Información 2026 NEURALCIM® / NeuroEPO plus Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 

NEURALCIM® / NeuroEPO plus Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

De la neuroprotección intranasal cubana a la validación internacional: evidencia clínica, mecanismo, seguridad, limitaciones y realidad regulatoria

ACTUALIZACIÓN CIENTÍFICA — SEPTIEMBRE 2026

DrRamonReyesMD

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RESUMEN EJECUTIVO

NeuralCIM® —también conocido como NeuroEPO plus— es una formulación intranasal de eritropoyetina humana recombinante hiposialilada desarrollada en Cuba como estrategia neuroprotectora para pacientes con síndrome clínico de enfermedad de Alzheimer.

El interés internacional por esta terapia ha aumentado considerablemente. No solo existen estudios preclínicos y ensayos iniciales: el ensayo clínico aleatorizado ATHENEA, con 174 participantes, comunicó resultados favorables en varias mediciones cognitivas frente a placebo. Posteriormente se publicó un seguimiento observacional a 96 semanas y se han impulsado nuevos programas de investigación, incluida una evaluación internacional registrada en Canadá.

En 2026 se ha añadido otro fenómeno relevante: pacientes estadounidenses están viajando a Cuba para recibir NeuralCIM, pese a que el medicamento no cuenta con aprobación de la FDA.

La evidencia merece atención científica seria. Sin embargo, existe una diferencia fundamental entre afirmar que un medicamento presenta una señal terapéutica prometedora y afirmar que cura o revierte la enfermedad de Alzheimer.

La evidencia disponible en septiembre de 2026 permite sostener lo primero, pero todavía no lo segundo.

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1. ¿QUÉ ES NEURALCIM?

NeuralCIM® (NeuroEPO plus) es una formulación intranasal de eritropoyetina humana recombinante hiposialilada (NeuroEPO) desarrollada por el Centro de Inmunología Molecular (CIM) de Cuba.

No debe confundirse directamente con la eritropoyetina sistémica convencional empleada para estimular la producción de eritrocitos.

La modificación bioquímica de NeuroEPO busca conservar fundamentalmente sus potenciales propiedades citoprotectoras y neuroprotectoras, disminuyendo al mismo tiempo la actividad eritropoyética periférica.

Esto tiene importancia clínica porque la administración sistémica prolongada de EPO convencional puede aumentar hematocrito y asociarse a complicaciones vasculares y trombóticas.

NeuroEPO plantea una estrategia farmacológica diferente:

administrar una molécula potencialmente neuroprotectora directamente por vía intranasal.

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2. ¿POR QUÉ ADMINISTRACIÓN INTRANASAL?

El sistema nervioso central está protegido por la barrera hematoencefálica, que limita la llegada cerebral de numerosas moléculas administradas por vía sistémica.

La vía intranasal ofrece una estrategia particularmente interesante de administración nose-to-brain.

Determinadas sustancias pueden alcanzar estructuras del sistema nervioso central mediante vías asociadas principalmente a los sistemas:

• olfatorio;
• trigeminal;
• perivascular;
• perineural.

Esto permite potencialmente aumentar la exposición cerebral evitando parcialmente la circulación sistémica y la barrera hematoencefálica.

Pero debe hacerse una precisión fundamental:

que una molécula alcance el cerebro no significa automáticamente que modifique una enfermedad neurodegenerativa.

La farmacocinética favorable proporciona plausibilidad biológica.
La eficacia debe demostrarse mediante ensayos clínicos.

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3. MECANISMO PROPUESTO: MUCHO MÁS QUE ERITROPOYESIS

La eritropoyetina posee funciones biológicas que exceden ampliamente la estimulación de la médula ósea.

El sistema EPO/receptor de EPO participa experimentalmente en mecanismos relacionados con:

supervivencia celular, regulación de apoptosis, neuroinflamación, estrés oxidativo, función mitocondrial, plasticidad neuronal y respuesta frente a lesiones celulares.

