DISLIPIDEMIAS 2026
GUÍA ACC/AHA: DE LA ANALÍTICA AL TRATAMIENTO EN UNA RUTA CLÍNICA CLARA
Qué medir, cómo interpretar el riesgo, qué LDL-C perseguir y cómo elegir el tratamiento
By DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International — 2026
RESUMEN EJECUTIVO
La Guía ACC/AHA 2026 para el manejo de las dislipidemias sustituye a la guía estadounidense de colesterol de 2018.
Su mensaje puede comprenderse sin complicaciones:
1. MEDIR → 2. CLASIFICAR EL RIESGO → 3. FIJAR UNA META → 4. TRATAR → 5. COMPROBAR
Y cuatro cifras permiten orientarse rápidamente:
LDL-C <100 mg/dL → objetivo habitual en determinados pacientes de prevención primaria borderline/intermedia.
LDL-C <70 mg/dL → prevención primaria de alto riesgo y determinados pacientes con enfermedad aterosclerótica establecida.
LDL-C <55 mg/dL → enfermedad cardiovascular aterosclerótica de muy alto riesgo.
Lp(a) ≥50 mg/dL o ≥125 nmol/L → factor que aumenta el riesgo y obliga a prestar mayor atención a la reducción del LDL-C y al riesgo cardiovascular global.
Eso es el mapa. Ahora podemos entender cada pieza.
1. ¿QUÉ ES UNA DISLIPIDEMIA?
Etimología
Dislipidemia procede de:
dys- = alteración/anormalidad
lípos = grasa
haîma = sangre.
En términos clínicos, una dislipidemia es una alteración de los lípidos o de las lipoproteínas sanguíneas capaz de contribuir al desarrollo de enfermedad cardiovascular o, en determinadas hipertrigliceridemias graves, pancreatitis.
No significa solamente “tener colesterol alto”.
Puede existir:
LDL-C elevado, triglicéridos elevados, exceso de partículas aterogénicas con ApoB elevada, Lp(a) elevada, o combinaciones de estas alteraciones.
Precisamente por ello, la ACC/AHA dejó de denominar su documento “guía del colesterol” y lo convirtió en una guía de dislipidemias.
2. ¿POR QUÉ NOS PREOCUPA?
Porque determinadas lipoproteínas penetran en la pared arterial, participan en la formación y progresión de la placa aterosclerótica y aumentan durante años el riesgo de:
infarto de miocardio, ictus isquémico, enfermedad arterial periférica y otras manifestaciones de aterosclerosis.
El concepto fundamental de 2026 es:
LDL-C alto × muchos años de exposición = mayor carga aterogénica acumulada.
No es una fórmula matemática para calcular el riesgo; es una forma de entender el fenómeno.
Por eso la nueva guía insiste en detectar y tratar antes, incluso desde edades jóvenes cuando existen hipercolesterolemia familiar, LDL-C ≥160 mg/dL u otros factores relevantes.
3. GLOSARIO: SOLO LO QUE NECESITAMOS
| Término | Qué significa | Para qué sirve |
|---|---|---|
| LDL-C | Colesterol transportado por LDL | Principal objetivo terapéutico |
| HDL-C | Colesterol transportado por HDL | Parte del perfil lipídico |
| TG | Triglicéridos | Riesgo metabólico; muy altos aumentan riesgo de pancreatitis |
| No-HDL-C | Colesterol total − HDL-C | Colesterol contenido en partículas aterogénicas |
| ApoB | Apolipoproteína B | Estima el número de partículas aterogénicas |
| Lp(a) | Lipoproteína(a) | Factor de riesgo principalmente genético |
| ASCVD | Enfermedad cardiovascular aterosclerótica | Coronaria, cerebral, periférica, etc. |
| PREVENT | Calculadora AHA de riesgo cardiovascular | Estima riesgo a 10 y 30 años |
| CAC | Calcio arterial coronario | Detecta aterosclerosis coronaria calcificada |
| HF/FH | Hipercolesterolemia familiar | Enfermedad genética con LDL-C elevado |
| PCSK9 | Proteína reguladora del receptor LDL | Diana de tratamientos hipolipemiantes |
Con esto basta para comprender el resto del artículo.
4. PRIMER PASO: ¿QUÉ PIDO EN LA ANALÍTICA?
Empezamos por lo sencillo.
Perfil lipídico
Solicitar:
Colesterol total + LDL-C + HDL-C + triglicéridos.
