VÓMITO Y EMESIS 2026: NEUROFISIOLOGÍA, SEMIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO
Del reflejo emético a la intoxicación, embarazo, traumatismo craneoencefálico y pediatría
Actualización científica y clínica — agosto de 2026
By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
La infografía aportada explica correctamente la idea general —el vómito es una respuesta coordinada entre sistema nervioso central, tubo digestivo, diafragma y musculatura abdominal—, pero simplifica demasiado algunos aspectos fisiológicos. En particular, el estómago no se limita a “contraerse para empujar el contenido hacia arriba” y la protección de la vía aérea tampoco depende simplemente de que “la epiglotis baje”.
La fisiología real es considerablemente más sofisticada: participan el complejo vagal dorsal, área postrema, núcleo del tracto solitario (NTS), redes generadoras del patrón emético, nervio vago, tubo digestivo, faringe, laringe, esófago, diafragma y musculatura abdominal, junto con importantes modificaciones autonómicas y respiratorias.
Y clínicamente existe una idea todavía más importante:
El vómito no es un diagnóstico. Es un signo/síntoma final común a enfermedades gastrointestinales, neurológicas, vestibulares, metabólicas, endocrinas, obstétricas, tóxicas, farmacológicas, infecciosas y quirúrgicas.
1. DEFINICIÓN
El vómito es la expulsión activa, rápida y coordinada del contenido gastrointestinal superior a través del esófago y la boca mediante un complejo reflejo neuromuscular.
Debe diferenciarse de otros fenómenos.
Náusea: sensación subjetiva desagradable de inminencia del vómito.
Arcada o retching: contracciones respiratorias/abdominales rítmicas asociadas al patrón emético sin expulsión efectiva del contenido.
Regurgitación: retorno relativamente pasivo de contenido esofagogástrico hacia la boca, sin el complejo patrón motor del vómito.
Rumiación: regurgitación repetitiva del alimento recientemente ingerido, habitualmente seguida de remasticación o re-deglución.
Emesis: término médico prácticamente sinónimo de vómito.
Hematemesis: vómito que contiene sangre; no es sinónimo de emesis ordinaria y obliga a considerar hemorragia digestiva alta.
2. ETIMOLOGÍA
Vómito deriva del latín vomitus, relacionado con vomere: «expulsar/vomitar».
Emesis procede del griego émesis (ἔμεσις), «acción de vomitar».
De ahí derivan términos médicos universales:
emético → sustancia que provoca vómitos.
antiemético → fármaco que previene o reduce náuseas y vómitos.
emetogénico → capaz de inducir emesis.
3. NO EXISTE SIMPLEMENTE UN «CENTRO DEL VÓMITO»
Durante décadas se enseñó la existencia de un único «centro del vómito» medular.
Es una simplificación didáctica.
La neurociencia contemporánea describe una red distribuida del tronco encefálico, particularmente alrededor del complejo vagal dorsal, integrado por el área postrema, NTS y núcleo motor dorsal del vago, que interactúa con redes generadoras del patrón motor emético.
Cinco grandes vías pueden iniciar o modular la emesis
1. Gastrointestinal
Irritación, inflamación, distensión o toxinas luminales activan células enteroendocrinas y aferencias vagales/esplácnicas.
2. Hemática/química
El área postrema es un órgano circumventricular con una barrera hematoencefálica funcionalmente diferente, lo que facilita la detección de sustancias circulantes potencialmente emetógenas.
3. Vestibular
Movimiento y determinadas enfermedades laberínticas activan circuitos vestibulares, donde tienen particular importancia las vías histaminérgicas H1 y muscarínicas M1.
4. Cortical/límbica
Olores, dolor, miedo, recuerdos, anticipación y estímulos visuales pueden producir náusea y vómito.
5. Neurológica central
Migraña, hipertensión intracraneal, hemorragia, traumatismo, infección del SNC y lesiones de tronco pueden desencadenarlo.
4. RECEPTORES: LA BASE DE LA FARMACOLOGÍA ANTIEMÉTICA
La emesis utiliza múltiples sistemas neurotransmisores.
| Receptor/vía | Importancia clínica | Fármacos relacionados |
|---|---|---|
| 5-HT3 | aferencias vagales, quimioterapia, GI | ondansetrón, granisetrón, palonosetrón |
| D2 | área postrema/NTS | metoclopramida, domperidona* |
| H1 | sistema vestibular | dimenhidrinato, antihistamínicos |
| M1 | vestibular | escopolamina |
| NK1 / sustancia P | integración emética central | aprepitant, fosaprepitant, netupitant, tradipitant |
| CB1 | modulación central | cannabinoides en indicaciones seleccionadas |
*La utilización y disponibilidad dependen del país y deben considerarse sus restricciones cardiovasculares.