En modelos experimentales de neurodegeneración, NeuroEPO ha mostrado señales compatibles con:

• reducción del estrés oxidativo;
• modulación de neuroinflamación;
• disminución de apoptosis;
• efectos neurotróficos;
• protección neuronal;
• modificaciones de activación glial;
• mejoría de memoria y aprendizaje en determinados modelos animales.

El concepto terapéutico resulta atractivo porque el Alzheimer no constituye simplemente una acumulación aislada de β-amiloide.

La enfermedad involucra una compleja interacción entre:

β-amiloide + tau + disfunción sináptica + neuroinflamación + estrés oxidativo + alteraciones metabólicas + disfunción vascular + pérdida neuronal.

Por ello, una estrategia neuroprotectora multimodal posee fundamento biológico razonable.

Pero nuevamente:

plausibilidad mecanística ≠ eficacia clínica demostrada.

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4. EL PUNTO DE INFLEXIÓN: ENSAYO ATHENEA

La evidencia clínica más importante procede del estudio:

ATHENEA

Sosa S, Bringas G, Urrutia N, et al.

NeuroEPO plus (NeuralCIM®) in mild-to-moderate Alzheimer's clinical syndrome: the ATHENEA randomized clinical trial.

Alzheimer's Research & Therapy. 2023;15:215.

DOI: 10.1186/s13195-023-01356-w

El estudio fue diseñado como un ensayo:

multicéntrico + aleatorizado + doble ciego + controlado con placebo + adaptativo + fase II/III.

Se incluyeron 174 participantes y aproximadamente 170 recibieron alguna intervención.

La edad media fue cercana a 74 años y alrededor del 71 % eran mujeres.

Los participantes presentaban síndrome clínico de Alzheimer leve a moderado.

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5. ¿CÓMO SE ADMINISTRÓ?

Se evaluaron fundamentalmente dos dosis:

NeuroEPO plus 0,5 mg

NeuroEPO plus 1 mg

frente a:

placebo.

La administración fue intranasal tres veces por semana durante 48 semanas.

Esta característica tiene potencial relevancia práctica.

Si una terapia intranasal demostrara finalmente una eficacia modificadora de enfermedad reproducible, podría presentar ventajas logísticas importantes frente a determinados tratamientos que requieren administración parenteral y monitorización especializada.

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6. EL RESULTADO MÁS IMPORTANTE: ADAS-Cog11

El principal parámetro cognitivo evaluado fue ADAS-Cog11 (Alzheimer's Disease Assessment Scale–Cognitive Subscale).

Es importante comprender cómo interpretar esta escala:

↑ puntuación = mayor deterioro cognitivo.

↓ puntuación = mejor rendimiento cognitivo.

Después de 48 semanas se comunicaron aproximadamente los siguientes cambios medianos:

Tratamiento	Cambio ADAS-Cog11
NeuroEPO 0,5 mg	−3 puntos
NeuroEPO 1 mg	−4 puntos
Placebo	+4 puntos

Esto produjo diferencias tratamiento-placebo de aproximadamente:

7 puntos con 0,5 mg

y

8 puntos con 1 mg.

Para 0,5 mg frente a placebo:

7,0 puntos; IC95 % 4,5–9,5.

Para 1 mg frente a placebo:

8,0 puntos; IC95 % 5,2–10,8.

Estos resultados son estadísticamente significativos y su magnitud merece atención clínica.

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7. ¿MEJORARON REALMENTE ALGUNOS PACIENTES?

Éste es probablemente uno de los aspectos más interesantes del ensayo.

Los investigadores comunicaron que aproximadamente 54 % de los pacientes tratados presentó una mejoría superior a cuatro puntos en ADAS-Cog11.

Eso va más allá de decir simplemente que:

“los pacientes tratados empeoraron más lentamente”.

En una proporción de participantes se registró mejoría cuantificable en la escala cognitiva utilizada.

Sin embargo, aquí debemos evitar una extrapolación frecuente.

Mejoría cognitiva ≠ reversión neuropatológica del Alzheimer.

Una escala neuropsicológica mide rendimiento clínico.

