OSTEOPOROSIS Y FRACTURA DE RÓTULA — 2026

OSTEOPOROSIS Y FRACTURA DE RÓTULA — 2026

De la pérdida microarquitectónica del hueso a la fractura por fragilidad: anatomía, fisiopatología, diagnóstico, prevención y tratamiento integral

Revisión científico-clínica y análisis crítico de la animación

Actualización: agosto de 2026

DrRamonReyesMD ⚕️

EMS Solutions International

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DICTAMEN SOBRE EL VÍDEO

El vídeo muestra una animación tridimensional de la rodilla en la que el hueso trabecular pierde progresivamente densidad, aparecen cavidades exageradas y finalmente se fractura la rótula.

Veredicto

La animación transmite una idea biológica válida: la osteoporosis deteriora la cantidad y la calidad del hueso, reduce su resistencia mecánica y aumenta el riesgo de fractura. Sin embargo, no representa con fidelidad cómo se diagnostica ni cómo suele manifestarse clínicamente una fractura rotuliana osteoporótica.

Qué representa correctamente

El hueso no es una estructura maciza.

El hueso trabecular posee una arquitectura tridimensional.

La pérdida de trabéculas y de conectividad reduce la resistencia.

La remodelación excesivamente negativa puede producir fragilidad.

Un hueso debilitado puede fracturarse con un traumatismo de baja energía.

Las fracturas rotulianas en personas mayores pueden estar asociadas con fragilidad esquelética.

Qué representa de forma exagerada o incorrecta

La osteoporosis no produce normalmente enormes cavidades visibles como las mostradas.

La rótula no suele «agrietarse espontáneamente» de manera súbita sin carga, caída, contracción muscular o enfermedad focal.

La pérdida ósea microscópica no puede observarse mirando externamente la rodilla.

La animación mezcla la anatomía de la rótula, fémur distal y tibia proximal.

El aspecto poroso no diferencia osteoporosis, osteomalacia, lesión tumoral, infección ni alteraciones metabólicas.

La fractura rotuliana no es una de las cuatro fracturas osteoporóticas clásicas, aunque nueva evidencia indica que puede ser un marcador de fragilidad.

Por tanto, el vídeo debe interpretarse como una metáfora visual de fragilidad ósea, no como una simulación anatómica o diagnóstica exacta.

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RESUMEN

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la resistencia ósea debido a la combinación de baja masa mineral y deterioro de la microarquitectura. Su consecuencia clínica fundamental no es el dolor, sino la fractura por fragilidad.

Las localizaciones clásicas son:

vértebras;

cadera;

radio distal;

húmero proximal.

La rótula no se ha incluido tradicionalmente entre ellas porque muchas fracturas rotulianas se producen por traumatismo directo. Sin embargo, un estudio mediante tomografía computarizada periférica cuantitativa de alta resolución encontró en mujeres con antecedentes de fractura rotuliana deterioro trabecular y menor competencia mecánica tibial, comparable al observado en mujeres con fractura por fragilidad del antebrazo. Esto respalda que una fractura de rótula tras una caída de baja energía debe activar una evaluación de osteoporosis y riesgo de nuevas fracturas. Estudio sobre fractura rotuliana y fragilidad ósea

El manejo moderno no se limita a administrar calcio. Exige:

1. confirmar la fractura y valorar el mecanismo extensor;

2. determinar si el traumatismo fue de baja energía;

3. calcular el riesgo de futuras fracturas;

4. descartar causas secundarias;

5. corregir riesgo de caídas, déficit nutricional y sarcopenia;

6. iniciar tratamiento farmacológico proporcional al riesgo;

7. asegurar continuidad terapéutica y reevaluación.

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1. ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA RODILLA

La rodilla está formada por dos articulaciones funcionalmente relacionadas:

femorotibial;

femoropatelar.

Participan el fémur distal, la tibia proximal y la rótula. El peroné no forma parte directamente de la superficie articular principal, aunque proporciona inserción ligamentaria y contribuye a la estabilidad lateral.

