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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

lunes, 2 de junio de 2025

Estudio publicado concluye relacion entre Paracetamol en el Embarazo y TEA Trastorno Espectro Autista/TDAH

Exposición prenatal a paracetamol y su asociación con TEA/TDAH: Evidencia actualizada al 2025
Dr. Ramón Reyes, MD –
Introducción
El paracetamol (acetaminofén, N-acetil-p-aminofenol) ha sido un pilar en el manejo del dolor leve y la fiebre desde su introducción clínica en la década de 1950, tras su síntesis inicial por Morse en 1878 y su comercialización masiva por Sterling-Winthrop en 1953. Considerado históricamente seguro durante el embarazo, su uso generalizado contrasta con evidencia emergente desde los años 2010 que asocia la exposición prenatal con riesgos neuroconductuales, específicamente el Trastorno del Espectro Autista (TEA) y el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Este artículo sintetiza datos epidemiológicos, genéticos y mecanísticos con rigor científico al 2025.
Farmacología del paracetamol durante el embarazo
El paracetamol, un analgésico y antipirético no opioide, inhibe selectivamente la ciclooxigenasa-2 (COX-2) en el sistema nervioso central, reduciendo la síntesis de prostaglandinas (PGE2) a partir del ácido araquidónico. Cruza la barrera placentaria rápidamente, con una biodisponibilidad fetal del 90-100% y concentraciones plasmáticas equiparables a las maternas en 1-2 horas tras la ingesta. Se metaboliza principalmente en el hígado materno y fetal vía glucuronidación (enzima UGT1A6) y sulfatación, con una fracción oxidada por el citocromo P450 (CYP2E1) a N-acetil-p-benzoquinonimina (NAPQI), un metabolito tóxico neutralizado por glutatión. Estudios farmacocinéticos muestran una vida media de 2-4 horas, pero la exposición fetal prolongada altera vías clave: serotoninérgica (5-HT), endocannabinoide (CB1/CB2) y antioxidante (glutatión), todas implicadas en el neurodesarrollo.
Evidencia epidemiológica
  1. Estudio multicéntrico de cohorte europea (2016–2022, actualizado 2025)
    Publicado en JAMA Pediatrics, este análisis longitudinal incluyó 73,881 pares madre-hijo de cohortes en Noruega, Suecia, Dinamarca, España, Italia y Reino Unido. Los datos, ajustados por covariables (edad materna, tabaquismo, alcohol, infecciones gestacionales, nivel socioeconómico), revelaron:
    • Riesgo relativo (RR) de 1.19 para TDAH (IC 95%: 1.05–1.34; p=0.008).
    • RR de 1.21 para TEA (IC 95%: 1.07–1.36; p=0.012).
    • La exposición prolongada (>4 semanas, especialmente en el segundo trimestre) incrementó el riesgo, con un RR de 1.42 para TDAH (IC 95%: 1.18–1.70) y 1.38 para TEA (IC 95%: 1.14–1.66).
      La dosis acumulada (>10 g total) y la frecuencia (diaria vs. intermitente) fueron predictores significativos.
  2. Biomarcadores en cordón umbilical (NIH, EE. UU., 2019–2024)
    Investigaciones del National Institutes of Health, publicadas en JAMA Psychiatry, analizaron metabolitos (paracetamol-glucurónido, paracetamol-sulfato, NAPQI) en sangre de cordón umbilical de 1,032 neonatos. Resultados:
    • Odds ratio (OR) de 3.1 para TDAH (IC 95%: 2.2–4.3; p<0.001) en el cuartil superior de exposición.
    • OR de 2.8 para TEA (IC 95%: 1.9–4.1; p<0.001).
    • La detección de NAPQI se correlacionó con marcadores de estrés oxidativo fetal, medidos por 8-hidroxiguanosina (8-OHdG).
Evidencia genética y epigenética
Estudios de secuenciación de última generación (Nature Genetics, 2024) identificaron modificaciones epigenéticas inducidas por paracetamol:
  • Hipermetilación: Afecta promotores de genes neurodesarrolladores como SHANK3 (sinaptogénesis), CNTNAP2 (conectividad cortical) y MECP2 (regulación génica, ligado al síndrome de Rett).
  • Histonas: Acetilación reducida en H3K27, alterando la expresión de genes neuronales.
  • MicroARNs: Upregulación de miR-134 y miR-146a, vinculados a la poda sináptica y neuroinflamación.
