MAREO (DISNEA / “DIZZINESS”) EN CLÍNICA: CÓMO DIFERENCIAR SUS 4 FENOTIPOS MAYORES (VÉRTIGO, SÍNCOPE, PRESÍNCOPE Y DESEQUILIBRIO) Y POR QUÉ IMPORTA
Revisión clínico-fisiopatológica, orientada a urgencias y atención primaria (AP)
Actualizado 2026 — DrRamonReyesMD (EMS Solutions International)
1) Por qué “mareo” es una palabra clínicamente peligrosa
“Mareo” es un término paraguas: mezcla síntomas de origen vestibular, hemodinámico, neurológico central, metabólico, iatrogénico y psicofisiológico. El error clásico es tratarlo como un diagnóstico (“tiene mareo”) en vez de clasificarlo como un síndrome y encajarlo en un fenotipo con implicaciones pronósticas distintas.
En la práctica, la primera decisión útil no es “¿qué le pasa?” sino:
¿Qué tipo de mareo describe con precisión el paciente?
Ahí se abren cuatro rutas diagnósticas diferentes.
2) Definición terminológica y semiología fina
Etimología (orientativa)
- Vértigo: del latín vertĕre (“girar”).
- Síncope: del griego synkopḗ (“corte”, “interrupción súbita”).
- Presíncope: “antes del síncope”.
- Equilibrio/desequilibrio: del latín aequilibrium (“igual balanza”).
Definición clínica (operativa)
- Vértigo = ilusión de movimiento (giro, balanceo, traslación) cuando el sujeto está quieto o con movimientos no congruentes.
- Síncope = pérdida transitoria de consciencia (PTC) por hipoperfusión cerebral global, de inicio rápido, corta duración y recuperación completa espontánea.
- Presíncope = sensación inminente de PTC sin llegar a perderla (o casi), típicamente con síntomas autonómicos.
- Desequilibrio = inestabilidad postural o de la marcha (ataxia, sensación de “irse”, oscilación) sin ilusión de giro.
Regla clínica simple pero potente:
Vértigo = ilusión de movimiento.
Síncope/presíncope = problema de perfusión cerebral global (vasovagal/ortostático/arrítmico/estructural).
Desequilibrio = control motor/sensorial de postura y marcha (cerebelo, propiocepción, visión, vestibular, fármacos, neuropatía).
3) LOS 4 FENOTIPOS MAYORES: BASES FISIOPATOLÓGICAS, CLAVES CLÍNICAS Y CAUSAS PROBABLES
A) VÉRTIGO — “Siento que todo gira”
Fisiopatología (núcleo duro)
El vértigo es, casi siempre, una discordancia entre:
- señal vestibular periférica (canales semicirculares/otolitos),
- integración central (núcleos vestibulares, cerebelo, tronco),
- aferencias visuales y propioceptivas.
Cuando el sistema “cree” que hay aceleración angular/lineal y no la hay, el cerebro “construye” la ilusión de movimiento. Por eso se asocia a:
- nausea/vómitos (vía vestibulo-autonómica),
- nistagmo (salida oculomotora refleja),
- inestabilidad (control postural).
Pistas semiológicas
- Inicio brusco + episodios cortos desencadenados por posición (cama, girar cabeza) → sugiere VPPB (vértigo posicional paroxístico benigno).
- Vértigo continuo horas-días, muy vegetativo, con marcha dificultosa → neuritis vestibular (si no hay hipoacusia) o laberintitis (si hay hipoacusia).
- Vértigo + hipoacusia fluctuante + tinnitus + plenitud aural → Ménière (endolinfa/hidrops).
- Vértigo con cefalea intensa nueva, diplopía, disartria, hemiparesia, ataxia marcada → pensar ictus circulación posterior (central).
Periférico vs central: lo que cambia el pronóstico
- Periférico (oído interno/nervio vestibular): más “giro” puro, más náusea, nistagmo típicamente unidireccional, suele permitir deambulación con apoyo, sin focalidad neurológica.
- Central (tronco/cerebelo): puede haber menos sensación de giro y más incapacidad para caminar, nistagmo vertical o cambiante, otros déficits neurológicos. Es el que mata y el que no puedes perder.
Maniobras y enfoque de alta rentabilidad (urgencias/AP)
- Dix–Hallpike para VPPB de canal posterior.
