🧾 Descripción detallada de la infografía
La imagen está dividida en tres áreas principales:
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Esquema fisiopatológico (parte superior izquierda):
- Se muestra el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA).
- El hipotálamo produce CRH (corticotropin-releasing hormone) → estimula la hipófisis a secretar ACTH (adrenocorticotropic hormone) → que estimula la corteza suprarrenal para producir cortisol.
- Se listan los efectos sistémicos del exceso de cortisol: cambios de ánimo, cefalea, hipertensión arterial, redistribución adiposa abdominal, cara redondeada (“moon face”), debilidad muscular y ósea.
- Se muestra el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA).
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Algoritmo diagnóstico (lado derecho):
- Paso inicial: sospecha clínica de síndrome de Cushing y recomendación de consulta endocrinológica.
- Primero descartar exposición exógena a glucocorticoides.
- Tests iniciales recomendados:
- Cortisol libre urinario 24 h (UFC) (≥2 determinaciones).
- Prueba de supresión nocturna con dexametasona 1 mg (overnight 1-mg DST).
- Cortisol salival nocturno (≥2).
- Si algún test es anormal → descartar causas fisiológicas de hipercortisolismo (estrés, embarazo, alcoholismo severo).
- Si resultados son discordantes se recomiendan pruebas de segunda línea:
- Dex-CRH test, cortisol sérico a medianoche, o repetir el estudio anómalo.
- Confirmación final: Cushing syndrome si las alteraciones persisten.
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Clínica sistémica (figura femenina):
- Cara de luna llena, joroba de búfalo, obesidad troncal.
- Trastornos emocionales y psiquiátricos.
- Estrías abdominales violáceas, piel delgada, púrpura, úlceras cutáneas.
- Osteoporosis, hipertensión (cardiomegalia), amenorrea, debilidad muscular, alteraciones óseas (fracturas).
- Tumor o hiperplasia suprarrenal como causa endógena.
✅ Verificación científica rápida
- Definición: Correcta — síndrome de Cushing = exposición crónica a niveles elevados de cortisol endógeno o exógeno.
- Etiología: Glucocorticoides exógenos = causa más frecuente; endógenas: enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario productor de ACTH), tumores ectópicos ACTH/CRH, adenoma/carcinoma suprarrenal.
- Manifestaciones clínicas: confirmadas (moon face, buffalo hump, HTA, osteoporosis, estrías púrpuras, DM2).
- Diagnóstico inicial: UFC 24h, cortisol salival nocturno, dexametasona 1 mg → guías Endocrine Society y UpToDate 2023-2025.
- Pruebas confirmatorias: DST a dosis bajas prolongado 48h, Dex-CRH, ACTH plasmática, RM hipofisaria y TC suprarrenal.
- Comentario sobre DM2: correcto, el hipercortisolismo crónico induce resistencia a insulina.
Síndrome de Cushing — Revisión científica 2025
Autor: DrRamonReyesMD
1. Introducción y definición
El síndrome de Cushing (SC) describe el conjunto de signos y síntomas resultantes de la exposición crónica a glucocorticoides (cortisol endógeno o fármacos exógenos). Tiene una incidencia anual estimada de 1–3 casos/millón, pero el uso extendido de corticosteroides hace que la causa iatrogénica sea la más frecuente.
2. Fisiopatología y eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA)
- El cortisol es un glucocorticoide esencial para el metabolismo, respuesta al estrés y regulación inmunológica.
- Bajo control del eje HHA:
- CRH hipotalámico → secreción de ACTH hipofisaria → estimula corteza adrenal para sintetizar cortisol.
- Retroalimentación negativa: cortisol inhibe CRH y ACTH.
- En el Cushing endógeno el eje está desregulado:
- Enfermedad de Cushing: adenoma hipofisario secretor de ACTH (≈65–70% casos endógenos).
- Producción ectópica de ACTH/CRH: tumores neuroendocrinos (pulmón, páncreas).
- Autonomía suprarrenal: adenomas, carcinomas o hiperplasia nodular macronodular.
3. Impacto sistémico del exceso de cortisol
Metabolismo y composición corporal
- Redistribución de grasa central, “moon facies” y “buffalo hump”.