5. ¿QUÉ OCURRE REALMENTE CUANDO VOMITAMOS?
La secuencia es extraordinariamente coordinada.
Fase prodrómica
Aparecen:
náusea, hipersalivación, palidez, sudoración, cambios autonómicos, sensación epigástrica desagradable y ocasional taquicardia o bradicardia.
La salivación abundante tiene además una función potencialmente protectora frente al contenido ácido.
Preparación gastrointestinal
Se altera la motilidad gastrointestinal normal.
Puede producirse relajación del estómago proximal, relajación del esfínter esofágico inferior y actividad retrógrada intestinal. La evidencia fisiológica describe incluso una contracción gigante retrógrada que puede movilizar contenido desde intestino proximal hacia el estómago.
Por eso la frase de la infografía:
«el estómago se contrae y empuja el contenido»
es insuficiente.
La fuerza expulsiva principal no procede simplemente del estómago.
6. ARCADA Y EXPULSIÓN
Durante las arcadas se coordinan movimientos del diafragma, musculatura abdominal, esófago y estructuras faringolaríngeas.
En la expulsión se produce una potente modificación de las presiones torácica y abdominal.
La contracción de la musculatura abdominal, la actividad diafragmática y la relajación apropiada de las estructuras gastroesofágicas generan el gradiente de presión que permite impulsar rápidamente el contenido hacia el esófago, faringe y boca.
7. ¿LA EPIGLOTIS SIMPLEMENTE «CIERRA» LA TRÁQUEA?
No exactamente.
La protección de la vía aérea durante el vómito constituye una respuesta laringofaríngea coordinada, no una simple tapa mecánica.
Participan, entre otros mecanismos:
cierre glótico, elevación y desplazamiento laríngeo, coordinación respiratoria, actividad faríngea y modificación de la respiración durante la expulsión.
Por eso vomitar no garantiza que el contenido no llegue al pulmón.
8. ASPIRACIÓN: LA COMPLICACIÓN INMEDIATA MÁS PELIGROSA
El riesgo aumenta especialmente con:
alteración del nivel de conciencia, intoxicación por depresores del SNC, convulsiones, anestesia/sedación, TCE grave, disfagia, enfermedad neuromuscular, edad avanzada y vómitos masivos.
Puede producir:
neumonitis química por aspiración, obstrucción de la vía aérea, hipoxemia, lesión pulmonar aguda y posteriormente neumonía por aspiración en determinados pacientes.
Por ello, en urgencias:
Vómito + deterioro de conciencia = primero vía aérea, no antiemético.
9. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL VÓMITO
La apariencia aporta información, aunque rara vez establece por sí sola el diagnóstico.
| Característica | Orientación |
|---|---|
| Alimentario | contenido gástrico |
| Acuoso/mucoso | múltiples etiologías |
| Bilioso verde | contenido duodenal; valorar obstrucción según contexto |
| Fecaloideo | obstrucción distal/fístula, situación grave |
| Hemático rojo | hemorragia digestiva alta |
| «Posos de café» | sangre parcialmente digerida |
| Proyectivo | inespecífico; puede acompañar procesos neurológicos o GI |
| Recurrente estereotipado | considerar síndrome de vómitos cíclicos/migraña |
| Matutino persistente | embarazo, fármacos, causas metabólicas o neurológicas, entre otras |
10. ETIOLOGÍA: PENSAR MÁS ALLÁ DE LA GASTROENTERITIS
Una evaluación 2026 debe considerar al menos:
Gastrointestinal: gastroenteritis, gastritis, úlcera, pancreatitis, colecistitis, hepatitis, apendicitis, obstrucción, perforación, gastroparesia.
Neurológica: migraña, TCE, hemorragia intracraneal, meningitis/encefalitis, hipertensión intracraneal, ictus posterior.
Vestibular: vértigo periférico, cinetosis.
Metabólica/endocrina: cetoacidosis diabética, uremia, hipercalcemia, alteraciones electrolíticas, insuficiencia suprarrenal.
Obstétrica: náuseas y vómitos del embarazo e hiperémesis gravídica.
Toxicológica/farmacológica: alcohol, opioides, digoxina, quimioterapia y numerosos medicamentos o tóxicos.