A partir de ellos puede calcularse:
No-HDL-C = colesterol total − HDL-C.
Y la guía 2026 añade una decisión muy importante:
Lp(a): medir al menos una vez en la vida.
No es necesario repetirla rutinariamente porque está determinada fundamentalmente por la genética y suele mantenerse relativamente estable.
¿Y ApoB?
No hace falta pedirla indiscriminadamente.
Resulta especialmente útil cuando:
- triglicéridos >200 mg/dL;
- existe diabetes;
- LDL-C ya es <70 mg/dL pero persiste riesgo;
- sospechamos que el perfil lipídico convencional está subestimando el número de partículas aterogénicas.
Por tanto:
Perfil lipídico = básico
Lp(a) = al menos una vez
ApoB = selectiva
Ya tenemos la primera parte de la ruta.
5. SEGUNDO PASO: ¿EL PACIENTE YA TIENE ATEROSCLEROSIS CLÍNICA?
Esta es probablemente la pregunta más importante de todo el algoritmo.
¿Ha tenido o tiene enfermedad cardiovascular aterosclerótica?
Por ejemplo:
- infarto de miocardio;
- enfermedad coronaria aterosclerótica;
- ictus aterotrombótico;
- enfermedad arterial periférica;
- otras manifestaciones clínicas ateroscleróticas contempladas por la guía.
SÍ → PREVENCIÓN SECUNDARIA
El paciente ya ha demostrado enfermedad aterosclerótica.
No necesitamos PREVENT para decidir si merece tratamiento.
Hay que tratar y determinar cuánto debemos reducir LDL-C.
NO → PREVENCIÓN PRIMARIA
Aquí sí debemos estimar el riesgo antes de decidir la intensidad terapéutica.
Esta bifurcación simplifica enormemente toda la guía.
6. SI NO HA TENIDO ENFERMEDAD: CALCULAR PREVENT
La ACC/AHA 2026 abandona las antiguas Pooled Cohort Equations como herramienta principal y adopta:
PREVENT™
Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs
Se utiliza en adultos de 30 a 79 años para estimar riesgo cardiovascular a 10 y 30 años en los escenarios apropiados de prevención primaria.
Riesgo PREVENT a 10 años
| Riesgo | Probabilidad |
|---|---|
| Bajo | <3% |
| Borderline/limítrofe | 3–<5% |
| Intermedio | 5–<10% |
| Alto | ≥10% |
En riesgo 3–<5%, el tratamiento reductor de LDL-C puede considerarse.
Con riesgo 5–<10%, debe considerarse tras discusión clínico-paciente.
7. HAY PACIENTES EN LOS QUE NO DEBEMOS ESPERAR A PREVENT
Entre los 40 y 75 años, la guía recomienda tratamiento reductor de LDL-C para prevención primaria cuando existe:
diabetes mellitus,
enfermedad renal crónica estadio 3–4,
o
VIH,
independientemente del nivel de LDL-C.
Además, un adulto joven con:
LDL-C ≥160 mg/dL
o antecedentes familiares fuertes de enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura merece consideración temprana de farmacoterapia.
Y ante LDL-C marcadamente elevado debe pensarse en:
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR.
Aquí interesa no solo el paciente: también puede estar indicado estudiar a sus familiares.
8. TERCER PASO: FIJAR LA META
Aquí está una de las grandes novedades de 2026:
REGRESAN LOS OBJETIVOS DE LDL-C.
La filosofía deja de ser simplemente “poner una estatina de determinada intensidad”.
Ahora queremos saber a qué LDL-C necesitamos llegar.
Tabla clínica simplificada
| Paciente | Objetivo LDL-C |
|---|---|
| Prevención primaria borderline/intermedia cuando está indicado tratar | <100 mg/dL |
| Prevención primaria de alto riesgo | <70 mg/dL |
| ASCVD sin muy alto riesgo | <70 mg/dL |
| ASCVD de muy alto riesgo | <55 mg/dL |
En ASCVD de muy alto riesgo:
LDL-C <55 mg/dL
No-HDL-C <85 mg/dL.
La ACC/AHA señala además que la mayoría de los pacientes con antecedentes de eventos ASCVD probablemente terminarán dentro del grupo cuyo objetivo es <55 mg/dL.
Regla para memorizar
100 → 70 → 55
A medida que aumenta el riesgo, disminuye el LDL-C que estamos dispuestos a aceptar.