1.1. Rótula

La rótula es el mayor hueso sesamoideo del organismo. Está incluida en el aparato extensor de la rodilla:

el tendón del cuádriceps se inserta en su polo superior;

el ligamento o tendón rotuliano se origina en su polo inferior;

este último se inserta en la tuberosidad tibial.

Sus funciones principales son:

aumentar el brazo de palanca del cuádriceps;

dirigir las fuerzas del aparato extensor;

proteger la superficie anterior de la rodilla;

distribuir las cargas femoropatelares;

facilitar la extensión activa.

La cara posterior está recubierta por un cartílago articular muy grueso, adaptado a elevadas presiones de contacto.

1.2. Hueso cortical y trabecular

La rótula posee una cubierta cortical y un interior predominantemente trabecular.

Hueso cortical

Denso.

Forma la envoltura externa.

Resiste flexión y torsión.

Presenta baja porosidad fisiológica.

Hueso trabecular

Está constituido por láminas y columnas interconectadas.

Se orienta siguiendo las líneas de carga.

Posee mayor superficie metabólica.

Responde rápidamente a cambios hormonales, mecánicos y nutricionales.

Su resistencia depende de la cantidad de hueso y de la conectividad tridimensional.

La animación exagera la separación trabecular, pero conceptualmente intenta representar la pérdida de esa conectividad.

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2. HISTOLOGÍA Y REMODELACIÓN ÓSEA

El hueso es un tejido vivo y dinámico. Se renueva mediante unidades multicelulares de remodelación.

Osteoclastos

Son células multinucleadas derivadas de la línea monocito-macrófago. Se adhieren a la superficie ósea, acidifican el microambiente y degradan mineral y matriz orgánica.

Osteoblastos

Proceden de células mesenquimales. Sintetizan osteoide, principalmente colágeno tipo I, y participan en su mineralización.

Osteocitos

Son osteoblastos maduros incluidos dentro de la matriz. Actúan como sensores mecánicos y regulan la respuesta a la carga mediante señales como esclerostina, RANKL y osteoprotegerina.

Ciclo de remodelación

1. Activación.

2. Resorción osteoclástica.

3. Fase de reversión.

4. Formación osteoblástica.

5. Mineralización.

6. Reposo.

En el adulto joven sano existe acoplamiento entre resorción y formación. En la osteoporosis, cada ciclo puede terminar con un pequeño déficit neto. La suma repetida de esos déficits adelgaza la corteza, perfora trabéculas y reduce la resistencia.

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3. FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS

La resistencia ósea depende de dos grandes componentes:

\[

\text{Resistencia ósea} \approx \text{cantidad de hueso} + \text{calidad ósea}

\]

La calidad incluye:

microarquitectura;

mineralización;

acumulación de microdaño;

geometría;

propiedades del colágeno;

tasa de remodelación.

3.1. Déficit estrogénico

Después de la menopausia disminuye el efecto protector de los estrógenos. Aumenta la señal RANKL, se incrementa la actividad osteoclástica y se acelera la pérdida trabecular.

3.2. Envejecimiento

Con la edad:

disminuye la formación osteoblástica;

aumenta la porosidad cortical;

se deteriora la conectividad trabecular;

se reduce la absorción intestinal de calcio;

puede disminuir la síntesis cutánea de vitamina D;

aumenta el hiperparatiroidismo secundario;

aparecen sarcopenia, inestabilidad y caídas.

3.3. Glucocorticoides

Los glucocorticoides:

reducen la formación ósea;

aumentan inicialmente la resorción;

disminuyen la absorción intestinal de calcio;

aumentan su pérdida renal;

deterioran músculo y equilibrio;

pueden causar fracturas con valores de densidad mineral no extremadamente bajos.

La valoración debe comenzar al prever tratamientos prolongados, sin esperar a que aparezca una fractura.