Cardiovascular: un síndrome coronario agudo —particularmente inferior— puede presentarse con náuseas y vómitos.
Psiquiátrica/funcional: trastornos de alimentación, rumiación y determinadas alteraciones de interacción intestino-cerebro.
11. INTOXICACIÓN: NO PROVOCAR EL VÓMITO
Este es uno de los puntos que más conviene actualizar.
La antigua práctica de provocar el vómito después de una intoxicación ha quedado obsoleta.
El jarabe de ipecacuana no debe administrarse rutinariamente al intoxicado: no existe evidencia clínica de mejoría de resultados y puede retrasar carbón activado, antídotos u otras estrategias. Está particularmente contraindicado cuando existe disminución o riesgo de pérdida de conciencia y tras determinadas ingestas corrosivas o hidrocarburos con alto potencial de aspiración.
Tampoco debe administrarse carbón activado indiscriminadamente.
Puede considerarse en determinadas intoxicaciones por sustancias adsorbibles, especialmente precozmente, pero está contraindicado si la vía aérea no está intacta o protegida.
En intoxicación la prioridad es:
ABCDE → identificar tóxico/dosis/tiempo → monitorización → ECG/glucemia según contexto → soporte → antídoto específico cuando exista → descontaminación selectiva → toxicología/centro de información toxicológica.
El vómito espontáneo no demuestra que el tóxico haya sido eliminado.
12. EMBARAZO: DE LA EMESIS GRAVÍDICA A LA HIPERÉMESIS
Las náuseas y vómitos del embarazo son extremadamente frecuentes.
Habitualmente comienzan entre las semanas 4–7 y en aproximadamente el 90 % se resuelven antes de la semana 20, según la actualización del RCOG. La hiperémesis gravídica constituye el extremo grave del espectro y puede producir deshidratación, alteraciones electrolíticas, pérdida ponderal y déficit nutricional.
ACOG señala que la forma grave puede asociarse a una pérdida ≥5 % del peso pregestacional junto con deshidratación y otras alteraciones.
Tratamiento
El manejo debe ser escalonado.
Medidas dietéticas y fraccionamiento de ingestas pueden ser suficientes en cuadros leves.
La piridoxina (vitamina B6) constituye una opción inicial; puede combinarse con doxilamina. ACOG considera ambas opciones seguras durante el embarazo.
Cuando son insuficientes existen otras alternativas antieméticas según gravedad, trimestre, antecedentes y protocolo obstétrico.
El ondansetrón es eficaz, pero ACOG mantiene una posición prudente: los datos fetales no son completamente uniformes y además existen consideraciones relacionadas con QT, por lo que debe individualizarse el balance beneficio-riesgo.
Hiperémesis grave
Debe valorarse:
estado hemodinámico, peso, electrolitos, función renal/hepática, cetosis según contexto, reposición hidroelectrolítica y déficit vitamínicos.
En pacientes con vómitos prolongados o malnutrición, la tiamina adquiere especial importancia, particularmente antes de administrar cargas importantes de glucosa, para prevenir encefalopatía de Wernicke.
13. VÓMITO DESPUÉS DE UN TCE: NO ES «SOLO UNA NÁUSEA»
Tras un traumatismo craneoencefálico, el vómito puede acompañar una conmoción cerebral banal, pero también aparecer en lesiones intracraneales.
Por eso el antiemético no debe sustituir la estratificación del riesgo neurológico.
En ≥16 años, NICE recomienda TC craneal dentro de una hora ante más de un episodio de vómito después del traumatismo, dentro de sus criterios de neuroimagen.
En menores de 16 años la interpretación es diferente: tres o más episodios discretos constituyen uno de los factores que, combinados con otro factor de riesgo especificado, indican TC; con un solo factor de esa categoría se establece inicialmente observación mínima de cuatro horas, y nuevos vómitos durante la observación modifican la conducta.
Esto demuestra por qué adultos y niños no deben manejarse con el mismo algoritmo.
14. PEDIATRÍA: LA PRIORIDAD ES LA HIDRATACIÓN
En el niño con vómitos, la pregunta fundamental no es únicamente «¿qué antiemético doy?».
Primero hay que determinar:
¿está deshidratado?, ¿existe shock?, ¿hay abdomen quirúrgico?, ¿vómito bilioso?, ¿alteración neurológica?, ¿hipoglucemia?, ¿sepsis?, ¿TCE?, ¿intoxicación?
En gastroenteritis no complicada, la piedra angular sigue siendo la rehidratación oral fraccionada.