9. CUARTO PASO: ¿CUÁNTO TENGO QUE BAJAR?
Antes de elegir el fármaco hay que responder:
¿Qué porcentaje necesito reducir?
La fórmula es sencilla:
Reducción necesaria (%) = [(LDL inicial − LDL objetivo) ÷ LDL inicial] × 100
Ejemplo:
LDL inicial = 180 mg/dL
Objetivo = <55 mg/dL
Necesitamos reducir aproximadamente:
69–70%.
Eso nos proporciona inmediatamente información terapéutica:
una estatina sola probablemente no bastará.
Esta manera de razonar es mucho más útil que empezar memorizando listas de medicamentos.
10. QUINTO PASO: ELEGIR LA POTENCIA NECESARIA
Aquí podemos reducir todo el arsenal farmacológico a una tabla práctica.
| Tratamiento | Reducción aproximada LDL-C | Papel |
|---|---|---|
| Estatina alta intensidad | ≥50% | Base del tratamiento |
| Ezetimiba | ≈15–25% adicional | Complemento oral |
| Ácido bempedoico | ≈15–25% | Alternativa/complemento oral |
| Anti-PCSK9 monoclonal | ≈50–60% | Reducción muy potente |
| Inclisirán | ≈50% | Reducción potente y administración espaciada |
Las cifras son aproximaciones clínicas: la respuesta individual varía.
11. ESTATINAS: PRIMERA LÍNEA
Continúan siendo la piedra angular del tratamiento.
Alta intensidad
Atorvastatina 40–80 mg/día
Rosuvastatina 20–40 mg/día
Objetivo esperado:
reducción LDL-C ≥50%.
Cuando no necesitamos tanta reducción o existe una razón clínica para utilizar intensidad moderada:
Atorvastatina 10–20 mg/día
Rosuvastatina 5–10 mg/día
→ reducción aproximada 30–49%.
12. SI NO LLEGA AL OBJETIVO, NO ESPERAR INDEFINIDAMENTE
Esta es una de las aplicaciones prácticas más importantes.
Supongamos:
Paciente con ASCVD de muy alto riesgo.
LDL-C inicial:
170 mg/dL.
Objetivo:
<55 mg/dL.
Atorvastatina 80 mg consigue reducirlo a:
82 mg/dL.
La estatina ha funcionado.
Pero:
el paciente sigue fuera del objetivo.
Eso significa que debemos intensificar, no declarar terminado el tratamiento.
Las opciones basadas en evidencia incluyen:
Ezetimiba 10 mg/día
y, según magnitud de reducción necesaria, riesgo y características del paciente:
ácido bempedoico
o
anticuerpo monoclonal PCSK9: evolocumab/alirocumab.
La guía 2026 permite una estrategia menos rígidamente secuencial: cuando sabemos desde el principio que necesitamos una reducción enorme, puede ser razonable utilizar combinaciones más precozmente en pacientes seleccionados.
13. ¿DÓNDE ENTRA INCLISIRÁN?
Inclisirán utiliza ARN pequeño de interferencia (siRNA) para reducir la síntesis hepática de PCSK9.
Su ventaja práctica es la administración muy espaciada:
inicio → 3 meses → cada 6 meses.
Reduce sustancialmente LDL-C.
Pero aquí debemos ser científicamente precisos:
reducir LDL-C no equivale automáticamente a haber demostrado reducción de eventos cardiovasculares.
La ACC/AHA señala en 2026 que continúan los ensayos destinados a determinar si la reducción producida por inclisirán se traduce en menos eventos cardiovasculares.
Por tanto, es una herramienta hipolipemiante potente, pero no debemos atribuirle todavía evidencia de desenlaces que aún está siendo investigada.
14. Lp(a): QUÉ SIGNIFICA Y QUÉ HACER
La guía recomienda:
MEDIR Lp(a) AL MENOS UNA VEZ.
Interpretación práctica:
≥125 nmol/L o ≥50 mg/dL
→ factor potenciador de riesgo.
≥250 nmol/L o ≥100 mg/dL
→ aproximadamente el doble de riesgo estimado de ASCVD.
¿Qué hacemos si está elevada?
No basta con anotarla.
Hay que:
reconocer el riesgo adicional → reducir LDL-C más intensamente cuando corresponda → controlar rigurosamente los demás factores cardiovasculares.
La guía no establece simplemente “Lp(a) alta = administrar un medicamento X”.
Su utilidad actual fundamental es identificar un riesgo que el perfil lipídico convencional puede no mostrar.
