FASCITIS NECROTIZANTE 2026
Reconocimiento precoz, diagnóstico, cirugía de control de foco, antibioterapia, cuidados críticos, terapia de presión negativa, reconstrucción y oxigenoterapia hiperbárica
By DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International — Actualizado 2026
La fascitis necrotizante no es una infección cutánea grave que “quizá necesite cirugía”. Es una emergencia quirúrgica tiempo-dependiente en la que la cirugía constituye el elemento central del control del foco.
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI, Necrotizing Soft-Tissue Infections) representan un espectro de infecciones fulminantes capaces de extenderse por tejido subcutáneo, fascia y músculo, produciendo trombosis microvascular, isquemia, necrosis, toxicidad sistémica, sepsis, shock y fallo multiorgánico.
La mortalidad continúa siendo considerable incluso con tratamiento moderno. El principio terapéutico fundamental en 2026 permanece inalterado:
SOSPECHA CLÍNICA → CIRUJANO → ANTIBIÓTICOS IV → REANIMACIÓN → QUIRÓFANO → DESBRIDAMIENTO AGRESIVO → REEVALUACIÓN SERIADA.
La TC, el LRINEC, la microbiología y otras herramientas complementarias no deben retrasar el control quirúrgico del foco cuando la sospecha clínica es alta.
1. UN CASO REAL EXTRAORDINARIO: FASCITIS NECROTIZANTE TRAS LIPOSUCCIÓN
Las imágenes que acompañan esta publicación proceden de un caso clínico publicado recientemente que coincide prácticamente punto por punto con la descripción difundida en redes sociales.
Se trató de una mujer previamente sana de 34 años que había sido sometida a liposucción abdominal en un establecimiento presuntamente no acreditado.
Pocas horas después desarrolló:
- dolor toracoabdominal intenso;
- episodio sincopal;
- anemia grave;
- equimosis extensa;
- deterioro general rápidamente progresivo;
- inestabilidad hemodinámica;
- finalmente, shock refractario y disfunción multiorgánica.
La TC demostró gas en los tejidos blandos, hallazgo altamente preocupante en aquel contexto clínico.
La evolución obligó a realizar desbridamientos quirúrgicos repetidos, soporte intensivo, ventilación mecánica, vasopresores y antibioterapia de amplio espectro. Después del control de la infección fue necesaria una extensa fase reconstructiva.
Y aparece un dato microbiológico especialmente interesante:
Los cultivos de líquido, músculo y fascia aislaron escasamente:
Niallia circulans
El antiguo Bacillus circulans, actualmente reclasificado dentro del género Niallia.
Los propios autores advierten que no pudieron completar un antibiograma convencional por limitaciones técnicas y que, ante la gravedad y la posibilidad de infección polimicrobiana, se mantuvo cobertura antimicrobiana amplia.
Artículo original del caso:
2. ¿QUÉ ES EXACTAMENTE UNA FASCITIS NECROTIZANTE?
El término tradicional fascitis necrotizante describe una infección rápidamente progresiva que produce necrosis de fascia y tejidos blandos circundantes.
Actualmente resulta más preciso hablar de:
NECROTIZING SOFT-TISSUE INFECTION — NSTI
porque el proceso puede involucrar simultáneamente:
piel → tejido celular subcutáneo → fascia superficial → fascia profunda → músculo.
La destrucción tisular resulta de la combinación de proliferación bacteriana, producción de toxinas, intensa respuesta inflamatoria, lesión endotelial, trombosis microvascular e hipoperfusión.
Se establece así un círculo fisiopatológico:
INFECCIÓN
↓
INFLAMACIÓN + TOXINAS
↓
EDEMA
↓
TROMBOSIS MICROVASCULAR
↓
ISQUEMIA
↓
HIPOXIA
↓
NECROSIS
↓
MAYOR PROLIFERACIÓN BACTERIANA
↓
SEPSIS / SHOCK / FALLO MULTIORGÁNICO
3. EPIDEMIOLOGÍA
Las NSTI son relativamente infrecuentes. Una revisión contemporánea del consorcio francés SURFAST recoge incidencias descritas de aproximadamente 0,2–15 casos por 100.000 habitantes/año, dependiendo de la población estudiada.
Su baja frecuencia constituye precisamente parte del problema: un médico puede enfrentarse a muy pocos casos durante su carrera, pero cuando aparecen requieren decisiones inmediatas.