- HINTS/HINTS+ (Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew + audición) en síndrome vestibular agudo (vértigo continuo con nistagmo y marcha alterada). Bien hecho puede superar a la TC craneal para ictus posterior temprano. Mal hecho, confunde: requiere entrenamiento.
Tratamiento (conceptual, no “recetar por reflejo”)
- VPPB: reposicionamiento canalicular (Epley/Semont) = tratamiento causal. Los antivertiginosos aquí pueden retrasar compensación si se cronifican.
- Neuritis vestibular: antieméticos/antivertiginosos pocos días, movilización precoz, rehabilitación vestibular; corticoide en algunos protocolos según ventana clínica (variable por guías locales).
- Central sospechoso: código ictus / derivación urgente.
B) SÍNCOPE — “Me desmayé”
Fisiopatología esencial
El síncope exige una causa de hipoperfusión cerebral global. Lo principal es decidir si es:
- Reflejo (vasovagal / situacional / seno carotídeo)
- Ortostático (hipovolemia, disautonomía, fármacos)
- Cardiogénico (arrítmico o estructural) — el de peor pronóstico
Claves clínicas de orientación rápida
- Pródromos autonómicos (náusea, sudor frío, calor, visión en túnel) + desencadenante emocional/dolor/ortostatismo → vasovagal probable.
- Durante el esfuerzo o en decúbito → sospecha cardiaca/arrítmica hasta demostrar lo contrario.
- Palpitaciones inmediatamente previas → arrítmico probable.
- Sin pródromos, caída “a plomo” → arrítmico/estructural aumenta.
- Antecedente cardiopatía, IC (insuficiencia cardiaca), IAM (infarto agudo de miocardio), QT largo, canalopatías familiares → alto riesgo.
Diferencial crítico: síncope vs crisis epiléptica
- Síncope: recuperación rápida, confusión breve o ausente; mioclonías pueden ocurrir por hipoxia (ojo: “convulsiones” no siempre epilepsia).
- Epilepsia: postictal prolongado, mordedura lateral de lengua, incontinencia más sugestiva, cianosis, aura típica.
C) PRESÍNCOPE — “Me voy… pero no me llego a caer”
Es el mismo eje fisiopatológico del síncope, pero sin llegar al umbral de PTC. Importa porque:
- Puede preceder a un síncope franco.
- En ancianos/anticoagulados, una caída con presíncope puede ser devastadora.
Síntomas típicos
- debilidad súbita,
- “visión negra” / borrosidad,
- sudoración fría,
- palidez,
- náusea,
- sensación de “vacío” o desconexión.
Causas frecuentes
- Ortostatismo (deshidratación, diarrea, diuréticos, vasodilatadores).
- Vasovagal incipiente.
- Arritmias breves.
- Hipoglucemia o hipoxia (no síncope puro, pero se siente parecido).
D) DESEQUILIBRIO — “No giro, pero camino inseguro”
Fisiopatología
Mantener la bipedestación y la marcha depende de un “triángulo”:
- visión,
- propiocepción (pies, neuropatía),
- vestibular,
integrados por cerebelo y redes fronto-subcorticales.
Cuando falla una pata, el sistema compensa; cuando fallan dos (anciano + neuropatía + cataratas + sedantes), aparece el desequilibrio.
Claves clínicas
- Empeora al cerrar ojos (Romberg positivo) → componente propioceptivo.
- Marcha atáxica “ebria”, dismetría, nistagmo central → cerebeloso.
- Marcha magnética, inestabilidad frontal → hidrocefalia normotensiva u origen frontal.
- Fármacos: benzodiacepinas, Z-drugs, antiepilépticos, antipsicóticos, antihistamínicos sedantes, alcohol → causa iatrogénica muy frecuente.
4) BANDERAS ROJAS: CUÁNDO EL “MAREO” ES URGENCIA REAL
Consulta/derivación urgente si hay cualquiera de estos:
- Déficit neurológico focal (diplopía, disartria, disfagia, hemiparesia, hemihipoestesia, ataxia incapacitante).
- Cefalea “trueno” (máxima en segundos) o cefalea nueva intensa con vértigo.
- Dolor torácico, disnea, palpitaciones sostenidas, síncope en esfuerzo o en reposo supino.
- Sangrado activo, anemia severa sospechada, hipotensión, shock.
- Fiebre + rigidez nucal / alteración del nivel de consciencia.
- Nuevo vértigo en paciente con alto riesgo vascular (FA [fibrilación auricular], anticoagulación, IAM previo, AIT [accidente isquémico transitorio], DM [diabetes mellitus]) si además no puede caminar sin apoyo.