3.4. Desuso mecánico

El hueso necesita carga. La inmovilización, hospitalización prolongada, lesión neurológica o sedentarismo intenso favorecen una rápida pérdida mineral.

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4. OSTEOPOROSIS NO ES ARTROSIS

La animación está centrada en la rodilla, lo que puede inducir a confusión.

Característica Osteoporosis Artrosis

Tejido principal Hueso de todo el esqueleto Articulación

Lesión dominante Menor resistencia ósea Pérdida de cartílago y remodelado subcondral

Dolor habitual antes de complicaciones Generalmente no Frecuente

Radiografía Puede ser poco sensible Pinzamiento, osteofitos, esclerosis

Complicación principal Fractura Dolor, rigidez y limitación

Diagnóstico central DXA y riesgo de fractura Clínica y radiografía en carga

Puede coexistir Sí Sí

Una persona puede tener simultáneamente artrosis de rodilla y osteoporosis. Una radiografía con artrosis avanzada tampoco excluye osteoporosis.

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5. FRACTURA DE RÓTULA

5.1. Mecanismos

Traumatismo directo

caída sobre la rodilla flexionada;

impacto contra el salpicadero;

golpe directo;

accidente deportivo o laboral.

Puede producir fractura estrellada o conminuta y lesión de tejidos blandos.

Mecanismo indirecto

Una contracción violenta del cuádriceps puede vencer la resistencia de la rótula o del aparato extensor. Suele producir un patrón transversal y separación de fragmentos.

Fractura por fragilidad

Debe sospecharse cuando aparece tras:

caída desde la propia altura;

traumatismo aparentemente insuficiente;

flexión o contracción brusca en una persona vulnerable;

ausencia de un mecanismo de alta energía.

5.2. Manifestaciones clínicas

dolor anterior intenso;

tumefacción;

hemartros;

equimosis;

dolor a la palpación;

escalón o defecto palpable;

incapacidad para elevar la pierna extendida;

imposibilidad o dificultad para extender activamente la rodilla;

dificultad para apoyar.

La extensión activa puede conservarse parcialmente si los retináculos medial y lateral permanecen íntegros. Por ello, levantar la pierna no excluye por sí solo una fractura.

5.3. Amenazas que no deben omitirse

fractura abierta;

lesión vascular;

síndrome compartimental;

luxación de rodilla reducida espontáneamente;

interrupción del aparato extensor;

fracturas asociadas;

infección en prótesis de rodilla;

trombosis durante la inmovilización.

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6. DIAGNÓSTICO DE LA FRACTURA ROTULIANA

Evaluación inicial

mecanismo y energía;

edad y antecedentes;

capacidad de apoyo;

inspección de la piel;

palpación;

derrame o hemartros;

extensión activa;

evaluación neurovascular distal;

búsqueda de lesiones asociadas.

Imagen

Radiografía

Habitualmente se solicitan proyecciones:

anteroposterior;

lateral;

axial o tangencial cuando sea segura y clínicamente necesaria.

La lateral permite valorar separación, inclinación y congruencia articular.

Tomografía computarizada

Puede modificar la clasificación y planificación, particularmente ante:

fractura conminuta;

patrón del polo inferior;

duda sobre la superficie articular;

planificación quirúrgica;

fractura periprotésica.

Resonancia magnética

No es rutinaria para una fractura evidente, pero puede ser útil ante:

radiografía negativa con alta sospecha;

fractura oculta;

lesión osteocondral;

lesión tendinosa o retinacular;

diagnóstico diferencial.

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7. TRATAMIENTO DE LA FRACTURA DE RÓTULA

La decisión depende de:

desplazamiento;

incongruencia articular;

integridad del aparato extensor;

conminución;

estado cutáneo;

calidad ósea;

capacidad funcional;

comorbilidad;

demanda del paciente.