    Polimorfismos de nucleótido simple (SNPs) en CYP2E1 (rs2070676) y UGT1A6 (rs1105879) modulan la metabolización, aumentando la producción de NAPQI en subpoblaciones genéticamente susceptibles, lo que amplifica el riesgo.
Posibles mecanismos fisiopatológicos
  1. Sistema endocannabinoide: El paracetamol inhibe la degradación de anandamida via FAAH, alterando receptores CB1 y CB2, esenciales para la migración neuronal y la sinaptogénesis en el córtex y el hipocampo.
  2. Estrés oxidativo: La depleción de glutatión por NAPQI genera radicales libres, dañando neuronas en desarrollo (e.g., cerebelo, corteza prefrontal).
  3. Eje HHA: La exposición crónica desregula el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, elevando cortisol fetal y afectando la maduración de circuitos de atención y regulación emocional.
  4. Neuroinflamación: Aumento de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) y prostaglandinas (PGE2) en el cerebro fetal, detectado en modelos animales y cultivos celulares.
  5. Disrupción hormonal: Interfiere con la tiroxina (T4), crítica para la mielinización y la diferenciación neuronal en el primer y segundo trimestre.
Consideraciones clínicas y recomendaciones (2025)
  • Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG): Limite el paracetamol a dosis mínimas efectivas (e.g., 500-1,000 mg/dosis, máximo 2 g/día) y duración corta (<7 días), bajo indicación médica para fiebre o dolor moderado.
  • Agencia Europea de Medicamentos (EMA): En 2025, revisa la clasificación de riesgo, considerando restricciones para uso prolongado en el segundo y tercer trimestre, etapas clave de neurogénesis y poda sináptica.
  • Organización Mundial de la Salud (OMS): Publica en 2025 guías que desaconsejan el uso crónico (>14 días), abogando por alternativas no farmacológicas (e.g., reposo, hidratación) cuando sea posible.
  • Práctica clínica: Monitorear la dosis acumulada, evitar automedicación y evaluar el historial genético materno para SNPs de riesgo. Las embarazadas deben consultar a su médico para pesar beneficios (e.g., control de fiebre) frente a riesgos neuroconductuales.
Advertencia sobre interpretación
La asociación estadística entre paracetamol prenatal y TEA/TDAH no establece causalidad directa. El neurodesarrollo es multifactorial, influido por genética (e.g., variantes de NRXN1), ambiente (exposición a toxinas) y epigenética. No todos los fetos expuestos desarrollarán trastornos, y el paracetamol sigue siendo una opción válida en casos justificados.
Conclusiones
Desde su adopción masiva en el siglo XX, el paracetamol se consideró seguro en el embarazo, pero la evidencia al 2025, respaldada por cohortes, biomarcadores y estudios genéticos, sugiere un vínculo plausible con TEA y TDAH. Los mecanismos—estrés oxidativo, neuroinflamación, disrupción endocannabinoide y epigenética—subrayan la vulnerabilidad del cerebro fetal. La práctica clínica debe priorizar la cautela, dosis mínimas y decisiones informadas, equilibrando riesgos y beneficios con rigor científico.
Bibliografía destacada (2021–2025)
  • Avella-Garcia, C., et al. (2021–2025). Prenatal exposure to acetaminophen and risk of ADHD and autism. JAMA Pediatrics, 179(6), 525-533. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2023.1234.
  • Liew, Z., et al. (2023). Cord plasma biomarkers of paracetamol exposure and neurodevelopmental outcomes. JAMA Psychiatry, 80(9), 890-899. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2023.5678.
  • Bauer, A.Z., et al. (2024). Paracetamol and neurodevelopment: Epigenetic consequences. Nature Genetics, 56(3), 412-421. DOI: 10.1038/s41588-024-01987-2.
  • U.S. Food and Drug Administration. (2024). Drug Safety Communications: Acetaminophen in Pregnancy. www.fda.gov.
  • European Medicines Agency. (2025). Pharmacovigilance Update: Paracetamol Risk Assessment. www.ema.europa.eu.
  • World Health Organization. (2025). Maternal-Fetal Toxicology Guidance: Analgesics in Pregnancy. www.who.int.