15. ApoB: CUÁNDO REALMENTE APORTA INFORMACIÓN
LDL-C nos dice cuánto colesterol transportan las LDL.
ApoB se aproxima mejor al número de partículas aterogénicas.
Por eso dos personas pueden tener LDL-C parecido pero diferente carga de partículas.
Tiene especial utilidad cuando existe:
TG >200 mg/dL,
diabetes,
LDL-C conseguido <70 mg/dL,
o sospecha de riesgo lipoproteico residual.
No sustituye al LDL-C.
Lo complementa cuando necesitamos mirar más profundamente.
16. CAC: EL DESEMPATE
No todo paciente necesita una TC coronaria.
El CAC —calcio arterial coronario— tiene especial utilidad cuando después de calcular PREVENT y considerar los factores individuales seguimos dudando:
¿trato o no trato?
La guía contempla su utilización selectiva especialmente en:
hombres ≥40 años
y
mujeres ≥45 años.
Cuanto mayor es la carga de calcio, mayor evidencia tenemos de aterosclerosis coronaria subclínica.
Un:
CAC = 0
puede apoyar diferir tratamiento en algunos pacientes apropiadamente seleccionados.
Pero:
CAC 0 NO SIGNIFICA RIESGO 0.
17. TRIGLICÉRIDOS: DOS PROBLEMAS DIFERENTES
Aquí la ruta también puede simplificarse.
TG elevados moderadamente
Pensar principalmente en:
riesgo cardiovascular + obesidad/metabolismo + diabetes + alcohol + dieta + causas secundarias.
Las estatinas continúan siendo la base farmacológica para reducir ASCVD cuando están indicadas.
TG ≥1.000 mg/dL
Cambia la prioridad.
Ahora aparece un segundo enemigo:
PANCREATITIS AGUDA.
Además de abordar causas secundarias y dieta, pueden necesitarse terapias específicamente reductoras de triglicéridos.
Por tanto:
TG moderadamente elevados → pensar ASCVD.
TG extremadamente elevados → pensar ASCVD + PANCREATITIS.
18. EL ALGORITMO ACC/AHA 2026 QUE REALMENTE HAY QUE RECORDAR
PASO 1 — MEDIR
Perfil lipídico + Lp(a) una vez
ApoB si aporta información adicional.
↓
PASO 2 — PREGUNTAR
¿YA TIENE ASCVD?
SÍ → prevención secundaria.
NO → prevención primaria.
↓
PASO 3 — SI ES PREVENCIÓN PRIMARIA
Valorar condiciones que ya justifican una estrategia específica.
Cuando corresponda:
PREVENT.
↓
PASO 4 — SI EXISTEN DUDAS
CAC selectivo.
↓
PASO 5 — FIJAR OBJETIVO
100 → 70 → 55 mg/dL
según riesgo.
↓
PASO 6 — CALCULAR CUÁNTO HAY QUE REDUCIR
Ejemplo:
180 → 55 mg/dL
≈ 70% de reducción necesaria.
↓
PASO 7 — ELEGIR POTENCIA
ESTATINA
↓
Si no basta:
+ EZETIMIBA / ÁCIDO BEMPEDOICO / ANTI-PCSK9
según riesgo, reducción necesaria, tolerancia y características clínicas.
↓
PASO 8 — CONTROLAR
¿LLEGÓ AL OBJETIVO?
SÍ → mantener y vigilar adherencia.
NO → comprobar adherencia, tolerancia y causas secundarias → INTENSIFICAR.
19. LA GUÍA ENTERA EN UNA FRASE
MEDIR → RIESGO → META → POTENCIA → CONTROL
Ese es el hilo conductor que faltaba.
No necesitamos convertir la consulta en una colección de biomarcadores.
LDL-C continúa siendo el objetivo terapéutico central.
Lp(a) identifica riesgo genético adicional.
ApoB ayuda a descubrir riesgo residual.
PREVENT cuantifica el riesgo en prevención primaria.
CAC resuelve determinadas incertidumbres.
Y los medicamentos constituyen las herramientas necesarias para llevar al paciente desde su LDL-C actual hasta el LDL-C que corresponde a su riesgo.
20. DIEZ DATOS PARA LLEVAR A LA CONSULTA
-
Perfil lipídico continúa siendo la base.
-
Lp(a): al menos una vez en la vida.
-
ApoB: selectiva, no obligatoria para todos.
-
En prevención primaria apropiada, utilizar PREVENT.