7.1. Manejo inicial

analgesia multimodal;

hielo protegido durante periodos cortos;

elevación;

inmovilización en extensión;

valoración neurovascular antes y después de inmovilizar;

radiografía;

profilaxis antitetánica si existe herida;

antibióticos y cirugía urgente si la fractura es abierta;

valoración traumatológica.

No debe infiltrarse ni aspirarse una articulación lesionada sin indicación, asepsia y conocimiento del diagnóstico.

7.2. Tratamiento conservador

Puede considerarse cuando:

la fractura es cerrada;

el aparato extensor está intacto;

el desplazamiento es mínimo;

la superficie articular mantiene congruencia aceptable;

el paciente puede cumplir seguimiento y rehabilitación.

Puede utilizarse ortesis bloqueada en extensión, con carga y movilización progresivas según el patrón y las instrucciones de Traumatología.

El control radiográfico temprano es importante para detectar desplazamiento secundario.

7.3. Indicaciones quirúrgicas habituales

fractura abierta;

interrupción del aparato extensor;

desplazamiento significativo;

escalón articular relevante;

fragmentos osteocondrales;

conminución inestable;

pérdida de congruencia;

determinados patrones periprotésicos.

Las técnicas incluyen:

tornillos;

cerclaje o banda de tensión;

placas específicas;

suturas transóseas;

sistemas de anclaje;

combinaciones adaptadas al patrón.

La patelectomía parcial se reserva para fragmentos no reconstruibles. La patelectomía total debe evitarse cuando sea posible porque reduce la eficiencia extensora y puede producir déficit funcional importante.

Una revisión clínica reciente resume clasificación, indicaciones y opciones terapéuticas. Revisión clínica sobre fracturas rotulianas

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8. ¿CUÁNDO DEBE UNA FRACTURA ROTULIANA ACTIVAR EL ESTUDIO DE OSTEOPOROSIS?

Debe valorarse especialmente cuando:

ocurre después de los 50 años;

se produce por caída desde la propia altura;

el traumatismo parece desproporcionadamente leve;

existen fracturas previas;

hay menopausia precoz;

se utilizan glucocorticoides;

existe bajo peso, malabsorción o cirugía bariátrica;

aparece fragilidad radiológica;

coexisten fracturas vertebrales;

hay pérdida de estatura;

existen enfermedades endocrinas, inflamatorias o renales.

La rótula todavía no se incluye de forma uniforme entre las fracturas osteoporóticas mayores. No obstante, la investigación mediante HR-pQCT encontró deterioro trabecular y menor competencia mecánica en mujeres con fractura rotuliana, apoyando una evaluación esquelética formal. Journal of Bone and Mineral Research/PMC

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9. DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS

9.1. Densitometría DXA

La absorciometría dual de rayos X es la técnica clínica de referencia para medir densidad mineral ósea.

Se estudian habitualmente:

columna lumbar;

cuello femoral;

cadera total;

radio distal en situaciones seleccionadas.

T-score

Compara la densidad del paciente con la media de adultos jóvenes sanos.

Normal: ≥ −1,0.

Baja masa ósea: entre −1,0 y −2,5.

Osteoporosis densitométrica: ≤ −2,5.

Z-score

Compara con personas de igual edad y sexo. Se utiliza preferentemente en:

mujeres premenopáusicas;

varones menores de 50 años;

población pediátrica.

Un Z-score ≤ −2,0 se describe como «por debajo de lo esperado para la edad», pero no establece aisladamente osteoporosis.

9.2. La DXA no mide toda la resistencia

Una fractura por fragilidad puede aparecer con T-score superior a −2,5 porque la resistencia también depende de microarquitectura, caídas, edad, fármacos y calidad del tejido.

9.3. FRAX

FRAX estima el riesgo a diez años de:

fractura osteoporótica mayor;

fractura de cadera.

Integra edad, sexo, antecedentes, tabaquismo, alcohol, glucocorticoides, artritis reumatoide, causas secundarias y, cuando está disponible, densidad del cuello femoral.