No demuestra por sí sola:

• desaparición de β-amiloide;
• desaparición de tau patológica;
• regeneración neuronal;
• recuperación anatómica cerebral;
• curación;
• reversión permanente de la enfermedad.

Ésa es una frontera científica esencial.

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8. NO FUE ÚNICAMENTE ADAS-Cog

ATHENEA comunicó señales favorables adicionales en otras evaluaciones clínicas y funcionales.

Entre ellas se encontraban medidas como:

CIBIC+, GDS, MoCA y Neuropsychiatric Inventory, además de determinadas evaluaciones mediante neuroimagen/perfusión cerebral.

Esto fortalece parcialmente la señal observada.

Cuando un ensayo presenta exclusivamente un endpoint positivo aislado entre numerosos resultados negativos, la interpretación debe ser especialmente cautelosa.

La existencia de convergencia entre diferentes dominios clínicos hace que ATHENEA resulte considerablemente más interesante.

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9. SEGURIDAD: UNO DE LOS PUNTOS FUERTES

Antes de ATHENEA se realizó un ensayo de seguridad en voluntarios sanos.

Santos-Morales O, et al.

Nasal administration of the neuroprotective candidate NeuroEPO to healthy volunteers: a randomized safety study.

BMC Neurology. 2017;17:129.

DOI: 10.1186/s12883-017-0908-0

Los eventos adversos descritos fueron fundamentalmente leves.

Entre ellos se comunicaron:

• cefalea;
• molestias nasofaríngeas;
• alteraciones transitorias de determinadas enzimas hepáticas.

Un dato especialmente importante fue la ausencia de estimulación hematopoyética clínicamente relevante.

Posteriormente, ATHENEA tampoco identificó una señal importante de acontecimientos adversos graves atribuibles a NeuroEPO.

Por tanto:

el perfil de seguridad conocido hasta ahora resulta razonablemente favorable.

Pero todavía necesitamos farmacovigilancia en poblaciones mucho mayores y exposiciones más prolongadas.

Ausencia de una señal grave en cientos de pacientes no equivale a seguridad definitiva en decenas o cientos de miles.

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10. ¿QUÉ OCURRIÓ DESPUÉS DE LAS 48 SEMANAS?

La historia científica no terminó con ATHENEA.

En 2025 se publicó:

NeuroEPO plus (NeuralCIM®) in Alzheimer's disease: Post-trial observational follow-up study.

DOI:

10.1177/13872877251386885

El seguimiento alcanzó aproximadamente 96 semanas.

Los pacientes quedaron distribuidos según la exposición posterior a NeuroEPO, incluyendo quienes continuaron tratamiento, comenzaron después de haber recibido placebo, suspendieron el medicamento o permanecieron sin exposición.

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11. RESULTADOS A 96 SEMANAS

Los resultados volvieron a mostrar una señal favorable.

En determinados análisis, el cambio ajustado de ADAS-Cog11 fue aproximadamente:

−6 puntos en pacientes que continuaron NeuroEPO

frente a aproximadamente:

+11 puntos en controles nunca tratados.

La diferencia comunicada alcanzó alrededor de 21 puntos, con un IC95 % aproximado de 14,6–27,4.

A primera vista, es un resultado extraordinariamente llamativo.

Pero existe una limitación metodológica fundamental.

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12. EL SEGUIMIENTO NO ES OTRO ATHENEA

El seguimiento a 96 semanas fue observacional post-trial.

Ya no estamos ante el mismo nivel de inferencia causal proporcionado por un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.

Pueden intervenir:

• sesgo de selección;
• diferencias basales;
• adherencia;
• abandono diferencial;
• características de cuidadores;
• pérdida de enmascaramiento;
• supervivencia de determinados subgrupos;
• factores clínicos no controlados.

Por ello:

los resultados de 96 semanas refuerzan la hipótesis, pero no constituyen una segunda confirmación aleatorizada independiente.

Esta diferencia debe quedar absolutamente clara.

