TRANSAMINASAS (ALT Y AST)
BASES BIOQUÍMICAS, SIGNIFICADO CLÍNICO Y UTILIDAD DIAGNÓSTICA
Artículo científico – Nivel profesional
DrRamonReyesMD – 2026
1. INTRODUCCIÓN
Las transaminasas, también denominadas aminotransferasas, son enzimas intracelulares fundamentales para el metabolismo intermedio. Catalizan reacciones de transaminación, mediante las cuales se transfieren grupos amino entre aminoácidos y cetoácidos, integrando tres grandes rutas metabólicas:
- metabolismo de aminoácidos
- ciclo de Krebs
- gluconeogénesis
Desde el punto de vista clínico, estas enzimas tienen un valor diagnóstico extraordinario porque su liberación al torrente sanguíneo refleja daño celular, especialmente en el parénquima hepático.
Las dos transaminasas principales utilizadas en medicina clínica son:
- ALT — Alanina Aminotransferasa
- AST — Aspartato Aminotransferasa
Su determinación forma parte del perfil hepático estándar y constituye uno de los biomarcadores más utilizados en hepatología, medicina interna y urgencias.
2. ETIMOLOGÍA Y DEFINICIÓN
Transaminasa
Del latín:
trans → transferencia
amina → grupo amino
Por tanto, el término describe una enzima que transfiere grupos amino entre moléculas orgánicas.
Aminotransferasa
Nombre bioquímico más preciso que refleja la reacción catalizada.
3. BASES BIOQUÍMICAS DE LA TRANSAMINACIÓN
Las reacciones de transaminación son reversibles y se caracterizan por el intercambio de grupos amino entre un aminoácido y un α-cetoácido.
Reacción general
Aminoácido + α-cetoácido
⇄
nuevo aminoácido + nuevo α-cetoácido
Estas reacciones permiten:
- degradación de aminoácidos
- síntesis de aminoácidos
- interconexión con el metabolismo energético
4. COFACTOR ESENCIAL: FOSFATO DE PIRIDOXAL (PLP)
Todas las transaminasas requieren como cofactor el PLP (pyridoxal-5-phosphate).
PLP
Forma activa de la vitamina B6
Funciones:
- estabilización del intermediario de reacción
- transferencia del grupo amino
- participación en metabolismo de aminoácidos
Deficiencia de vitamina B6 puede alterar los niveles enzimáticos medidos en laboratorio.
5. ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)
Nombre bioquímico
Alanine Aminotransferase
Reacción catalizada
Alanina + α-cetoglutarato
⇄
Piruvato + Glutamato
Esta reacción conecta el metabolismo de aminoácidos con:
- gluconeogénesis
- metabolismo energético
Localización tisular
Predomina en:
- hígado (hepatocitos)
También en menor cantidad:
- riñón
- músculo
Característica clínica
La ALT es la transaminasa más específica de daño hepático.
6. ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)
Nombre bioquímico
Aspartate Aminotransferase
también llamada GOT (Glutamic Oxaloacetic Transaminase)
Reacción catalizada
Aspartato + α-cetoglutarato
⇄
Oxalacetato + Glutamato
El oxalacetato producido participa en:
- ciclo de Krebs
- gluconeogénesis
Distribución tisular
AST tiene distribución mucho más amplia:
- hígado
- corazón
- músculo esquelético
- riñón
- cerebro
- eritrocitos
Por este motivo es menos específica para daño hepático.
7. ISOFORMAS DE AST
AST presenta dos isoenzimas:
AST citosólica
Localización:
citoplasma
AST mitocondrial
Localización:
mitocondrias
La AST mitocondrial se libera en lesiones hepáticas graves, como:
- necrosis hepática masiva
- hepatitis alcohólica severa
8. MECANISMO DE ELEVACIÓN EN SANGRE
Las transaminasas son enzimas intracelulares.
Cuando se produce lesión celular:
- daño de membrana
- necrosis
- apoptosis
las enzimas se liberan al espacio extracelular y posteriormente a la sangre.
La elevación refleja:
daño celular, no necesariamente pérdida funcional completa del órgano.