Debe utilizarse el modelo correspondiente al país. No sustituye al juicio clínico y puede infraestimar riesgo cuando existen:

fracturas muy recientes;

múltiples fracturas vertebrales;

dosis altas de glucocorticoides;

caídas frecuentes;

deterioro marcado de la columna;

diabetes tipo 2.

La guía NOGG 2024 estructura las decisiones terapéuticas mediante riesgo bajo, alto y muy alto. Guía NOGG completa

9.4. Imagen vertebral

Debe considerarse radiografía lateral o valoración vertebral por DXA cuando existan:

pérdida de altura;

cifosis;

dolor dorsal o lumbar sugestivo;

glucocorticoides;

T-score bajo;

fractura previa;

edad y riesgo elevados.

Muchas fracturas vertebrales son clínicamente silenciosas.

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10. ESTUDIO DE CAUSAS SECUNDARIAS

La osteoporosis no debe atribuirse automáticamente a la edad.

Analítica inicial razonable

Según el contexto:

hemograma;

calcio corregido por albúmina;

fósforo;

creatinina y filtrado glomerular;

fosfatasa alcalina;

transaminasas;

25-hidroxivitamina D;

TSH;

proteinograma;

calciuria en casos seleccionados.

Pruebas dirigidas

PTH;

testosterona total matutina en varones;

electroforesis e inmunofijación;

anticuerpos de enfermedad celíaca;

cortisol;

prolactina;

marcadores de recambio;

estudios de malabsorción;

pruebas de mastocitosis;

biopsia ósea en casos excepcionales.

Causas relevantes

hipogonadismo;

hiperparatiroidismo;

hipertiroidismo;

enfermedad renal crónica;

hepatopatía;

celiaquía;

cirugía bariátrica o malabsorción;

mieloma múltiple;

artritis reumatoide;

enfermedad inflamatoria intestinal;

inmovilización;

glucocorticoides;

inhibidores de aromatasa;

tratamiento de privación androgénica;

algunos antiepilépticos.

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11. PREVENCIÓN NO FARMACOLÓGICA

Ejercicio

Debe combinar:

resistencia muscular;

carga adaptada;

equilibrio;

entrenamiento funcional;

corrección de la marcha;

ejercicios posturales.

El ejercicio debe individualizarse en pacientes con fracturas vertebrales, alto riesgo de caída o dolor intenso.

Prevención de caídas

revisar hipotensión ortostática;

corregir visión y audición;

valorar calzado;

revisar benzodiacepinas, sedantes y antihipertensivos;

eliminar alfombras y obstáculos;

mejorar iluminación;

instalar apoyos;

tratar sarcopenia;

usar ayudas técnicas cuando correspondan.

Nutrición

aporte proteico suficiente;

calcio preferentemente dietético;

vitamina D según exposición, dieta, riesgo y concentración sérica;

evitar tabaco;

limitar alcohol;

corregir bajo peso y desnutrición.

Los suplementos no sustituyen al tratamiento farmacológico cuando existe osteoporosis de alto riesgo.

La OMS define las fracturas por fragilidad como aquellas producidas por traumatismos de baja energía, habitualmente una caída desde la propia altura o menos. OMS: fracturas por fragilidad

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12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN 2026

La elección depende de riesgo, edad, función renal, fracturas previas, adherencia, comorbilidad y tratamiento anterior.