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13. LA PRINCIPAL LIMITACIÓN DE LA EVIDENCIA ACTUAL

ATHENEA constituye evidencia clínica legítima.

Pero gran parte del desarrollo clínico disponible procede del ecosistema científico responsable del propio medicamento.

El Centro de Inmunología Molecular:

• desarrolló NeuroEPO;
• proporcionó producto y placebo;
• participó en diferentes componentes del estudio;
• mantiene vínculos institucionales con investigadores del programa.

Además, se declararon relaciones relacionadas con propiedad intelectual.

Nada de esto invalida automáticamente una investigación.

Es habitual que compañías farmacéuticas y centros desarrolladores financien y participen en los ensayos de sus propios medicamentos.

Pero aumenta enormemente la importancia de una palabra:

REPLICACIÓN.

El resultado necesita reproducirse mediante investigación multicéntrica y, preferentemente, con participación independiente.

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14. LA OTRA GRAN LIMITACIÓN: BIOMARCADORES

El diagnóstico de ATHENEA estuvo basado principalmente en un síndrome clínico compatible con enfermedad de Alzheimer.

La neurología moderna está evolucionando hacia una definición cada vez más biológica de la enfermedad.

Actualmente tienen creciente importancia:

• β-amiloide;
• p-tau;
• tau total;
• neurofilamento ligero;
• biomarcadores plasmáticos;
• líquido cefalorraquídeo;
• PET-amiloide;
• PET-tau;
• MRI estructural.

¿Por qué importa?

Porque un paciente diagnosticado clínicamente como “Alzheimer” puede presentar realmente una combinación variable de:

Alzheimer + enfermedad cerebrovascular + cuerpos de Lewy + LATE/TDP-43 + otras patologías neurodegenerativas.

La demostración de eficacia sobre una población con enfermedad biológicamente confirmada fortalecería considerablemente la evidencia.

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15. CUBA HA CONTINUADO INVESTIGANDO NEURALCIM

Después de ATHENEA se impulsaron programas adicionales.

Entre ellos se comunicaron estudios que comparan:

NeuralCIM

versus

donepezilo

versus

NeuralCIM + donepezilo.

También se han desarrollado investigaciones de efectividad y seguridad en poblaciones considerablemente mayores y programas posteriores de seguimiento.

En 2026 existen referencias a continuidad de estudios posteriores a la autorización, incluida evaluación en condiciones clínicas más amplias.

Esto es precisamente lo que debe hacerse después de una señal inicial positiva:

pasar de eficacia experimental a efectividad real.

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16. SITUACIÓN REGULATORIA EN CUBA

NeuralCIM obtuvo en Cuba un registro sanitario condicional en marzo de 2022, relacionado con Alzheimer leve a moderado.

El número de registro comunicado es:

B-22-016-N07-C

La palabra “condicional” es fundamental.

No significa que el medicamento carezca de evidencia.

Significa que la autorización está vinculada a la necesidad de continuar generando evidencia sobre:

• eficacia;
• seguridad;
• duración del beneficio;
• comportamiento en poblaciones mayores.

Por tanto, tampoco sería correcto presentar la autorización cubana como equivalente automático a una aprobación regulatoria definitiva en todos los sistemas internacionales.

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17. ¿ESTÁ APROBADO POR LA FDA?

NO.

A septiembre de 2026, NeuralCIM/NeuroEPO plus no está aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Esta afirmación necesita otra precisión:

“No aprobado por FDA” NO significa “FDA ha demostrado que no funciona”.

Son conceptos completamente diferentes.

Significa que NeuralCIM no dispone actualmente de una autorización estadounidense de comercialización para esa indicación.

No debemos convertir una situación regulatoria en un argumento científico a favor o en contra del medicamento.

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18. TAMPOCO DEBE PRESENTARSE COMO APROBADO POR LA EMA

Hasta septiembre de 2026 tampoco existe una autorización de comercialización europea comparable que permita considerar NeuralCIM una terapia estándar para Alzheimer dentro de la Unión Europea.