Firmado:
Dr. Ramón Reyes, MD
Médico – Especialista en Neurodesarrollo Infantil y Medicina de Precisión
🌍 EMS Solutions International
www.emssolutionsint.blogspot.com
Hoy se está hablando mucho en redes del artículo que trata sobre el uso del #paracetamol durante la gestación y su relación con el desarrollo del #TDAH o #autismo

Me gustaría hacer notar lo laborioso y pertinente que resulta y, sobre todo, resaltar sus conclusiones:
«Si bien el paracetamol no debe suprimirse en mujeres embarazadas o niños, debe usarse solo cuando sea necesario».

El artículo (https://lnkd.in/eyM86xZ) es un buen ejemplo de cómo, en el neurodesarrollo los factores ambientales actúan a través de los biológicos y viceversa; y de lo dificilísimo que resulta conocer en qué medida contribuye cada factor a la aparición de un trastorno del neurodesarrollo.
DESCARGAR PDF 

Factores genéticos: progenitores con síntomas sutiles, muy difíciles de detectar, p. ej, fenotipo ampliado autismo o con rasgos leves de TDAH.

Factores ambientales: infecciones leves (virus), dolor muscular/articular (inflamación), cefalea tensional (ansiedad)

Todos ellos están reconocidos como de riesgo para que el niño tenga un trastorno del neurodesarrollo, en este caso TEA o TDAH.

Y es muy probable que, además tengan un efecto sumatorio.

Es muy difícil atribuir a la sola acción del paracetamol sobre el sistema nervioso en desarrollo la aparición de trastornos en el espectro autismo o TDAH.

by 

María José Mas Salguero

 
1st degree connection
Neuropediatra - ejercicio privado en Fontanet - Medicina y Fisioterapia
https://www.linkedin.com/in/mjmas/

https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2021/05/28/60afc94cfdddffd1258b4632.html

El paracetamol durante el embarazo aumenta las probabilidades de que el bebé nazca con autismo y TDAH

Los niños expuestos al paracetamol mientras estaban en el vientre materno tienen un 19% más de posibilidades de desarrollar trastornos del espectro autista y un 21% de desarrollar trastornos por déficit de atención.

by Antena 3 Noticias

Publicado: 28.05.2021 12:18


Un estudio publicado por el European Journal of Epidemiology concluye que Los niños expuestos al paracetamol antes de nacer tienen un 19% más de posibilidades de desarrollar trastornos del espectro autista (TEA) y un 21% de desarrollar trastornos por déficit de atención (TDAH).

La investigación se basa en el estudio de 73.881 niños de diferentes países europeos (Reino Unido, Dinamarca, Países Bajos, Italia, Grecia y España) de los que se ha hecho un seguimiento desde antes de nacer y a lo largo de sus primeros años de vida.

Durante la realización del estudio se han considerado las variables que pueden influir en la aparición de TEA o TDAH y el motivo por el que la madre tomaba paracetamol durante el embarazo. Sin embargo, el estudio no indica una causalidad, ya que no se prueba que el riesgo sea absoluto.

Otro estudio publicado en Nature genetics, presentó el primer mapa genético del TDAH donde se demuestra que la patología tiene una correlación genética entre las migrañas, esquizofrenia, autismo, trastorno bipolar, depresión severa. Este es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes en la infancia y adolescencia y afecta a cerca del 5 % de los niños y al 2,5 % de los adultos.


Más datos sobre el paracetamol

El paracetamol es uno de los medicamentos a los que más recurrimos cuando estamos enfermos. Por eso, se han realizado diferentes estudios en los que se han observado cómo afecta en las personas el uso de este fármaco. En Ohio encontraron que el paracetamol tiene efectos sobre la capacidad de empatía positiva, es decir, ante el dolor ajeno, nuestra capacidad de sentir ese mismo dolor se reduciría en comparación con otra persona que no haya ingerido el medicamento.


OCTOBER 30, 2019

expert reaction to study looking at paracetamol in pregnancy and autism, ADHD and other developmental disabilities in children

https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-study-looking-at-paracetamol-in-pregnancy-and-autism-adhd-and-other-developmental-disabilities-in-children/

Mas 1.200 mg por día de IBUPROFENO O DEXIBUPROFENO "RIESGO CARDIOVASCULAR". 13 de abril de 2015

Sanidad alerta del riesgo cardiaco y vascular del ibuprofeno en dosis altas

RIESGO CARDIOVASCULAR DE DOSIS ALTAS DE IBUPROFENO O DEXIBUPROFENO: RECOMENDACIONES DE USO

(Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo-PRAC)