Grupo Pauta habitual orientativa Papel clínico Precaución crítica

Alendronato 70 mg oral semanal Primera línea frecuente Administración en ayunas; evitar en trastornos esofágicos importantes

Risedronato 35 mg oral semanal Alternativa oral Mismas precauciones digestivas y de administración

Ácido zoledrónico 5 mg IV anual Adherencia deficiente, postfractura, intolerancia oral Función renal, calcio y vitamina D antes de infundir

Denosumab 60 mg SC cada 6 meses Alto riesgo o alternativa a bisfosfonatos No suspender ni retrasar sin tratamiento antirresortivo posterior

Teriparatida 20 μg SC diaria Riesgo muy alto, especialmente fracturas vertebrales Requiere posteriormente tratamiento antirresortivo

Romosozumab 210 mg SC mensual durante 12 meses Osteoporosis grave y riesgo muy alto Evitar en pacientes con infarto o ictus reciente; seguir con antirresortivo

Raloxifeno 60 mg oral diario Situaciones seleccionadas en mujeres Tromboembolismo; efecto principalmente vertebral

Terapia hormonal Individualizada Mujeres posmenopáusicas jóvenes seleccionadas Evaluar riesgo cardiovascular, trombótico y oncológico

Las pautas son informativas y requieren comprobar ficha técnica, indicación autorizada, función renal, calcio, vitamina D y circunstancias individuales.

12.1. Bisfosfonatos

Reducen la resorción osteoclástica. Alendronato y risedronato son opciones iniciales frecuentes; el zoledronato intravenoso facilita adherencia.

Antes de utilizarlos deben revisarse:

función renal;

hipocalcemia;

vitamina D;

enfermedad dental activa;

capacidad para cumplir la administración oral.

Los riesgos infrecuentes de osteonecrosis mandibular y fractura femoral atípica deben contextualizarse: en pacientes de alto riesgo, el beneficio preventivo supera ampliamente su incidencia.

12.2. Denosumab

Es un anticuerpo contra RANKL. Reduce potentemente la resorción.

Regla de seguridad: no debe administrarse como si pudiera interrumpirse indefinidamente. La suspensión o retraso significativo puede causar rebote del remodelado, pérdida rápida de densidad y fracturas vertebrales múltiples.

Debe existir un plan de salida, generalmente con un bisfosfonato, individualizado según duración, riesgo y respuesta.

12.3. Tratamiento osteoformador

En riesgo muy alto puede ser preferible iniciar:

teriparatida;

romosozumab;

abaloparatida donde esté autorizada y disponible.

Después debe administrarse un antirresortivo para consolidar la ganancia. El enfoque «anabólico primero» seguido de mantenimiento antirresortivo obtiene una reducción más rápida del riesgo en pacientes correctamente seleccionados. ESCEO: tratamiento secuencial en riesgo muy alto

12.4. Romosozumab

Inhibe la esclerostina, aumenta la formación y reduce la resorción. Su tratamiento está limitado a 12 meses y requiere continuación con antirresortivo.

La selección cardiovascular es esencial. NICE: romosozumab en osteoporosis grave

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13. SEGUIMIENTO

Debe comprobarse:

adherencia;

tolerancia;

nuevas caídas;

nuevas fracturas;

aporte de calcio y vitamina D;

función renal cuando corresponda;

salud oral;

persistencia de causas secundarias;

técnica de administración;

cambios de densidad mineral.

La DXA suele repetirse tras un intervalo clínicamente útil, habitualmente alrededor de 2–3 años, aunque puede adelantarse o retrasarse según riesgo, tratamiento y circunstancias.

Una fractura durante el tratamiento no significa automáticamente fracaso. Deben evaluarse:

adherencia;

duración real;

causa secundaria;

caída de alta energía;

respuesta densitométrica;

riesgo basal;

necesidad de escalar a un agente osteoformador.

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14. FRACTURE LIAISON SERVICE: LA OPORTUNIDAD POSTFRACTURA

Toda fractura por fragilidad debe activar prevención secundaria.

Un servicio coordinado de fracturas debe:

1. identificar al paciente;

2. confirmar el mecanismo;

3. calcular el riesgo;

4. solicitar DXA cuando proceda;

5. descartar causas secundarias;

6. iniciar tratamiento;

7. prevenir caídas;

8. comprobar adherencia;

9. coordinar Atención Primaria, Traumatología, Reumatología, Endocrinología, Geriatría y Rehabilitación.

