VARICELA Y ECTIMA GANGRENOSO (EG) EN PEDIATRÍA
Revisión clínica, microbiológica y terapéutica actualizada (2026) — Nivel profesional
Autor: DrRamonReyesMD (EMS Solutions International) — Actualizado: 22 febrero 2026 (Europa/Madrid)
Manifestaciones cutáneas comparativas
1. INTRODUCCIÓN
La coexistencia de varicela (infección primaria por virus varicela-zóster, VZV) y ectima gangrenoso (EG) representa una entidad clínica infrecuente pero de alto impacto pronóstico: cuando aparece, obliga a pensar en infección cutánea necrosante, bacteriemia/sepsis y/o estado de inmunocompromiso (primario o secundario), aunque también se han descrito presentaciones en niños previamente sanos. En términos operativos, la clave es simple: lesión varicelosa que se vuelve violácea, dolorosa, hemorrágica o necrótica = emergencia hasta demostrar lo contrario.
El material aportado (varicela con EG en pediatría) es científicamente plausible y está respaldado por literatura revisada por pares, incluyendo el caso publicado en Infectio (ACIN).
2. DEFINICIONES CLÍNICAS
2.1 Varicela (infección primaria por VZV)
La varicela es una infección sistémica aguda caracterizada por exantema vesicular polimorfo (lesiones en distintos estadios simultáneos), fiebre, prurito y curso autolimitado en niños inmunocompetentes. La relevancia clínica real no es la erupción “típica”, sino su potencial de complicación, particularmente en lactantes, adolescentes, embarazadas e inmunodeprimidos.
Complicaciones relevantes (en contexto pediátrico y hospitalario): sobreinfección bacteriana cutánea (clásicamente por Streptococcus pyogenes / GAS y Staphylococcus aureus), neumonía, encefalitis/cerebelitis, hepatitis, artritis, y formas invasivas de infección de piel y partes blandas (incluida fascitis necrosante).
Nota crítica 2026: la varicela sigue siendo un factor de riesgo mayor para infección invasiva por GAS en niños, y el clínico debe mantener un umbral bajo para escalar tratamiento ante signos de toxicidad sistémica o dolor desproporcionado.
2.2 Ectima gangrenoso (EG)
El EG es una dermatoinfección necrosante típicamente asociada a invasión vascular cutánea (vasculitis infecciosa/trombosis) que clínicamente evoluciona de mácula eritematoviolácea a pápula/vesícula, posteriormente a ampolla hemorrágica y finalmente a úlcera necrótica profunda “en sacabocado” con escara negra.
Patógeno clásico: Pseudomonas aeruginosa (sobre todo en el contexto de bacteriemia, neutropenia y neoplasias).
Pero (actualización importante): EG es un “patrón lesional” que no es exclusivamente pseudomónico; se han publicado casos por S. aureus, GAS, enterobacterias y etiologías fúngicas, entre otras.
La mortalidad descrita en inmunocomprometidos puede ser alta; el mensaje clínico útil es que el pronóstico se determina en gran parte por: tiempo a antibiótico adecuado, presencia de bacteriemia, neutropenia y control del foco.
3. RELACIÓN PATOGÉNICA VARICELA–EG
La varicela facilita EG (o EG-like lesions/necrosis infecciosa) mediante mecanismos sinérgicos:
-
Disrupción cutánea: las vesículas rompen la barrera epidérmica y dejan un portal de entrada para bacterias/fungos, amplificado por rascado.
-
Inmunomodulación por VZV: durante la infección aguda puede existir inmunosupresión funcional transitoria (alteraciones de inmunidad celular, disfunción relativa de neutrófilos/monocitos y “ventana” inflamatoria susceptible).
-
Microambiente cutáneo: humedad, exudado, prurito y colonización incrementan inoculación y carga bacteriana local.
El resultado final, cuando progresa a EG, es una secuencia de: colonización → invasión dérmica → invasión vascular (vasculitis/trombosis) → isquemia → necrosis cutánea. Este punto marca el cambio de “exantema viral” a “infección necrosante con potencial sistémico”.
4. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO (ENFOQUE PRÁCTICO 2026)
El EG es raro, pero su probabilidad aumenta con:
- neutropenia (especialmente <500 células/µL)
- neoplasias hematológicas / quimioterapia
- inmunodeficiencia primaria
- prematuridad / lactante pequeño
- sepsis
- hospitalización prolongada / dispositivos invasivos (según contexto)
Punto clave: existen reportes de EG en niños previamente sanos, incluso asociado a bacteriemia comunitaria por P. aeruginosa; por tanto “estar sano” no excluye EG si la lesión es típica y el paciente está tóxico.
5. SEMIOLOGÍA DIFERENCIAL: CÓMO NO CONFUNDIR EG CON VARICELA COMÚN
En redacción operativa (sin tablas):
- Inicio: la varicela típica empieza como pápula/vesícula superficial; el EG suele iniciar como mácula violácea o placa eritematosa dolorosa que cambia en horas.