5) ENFOQUE DIAGNÓSTICO PRÁCTICO (AP/URG) SIN PERDER LO LETAL
Paso 1: Pregunta de oro (en lenguaje del paciente)
“Cuando dice mareo, ¿es giro como carrusel, se va a desmayar, se desmaya de verdad, o es inestabilidad al caminar?”
Eso suele clasificar el fenotipo mejor que 10 preguntas técnicas.
Paso 2: Cronología y “gatillos”
- Segundos-minutos posicional → VPPB.
- Minutos con pródromos autonómicos → vasovagal.
- Horas-días continuo → síndrome vestibular agudo (neuritis vs central).
- Fluctuante con hipoacusia/tinnitus → Ménière u otros.
- Recurrente con medicación nueva → iatrogénico.
Paso 3: Exploración dirigida (alta rentabilidad)
- Constantes + ortostatismo (PA [presión arterial] y FC [frecuencia cardiaca] supino y a los 1–3 min de bipedestación).
- Hipotensión ortostática clásica: caída PAS ≥20 mmHg o PAD ≥10 mmHg al ponerse de pie (referencia operativa habitual).
- Neurológico: pares craneales, dismetría, marcha, Romberg, nistagmo.
- Otoscopia si sospecha periférica, audición comparativa.
- Cardiovascular: auscultación, signos de IC, pulsos.
- ECG (electrocardiograma) en todo síncope/presíncope no obvio.
Paso 4: Pruebas complementarias (con criterio)
- Analítica dirigida: Hb (hemoglobina) si sangrado/anemia; glucemia; electrolitos si riesgo; troponina si clínica compatible; TSH (hormona estimulante tiroidea) en escenarios seleccionados.
- Neuroimagen: no por “mareo” per se, sino por sospecha central o déficit. La TC puede ser normal en ictus posterior temprano; la RM es más sensible, pero también puede fallar en primeras horas: manda la clínica.
6) MANEJO INICIAL ORIENTATIVO (según fenotipo)
Vértigo periférico probable (sin banderas rojas)
- Reposicionamiento (si VPPB).
- Hidratación + antiemético si vómitos (p. ej., ondansetrón) y antivertiginoso pocos días si muy sintomático (evitar cronificar).
- Rehabilitación vestibular precoz si persiste.
- Educación: evitar reposo prolongado; la compensación central necesita movimiento.
Presíncope/síncope reflejo u ortostático probable
- Medidas físicas: decúbito, elevación de piernas, hidratación, sales si procede, maniobras de contrapresión.
- Revisar fármacos que bajen PA o alteren conducción: diuréticos, alfa-bloqueantes, nitratos, betabloqueantes, psicofármacos, etc.
- Si recurrente: estudio dirigido (Holter, tilt-test, etc.) según perfil.
Sospecha cardiogénica
- Monitorización, derivación urgente, estratificación (riesgo de arritmia maligna / estenosis aórtica / cardiopatía estructural).
Desequilibrio
- Revisar fármacos y tóxicos, visión, neuropatía periférica, B12 (vitamina B12) si clínica compatible, patología cerebelosa si signos.
- Prevención de caídas como intervención terapéutica (bastón, fisioterapia, revisión domiciliaria).
7) PERLAS CLÍNICAS (para no caer en los sesgos típicos)
- “Mareo” no es diagnóstico: es un síntoma que exige fenotipado.
- Vértigo + incapacidad para caminar sin apoyo = piensa central hasta demostrar lo contrario.
- En síncope, lo decisivo es contexto y ECG: el resto es ruido si no estratificas riesgo.
- Muchos “vértigos” en realidad son presíncopes (hipotensión) descritos por el paciente como “se me mueve todo”.
- En ancianos, el desequilibrio suele ser multifactorial (fármacos + neuropatía + visión + sarcopenia).
Nota clínica-legal (importante)
Este texto es material informativo y académico, orientado a mejorar el razonamiento clínico. No sustituye la valoración médica presencial, la exploración completa ni la toma de decisiones basada en guías locales, recursos disponibles y juicio clínico.
Firmado: DrRamonReyesMD (2026)
Si quieres, lo convierto en formato “póster científico” (alto impacto, lectura en 30–60 s, y versión ES/EN) con iconografía médica correcta (bastón de Esculapio) y firma DrRamonReyesMD.
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