4. FACTORES PREDISPONENTES
Puede ocurrir en personas previamente sanas, como demuestra el caso posterior a liposucción.
Sin embargo, son factores asociados:
- diabetes mellitus;
- obesidad;
- enfermedad vascular periférica;
- inmunosupresión;
- neoplasias;
- insuficiencia renal;
- hepatopatía;
- consumo de drogas IV;
- traumatismos;
- heridas penetrantes;
- cirugía reciente;
- procedimientos estéticos;
- inyecciones;
- úlceras;
- lesiones perineales;
- procedimientos ginecológicos o urológicos.
Las NSTI también pueden desarrollarse después de lesiones aparentemente insignificantes.
5. CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
Aunque las clasificaciones tradicionales tienen limitaciones, siguen siendo didácticamente útiles.
TIPO I — POLIMICROBIANA
Combinaciones variables de:
- Enterobacterales;
- estreptococos;
- estafilococos;
- anaerobios;
- otros grampositivos y gramnegativos.
Es especialmente relevante en infecciones abdominales, perineales, posoperatorias y pacientes con comorbilidades.
TIPO II — MONOMICROBIANA
Clásicamente:
Streptococcus pyogenes — estreptococo β-hemolítico del grupo A (GAS)
solo o asociado a Staphylococcus aureus.
Puede producir síndrome de shock tóxico estreptocócico.
TIPO III
Se ha utilizado para microorganismos especialmente agresivos como:
- Clostridium spp.;
- Vibrio vulnificus;
- Aeromonas spp.
TIPO IV
Infecciones necrotizantes fúngicas, especialmente en determinados huéspedes inmunocomprometidos o traumatismos específicos.
6. EL SIGNO CLÍNICO QUE NUNCA DEBE IGNORARSE
DOLOR DESPROPORCIONADO A LOS HALLAZGOS CUTÁNEOS.
Es uno de los mensajes clínicos más importantes.
Durante las fases iniciales puede existir:
- dolor intenso;
- edema;
- eritema;
- calor;
- hipersensibilidad,
mientras la piel conserva una apariencia relativamente poco alarmante.
La infección puede estar avanzando profundamente por la fascia cuando externamente todavía parece una “celulitis”.
Posteriormente pueden aparecer:
- progresión extremadamente rápida;
- edema duro;
- equimosis;
- piel violácea;
- bullas;
- bullas hemorrágicas;
- necrosis;
- crepitación;
- exudado;
- anestesia cutánea.
La hipoestesia o anestesia tardía no significa mejoría: puede reflejar destrucción de nervios cutáneos.
7. RED FLAGS SISTÉMICAS
Especialmente preocupantes son:
DOLOR INTENSO + TAQUICARDIA + HIPOTENSIÓN + ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL + PROGRESIÓN CUTÁNEA RÁPIDA.
También:
- fiebre o hipotermia;
- taquipnea;
- oliguria;
- acidosis metabólica;
- lactato elevado;
- coagulopatía;
- lesión renal aguda;
- trombocitopenia;
- hiponatremia;
- elevación importante de PCR;
- elevación de CK cuando existe compromiso muscular.
La ausencia de fiebre no excluye una NSTI.
8. DIAGNÓSTICO: ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO-QUIRÚRGICO
No existe una única prueba capaz de descartar de manera segura una fascitis necrotizante.
Ante sospecha alta:
NO ESPERAR A QUE UNA PRUEBA “CONFIRME” LO QUE CLÍNICAMENTE YA REQUIERE EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA.
La consulta quirúrgica debe ser inmediata.
9. LABORATORIO
La evaluación inicial suele incluir:
- hemograma;
- PCR;
- electrolitos;
- glucemia;
- urea/creatinina;
- función hepática;
- CK;
- coagulación;
- fibrinógeno;
- gasometría;
- lactato;
- hemocultivos;
- grupo y pruebas cruzadas.
Pero ninguna combinación de resultados sustituye la evaluación clínica.
10. LRINEC: ÚTIL, PERO NO PARA DESCARTAR LA ENFERMEDAD
El Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) utiliza:
- PCR;
- leucocitos;
- hemoglobina;
- sodio;
- creatinina;
- glucosa.