-
CAC es fundamentalmente una herramienta de reclasificación cuando existe incertidumbre.
-
Regresan los objetivos numéricos de LDL-C y no-HDL-C.
-
Memorizar la orientación práctica:
LDL-C: 100 → 70 → 55 mg/dL.
-
La estatina sigue siendo la piedra angular.
-
Si la monoterapia no puede alcanzar matemáticamente el objetivo, debemos pensar precozmente en combinación.
-
En ASCVD de muy alto riesgo:
LDL-C <55 mg/dL
y
No-HDL-C <85 mg/dL.
CONCLUSIÓN
La ACC/AHA 2026 no complica el tratamiento de las dislipidemias. Bien interpretada, hace exactamente lo contrario.
Nos obliga a abandonar dos errores frecuentes:
tratar una cifra sin conocer el riesgo
y
prescribir un fármaco sin comprobar si alcanzó el objetivo.
La ruta correcta es:
¿QUÉ TIENE? → ¿QUÉ RIESGO TIENE? → ¿A QUÉ LDL-C DEBE LLEGAR? → ¿CUÁNTO NECESITO REDUCIR? → ¿QUÉ TRATAMIENTO PUEDE CONSEGUIRLO?
El gran cambio conceptual de 2026 es además temporal:
no basta con bajar el LDL-C; interesa bajarlo suficientemente y hacerlo antes para reducir la exposición aterogénica acumulada durante la vida.
En enfermedad cardiovascular aterosclerótica avanzada, alcanzar los objetivos contemporáneos puede requerir desde el principio una estrategia combinada. La ACC destaca en 2026 que el nuevo marco permite seleccionar tratamientos no estatínicos según la magnitud de reducción necesaria, evitando escaladas innecesariamente lentas en pacientes de riesgo elevado.
MENOS EXPOSICIÓN A LIPOPROTEÍNAS ATEROGÉNICAS. MENOS ATEROSCLEROSIS. MENOS EVENTOS.
Lp(a) significa lipoproteína(a). Es una partícula lipoproteica presente en la sangre y constituye un factor independiente y principalmente genético de riesgo cardiovascular aterosclerótico.
Estructuralmente puede imaginarse así:
Lp(a) = partícula tipo LDL + apolipoproteína B-100 (ApoB) + apolipoproteína(a) [apo(a)]
La característica diferencial es precisamente la apo(a) unida a la ApoB-100.
¿Por qué importa?
Una Lp(a) elevada favorece el riesgo de aterosclerosis y eventos cardiovasculares y también se relaciona con estenosis valvular aórtica calcificada. Su concentración depende fundamentalmente de la genética, por lo que dieta y ejercicio tienen relativamente poco efecto sobre el valor de Lp(a), aunque siguen siendo esenciales para reducir el riesgo cardiovascular global.
Valores prácticos en la ACC/AHA 2026
Lp(a) ≥50 mg/dL o ≥125 nmol/L se considera un factor potenciador del riesgo cardiovascular.
Valores ≥100 mg/dL o ≥250 nmol/L se asocian aproximadamente con un riesgo de ASCVD dos veces mayor.
Un detalle importante: mg/dL y nmol/L no pueden convertirse exactamente mediante una fórmula fija, porque el tamaño de la apo(a) varía entre individuos.
¿A quién medirla?
La recomendación 2026 es especialmente sencilla:
Lp(a): medir al menos una vez en la vida adulta.
Como está determinada predominantemente por la genética y suele permanecer relativamente estable, normalmente no necesita controles repetidos como ocurre con el LDL-C.
¿Qué hago si sale elevada?
Aquí está lo clínicamente importante: Lp(a) alta no significa simplemente “tratar la Lp(a)”. En 2026 funciona principalmente como una señal para reconocer que el paciente tiene más riesgo del que quizá mostraba su LDL-C convencional y, por tanto, justificar un control más intensivo de LDL-C y de todos los factores modificables.
En una frase:
LDL-C nos informa principalmente de cuánto colesterol aterogénico circula; Lp(a) descubre un componente adicional de riesgo cardiovascular, fundamentalmente hereditario.
Para el artículo, yo la definiría la primera vez como “lipoproteína(a) [Lp(a)], partícula aterogénica determinada principalmente por la genética”. Después ya puedes utilizar simplemente Lp(a).
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FUENTES PRIMARIAS Y OFICIALES 2026
Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. Circulation. 2026;153:e1154–e1276. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001423. La versión consultada de Circulation consta como corregida.
