Angina de Ludwig (Ludwig's Angina)
Una emergencia cervicofacial con riesgo inminente de obstrucción de la vía aérea
Revisión científica actualizada 2026
Por DrRamonReyesMD | EMS Solutions International
Resumen
La angina de Ludwig es una celulitis bacteriana rápidamente progresiva que compromete los espacios submandibular, sublingual y submentoniano de forma bilateral. Constituye una de las urgencias infecciosas más temidas en medicina de emergencias debido a que puede provocar obstrucción aguda de la vía aérea en pocas horas.
Aunque actualmente la mortalidad ha disminuido gracias al uso precoz de antibióticos y al manejo avanzado de la vía aérea, continúa siendo una enfermedad potencialmente letal cuando el diagnóstico o el tratamiento se retrasan.
La prioridad absoluta es siempre:
Asegurar la vía aérea antes de que ésta se pierda.
Introducción
La angina de Ludwig fue descrita en 1836 por el médico alemán Wilhelm Friedrich von Ludwig, quien observó una infección rápidamente progresiva del cuello con una elevada mortalidad.
El término "angina" proviene del latín:
Angere
"estrangular" o "asfixiar"
No hace referencia al dolor torácico, sino a la sensación de sofocación producida por la compresión de la vía aérea.
Etimología
Ludwig Apellido del médico alemán Wilhelm Friedrich von Ludwig.
Angina
Del latín:
Angere
"Apretar"
Describe perfectamente el mecanismo de muerte:
No la infección en sí,
sino
la asfixia secundaria al edema cervical.
Definición
La angina de Ludwig es una:
Celulitis necrotizante rápidamente progresiva de los espacios fasciales profundos del cuello que afecta principalmente:
- espacio submandibular
- espacio sublingual
- espacio submentoniano
con desplazamiento superior y posterior de la lengua y compromiso progresivo de la vía aérea.
A diferencia de un absceso clásico,
inicialmente existe celulitis difusa, sin colección purulenta evidente.
Anatomía implicada
Los espacios afectados incluyen:
- Espacio sublingual
- Espacio submandibular
- Espacio submentoniano
- Espacio parafaríngeo
- Espacio retrofaríngeo (en casos avanzados)
El músculo milohioideo divide los espacios:
- superior → sublingual
- inferior → submandibular
La infección puede atravesarlo fácilmente.
Epidemiología
Es una enfermedad poco frecuente.
Predomina entre:
- 20-60 años
- hombres ligeramente más afectados
Factores predisponentes:
- diabetes mellitus
- inmunosupresión
- alcoholismo
- insuficiencia renal
- desnutrición
- cáncer
- VIH
- uso de corticoides
- mala higiene dental
Origen odontógeno
Más del 70–90 % de los casos tienen origen dental.
El foco habitual es:
Segundo y tercer molar mandibular
¿Por qué?
Porque sus raíces atraviesan el músculo milohioideo y permiten la propagación directa hacia el espacio submandibular.
Otras causas incluyen:
- fracturas mandibulares
- sialadenitis
- piercing lingual
- traumatismos
- extracción dental
- infecciones orales profundas
Microbiología
Generalmente es una infección polimicrobiana.
Aerobios
- Streptococcus viridans
- Streptococcus pyogenes
- Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA en pacientes de riesgo)
Anaerobios
- Bacteroides
- Prevotella
- Peptostreptococcus
- Fusobacterium nucleatum
En pacientes inmunodeprimidos pueden aislarse:
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas
- hongos (Candida)
Fisiopatología
La infección produce:
Edema masivo
↓
Celulitis difusa
↓
Aumento de presión fascial
↓
Elevación del piso de la boca
↓
Desplazamiento posterior de la lengua
↓
Compresión de la orofaringe
↓
Obstrucción respiratoria
Este mecanismo explica por qué muchos pacientes fallecen sin desarrollar inicialmente un absceso evidente.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas progresan rápidamente.