Por tanto, desde una perspectiva internacional:

NeuralCIM sigue siendo una terapia prometedora cuya validación regulatoria global permanece incompleta.

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19. EL DATO QUE HA CONVERTIDO NEURALCIM EN NOTICIA EN 2026

Pacientes estadounidenses han viajado a Cuba para recibir NeuralCIM.

Un reportaje de Belly of the Beast documentó el fenómeno y recogió la experiencia del médico de Colorado Bill Blanchet, quien informó que alrededor de 52 de sus pacientes habían viajado a Cuba para recibir tratamiento.

Esto confirma la existencia de un fenómeno de movilidad sanitaria internacional alrededor de NeuralCIM.

Pero los 52 pacientes no constituyen un nuevo ensayo clínico.

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20. TESTIMONIO ≠ EVIDENCIA CONTROLADA

Una familia puede observar:

“está hablando más”.

“recuerda cosas que antes olvidaba”.

“ha recuperado parte de su personalidad”.

Esos testimonios poseen enorme importancia humana y pueden generar hipótesis científicas.

Pero no sustituyen:

aleatorización + placebo + cegamiento + biomarcadores + escalas estandarizadas + análisis estadístico preespecificado.

La enfermedad de Alzheimer puede presentar fluctuaciones.

Además intervienen expectativas familiares, tratamiento concomitante, estimulación cognitiva y numerosos factores clínicos.

Por eso existen los ensayos controlados.

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21. LA GRAN OPORTUNIDAD: VALIDACIÓN INTERNACIONAL

Uno de los desarrollos científicos más relevantes es la existencia de un estudio internacional registrado:

ClinicalTrials.gov NCT07178678

A Phase II, Blinded, Randomized, Placebo-controlled Study to Evaluate the Safety and Efficacy of NeuroEPO in Subjects With Mild to Moderate Alzheimer's Disease Who Are Receiving Standard of Care Treatment.

Promotor:

University of Saskatchewan — Canadá.

Colaborador:

Center of Molecular Immunology — Cuba.

El protocolo contempla aproximadamente 90 participantes, tratamiento durante 52 semanas, NeuroEPO intranasal y comparación frente a placebo.

Incluye evaluaciones cognitivas y funcionales y pretende incorporar información biológica mucho más rica.

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22. ¿POR QUÉ ESTE ESTUDIO PUEDE SER DECISIVO?

Porque aborda precisamente uno de los principales interrogantes actuales:

¿pueden reproducirse fuera de Cuba los resultados de ATHENEA?

Si un ensayo internacional reproduce una diferencia clínicamente significativa mediante:

aleatorización + placebo + cegamiento + biomarcadores + seguimiento adecuado,

la posición científica internacional de NeuroEPO cambiará sustancialmente.

Pasaríamos de:

“una terapia cubana con un ensayo clínico muy prometedor”

a:

“una estrategia neuroprotectora cuya eficacia comienza a reproducirse internacionalmente”.

Esa diferencia es enorme.

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23. NEURALCIM FRENTE A LA NUEVA ERA DE LOS ANTIAMILOIDES

La terapéutica del Alzheimer está experimentando una transformación.

Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra β-amiloide han demostrado que es posible modificar determinados biomarcadores y enlentecer modestamente el deterioro clínico en pacientes seleccionados con enfermedad temprana.

Entre ellos destacan:

lecanemab y donanemab.

Pero estas terapias plantean desafíos importantes:

• selección estricta de pacientes;
• necesidad de demostrar patología amiloide;
• administración parenteral;
• monitorización mediante MRI;
• riesgo de ARIA-E;
• riesgo de ARIA-H;
• consideraciones relacionadas con APOE ε4;
• coste e infraestructura sanitaria.

NeuralCIM representa conceptualmente otra estrategia.

No busca principalmente eliminar depósitos de amiloide.

Pretende proporcionar:

NEUROPROTECCIÓN MULTIMODAL.

Por ello, si finalmente demuestra eficacia, ambas aproximaciones no necesariamente tendrían que ser excluyentes.

