la pareja.

Métodos instrumentales:

  • Electromiografía (EMG) nocturna portátil.
  • Polisomnografía con canal mandibular.
  • Análisis de desgaste oclusal digital con escáner intraoral.
  • Ecografía muscular y densitometría maxilar en estudios avanzados.

La tecnología 2025 permite el uso de férulas inteligentes con sensores de presión y Bluetooth, capaces de registrar el número y fuerza de episodios de apretamiento.


5. Complicaciones y consecuencias

  • Dolor y disfunción temporomandibular (DTM).
  • Desgaste o fractura dental (dentina expuesta, hipersensibilidad).
  • Reabsorción ósea alveolar.
  • Cefaleas tensionales crónicas.
  • Trastornos del sueño secundarios (insomnio fragmentado, microdespertares).
  • Afectación estética y desgaste facial precoz.

6. Tratamiento multidisciplinar (2025)

🔹 A. ​​Odontología funcional y oclusal

  • Férulas de descarga rígidas acrílicas tipo Michigan (uso nocturno).
  • Férulas flexibles inteligentes 2025 (IA sensor de presión) : registran episodios y ajustan presión automáticamente.
  • Rehabilitación oclusal y ajuste protésico.

🔹 B. Farmacoterapia

  • Toxina botulínica tipo A (onabotulinumtoxinaA):
    • Infiltración masetérica bilateral 25–30 U por lado.
    • Disminuye la fuerza muscular y el dolor hasta 4–6 meses.
    • Indicada en bruxismo severo refractario.
  • Ansiolíticos / relajantes musculares (uso temporal):
    • Clonazepam 0,5–1 mg nocturno (corto plazo).
    • Tizanidina 2-4 mg VO noche (en contractura).
  • Evitar: ISRS y estimulantes en pacientes predispuestos.

🔹 C. Neurología y sueño

  • Evaluación en unidades de sueño si hay episodios violentos o apneas .
  • Control de ansiedad, higiene del sueño, terapia cognitivo-conductual.
  • Biofeedback mandibular, mindfulness y reeducación postural.

🔹 D. Fisioterapia y rehabilitación

  • Masoterapia masetérica, pterigoidea y temporal.
  • Técnicas miofasciales y de liberación craneomandibular.
  • Ejercicios de estiramiento y relajación cervical.

🔹 E. Nutrición y apoyo sistémico

  • Suplementación con magnesio, vitamina D, complejo B.
  • Evitar cafeína y nicotina antes del sueño.

7. Nuevas líneas terapéuticas 2025

  • Neuromodulación transcraneal (tDCS) dirigida a corteza motora y prefrontal.
  • Estimulación eléctrica mandibular adaptativa (Smart Splints basadas en IA).
  • Aplicaciones IA y wearables dentales que analizan tensión muscular en tiempo real.
  • Tratamiento genético experimental DRD2/COMT en investigación.

8. Enfoque clínico práctico (SAS – Atención Primaria 2025)

En la práctica andaluza actual:

  1. Valoración inicial en AP:
    • Anamnesis + exploración mandibular + derivación a odontología.
  2. Tratamiento inicial:
    • Relajante muscular corto curso + control ansiedad.
    • Recomendación férula nocturna.
  3. Si no mejora:
    • Derivación a Odontología Hospitalaria o Unidad del Dolor Facial (Granada / Sevilla).
  4. Botox y férulas digitales: uso hospitalario o privado.

9. Pronóstico

Los pronósticos dependen del grado de desgaste dental y del control del estrés.
En la mayoría de los pacientes, el control sintomático es alcanzable con férula + manejo psicológico + fisioterapia.
Las recurrencias son comunes si persisten factores de estrés, estimulantes o trastornos del sueño.


10. Conclusiones

El bruxismo en 2025 se entiende como un trastorno neuromuscular y conductual complejo , no meramente dental.
El abordaje requiere visión multidisciplinar: odontología, neurología, psiquiatría, fisioterapia y medicina del sueño .
El avance tecnológico permite hoy férulas inteligentes, IA diagnóstica y tratamientos de neuromodulación, que representan el futuro del manejo clínico.
El control del estrés, la higiene del sueño y la educación del paciente siguen siendo los pilares terapéuticos más efectivos.


DrRamonReyesMD
Médico de emergencias, trauma y docencia internacional – 2025