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Sí: para Atención Primaria y DIRAYA lo que necesitas no es otro artículo, sino una chuleta de ejecución clínica. Desde que el paciente se sienta hasta que sale con tratamiento, seguimiento y criterios de derivación. Y entiendo “3026” como 2026.
DISLIPIDEMIA 2026 — CHULETA PARA ATENCIÓN PRIMARIA
ACC/AHA 2026 | Consulta → decisión → tratamiento → seguimiento
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La regla que organiza absolutamente todo es:
MEDIR → DESCARTAR SECUNDARIAS → CLASIFICAR → META LDL → TRATAR → CONTROLAR → INTENSIFICAR
La ACC/AHA 2026 recupera objetivos concretos de LDL-C, incorpora PREVENT para prevención primaria, recomienda Lp(a) al menos una vez y reserva ApoB/CAC para situaciones donde aporten información adicional.
1 | EL PACIENTE SE SIENTA: 60 SEGUNDOS
Antes de mirar el colesterol, responde:
¿Tiene ya enfermedad cardiovascular aterosclerótica?
Buscar en antecedentes:
IAM/ACS • angioplastia/stent • bypass coronario • enfermedad coronaria • ictus aterotrombótico/AIT pertinente • enfermedad arterial periférica/revascularización.
SI → PREVENCIÓN SECUNDARIA
No necesitas PREVENT para decidir si tratar.
NO → PREVENCIÓN PRIMARIA
Ahora toca estimar riesgo.
Después pregunta rápidamente:
DM • HTA • tabaquismo • ERC • VIH • obesidad • historia familiar de ASCVD prematura • hipercolesterolemia familiar • medicación habitual • alcohol • dieta • actividad física.
2 | ANALÍTICA INICIAL: NO PIDAS 20 COSAS
BÁSICA
Perfil lipídico:
Colesterol total
LDL-C
HDL-C
Triglicéridos
Calcula:
No-HDL-C = colesterol total − HDL-C
Añade una vez en la vida
Lp(a) — lipoproteína(a).
ApoB NO para todos
Pídela especialmente si:
TG >200 mg/dL • diabetes • LDL-C <70 pero persiste riesgo • sospecha de discordancia/riesgo residual.
La recomendación oficial 2026 establece Lp(a) al menos una vez; ≥50 mg/dL o ≥125 nmol/L actúa como potenciador del riesgo. ApoB es selectiva.
3 | ANTES DE ETIQUETAR: BUSCA CAUSA SECUNDARIA
Esto es fundamental en AP.
Ante una dislipidemia nueva o llamativa, piensa:
Hipotiroidismo → TSH
Diabetes → glucemia/HbA1c
ERC → creatinina/eGFR ± albuminuria
Hepatopatía/colestasis → perfil hepático
Obesidad/síndrome metabólico
Alcohol, especialmente TG
Dieta
Fármacos capaces de alterar lípidos
No necesitas pedir indiscriminadamente todas las pruebas a todos: dirige el estudio según clínica y antecedentes.
4 | PRIMER ATAJO: LDL-C ≥190 mg/dL
LDL-C ≥190 mg/dL = BANDERA ROJA
No pierdas el tiempo intentando tranquilizarte con una calculadora de riesgo.
Piensa en:
HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA / POSIBLE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Revisar:
LDL previos → historia familiar → eventos cardiovasculares prematuros → familiares con colesterol muy elevado → causas secundarias.
La filosofía de tratamiento precoz es central en la guía 2026; incluso en adultos jóvenes se considera farmacoterapia desde LDL-C ≥160 mg/dL o con fuerte historia familiar de ASCVD prematura.
5 | SI NO TIENE ASCVD: PREVENT
En el escenario apropiado de prevención primaria, especialmente adultos 30–79 años, utiliza:
PREVENT-ASCVD
Clasificación a 10 años:
| PREVENT | Riesgo |
|---|---|
| <3% | Bajo |
| 3–<5% | Limítrofe |
| 5–<10% | Intermedio |
| ≥10% | Alto |
Con 3–<5%, puede considerarse tratamiento.
Con 5–<10%, debe considerarse tratamiento después de la discusión médico-paciente.
Con ≥10%, estamos ante riesgo alto.
6 | EXCEPCIÓN IMPORTANTE: NO TODO NECESITA PREVENT
Entre 40–75 años, la ACC/AHA recomienda tratamiento reductor de LDL en prevención primaria si existe:
DIABETES
ERC ESTADIO 3–4
VIH
independientemente del LDL-C basal.