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24. EL GRAN INTERROGANTE: ¿ES SINTOMÁTICO O MODIFICADOR DE ENFERMEDAD?

Ésta es probablemente la pregunta científica más importante.

Un medicamento puede mejorar:

• memoria;
• atención;
• comportamiento;
• funcionamiento cotidiano;

sin necesariamente modificar sustancialmente la neurodegeneración subyacente.

Para considerar a NeuralCIM inequívocamente un disease-modifying therapy necesitamos demostrar una relación consistente entre beneficio clínico y cambios biológicos.

Idealmente mediante:

clínica + biomarcadores + neuroimagen + seguimiento prolongado.

Hasta disponer de esa información, es más prudente hablar de:

potencial terapia neuroprotectora con señal clínica favorable.

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25. ¿CURA NEURALCIM EL ALZHEIMER?

NO ESTÁ DEMOSTRADO.

No existe actualmente evidencia científica suficiente para afirmar que NeuralCIM:

❌ cure Alzheimer;

❌ elimine definitivamente la enfermedad;

❌ regenere todo el tejido neuronal perdido;

❌ revierta permanentemente la neurodegeneración;

❌ sea superior a cualquier tratamiento disponible.

Esas afirmaciones exceden los datos.

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26. PERO TAMPOCO ES CORRECTO DESCARTARLO COMO “PROPAGANDA”

El extremo contrario también sería científicamente incorrecto.

NeuralCIM dispone de:

✅ fundamento biológico;

✅ investigación preclínica;

✅ estudios iniciales de seguridad;

✅ ensayo clínico aleatorizado;

✅ placebo;

✅ doble cegamiento;

✅ publicación revisada por pares;

✅ resultados cognitivos favorables;

✅ seguimiento prolongado publicado;

✅ estudios posteriores;

✅ desarrollo internacional.

Por tanto:

NeuralCIM merece ser tratado como una hipótesis terapéutica seria.

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27. ¿QUÉ SIGNIFICA REALMENTE EL RESULTADO DE ATHENEA?

Aquí está probablemente la mejor manera de explicarlo.

No podemos decir:

“NeuralCIM ha curado el Alzheimer.”

Pero tampoco sería justo resumirlo como:

“no sabemos absolutamente nada”.

La formulación científicamente adecuada sería:

En pacientes con síndrome clínico de Alzheimer leve a moderado, NeuroEPO plus produjo en ATHENEA una mejor evolución de determinadas medidas cognitivas frente a placebo durante 48 semanas, con un perfil de seguridad favorable; estos resultados requieren replicación independiente, confirmación mediante biomarcadores y evaluación a mayor escala antes de establecer definitivamente su eficacia modificadora de enfermedad.

Eso refleja correctamente la evidencia.

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28. SEMÁFORO DE EVIDENCIA — SEPTIEMBRE 2026

🟢 Mecanismo biológico plausible

🟢 Ensayo aleatorizado disponible

🟢 Control con placebo

🟢 Doble cegamiento

🟢 Publicación científica revisada por pares

🟢 Señal cognitiva clínicamente interesante

🟢 Seguridad preliminar favorable

🟢 Seguimiento post-ensayo publicado

🟢 Investigación internacional iniciada/registrada

🟡 Número total de pacientes todavía limitado frente a estándares de confirmación global

🟡 Replicación verdaderamente independiente pendiente

🟡 Confirmación mediante biomarcadores insuficiente

🟡 Seguridad poblacional a muy largo plazo todavía desconocida

🟡 Magnitud real del efecto pendiente de reproducción

🔴 Curación del Alzheimer: NO demostrada

🔴 Reversión definitiva: NO demostrada

🔴 Aprobación FDA: NO

🔴 Aprobación EMA: NO

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29. AUDITORÍA DrRamonReyesMD — SEPTIEMBRE 2026

Plausibilidad biológica

8,5/10

Calidad del principal ensayo clínico

8,5/10

Señal de eficacia

8,5/10

Seguridad preliminar

8,5/10

Evidencia independiente

5/10

Biomarcadores modernos de Alzheimer

5/10

Evidencia de largo plazo

6/10

Evidencia de curación

0/10

Interés científico global

9/10

Valoración global actual: 7,8/10

Una puntuación de 7,8/10 no significa eficacia definitiva.