Síntomas
- dolor intenso
- odontalgia previa
- disfagia
- odinofagia
- dificultad para hablar
- voz apagada ("hot potato voice")
- sialorrea
- fiebre
- malestar general
Hallazgos físicos
Los clásicos son:
✅ cuello "duro como madera"
(woody induration)
✅ edema submandibular bilateral
✅ lengua elevada
✅ incapacidad para protruir la lengua
✅ dolor cervical
✅ limitación para abrir la boca
(trismus variable)
Signos de alarma
Cuando aparecen cualquiera de los siguientes:
- estridor
- cianosis
- voz muy apagada
- dificultad respiratoria
- uso de músculos accesorios
- ansiedad extrema
- imposibilidad para manejar secreciones
La vía aérea está en riesgo inmediato.
Diagnóstico
Es principalmente:
CLÍNICO
Nunca debe retrasarse el tratamiento esperando pruebas.
Laboratorio
- hemograma
- PCR
- procalcitonina
- lactato
- función renal
- hemocultivos
Imagen
TAC con contraste
Es el estudio de elección cuando el paciente está estable.
Permite identificar:
- extensión
- gas
- abscesos
- mediastinitis
- afectación cervical profunda
Nunca debe realizarse antes de asegurar una vía aérea inestable.
Manejo de la vía aérea
Este es el punto más importante del tratamiento.
Regla fundamental
No esperar a que aparezca la obstrucción completa.
La intubación puede ser extremadamente difícil.
Las opciones incluyen:
- fibrobroncoscopio despierto (preferida cuando es factible)
- videolaringoscopia en manos expertas
- intubación nasal con fibrobroncoscopio (según experiencia y anatomía)
Si existe imposibilidad:
Traqueostomía quirúrgica urgente.
La cricotirotomía puede ser técnicamente difícil debido al edema masivo cervical.
Antibióticos
Debe iniciarse tratamiento intravenoso inmediato.
Opciones habituales:
- ampicilina-sulbactam
- piperacilina-tazobactam
- ceftriaxona + metronidazol
- clindamicina (en alergia a betalactámicos, según susceptibilidad)
Añadir vancomicina o linezolid si existe riesgo de MRSA.
Tratamiento quirúrgico
Está indicado cuando existe:
- absceso
- necrosis
- fracaso del tratamiento médico
- deterioro clínico
Incluye:
- drenaje amplio
- desbridamiento
- eliminación del foco odontógeno
Complicaciones
- obstrucción completa de la vía aérea
- mediastinitis descendente
- sepsis
- choque séptico
- neumonía aspirativa
- trombosis de la vena yugular
- fascitis necrotizante cervical
- muerte
Pronóstico
Antes de los antibióticos:
Mortalidad superior al 50 %.
Actualmente:
Entre 5–10 %, dependiendo de la rapidez del diagnóstico, el control de la vía aérea y el tratamiento multidisciplinario.
Perlas para Medicina de Emergencias
- La apariencia externa puede subestimar la gravedad.
- Nunca tranquiliza la ausencia inicial de estridor.
- El edema del piso de la boca es el dato clínico más importante.
- No forzar múltiples intentos de intubación.
- El manejo precoz por anestesia, ORL o cirugía maxilofacial mejora el pronóstico.
- Los corticoides (p. ej., dexametasona) pueden emplearse como coadyuvantes para reducir el edema en casos seleccionados, aunque la evidencia es limitada y no sustituyen el control de la vía aérea ni los antibióticos.
Conclusiones
La angina de Ludwig representa una de las infecciones cervicofaciales más peligrosas en medicina de urgencias. Su evolución puede ser fulminante y el desenlace fatal suele relacionarse con la pérdida de la vía aérea más que con la infección en sí. El reconocimiento precoz de la elevación de la lengua, el edema submandibular bilateral y la induración "leñosa" del cuello, junto con un manejo anticipado de la vía aérea, antibioterapia intravenosa de amplio espectro y drenaje quirúrgico cuando está indicado, son los pilares que han reducido de forma significativa la mortalidad.
Referencias seleccionadas
- Brook I. Microbiology and management of deep facial infections. Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America.
- Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 10.ª edición.
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