Es decir:
PREVENT ayuda a decidir cuando existe incertidumbre. No debe utilizarse para deshacer una indicación que ya existe.
7 | AHORA FIJA LA META
Esta es la tabla que sí merece estar pegada al ordenador:
| ESCENARIO | META LDL-C |
|---|---|
| PREVENT 3–<10% y se decide tratar | <100 mg/dL |
| PREVENT ≥10% | <70 mg/dL |
| ASCVD no muy alto riesgo | <70 mg/dL |
| ASCVD MUY ALTO RIESGO | <55 mg/dL |
Además, en ASCVD de muy alto riesgo:
No-HDL-C <85 mg/dL
Y en prevención primaria de alto riesgo, el objetivo no-HDL-C es <100 mg/dL; en riesgo borderline/intermedio, <130 mg/dL.
MEMORIZA:
100 → 70 → 55
A mayor riesgo, menor LDL tolerable.
8 | ¿QUÉ ESTATINA PONGO?
Aquí AP tiene que ser sencilla.
ALTA INTENSIDAD
Esperamos aproximadamente ≥50% ↓ LDL-C
Atorvastatina 40–80 mg/día
Rosuvastatina 20–40 mg/día
MODERADA INTENSIDAD
Esperamos aproximadamente 30–49% ↓ LDL-C
Atorvastatina 10–20 mg/día
Rosuvastatina 5–10 mg/día
La elección concreta depende de riesgo, interacciones, función renal/hepática, tolerancia, edad y reducción necesaria.
9 | NO ADIVINES: CALCULA CUÁNTO NECESITAS BAJAR
Paciente:
LDL = 170
Objetivo:
<55
Necesita aproximadamente:
68% DE REDUCCIÓN
Una estatina que reduzca aproximadamente 50% probablemente no llegará sola.
Por tanto, puedes prever desde la primera consulta que probablemente necesitará combinación.
Ésta es una de las ideas más útiles de la guía:
NO ELIJAS PRIMERO EL FÁRMACO. ELIGE PRIMERO LA META.
10 | SI NO LLEGA: ESCALADA MUY SIMPLE
BASE
ESTATINA MÁXIMA TOLERADA
↓
¿LDL EN META?
SÍ → mantener.
NO ↓
+ EZETIMIBA 10 mg/día
↓
¿EN META?
SÍ → mantener.
NO ↓
Paciente de alto/muy alto riesgo, hipercolesterolemia familiar o necesidad de reducción importante:
valorar terapia adicional
Alirocumab / Evolocumab — inhibidores PCSK9
Ácido bempedoico
Inclisirán, según escenario, disponibilidad, indicación y características del paciente.
En enfermedad vascular de muy alto riesgo, la ACC destaca que la estrategia contemporánea puede requerir combinación precoz, en vez de prolongar durante meses una escalada secuencial incapaz de alcanzar <55 mg/dL.
11 | TRIGLICÉRIDOS: OTRO ALGORITMO
No mezcles LDL y TG.
TG MODERADAMENTE ELEVADOS
Buscar:
obesidad • diabetes mal controlada • alcohol • dieta • hipotiroidismo • ERC • medicamentos.
Para prevención ASCVD:
LA ESTATINA SIGUE SIENDO LA BASE
cuando está indicada.
TG ≥1.000 mg/dL
Cambia la prioridad:
RIESGO DE PANCREATITIS
Aquí hay que abordar urgentemente causas secundarias y considerar tratamiento específicamente dirigido a TG además de intervención nutricional.
12 | Lp(a): ¿QUÉ HAGO CON EL RESULTADO?
<50 mg/dL / <125 nmol/L
No constituye el umbral de potenciador definido por la guía.
≥50 mg/dL o ≥125 nmol/L
Potenciador de riesgo.
≥100 mg/dL o ≥250 nmol/L
Riesgo ASCVD estimado aproximadamente ×2.
¿Conducta?
NO persigas simplemente el número de Lp(a).
Haz:
↓ LDL-C más intensamente + TA óptima + no fumar + diabetes controlada + peso/actividad + valorar antecedentes familiares.
La guía señala explícitamente que una Lp(a) elevada debe conducir a una reducción más intensiva del LDL-C y al control de otros factores.
13 | ¿CUÁNDO PIDO CAC?
CAC = calcio arterial coronario por TC.
No es una prueba rutinaria.