- Catabolismo proteico → atrofia muscular, piel fina, úlceras y mala cicatrización.
- Resistencia a insulina y gluconeogénesis → diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia aterogénica.
Sistema cardiovascular
- Hipertensión (activación mineralocorticoide, aumento volumen intravascular).
- Hipertrofia cardiaca y mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.
Hueso y músculo
- Osteoporosis severa, fracturas vertebrales y de costillas.
- Miopatía proximal (dificultad para levantarse de silla).
Neuropsiquiátrico
- Depresión, ansiedad, irritabilidad, alteraciones cognitivas.
Reproductivo
- Amenorrea, infertilidad, hipogonadismo funcional.
Inmunológico
- Susceptibilidad a infecciones, mala cicatrización, erupciones acneiformes.
4. Diagnóstico actualizado (guías Endocrine Society 2021–2025)
A. Confirmar hipercortisolismo autónomo
- Realizar al menos dos pruebas iniciales con alta sensibilidad:
- Cortisol libre urinario (UFC) 24 h ×2.
- Cortisol salival nocturno ×2.
- Test de supresión con dexametasona 1 mg (overnight DST).
- Si anormales, repetir y excluir causas fisiológicas (estrés, alcoholismo, embarazo, depresión grave).
B. Determinar dependencia de ACTH
- ACTH plasmática:
- Baja → causa adrenal.
- Alta/normal → ACTH-dependiente (hipófisis o ectópica).
C. Estudios de localización
- RM hipofisaria con gadolinio.
- TC/RM suprarrenales.
- Cateterismo de senos petrosos inferiores si RM hipofisaria no concluyente (confirmar gradiente central/periférico de ACTH).
5. Tratamiento (estado 2025)
- Causa exógena: suspensión gradual de glucocorticoides y reemplazo fisiológico temporal para evitar insuficiencia suprarrenal.
- Adenoma hipofisario: cirugía transesfenoidal primera línea; radioterapia estereotáctica si residual/recidiva.
- Tumores suprarrenales: adrenalectomía laparoscópica o abierta según tamaño/invasión.
- Producción ectópica ACTH: resección del tumor primario si posible; manejo multimodal (quimio, terapia dirigida).
- Tratamiento médico del hipercortisolismo cuando cirugía no es viable o como puente:
- Ketoconazol, metyrapona, osilodrostat (nuevo inhibidor de 11β-hidroxilasa aprobado EMA/FDA 2020–2022).
- Mifepristona (antagonista del receptor glucocorticoide) en diabetes o hiperglucemia refractaria.
- Pasireótido (análogos somatostatina) en adenomas hipofisarios no resecables.
6. Pronóstico y complicaciones
- Mortalidad 3–5 veces superior a la población general sin tratamiento, principalmente CV y tromboembólica.
- Tras curación: riesgo residual de síndrome metabólico, osteoporosis y alteraciones neurocognitivas; seguimiento prolongado es obligatorio.
7. Educación y salud pública
- Exposición exógena: educación sobre riesgo de corticosteroides tópicos, inhalados y sistémicos.
- Detección precoz: importancia de sospechar Cushing ante obesidad central + hipertensión + DM2 difícil de controlar + fracturas osteoporóticas.
Enlaces clave 2025 (copia/pega)
- Endocrine Society Cushing Guidelines 2021–2025: https://academic.oup.com/jcem/article/106/12/e4881/6398063
- UpToDate — Diagnosis of Cushing syndrome: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-cushing-syndrome
- Osilodrostat FDA/EMA approval: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/isturisa
- NEJM review Cushing 2022: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2202215
- WHO on glucocorticoid overuse: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/corticosteroids
Conclusión — DrRamonReyesMD
El síndrome de Cushing sigue siendo una enfermedad poco frecuente pero de altísima morbilidad cuando se pasa por alto. En 2025 el abordaje es claro: sospecha clínica activa, pruebas de cribado validadas, caracterización ACTH-dependiente/independiente y terapias cada vez más precisas como el osilodrostat. La educación sobre los riesgos de los glucocorticoides y la identificación temprana son claves para mejorar supervivencia y calidad de vida.
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