- Profundidad: varicela = epidermis; EG = dermis/subcutáneo con necrosis.
- Dolor: varicela pruriginosa; EG frecuentemente dolorosa (a veces desproporcionada).
- Evolución: varicela costra superficial; EG progresa a ampolla hemorrágica y úlcera necrótica profunda.
- Contexto sistémico: EG se asocia a fiebre persistente, toxicidad, leucopenia/neutropenia o signos de sepsis con más frecuencia que la varicela no complicada.
6. DIAGNÓSTICO (CLÍNICO + MICROBIOLÓGICO + HISTOPATOLÓGICO)
6.1 Diagnóstico clínico
Sospecha de EG en varicela si aparece una lesión que:
- se vuelve violácea o purpúrica,
- se necrosa o forma escara negra,
- duele intensamente,
- crece rápido o se ulcera en “sacabocado”,
- asocia fiebre persistente o deterioro del estado general.
Este “gatillo” clínico debe activar manejo de sepsis y cobertura antibiótica inmediata.
6.2 Microbiología y pruebas
En sospecha de EG:
- hemocultivos (antes de antibiótico si no retrasa la primera dosis),
- cultivo de la lesión (exudado/aspirado/biopsia),
- valorar PCR VZV si el diagnóstico de varicela es incierto (en cuadros atípicos o inmunodeprimidos).
6.3 Histopatología (si disponible)
La biopsia puede mostrar vasculitis infecciosa, trombosis, necrosis y microorganismos; además es útil para descartar mimickers (p.ej., vasculitis no infecciosa, pioderma gangrenoso, ectima clásico, lesiones por herpes simple diseminado, etc.).
7. TRATAMIENTO BASADO EN EVIDENCIA (2026): ENFOQUE TERAPÉUTICO REAL
El tratamiento debe cubrir dos ejes: (1) varicela complicada y (2) infección necrosante/EG con posible bacteriemia.
7.1 Antiviral (Aciclovir)
Indicar aciclovir en varicela complicada, lactantes de alto riesgo, inmunocomprometidos, neumonía, encefalitis, afectación extensa, o enfermedad con toxicidad sistémica.
- Aciclovir IV: preferible si hay complicación grave o incapacidad para vía oral.
- Ajuste por función renal, hidratación y monitorización.
7.2 Antibiótico empírico inmediato (cobertura antipseudomónica)
En EG no se “espera” al cultivo: el pronóstico depende del tiempo a antibiótico adecuado.
Opciones empíricas antipseudomónicas (según gravedad, epidemiología local y resistencias):
- Cefepime
- Piperacilina-tazobactam
- Meropenem (si riesgo elevado de BLEE o choque séptico)
Añadir cobertura anti-grampositiva si sospecha mixta o riesgo de MRSA/necrosis de partes blandas:
- Clindamicina (útil además por efecto antitoxina en toxinas estreptocócicas/estafilocócicas)
- Vancomicina (o alternativa según protocolos locales)
El caso publicado en Infectio (niña 5 años: varicela + sobreinfección por S. aureus con EG) se manejó con aciclovir + clindamicina IV + cefepime IV con buena evolución, lo cual es coherente con un enfoque moderno de cobertura amplia inicial y posterior de-escalada dirigida por cultivos.
7.3 Control del foco y soporte
- valoración precoz por dermatología/cirugía si hay necrosis extensa, sospecha de fascitis necrosante o colecciones.
- analgesia adecuada, manejo de fluidos, soporte hemodinámico si sepsis.
- monitorización estrecha de hemograma (leucopenia/neutropenia), lactato, función renal/hepática.
8. PRONÓSTICO
En términos clínicos, el pronóstico se define por:
- bacteriemia/sepsis presente vs ausente,
- neutropenia (especialmente profunda),
- precocidad del antibiótico antipseudomónico efectivo,
- control del foco.
La literatura describe mortalidad elevada en inmunocomprometidos; en inmunocompetentes suele ser baja si el diagnóstico y la terapia son precoces, pero no es “banal”.
9. VALIDACIÓN CRÍTICA DEL CONTENIDO APORTADO (2026)
- Correcto: EG es clásicamente pseudomónico y se asocia a inmunodeficiencia/neutropenia.
- Correcto: existen EG por otros patógenos (incluidos S. aureus, GAS y hongos), y el caso con varicela + S. aureus está documentado.
- Ajuste fino: más que “una infección de la piel”, EG debe entenderse como lesión cutánea necrosante por invasión vascular frecuentemente asociada a bacteriemia; por tanto, debe manejarse como sepsis potencial desde el minuto 0.
10. CONCLUSIONES CLÍNICAS DE ALTO VALOR
- EG es una emergencia dermatoinfecciosa.
- En varicela, una lesión que se torna violácea/hemorrágica/necrótica debe activar código sepsis.
- La cobertura empírica debe incluir antipseudomónico desde el inicio, con ajuste posterior por microbiología.
- La varicela sigue siendo un facilitador importante de complicaciones bacterianas graves de piel y partes blandas (GAS/S. aureus), por lo que el umbral de escalada debe ser bajo.