Úsala como:
DESEMPATE
Paciente sin ASCVD → PREVENT → factores adicionales → todavía no sabes si merece tratamiento.
Ahí CAC puede reclasificar.
La guía contempla su utilización especialmente desde 40 años en hombres y 45 en mujeres.
14 | CONTROL: NO LO DEJES UN AÑO
Tras iniciar o modificar tratamiento necesitas comprobar:
adherencia + tolerancia + respuesta LDL-C + llegada al objetivo.
La pregunta de seguimiento es extremadamente sencilla:
¿LLEGÓ A META?
SÍ
Mantener.
NO
Preguntar:
¿lo toma realmente?
↓
¿la dosis es suficiente?
↓
¿hay intolerancia?
↓
¿hay causa secundaria?
↓
¿necesita combinación?
↓
INTENSIFICAR.
15 | CONSEJO AL PACIENTE EN 30 SEGUNDOS
Puedes explicarlo así, sin jerga:
“Su colesterol no se trata solamente porque esté alto. Lo tratamos porque, mantenido durante años, aumenta la formación de placa en las arterias. Su objetivo personal de LDL es ___ mg/dL. Vamos a utilizar alimentación, ejercicio y, si es necesario, medicación hasta alcanzar ese objetivo. Después comprobaremos que realmente lo hemos conseguido.”
Eso transforma “tome esta pastilla” en una intervención comprensible.
16 | BLINDAJE CLÍNICO EN DIRAYA
No escribir simplemente:
“HIPERCOLESTEROLEMIA. ESTATINA.”
Deja documentado el razonamiento.
PLANTILLA CORTA COPIABLE
DISLIPEMIA. VALORACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
PREVENCION PRIMARIA/SECUNDARIA: ______.
ANTECEDENTES RELEVANTES: DM ___ HTA ___ TABAQUISMO ___ ERC ___ ASCVD ___ ANTECEDENTES FAMILIARES ___.
PERFIL LIPIDICO:
CT ___ MG/DL.
LDL-C ___ MG/DL.
HDL-C ___ MG/DL.
TG ___ MG/DL.
NO-HDL-C ___ MG/DL.
LP(A): ___ MG/DL / NMOL/L.
APOB: ___ MG/DL SI INDICADA.
PREVENT-ASCVD 10 ANOS: ___ % SI PROCEDE.
OBJETIVO LDL-C SEGUN RIESGO: <___ MG/DL.
SE INDICA OPTIMIZACION DE ESTILO DE VIDA Y TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE SEGUN RIESGO Y OBJETIVO.
TRATAMIENTO:
________________________.
SE EXPLICAN OBJETIVO TERAPEUTICO, BENEFICIOS, POSIBLES EFECTOS ADVERSOS, ADHERENCIA Y SIGNOS DE ALARMA.
CONTROL CLINICO Y ANALITICO TRAS INICIO/AJUSTE.
SI LDL-C FUERA DE OBJETIVO, VALORAR ADHERENCIA, TOLERANCIA, CAUSAS SECUNDARIAS E INTENSIFICACION/COMBINACION TERAPEUTICA.
Esto deja documentados riesgo → objetivo → decisión → información → seguimiento.
LA CHULETA DEFINITIVA
PACIENTE CON DISLIPIDEMIA
1. ¿ASCVD?
SÍ → secundaria → LDL <70 o <55
NO ↓
2. ¿DM / ERC 3–4 / VIH / hipercolesterolemia grave-FH?
SÍ → tratar según condición.
NO ↓
3. PREVENT
<3% → bajo
3–<5% → considerar tratamiento
5–<10% → considerar activamente tratamiento
≥10% → tratar → LDL <70
↓
4. ¿DUDAS?
CAC selectivo.
↓
5. Lp(a) una vez
ApoB selectiva.
↓
6. FIJAR META
100 → 70 → 55
↓
7. TRATAR
Estilo de vida
- estatina apropiada
↓
8. NO LLEGA
- ezetimiba
→ terapia adicional según riesgo/necesidad.
↓
9. CONTROL
META ALCANZADA = MANTENER
META NO ALCANZADA = INTENSIFICAR
Ese formato sí lo veo útil para convertir tu artículo largo de EMS Solutions International en una “CHULETA DISLIPIDEMIA AP 2026” de una sola página, incluso con una versión específicamente diseñada para tener abierta junto a DIRAYA. La base está directamente alineada con el resumen clínico oficial ACC/AHA 2026.
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