Históricamente se han utilizado:
<6: menor riesgo
6–7: riesgo intermedio
≥8: riesgo elevado
Pero su sensibilidad es insuficiente para convertir un LRINEC bajo en una herramienta de exclusión.
LRINEC BAJO ≠ AUSENCIA DE FASCITIS NECROTIZANTE.
Nunca debería utilizarse para retrasar cirugía ante un cuadro clínicamente compatible.
11. ECOGRAFÍA
El POCUS puede demostrar:
- engrosamiento fascial;
- líquido perifascial;
- edema;
- gas con artefactos reverberantes.
Puede ser especialmente útil en pacientes inestables, pero continúa siendo una herramienta complementaria.
12. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La TC es habitualmente la técnica más práctica cuando el paciente está suficientemente estable.
Puede mostrar:
- edema fascial;
- engrosamiento fascial;
- colecciones;
- líquido;
- afectación de planos profundos;
- gas;
- asimetría;
- áreas de necrosis.
Las imágenes aportadas muestran precisamente extensas colecciones gaseosas en los tejidos blandos abdominales.
Pero:
AUSENCIA DE GAS ≠ AUSENCIA DE NSTI.
Y una TC nunca debe convertirse en una razón para retrasar un quirófano urgente cuando la clínica es inequívoca.
13. RESONANCIA MAGNÉTICA
La RM proporciona excelente contraste de tejidos blandos y puede delimitar la afectación fascial.
Sin embargo, requiere más tiempo, logística y estabilidad clínica.
Por ello, aunque CT y MRI pueden ayudar al diagnóstico, la RM puede ser impráctica en la emergencia.
14. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO PUEDE ESTAR EN EL QUIRÓFANO
La exploración quirúrgica permite observar:
- fascia grisácea;
- tejido necrótico;
- ausencia de sangrado;
- pérdida de resistencia tisular;
- disección digital anormalmente fácil;
- líquido turbio tipo “dishwater”;
- ausencia de contractilidad muscular cuando existe mionecrosis.
Se obtienen muestras profundas para:
- Gram;
- cultivos aerobios;
- anaerobios;
- histopatología;
- identificación molecular cuando esté disponible.
15. TRATAMIENTO 2026: CUATRO PILARES
1. CIRUGÍA URGENTE
2. ANTIBIOTERAPIA IV INMEDIATA
3. REANIMACIÓN Y CUIDADOS CRÍTICOS
4. TERAPIAS ADYUVANTES Y RECONSTRUCCIÓN CUANDO ESTÉN INDICADAS
El orden importa.
La oxigenoterapia hiperbárica, terapia VAC, inmunoglobulina o cualquier otra intervención jamás debe retrasar la cirugía.
16. CIRUGÍA: EL TRATAMIENTO QUE SALVA LA VIDA
Debe realizarse:
DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO AMPLIO Y AGRESIVO HASTA TEJIDO VIABLE.
No basta con pequeñas incisiones o drenajes.
Debe eliminarse:
- piel necrótica;
- tejido celular subcutáneo desvitalizado;
- fascia afectada;
- músculo no viable cuando corresponda.
La cirugía inicial frecuentemente no es la última.
IDSA recomienda reevaluación operatoria habitualmente a las 24–36 horas, y después repetidamente según evolución, hasta que no exista tejido adicional que requiera desbridamiento.
En casos extremos puede requerirse:
- amputación;
- desarticulación;
- resecciones extensas;
- derivación fecal en situaciones seleccionadas de Fournier.
17. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA 2026
Debe administrarse inmediatamente ante la sospecha, sin esperar cultivos ni cirugía.
La cobertura inicial debe contemplar:
GRAMPOSITIVOS + MRSA + GRAMNEGATIVOS + ANAEROBIOS.
Una estrategia habitual en adultos puede incluir, según epidemiología, función renal, alergias y protocolos locales:
PIPERACILINA/TAZOBACTAM
+
LINEZOLID O VANCOMICINA
o
MEROPENEM
+
LINEZOLID/VANCOMICINA
Otras combinaciones pueden incluir ceftriaxona + metronidazol junto a cobertura adecuada para MRSA.
Estas opciones son coherentes con las recomendaciones IDSA y con la literatura contemporánea SURFAST.
18. ¿CLINDAMICINA O LINEZOLID? LA CUESTIÓN ANTITOXINA
Este punto ha evolucionado.