La fractura reciente anuncia un periodo de riesgo inminente: la probabilidad de una segunda fractura es especialmente alta durante los meses y primeros años posteriores.

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15. PROTOCOLO OPERATIVO ANTE SOSPECHA DE FRACTURA ROTULIANA POR FRAGILIDAD

Fase aguda

1. Analgesia y valoración ABCDE si el mecanismo fue relevante.

2. Inspeccionar piel y descartar fractura abierta.

3. Explorar pulsos, sensibilidad y movilidad distal.

4. Comprobar el mecanismo extensor.

5. Inmovilizar en extensión.

6. Obtener radiografías.

7. Consultar a Traumatología si hay desplazamiento, apertura, interrupción extensora o duda.

8. Valorar tromboprofilaxis según inmovilización y riesgo.

Después de estabilizar la fractura

1. Determinar si fue una caída desde la propia altura.

2. Buscar fracturas previas y pérdida de estatura.

3. Revisar glucocorticoides, malabsorción y fármacos.

4. Calcular FRAX.

5. Solicitar DXA cuando modifique el manejo.

6. Realizar estudio analítico.

7. Corregir vitamina D e hipocalcemia.

8. Iniciar tratamiento sin demoras innecesarias si el riesgo es alto.

9. Establecer plan de rehabilitación y prevención de caídas.

10. Asegurar seguimiento.

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16. SEÑALES DE ALARMA

Debe buscarse atención urgente ante:

herida sobre la rótula;

hueso visible;

pie frío, pálido o sin pulso;

pérdida de sensibilidad;

deformidad importante;

imposibilidad de extender la rodilla;

dolor desproporcionado;

tumefacción rápidamente progresiva;

fiebre y rodilla caliente;

disnea, dolor torácico o edema de pantorrilla durante la inmovilización.

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CONCLUSIONES

1. El vídeo representa de forma conceptual la pérdida de microarquitectura ósea, pero exagera la porosidad y la aparición espontánea de una grieta rotuliana.

2. La osteoporosis es una enfermedad sistémica silenciosa; la rodilla dolorosa sin fractura suele deberse con mayor frecuencia a otras causas, especialmente artrosis.

3. La rótula es un elemento esencial del aparato extensor. Su fractura puede alterar la extensión, la congruencia femoropatelar y la función de la rodilla.

4. Las fracturas rotulianas no se consideran universalmente fracturas osteoporóticas clásicas, pero la evidencia reciente demuestra una asociación relevante con deterioro trabecular y fragilidad esquelética.

5. Una fractura de rótula tras una caída de baja energía en una persona mayor de 50 años debe desencadenar valoración del riesgo de nuevas fracturas.

6. La densitometría aislada no explica toda la resistencia ósea. Deben integrarse DXA, FRAX, antecedentes, caídas, fracturas vertebrales y causas secundarias.

7. En pacientes de muy alto riesgo, la estrategia osteoformadora inicial seguida de tratamiento antirresortivo puede ser preferible.

8. Denosumab nunca debe suspenderse o retrasarse sin planificar protección antirresortiva posterior.

9. El objetivo final no es mejorar exclusivamente un T-score, sino prevenir fracturas, conservar movilidad, independencia y supervivencia.

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FUENTES CIENTÍFICAS PRINCIPALES

OMS: fracturas por fragilidad

NOGG 2024: guía completa de prevención y tratamiento de la osteoporosis

Gregson et al. The 2024 UK clinical guideline for prevention and treatment of osteoporosis. DOI: 10.1007/s11657-025-01588-3

Patella fractures are associated with bone fragility

Patellar Fractures: A Clinical Narrative Review

NICE/BNF: tratamiento farmacológico de la osteoporosis

European guidance for diagnosis and management of osteoporosis

ESCEO: tratamiento secuencial en pacientes con riesgo muy alto

ASBMR/BHOF: tratamiento dirigido a objetivos

NICE: romosozumab para osteoporosis grave

NCBI: fracturas de rótula