9. VALORES NORMALES
Los valores pueden variar según laboratorio, pero de forma general:
ALT
hombres
10–40 U/L
mujeres
7–35 U/L
AST
hombres
10–40 U/L
mujeres
9–32 U/L
10. RELACIÓN AST/ALT (ÍNDICE DE RITIS)
Uno de los indicadores clínicos más utilizados.
Índice
AST / ALT
Interpretación
AST/ALT < 1
Más típico de:
- hepatitis viral
- hígado graso no alcohólico
AST/ALT > 2
Sugiere fuertemente:
hepatopatía alcohólica
Mecanismo:
- daño mitocondrial
- deficiencia de vitamina B6
AST/ALT > 3
Altamente sugestivo de:
hepatitis alcohólica severa
11. PATRONES DE ELEVACIÓN
Elevación leve
(<5 veces normal)
Causas comunes:
- hígado graso no alcohólico
- obesidad
- síndrome metabólico
- medicamentos
- alcohol
Elevación moderada
(5–15 veces)
Causas:
- hepatitis viral
- hepatitis autoinmune
- colestasis
Elevación masiva
(>1000 U/L)
Suele indicar:
- hepatitis viral aguda
- necrosis hepática
- shock hepático
- toxicidad por paracetamol
- isquemia hepática
12. PRINCIPALES CAUSAS CLÍNICAS DE ELEVACIÓN
Hepáticas
- hepatitis viral
- hígado graso
- hepatopatía alcohólica
- cirrosis
- hepatotoxicidad farmacológica
- carcinoma hepatocelular
Extrahepáticas
Especialmente elevación de AST:
- infarto de miocardio
- rabdomiólisis
- trauma muscular
- hemólisis
13. TRANSAMINASAS Y SÍNDROME METABÓLICO
El hígado graso no alcohólico (NAFLD) es actualmente la causa más frecuente de elevación leve de ALT.
Factores asociados:
- obesidad
- resistencia a insulina
- diabetes tipo 2
- hipertrigliceridemia
ALT suele estar más elevada que AST.
14. PANCREATITIS Y TRANSAMINASAS
En pancreatitis biliar puede observarse elevación transitoria de ALT.
Un valor:
ALT >150 U/L
tiene alta especificidad para:
pancreatitis de origen biliar.
15. INTERPRETACIÓN CLÍNICA EN ATENCIÓN PRIMARIA
La interpretación debe considerar:
- magnitud de elevación
- relación AST/ALT
- presencia de colestasis
- contexto clínico
Perfil hepático completo incluye
- ALT
- AST
- GGT
- FA
- bilirrubina
- albúmina
16. TRANSAMINASAS EN MEDICINA PREVENTIVA
El cribado bioquímico permite detectar precozmente:
- hígado graso
- hepatitis virales
- hepatotoxicidad medicamentosa
- síndrome metabólico
Por ello su determinación es una herramienta fundamental en medicina preventiva moderna.
17. LIMITACIONES DIAGNÓSTICAS
Las transaminasas:
- no reflejan grado de fibrosis
- pueden ser normales en cirrosis avanzada
- pueden elevarse por causas extrahepáticas
Por tanto deben interpretarse junto con:
- historia clínica
- ecografía hepática
- marcadores adicionales
18. CONCLUSIÓN
Las transaminasas constituyen uno de los pilares diagnósticos de la hepatología clínica.
ALT y AST permiten detectar de forma precoz lesiones hepáticas, orientar el diagnóstico etiológico y monitorizar la evolución de múltiples enfermedades metabólicas, infecciosas y tóxicas.
Su correcta interpretación requiere comprender:
- su base bioquímica
- su distribución tisular
- su patrón de elevación
En el contexto clínico adecuado, siguen siendo biomarcadores extremadamente valiosos en medicina moderna.
REFERENCIAS CIENTÍFICAS
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DOI
10.1056/NEJM200004273421707
Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017.
DOI
10.1038/ajg.2017.1
Giannini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ. 2005.
DOI
10.1503/cmaj.1040752
Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology. 2002.
DOI
10.1053/gast.2002.36061
Autor
Dr Ramon Alejandro Reyes Diaz MD
DrRamonReyesMD
Medicina de Emergencias y Trauma
EMS Solutions International
2026


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