En infección invasiva por S. pyogenes, históricamente se ha utilizado:
PENICILINA + CLINDAMICINA.
La razón para añadir clindamicina no es simplemente ampliar cobertura.
Su actividad antiribosomal reduce la producción bacteriana de determinadas proteínas y toxinas.
Pero la revisión SURFAST 2025, especialmente relevante para la práctica en 2026, señala que linezolid puede utilizarse como estrategia antitoxina y ha demostrado no inferioridad frente a clindamicina como terapia adyuvante en infección invasiva por GAS.
El grupo propone mantener inicialmente un β-lactámico + antibiótico antitoxina durante aproximadamente 48–72 horas cuando GAS sea sospechado o confirmado.
19. OPTIMIZACIÓN FARMACOCINÉTICA
El shock séptico, edema masivo, hipoalbuminemia, expansión del volumen extracelular y mala perfusión de los tejidos necróticos alteran profundamente la farmacocinética.
SURFAST favorece:
- dosis altas apropiadas;
- β-lactámicos mediante infusión extendida o continua cuando proceda;
- monitorización terapéutica de fármacos cuando esté disponible;
- ajuste posterior según función renal y concentraciones.
Posteriormente:
DESESCALAR SEGÚN CULTIVOS Y EVOLUCIÓN.
La revisión de 2025 considera generalmente razonable continuar hasta mejoría clínica y aproximadamente 48–72 h después del último desbridamiento adecuado, individualizando según bacteriemia, osteomielitis u otros focos.
20. CUIDADOS INTENSIVOS
Muchos pacientes requieren manejo simultáneo de shock séptico.
Puede ser necesario:
- monitorización invasiva;
- accesos vasculares;
- cristaloides individualizados;
- noradrenalina como vasopresor principal cuando corresponda;
- ventilación mecánica;
- control de temperatura;
- corrección hidroelectrolítica;
- tratamiento de coagulopatía;
- hemoderivados;
- terapia renal sustitutiva;
- control metabólico;
- nutrición precoz;
- analgesia;
- profilaxis tromboembólica cuando sea segura.
El paciente con NSTI grave debe concebirse como:
UN PACIENTE DE CIRUGÍA DE CONTROL DE FOCO + REANIMACIÓN DE SHOCK SÉPTICO.
21. OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA — HBOT
Este apartado requiere precisión porque existen diferencias entre sociedades científicas.
La Undersea & Hyperbaric Medical Society (UHMS) reconoce las:
NECROTIZING SOFT TISSUE INFECTIONS
entre sus indicaciones aceptadas para oxigenoterapia hiperbárica como tratamiento adyuvante.
UHMS — Hyperbaric Oxygen Therapy Indications
El European Committee for Hyperbaric Medicine también recomienda HBOT como parte del tratamiento de infecciones bacterianas anaerobias/mixtas y NSTI, particularmente gangrena perineal, integrada siempre con cirugía inmediata y antibioterapia.
Pero la evidencia disponible procede fundamentalmente de estudios observacionales; no existe el mismo nivel de evidencia que para el desbridamiento quirúrgico.
Además, IDSA ha sido más conservadora respecto a HBOT, especialmente por la ausencia de evidencia definitiva y el riesgo de que el traslado o tratamiento hiperbárico retrase reanimación o cirugía.
Por tanto, el mensaje correcto en 2026 es:
HBOT PUEDE SER UN ADYUVANTE; NUNCA ES UN SUSTITUTO DE LA CIRUGÍA.
Y:
JAMÁS DEBE RETRASAR DESBRIDAMIENTO, ANTIBIOTERAPIA O REANIMACIÓN.
22. ¿QUÉ HACE FISIOLÓGICAMENTE EL OXÍGENO HIPERBÁRICO?
Durante HBOT el paciente respira oxígeno a alta concentración dentro de una cámara presurizada por encima de la presión atmosférica normal.
Esto incrementa marcadamente el oxígeno disuelto en plasma y eleva la presión parcial de oxígeno tisular.
En tejidos hipóxicos potencialmente recuperables puede:
- aumentar oxigenación;
- favorecer actividad oxidativa de neutrófilos;
- mejorar determinados mecanismos bactericidas;
- producir hiperoxia tisular transitoria;
- generar vasoconstricción hiperóxica sin pérdida proporcional de oxigenación;
- disminuir edema en determinados contextos;
- favorecer angiogénesis y cicatrización durante fases posteriores.