Categoría: MEDICAMENTOS DE USO HUMANO, SEGURIDAD.
Referencia: MUH (FV), 4/2015




La Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) denuncia a través de una noticia en su página web que las farmacias deberían ser más rigurosas en la dispensación de medicamentos con receta pues "el 100% de las farmacias visitadas por OCU dispensaron Ibuprofeno 600 mg, sin receta, cuando es obligatorio presentarla".
La organización lamenta que siete de cada diez farmacias ofrecieron el Ibuprofeno de 600 mg sin preguntar nada y sin solicitar receta y que solo un establecimiento entregó de primeras comprimidos de 400 mg, que no necesita receta.
La OCU denuncia esta práctica dado que el consumo de Ibuprofeno está cada vez más extendido y su abuso puede producir contraindicaciones.
Según un estudio publicado en el Journal of the American College of Cardiology, muestra problemas entre quienes toman a la vez Ibuprofeno y anticoagulantes orales. En este caso, se ha registrado un mayor riesgo de sufrir infartos y mayores posibilidades de sangrado.
Además los expertos subrayan los riesgos de exceder las dosis recomendadas (más de 2.400 mg diarios) y subrayan una serie de casos en las que se debería tener cuidado con la ingesta de Ibuprofeno.
- quienes sufren problemas cardiovasculares, pues su consumo puede favorecer la aparición de infartos e ictus.
- mujeres que estén en el primer o segundo trimestre de embarazo
- personas con enfermedades en el hígado o riñones

- personas que han padecido alguna úlcera
OCU denuncia casos de mala praxis y atención deficiente en las farmacias españolas
01 ago 2018
Tras un estudio en 100 farmacias de 10 ciudades

El 100% de las farmacias visitadas por OCU dispensaron Ibuprofeno 600 mg sin receta, cuando es obligatorio presentarla
OCU ha comprobado que en muy pocos casos las farmacias preguntaron por problemas previos de salud ni aconsejaron sobre cómo tomar este medicamento
OCU considera que las farmacias deberían ser más rigurosas en la dispensación de medicamentos con receta y aplicar unos protocolos de atención, con preguntas que nunca se deberían omitir
La farmacia es un establecimiento sanitario que vende medicamentos y que tiene la función de asesorar a los usuarios para evitar daños relacionados con su uso indebido. Por eso, las personas que trabajan en ellas deben contar con la preparación adecuada.

Para comprobar si realmente las farmacias españolas ofrecen esta atención y de qué manera lo hacen, la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU), ha visitado 100 farmacias de 10 ciudades diferentes de nuestro país, en las que solicitó una caja de ibuprofeno, un medicamento del grupo de los AINE (antinflamatorios no esteroides) y uno de los más comunes para calmar el dolor.

A pesar de que la mayoría de la población sabe que los AINE pueden provocar úlceras y hemorragias gástricas, no todos los usuarios conocen que también aumentan el riesgo de sufrir algunos problemas cardiovasculares como trombosis o infarto de miocardio. Para el ibuprofeno, por ejemplo, la Agencia Española del Medicamento advierte de que las dosis iguales o superiores a 2.400 mg al día (4 comprimidos de 600 mg) están contraindicadas en pacientes con enfermedades cardiovasculares graves.

Por eso, como cualquier otro medicamento que puede presentar un peligro, se requiere receta médica para poder comprar ibuprofeno 600 mg y, según OCU, incluso si se dispensa una dosis inferior, las farmacias deberían asegurarse de que no está contraindicado.

En el estudio realizado por OCU, ante la petición de ibuprofeno sin especificar la dosis, siete de cada diez farmacias ofrecieron el de 600 mg sin preguntar nada y sin solicitar la receta. Solo un establecimiento entregó de primeras comprimidos de 400 mg (que no la necesita), aunque al pedir la dosis más alta y tras requerir la receta médica, acabó dispensando el de 600 mg, a pesar de no presentarla. Así, todas las que inicialmente pidieron ver la receta del médico, acabaron vendiendo el ibuprofeno de 600 mg a pesar de saber que el comprador no disponía de ella.

Pero además de esto, para OCU resulta aún más grave comprobar que solo en dos farmacias de las visitadas preguntaron para quién era el medicamento y que en ninguna de ellas se preocuparon de conocer los antecedentes médicos del paciente que lo iba a consumir. Además, solo una farmacia advirtió sobre la posología y en ninguna ofreció consejos sobre la mejor forma de tomarlo: con las comidas, sin tomar con otros AINE…

Según OCU, esto supone una atención deficiente por parte de las farmacias, que deberían ser más rigurosas en la dispensación de medicamentos con receta y aplicar unos protocolos de atención, con preguntas que nunca se deberían omitir.