La administración de pequeñas cantidades repetidas suele tolerarse mejor que grandes volúmenes.
El ondansetrón tiene un papel bien establecido en determinados niños con gastroenteritis y vómitos que dificultan la rehidratación oral, pero no convierte todo vómito pediátrico en indicación farmacológica.
15. EL VÓMITO BILIOSO EN PEDIATRÍA ES UNA BANDERA ROJA
Especialmente en neonatos y lactantes, el vómito verdaderamente verde/bilioso debe hacer considerar obstrucción intestinal hasta demostrar lo contrario.
Entre los diagnósticos críticos:
malrotación con vólvulo, atresia/estenosis, invaginación según edad y otras causas obstructivas.
En ese escenario:
no se trata simplemente el vómito.
Se busca urgentemente su causa.
16. SÍNDROME DE VÓMITOS CÍCLICOS: ACTUALIZACIÓN 2025–2026
Este campo ha experimentado una actualización importante.
NASPGHAN publicó en 2025 nuevas guías pediátricas específicas para diagnóstico y manejo del síndrome de vómitos cíclicos, reemplazando conceptualmente buena parte del marco de consenso de 2008.
El síndrome se caracteriza por episodios estereotipados recurrentes de náuseas y vómitos intensos separados por períodos de recuperación.
Existe una fuerte relación fisiopatológica y clínica con el espectro migrañoso.
El tratamiento contemporáneo puede dividirse en:
prevención interepisódica, identificación y reducción de desencadenantes y comorbilidades;
y tratamiento abortivo/rescate durante los ataques.
No debe confundirse automáticamente con gastroenteritis recurrente.
17. TRATAMIENTO: NO EXISTE «EL MEJOR ANTIEMÉTICO»
El tratamiento debe dirigirse al circuito fisiopatológico y, sobre todo, a la etiología.
5-HT3
Ondansetrón, granisetrón, palonosetrón.
Especialmente relevantes en quimioterapia, postoperatorio y determinadas situaciones agudas.
Precaución con QT en pacientes susceptibles y alteraciones electrolíticas.
Antidopaminérgicos/procinéticos
Metoclopramida puede ser particularmente útil cuando existe componente de gastroparesia.
Debe considerarse el riesgo de reacciones extrapiramidales, acatisia y otros efectos adversos.
H1
Útiles especialmente en cinetosis y etiología vestibular.
Pueden producir sedación y efectos anticolinérgicos.
Antimuscarínicos
La escopolamina posee particular utilidad en cinetosis y determinados escenarios perioperatorios.
NK1
Aprepitant/fosaprepitant/netupitant han transformado fundamentalmente la prevención de emesis inducida por tratamientos oncológicos.
18. ONCOLOGÍA: EL ANTIEMÉTICO MODERNO ES MULTIMODAL
La profilaxis de quimioterapia altamente emetógena ya no consiste simplemente en administrar ondansetrón.
ASCO recomienda para determinados regímenes altamente emetógenos una combinación de cuatro componentes:
antagonista NK1 + antagonista 5-HT3 + dexametasona + olanzapina.
Esta estrategia posee evidencia de alta calidad para múltiples escenarios de alto riesgo emético.
La incorporación de olanzapina representa uno de los avances clínicamente relevantes en el control moderno de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia.
19. UNA NOVEDAD FARMACOLÓGICA REAL DE 2025–2026: TRADIPITANT
Aquí sí existe una incorporación particularmente reciente.
El 30 de diciembre de 2025, la FDA aprobó tradipitant (Nereus), un antagonista del receptor NK1, para la prevención del vómito inducido por movimiento en adultos.
Esto no significa que sustituya universalmente a los tratamientos clásicos de la cinetosis ni implica automáticamente autorización equivalente en Europa.
Pero constituye una demostración interesante de cómo la farmacología antiemética continúa evolucionando en 2026 desde los antihistamínicos/anticolinérgicos tradicionales hacia dianas neuroquímicas más específicas.
20. COMPLICACIONES DEL VÓMITO PERSISTENTE
Vomitar repetidamente puede producir:
deshidratación e hipovolemia;
hipocloremia e hipopotasemia;
alcalosis metabólica en determinados cuadros por pérdida sostenida de HCl gástrico;
insuficiencia renal prerrenal;
malnutrición;
déficit de tiamina;
desgarro de Mallory-Weiss;
esofagitis;
aspiración pulmonar;
y, excepcionalmente, rotura esofágica espontánea o síndrome de Boerhaave, una emergencia vital.