La UHMS destaca precisamente la hipoxia tisular como un componente fisiopatológico importante de las NSTI.
23. ¿CÓMO SE UTILIZA?
Los protocolos dependen del centro, situación clínica y cámara.
En NSTI grave, los centros hiperbáricos especializados pueden utilizar inicialmente tratamientos intensivos durante las primeras 24–48 horas y después espaciar las sesiones conforme se obtiene control quirúrgico y clínico.
Las presiones y duraciones exactas deben individualizarse según protocolo de medicina hiperbárica, situación hemodinámica y riesgo-beneficio.
La prioridad continúa siendo:
QUIRÓFANO PRIMERO → HBOT ADYUVANTE DESPUÉS, SI ESTÁ INDICADA Y DISPONIBLE.
24. HBOT NO SIGNIFICA “METER AL PACIENTE EN UNA CÁMARA Y CURAR LA INFECCIÓN”
Un concepto que debe quedar absolutamente claro:
HBOT SOLA NO CONTROLA UNA FASCITIS NECROTIZANTE.
El tejido necrótico tiene perfusión extremadamente deficiente.
Los antibióticos tampoco pueden solucionar por sí solos grandes masas de tejido desvitalizado.
El tejido muerto debe ser eliminado.
SOURCE CONTROL IS KING.
25. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA — IVIG
La IVIG se ha estudiado especialmente en:
síndrome de shock tóxico estreptocócico.
La hipótesis es neutralizar superantígenos y toxinas circulantes.
Sin embargo, la evidencia no permite recomendar su utilización rutinaria en todas las NSTI.
Puede considerarse individualmente en cuadros seleccionados de shock tóxico estreptocócico grave, generalmente mediante discusión multidisciplinaria con infecciosas, UCI y cirugía.
26. TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA — NPWT / VAC
Después de obtener control quirúrgico de la infección puede ser extraordinariamente útil.
La terapia de presión negativa facilita:
- manejo de exudado;
- control del entorno de la herida;
- formación de tejido de granulación;
- preparación del lecho;
- reducción de frecuencia de determinadas curas;
- preparación para reconstrucción.
En el caso de liposucción mostrado en las imágenes se utilizó negative-pressure wound therapy tras desbridamientos extensos.
27. RECONSTRUCCIÓN
Sobrevivir a la sepsis es solamente la primera etapa.
Los desbridamientos radicales pueden producir defectos enormes.
Una vez controlada la infección y conseguido un lecho viable pueden necesitarse:
- cierre diferido;
- injertos cutáneos;
- autoinjertos;
- sustitutos dérmicos;
- colgajos locales;
- colgajos regionales;
- colgajos libres;
- cirugía reconstructiva seriada.
Las fotografías finales del caso demuestran el extraordinario resultado que puede conseguirse después de una pérdida masiva de tejidos mediante cirugía reconstructiva compleja.
28. FASCITIS NECROTIZANTE POSTERIOR A CIRUGÍA ESTÉTICA
Debe considerarse ante deterioro desproporcionado después de:
- liposucción;
- abdominoplastia;
- lipotransferencia;
- cirugía mamaria;
- procedimientos combinados;
- inyecciones estéticas.
Un error peligroso sería atribuir dolor intenso, taquicardia o equimosis progresiva simplemente a una evolución posoperatoria habitual.
DOLOR DESPROPORCIONADO + TOXICIDAD SISTÉMICA + PROGRESIÓN RÁPIDA = DESCARTAR NSTI URGENTEMENTE.
29. EL CASO DE NIALLIA CIRCULANS
Este caso merece especial atención microbiológica.
Niallia circulans, anteriormente denominada Bacillus circulans, es un bacilo grampositivo formador de esporas relacionado ambientalmente con suelo, agua y alimentos.
Su aislamiento clínico es infrecuente.
En el caso publicado fue recuperado de muestras profundas de:
- líquido;
- músculo;
- fascia abdominal.
Los autores no afirman de manera simplista que fuera necesariamente el único responsable del proceso: ante la gravedad, hallazgos iniciales mixtos y posibilidad de infección polimicrobiana mantuvieron tratamiento amplio.