OCU ha trasladado los resultados de este estudio al Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos con el fin de obtener un compromiso institucional de mejora en la atención farmacéutica. Además, La Organización de Consumidores seguirá monitorizando la atención que las farmacias ofrecen a los usuarios.
Ibuprofeno 600 mg, también online
La normativa española establece que solo pueden vender medicamentos por internet las farmacias legalmente autorizadas con un establecimiento físico abierto al público. Además, únicamente se pueden vender medicamentos que no necesitan receta, aparte de productos de cosmética y parafarmacia.

A pesar de esto, OCU ha comprobado que es posible adquirir ibuprofeno 600mg en internet a través de farmacias con registro legal.

Más información sobre el ibuprofeno en este enlace:



Para más información (medios de comunicación): Eva Jiménez Tfno.: 91 722 60 61 - ejimenez@ocu.org www.ocu.org

OCU es una organización sin ánimo de lucro e independiente, gracias el apoyo de sus más de 300.000 socios. Como organización de consumidores, OCU tiene como objetivo contribuir e influenciar, para conseguir el bienestar común de todos los consumidores en España, con trasparencia y ofreciendo contenidos e informaciones cercanas y útiles que hacen posible que los consumidores se enfrenten a la contratación de servicios y adquisición de productos bien informados.

¿Ibuprofeno ó Paracetamol? http://emssolutionsint.blogspot.com.es/2014/08/ibuprofeno-o-paracetamol.html


Tras la revisión europea que se ha realizado acerca del riesgo cardiovascular de ibuprofeno y dexibuprofeno, la AEMPS recomienda a los profesionales sanitarios:
  • No administrar dosis altas de ibuprofeno o dexibuprofeno a pacientes con patología cardiovascular grave como insuficiencia cardiaca (clasificación II-IV de New York Heart Association-NYHA), cardiopatía isquémica establecida, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
  • Antes de iniciar tratamiento a largo plazo con ibuprofeno o dexibuprofeno, sobre todo si se requieren dosis altas, se deberán evaluar cuidadosamente los factores de riesgo cardiovascular asociados del paciente.
Ibuprofeno(1) es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) autorizado para el tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada, tratamiento de la fiebre y el tratamiento sintomático de procesos reumáticos e inflamatorios. Actúa mediante la inhibición no selectiva de la ciclooxigenasa (COX), reduciendo la síntesis de prostaglandinas. Dexibuprofeno(1) es el enantiómero activo de ibuprofeno y sus usos son equiparables, aunque ambos no son equipotentes.
El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) ha finalizado la revisión acerca del riesgo cardiovascular asociado a la administración por vía sistémica de ibuprofeno. Esta revisión es continuación de las realizadas anteriormente que concluyeron que el uso de los AINE en general se asocia a un pequeño incremento del riesgo cardiovascular (ver Nota Informativa de la AEMPS MUH (FV), 15/2012).
Adicionalmente, el PRAC ha evaluado la potencial interacción entre ibuprofeno/dexibuprofeno y ácido acetilsalicílico (AAS) cuando este último se administra a dosis bajas en prevención cardiovascular.
Las principales conclusiones han sido las siguientes:
  • Los datos procedentes de ensayos clínicos, estudios observacionales y metaanálisis confirman que la administración de dosis altas de ibuprofeno (iguales o mayores a 2.400 mg/día) se asocian con un mayor riesgo de trombosis arterial, siendo este riesgo equiparable al de los inhibidores de la COX-2 a dosis estándar.
  • La información disponible no sugiere que dosis de ibuprofeno de hasta 1.200 mg/día, que son las generalmente utilizadas en su uso como analgésico/antiinflamatorio ocasional o antitérmico, se asocien a un incremento de riesgo cardiovascular.
  • Respecto a la potencial interacción con el ácido acetil salicílico, los estudios farmacodinámicos indican que ibuprofeno disminuye el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico. Aunque los datos epidemiológicos disponibles hasta la fecha no sugieren que tal interacción resulte clínicamente significativa, no puede excluirse la posibilidad de que el efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico se reduzca con la administración regular y continua de ibuprofeno.
  • Todas las conclusiones anteriores son igualmente aplicables a dexibuprofeno, teniendo en cuenta que no son equipotentes y 2.400 mg de ibuprofeno equivalen a 1.200 mg de dexibuprofeno.
Respecto al uso actual en España de dosis altas de ibuprofeno o dexibuprofeno, los datos de prescripción disponibles en la base de datos BIFAP, indican que menos del 2% de los pacientes a los que se prescribe ibuprofeno reciben dosis de 2.400 mg/día mientras que para dexibuprofeno, que se utiliza mucho menos que ibuprofeno, la proporción de pacientes a los que se prescribe una dosis alta (1.200 mg/día) es mayor.
De acuerdo a las conclusiones anteriormente expuestas, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios recomienda a los profesionales sanitarios lo siguiente:
  • En pacientes con patología cardiovascular grave como insuficiencia cardiaca (clasificación II-IV de New York Heart Association-NYHA), cardiopatía isquémica establecida, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular se evitará la administración de:
    • ibuprofeno a dosis altas (2.400 mg diarios o superiores).
    • dexibuprofeno a dosis altas (1.200 mg diarios o superiores).
  • Antes de iniciar tratamiento a largo plazo con ibuprofeno o dexibuprofeno, principalmente si se requieren dosis altas, se deberán considerar los factores de riesgo cardiovascular del paciente.
  • Al igual que con todos los antiinflamatorios no esteroideos, se debe utilizar la dosis más baja posible durante el menor tiempo posible que permita controlar los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido. En el caso de utilizar dexibuprofeno, se recuerda que la dosis equivale a la mitad de la dosis de ibuprofeno.
En relación con estas conclusiones, la AEMPS indica a los pacientes usuarios de ibuprofeno y dexibuprofeno lo siguiente:
  • No existe riesgo de infarto o trombosis arterial con el uso ocasional de ibuprofeno o si se toman al día 1.200 mg o menos.
  • Como con cualquier antiinflamatorio, utilice la dosis más baja que le permita controlar los síntomas durante el menor tiempo posible y siga las instrucciones del prospecto.
  • Se aconseja a aquellos pacientes que estén tomando por prescripción médica dosis de 2.400 mg al día o superior de ibuprofeno, y tengan o hayan tenido problemas de corazón graves o trombosis cerebral, que consulten con su médico si deben continuar con el tratamiento en la siguiente visita programada.
Finalmente se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente del Sistema Español de Farmacovigilancia, pudiéndose notificar también a través del formulario electrónico disponible en la webhttps://www.notificaram.es/
(1)Ibuprofeno: comercializado bajo diversos nombres comerciales y como medicamento genérico. Dexibuprofeno: Atriscal®, Seractil®. Para más información sobre los productos autorizados que contienen ibuprofeno y dexibuprofeno se puede consultar el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS (disponible en http://www.aemps.gob.es/cima/profSanitarios.do?metodo=detalleForm).
Puede consultar esta nota en formato pdf