21. BANDERAS ROJAS
El vómito requiere evaluación urgente cuando aparece asociado a cualquiera de los siguientes escenarios:
hematemesis o aspecto de posos de café; vómito bilioso persistente; dolor abdominal intenso, peritonismo o distensión marcada; alteración de conciencia; déficit neurológico; cefalea intensa o súbita; rigidez de nuca; TCE; deshidratación grave/shock; imposibilidad persistente para tolerar líquidos; sospecha de intoxicación; embarazo con deshidratación/pérdida ponderal; neonato con vómitos repetidos; dolor torácico; fiebre con toxicidad sistémica; o vómitos acompañados de trastornos metabólicos importantes.
22. ALGORITMO PRÁCTICO DE URGENCIAS 2026
VÓMITO → no comenzar por el antiemético.
Primero:
1. ABCDE.
Especial atención a vía aérea y nivel de conciencia.
2. Glucemia.
Una hipoglucemia o una cetoacidosis pueden presentarse inicialmente como «vómitos».
3. Hidratación y perfusión.
Frecuencia cardíaca, presión arterial, relleno capilar, diuresis y estado clínico.
4. Historia dirigida.
Edad, embarazo, TCE, tóxicos, medicamentos, dolor, diarrea, fiebre, cefalea, vértigo, cirugía abdominal, diabetes y características del vómito.
5. Buscar la causa.
El antiemético es tratamiento sintomático; no sustituye el diagnóstico.
6. Corregir agua/electrolitos y tratar la etiología.
7. Elegir el antiemético según mecanismo y paciente.
23. CORRECCIÓN CIENTÍFICA DE LA INFOGRAFÍA
La imagen puede mantenerse como herramienta divulgativa, pero para precisión académica yo modificaría conceptualmente sus cinco pasos:
1 — EL SISTEMA NERVIOSO INTEGRA EL ESTÍMULO EMÉTICO
No simplemente «el cerebro detecta malestar».
2 — SE REORGANIZA LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
No simplemente «el estómago se contrae».
3 — SE COORDINAN RESPIRACIÓN Y PROTECCIÓN LARÍNGEA
No simplemente «la epiglotis baja».
4 — DIAFRAGMA Y MUSCULATURA ABDOMINAL GENERAN LA FUERZA EXPULSIVA
El contenido asciende rápidamente por el esófago.
5 — SE PRODUCE LA EMESIS, PERO NO NECESARIAMENTE “ALIVIO”
El alivio de la náusea puede ocurrir, pero no es universal y el vómito puede continuar mientras persista el estímulo.
Esta formulación sería fisiológicamente mucho más correcta.
CONCLUSIÓN
El vómito es uno de los reflejos defensivos más complejos del organismo humano.
No es simplemente una contracción gástrica.
Es una respuesta neurovisceral altamente organizada en la que convergen señales gastrointestinales, hematógenas, vestibulares, corticales y neurológicas sobre circuitos del tronco encefálico que coordinan simultáneamente tubo digestivo, esófago, faringe, laringe, respiración, diafragma y musculatura abdominal.
Y desde la perspectiva clínica existe una regla todavía más importante:
No hay que tratar únicamente el vómito; hay que identificar por qué está vomitando el paciente.
Un mismo signo puede representar desde una gastroenteritis autolimitada hasta una hiperémesis gravídica, intoxicación grave, obstrucción intestinal, cetoacidosis, síndrome coronario, hemorragia intracraneal o lesión cerebral traumática.
La medicina moderna tampoco recomienda «vaciar el estómago» indiscriminadamente después de una intoxicación. La inducción rutinaria de emesis ha quedado abandonada, y hasta el carbón activado requiere una indicación toxicológica seleccionada y una vía aérea segura.
En 2026, la antiemesis es además una disciplina farmacológica cada vez más dirigida: antagonistas 5-HT3, D2, H1, M1 y NK1, estrategias multimodales en oncología y nuevas moléculas como tradipitant, aprobado por la FDA a finales de 2025 para prevenir el vómito inducido por movimiento en adultos.
El vómito es un síntoma. La etiología determina el riesgo. Y el contexto determina el tratamiento.
Fuentes científicas y guías clínicas — URL directos
Nota académica: contenido destinado a educación sanitaria y actualización profesional. La elección de antieméticos, fluidoterapia, pruebas complementarias, descontaminación toxicológica y neuroimagen debe individualizarse según edad, etiología, comorbilidades, embarazo, medicación concomitante y situación clínica.
By DrRamonReyesMD
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