Esta cautela microbiológica es importante.
Aislamiento ≠ causalidad exclusiva automática.
30. ALGORITMO OPERATIVO 2026
SOSPECHA DE NSTI
↓
ABC / MONITORIZACIÓN / LACTATO / CULTIVOS
↓
CIRUGÍA + UCI + INFECCIOSAS
↓
ANTIBIÓTICOS IV DE AMPLIO ESPECTRO INMEDIATOS
↓
REANIMACIÓN HEMODINÁMICA
↓
QUIRÓFANO URGENTE
↓
DESBRIDAMIENTO RADICAL + CULTIVOS PROFUNDOS + HISTOLOGÍA
↓
SECOND LOOK / DESBRIDAMIENTOS SERIADOS
↓
AJUSTE MICROBIOLÓGICO DE ANTIBIÓTICOS
↓
HBOT CUANDO ESTÉ INDICADA, DISPONIBLE Y NO RETRASE EL CONTROL DEL FOCO
↓
NPWT
↓
RECONSTRUCCIÓN
↓
REHABILITACIÓN Y SEGUIMIENTO
31. DIEZ REGLAS CLÍNICAS PARA NO PERDER UNA FASCITIS NECROTIZANTE
- El dolor desproporcionado es una alarma mayor.
- Una piel inicialmente poco llamativa no excluye destrucción fascial profunda.
- La progresión rápida debe cambiar inmediatamente el nivel de sospecha.
- La ausencia de gas no excluye NSTI.
- Un LRINEC bajo no la descarta.
- La TC ayuda, pero no debe retrasar cirugía en un paciente de alta sospecha.
- Los antibióticos deben iniciarse inmediatamente, pero no sustituyen el desbridamiento.
- La primera cirugía puede no ser suficiente.
- HBOT es adyuvante: nunca debe retrasar cirugía o reanimación.
- El tiempo hasta el control quirúrgico del foco es crítico.
CONCLUSIÓN
La fascitis necrotizante continúa siendo en 2026 una de las emergencias infeccioso-quirúrgicas más devastadoras de la medicina moderna.
Puede comenzar con algo aparentemente trivial y evolucionar en horas hacia:
NECROSIS MASIVA → SEPSIS → SHOCK → FALLO MULTIORGÁNICO → MUERTE.
El caso de la mujer de 34 años tras una liposucción resulta especialmente didáctico porque demuestra la secuencia completa: procedimiento aparentemente rutinario, dolor intenso precoz, deterioro hemodinámico, gas en tejidos blandos, destrucción extensa, desbridamientos sucesivos, UCI, antibioterapia, presión negativa y finalmente reconstrucción.
El tratamiento moderno es necesariamente multidisciplinario:
CIRUGÍA + MEDICINA INTENSIVA + INFECTOLOGÍA + MICROBIOLOGÍA + MEDICINA HIPERBÁRICA SELECCIONADA + CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA + REHABILITACIÓN.
Pero existe una jerarquía terapéutica que nunca debe olvidarse:
EL DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO PRECOZ Y AGRESIVO ES EL EJE DEL TRATAMIENTO.
Los antibióticos son imprescindibles.
La reanimación intensiva es imprescindible.
La oxigenoterapia hiperbárica puede constituir un importante tratamiento adyuvante en centros especializados y pacientes seleccionados, y está reconocida como indicación por la UHMS; pero ninguna cámara hiperbárica debe interponerse entre un paciente con fascitis necrotizante y el quirófano que necesita urgentemente.
FUENTES CIENTÍFICAS Y URL
Charlier C, et al. Critical Care. 2025. Antibiotic therapy in necrotizing soft tissue infections: a narrative review of the Greater Paris SURFAST consortium.
DOI: 10.1186/s13054-025-05664-5.
Artículo completo — Critical Care
Caso clínico: Fulminant Necrotizing Soft Tissue Infection Following Abdominal Liposuction.
Artículo completo y fotografías clínicas
Infectious Diseases Society of America — Skin and Soft Tissue Infection Guidelines.
IDSA — Necrotizing Fasciitis Guidelines
Undersea & Hyperbaric Medical Society — HBO₂ Indications: Necrotizing Soft Tissue Infections.
UHMS — HBO₂ Indications
European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine — NSTI and HBOT recommendations.
European Consensus — Hyperbaric Medicine
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