✅ DESCRIPCIÓN DE LA INFOGRAFÍA
La infografía titulada “Elevación de las pruebas de la función hepática” proporciona un resumen visual, técnico y comparativo sobre las alteraciones bioquímicas más frecuentes en el perfil hepático, diferenciando entre patrón hepatocelular y patrón colestásico.
Contiene:
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Una representación anatómica del hígado, junto con una tabla que describe:
- AST (aspartato aminotransferasa): también presente en músculo, riñón y cerebro.
- ALT (alanina aminotransferasa): más específica del parénquima hepático.
- ALP (fosfatasa alcalina): se eleva en patologías del árbol biliar y hueso.
- BIL (bilirrubina): directa (obstructiva) vs indirecta (hemolítica).
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Una comparación clara:
- Hepatocelular: aumento marcado de transaminasas.
- Colestásico: elevación predominante de ALP.
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Introduce el concepto de “R de Roussel Uclaf” como herramienta diagnóstica para diferenciar patrones mixtos, hepatocelulares y colestásicos.
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Tabla comparativa con perfiles bioquímicos de diversas patologías hepáticas: hepatitis vírica, alcoholismo, autoinmunidad, hígado graso (EHNA), isquemia y obstrucción biliar.
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Incluye una imagen de un tubo de muestra de sangre con etiqueta “Liver Function Test” y el crédito profesional DrRamonReyesMD.
🧬 ARTÍCULO CIENTÍFICO COMPLETO
Elevación de enzimas hepáticas: interpretación clínica y patrones bioquímicos
#InfografíaMSP | DrRamonReyesMD | Actualización 2025
🔬 Introducción
Las pruebas de función hepática (PFH) o más correctamente llamadas pruebas bioquímicas hepáticas evalúan la integridad estructural del hepatocito, la colangiopatía y la capacidad sintética del hígado. Su interpretación exige una valoración integrada de la cinética enzimática, contexto clínico y patrón de alteración.
En la práctica clínica, los dos patrones más frecuentes son:
- Hepatocelular: daño directo al parénquima hepático.
- Colestásico: obstrucción intra o extrahepática del flujo biliar.
🧪 Marcadores bioquímicos claves
| Enzima/Valor | Origen principal | Utilidad diagnóstica |
|---|---|---|
| AST | Hígado, músculo, corazón | Indicador inespecífico de necrosis |
| ALT | Específicamente hepático | Indicador directo de citólisis |
| ALP | Hígado (conductos), hueso | Colestasis, infiltración o neoplasias |
| Bilirrubina | Hepática y hemolítica | Directa: colestasis |
| INR / Albúmina | Función sintética | Valor pronóstico y severidad crónica |
🧠 Interpretación fisiopatológica: Patrones
🔹 Patrón hepatocelular
- Elevación marcada de transaminasas (ALT > AST).
- ALT ≥ 3 veces el límite superior normal (ULN).
- AST también elevada, pero menos específica.
- Causas comunes:
- Hepatitis vírica aguda (A, B, C, E).
- Hepatitis alcohólica (ALT/AST < 1).
- Hepatitis autoinmune.
- Fármacos (paracetamol, isoniazida).
- Isquemia hepática (“shock liver”).
🔹 Patrón colestásico
- Elevación de fosfatasa alcalina (ALP) ≥ 2 veces ULN.
- Elevación de bilirrubina directa.
- AST/ALT normales o levemente elevadas.
- Causas comunes:
- Coledocolitiasis.
- Neoplasias biliares.
- Colangitis esclerosante primaria (CEP).
- Cirrosis biliar primaria (CBP).
- Fármacos (amoxicilina-ácido clavulánico, anabolizantes).
📏 Fórmula diagnóstica: R de Roussel Uclaf
La R-fórmula permite diferenciar el patrón dominante:
R = \frac{(ALT / ULN)}{(ALP / ULN)}
- R > 5: patrón hepatocelular.
- R entre 2 y 5: patrón mixto.
- R ≤ 2: patrón colestásico.
📊 Correlación con patologías comunes (actualización 2025)
| Patología | AST | ALT | ALP | BIL | Patrón |
|---|---|---|---|---|---|
| Hepatitis vírica aguda | ↑↑↑ | ↑↑↑ | N-↑ | ↑↑↑ | Hepatocelular |
| Hepatitis vírica crónica | ↑ | ↑ | N | ↑ | Hepatocelular |
| EHNA (hígado graso no alcohólico) | ↑ | ↑ | N | N | Hepatocelular leve |
| Hepatitis alcohólica | ↑↑ | ↑ | N-↑ | ↑ | Hepatocelular (AST > ALT) |
| Hepatitis autoinmune aguda | ↑↑↑ | ↑↑↑ | N-↑ | ↑↑↑ | Mixto |
| Hepatitis autoinmune crónica | ↑ | ↑ | ↑ | N | Mixto |
| Isquemia hepática | ↑↑↑↑ | ↑↑↑↑ | N | ↑ | Hepatocelular grave |
| Obstrucción de grandes conductos | ↑ | ↑ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | Colestásico |
🔍 Consideraciones clínicas clave
- Siempre correlacionar con historia clínica, uso de fármacos, consumo de alcohol, viajes recientes, transfusiones o comportamiento de riesgo.
- La elevación aislada de ALP debe confirmarse con GGT (gamma-GT) para descartar origen óseo.
- La hiperbilirrubinemia directa persistente exige imagen hepática (ecografía, CPRE o colangioresonancia).
- Elevación prolongada de transaminasas >6 meses orienta a hepatopatía crónica.
🧠 Diagnósticos diferenciales
| Elevación | Diagnóstico diferencial sugerido |
|---|---|
| ALT > AST | Hepatitis viral, tóxica, autoinmune |
| AST > ALT | Hepatitis alcohólica, cirrosis avanzada |
| ALP elevada con GGT normal | Origen óseo (metástasis, enfermedad de Paget) |
| ALP + GGT elevadas | Colestasis u obstrucción biliar |
📌 Conclusión
La interpretación correcta de las enzimas hepáticas requiere una lectura integrada del contexto clínico, patrón bioquímico y pruebas complementarias. Su uso como herramienta diagnóstica permite una aproximación eficaz para distinguir entre hepatopatías agudas, crónicas, tóxicas, isquémicas y obstructivas.
El conocimiento actualizado de estas pruebas permite intervenciones precoces, seguimiento adecuado y reducción de complicaciones, sobre todo en un contexto donde el hígado graso, la hepatitis viral y la toxicidad por fármacos son causas emergentes.
👨⚕️ DrRamonReyesMD
Actualización profesional 2025 – MSP: Líderes en ciencia médica.


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