Significa que existe evidencia suficientemente interesante como para justificar investigación internacional rigurosa.

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30. CONCLUSIÓN

NeuralCIM constituye uno de los desarrollos latinoamericanos más interesantes actualmente en investigación terapéutica de la enfermedad de Alzheimer.

Su historia científica posee elementos que merecen atención:

una molécula neuroprotectora particular, una vía intranasal atractiva, un ensayo aleatorizado positivo, una magnitud de efecto cognitivo llamativa, seguridad preliminar favorable y resultados posteriores que mantienen la señal.

Pero precisamente porque los resultados iniciales son llamativos, el estándar científico debe ser alto.

Necesitamos:

replicación internacional + biomarcadores + muestras mayores + seguimiento prolongado + farmacovigilancia + publicación independiente.

Si los próximos estudios reproducen la magnitud del beneficio encontrada en ATHENEA, NeuralCIM podría adquirir una importancia internacional considerable.

Si no la reproducen, ATHENEA permanecerá como una señal inicial prometedora que no consiguió confirmación externa.

No debería existir ningún problema científico con ninguna de las dos posibilidades.

Porque un medicamento no debe evaluarse por:

su nacionalidad, su sistema político, su precio, su fabricante o la bandera del laboratorio que lo desarrolló.

Debe evaluarse por:

MECANISMO → ENSAYO → RESULTADO → REPLICACIÓN → SEGURIDAD → EVIDENCIA.

Y en septiembre de 2026, el lugar exacto de NeuralCIM dentro de esa secuencia puede resumirse así:

PROMETEDOR: SÍ.

CIENTÍFICAMENTE INTERESANTE: SÍ.

CON SEÑAL CLÍNICA REAL: SÍ.

CONFIRMADO INTERNACIONALMENTE: TODAVÍA NO.

CURA DEMOSTRADA DEL ALZHEIMER: NO.

La actitud científicamente correcta no es promocionarlo como una cura ni descartarlo porque procede de Cuba.

Es investigarlo hasta que los datos den la respuesta.

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REFERENCIAS Y FUENTES PARA CONSULTA

Sosa S, Bringas G, Urrutia N, et al. NeuroEPO plus (NeuralCIM®) in mild-to-moderate Alzheimer's clinical syndrome: the ATHENEA randomized clinical trial. Alzheimer's Research & Therapy. 2023;15:215. DOI: 10.1186/s13195-023-01356-w.

Sosa Pérez S, Urrutia Amable N, et al. NeuroEPO plus (NeuralCIM®) in Alzheimer's disease: Post-trial observational follow-up study. 2025. DOI: 10.1177/13872877251386885.

Santos-Morales O, et al. Nasal administration of the neuroprotective candidate NeuroEPO to healthy volunteers: a randomized safety study. BMC Neurology. 2017;17:129. DOI: 10.1186/s12883-017-0908-0.

ClinicalTrials.gov. NCT07178678. Phase II study evaluating NeuroEPO in mild-to-moderate Alzheimer's disease.

U.S. Food and Drug Administration. Información regulatoria sobre tratamientos aprobados para enfermedad de Alzheimer.

Belly of the Beast. Reportaje sobre ciudadanos estadounidenses que viajan a Cuba para recibir NeuralCIM.

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DrRamonReyesMD

Actualización científica | Septiembre 2026

Nota editorial: Este artículo analiza críticamente la evidencia científica disponible y no constituye recomendación individual para viajar al extranjero, adquirir NeuralCIM ni sustituir tratamientos prescritos para la enfermedad de Alzheimer. La utilización de una terapia no autorizada en el país de residencia requiere valoración médica individual, conocimiento de su situación regulatoria y consideración de alternativas terapéuticas aprobadas.