11. REFERENCIAS (DOI + URL copiable/pegable)
Caso base (varicela + EG por S. aureus) — Infectio (2013)
- Título: Ectima gangrenoso en pediatría
- DOI (Elsevier):
10.1016/S0123-9392(13)70048-1 - URL revista (Infectio/ACIN):
https://www.revistainfectio.org/P_OJS/index.php/infectio/article/view/600 - URL SciELO (texto):
https://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0123-93922013000100008&script=sci_arttext
Nota técnica: la página de la revista muestra un DOI general de la publicación/ISSN, no necesariamente el DOI del artículo; el DOI específico del artículo es el de Elsevier arriba.
Recomendación de 2 dosis de varicela (ACIP/CDC, 2006)
- CDC MMWR (ACIP) — “Prevention of Varicella”
https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5604a1.htm
EG en pediatría previamente sana (ejemplo de severidad en inmunocompetente)
- PMC: Ecthyma gangrenosum in a previously healthy pediatric patient…
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3615913/
Complicaciones bacterianas graves asociadas a varicela
- Necrotizing fasciitis secondary to chickenpox (PMC)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3211661/ - Guía clínica (complicaciones: GAS/S. aureus) — RCH
https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Chickenpox_%28varicella%29/
ANEXO 1 (LO OFERTADO “1”) — VERSIÓN PARA PACIENTES
Varicela + lesión negra/violácea: cuándo preocuparse y qué hacer (2026)
Por: DrRamonReyesMD
La varicela suele ser leve en niños sanos: aparecen ampollas que pican y se secan en costras. El problema aparece cuando una lesión cambia de forma “anormal”. Si un bebé o niño con varicela desarrolla una lesión que se vuelve morada/violácea, muy dolorosa, con ampolla con sangre, o con una costra negra (necrosis), eso puede indicar una infección bacteriana grave en la piel (como ectima gangrenoso) y necesita valoración urgente.
Señales de alarma (ir a urgencias): fiebre alta persistente, mal estado general, somnolencia, respiración rápida, rechazo de tomas, dolor intenso en una zona concreta, lesión que crece rápido, color violáceo o negro, o empeoramiento rápido.
Qué NO hacer en casa: no manipular ni “reventar” ampollas, no aplicar antibióticos tópicos al azar sin indicación médica, no retrasar la consulta esperando “a ver si mejora”.
Qué hará el hospital: exploración completa, cultivos/analíticas si se sospecha infección grave, y si procede, antibiótico intravenoso de amplio espectro y antivirales según el caso.
Mensaje final: la mayoría de varicelas van bien, pero una lesión necrótica o violácea no es “varicela normal”.
ANEXO 2 (LO OFERTADO “2”) — PROTOCOLO CLÍNICO OPERATIVO
Manejo de varicela complicada con sospecha de EG en lactante/niño (2026)
Por: DrRamonReyesMD
Objetivo: reducir mortalidad y complicaciones mediante reconocimiento precoz, antibioterapia efectiva inmediata y control del foco.
1) Triaje y aislamiento
Aislamiento respiratorio/aéreo + contacto según normativa local. Valorar estabilidad hemodinámica. Si hay toxicidad sistémica, activar circuito de sepsis.
2) Definición de “sospecha alta de EG”
Lesión varicelosa con rápida progresión a placa violácea, ampolla hemorrágica, dolor marcado, úlcera profunda o escara necrótica ± fiebre persistente/deterioro general.
3) Actuación inmediata (sin esperar confirmación)
- Hemocultivos + cultivo de lesión (si no retrasa antibiótico).
- Analítica urgente: hemograma (leucopenia/neutropenia), bioquímica, PCR/procalcitonina, lactato si sepsis.
- Iniciar antibiótico IV con cobertura antipseudomónica + añadir anti-grampositiva si riesgo/necrosis/posible coinfección.
- Considerar aciclovir IV si varicela complicada, lactante de riesgo o inmunodeprimido.
4) Antibiótico empírico recomendado (principios)
- Base antipseudomónica (cefepime o piperacilina-tazobactam o meropenem según gravedad y resistencias).
- Añadir clindamicina (efecto antitoxina) y/o vancomicina si sospecha S. aureus / MRSA / necrosis de partes blandas.
- De-escalada dirigida por cultivo/antibiograma.
5) Imagen/biopsia/dermato-cirugía
- Dermatología precoz.
- Biopsia si duda diagnóstica, evolución tórpida, o sospecha de vasculitis/otras etiologías.
- Cirugía si sospecha de fascitis necrosante, colecciones, necrosis extensa o falta de respuesta clínica.
6) Monitorización y criterios de UCI
- UCI si shock, lactato elevado, fallo orgánico, neutropenia profunda, deterioro rápido, bacteriemia por P. aeruginosa, o múltiples lesiones necrosantes.
7) Criterios de respuesta
Mejoría clínica (fiebre, dolor, expansión lesional), marcadores inflamatorios en descenso, estabilización hemodinámica y regresión de necrosis.
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