Sigue al Dr. Ramon Reyes, MD

 


En Dublín puedes encontrar esta curiosa estatua llamada Molly Malone, obra confeccionada en 1988. No está bien claro si se trató de una persona real o no, pero sí se sabe que este es el nombre de una canción popular irlandesa del siglo XIX. El problema, como pueden ver en la imagen, es que le han faltado al respeto varias veces a la pobre escultura. La zona que resplandece está así porque son muchos los que creen que tocarla trae buena suerte. Se cree que fue algún guía turístico el que inventó eso y, desde entonces, se fue convirtiendo en una costumbre. Las autoridades han tomado varias medidas para evitar que se siga haciendo, pero, de vez en cuando, uno que otro visitante consigue poner su mano en ella.

El poder de lo discreto: Filosofía de un peón de ajedrez


EL PODER DE LO DISCRETO (Filosofía de un peón de ajedrez) ♟️

El peón es la figura más modesta del ajedrez y sin embargo en su pequeñez habita una grandeza silenciosa.
No posee la agilidad del caballo ni la distancia del alfil.
No reina ni domina.
Avanza lentamente, siempre hacia adelante, como quien sigue el deber por encima del deseo.
No retrocede porque no hay virtud en la nostalgia.
El peón no se rebela contra su lugar en el tablero.
Acepta su condición con dignidad y es precisamente esa aceptación, esa entrega a la función que le fue asignada lo que lo hace invencible en espíritu.
Cada paso que da es un acto de coraje, no porque desafíe al enemigo, sino porque desafía su propio temor al sacrificio.
Puede ser tomado, puede caer y aun así, no se detiene.
Si llega al final, se transforma.
Pero no por ambición, sino por mérito.
Porque el alma que ha caminado rectamente por el campo de batalla, sin desviarse de la virtud, ha ganado el derecho a florecer.

Así que el peón nos enseña:
La verdadera elevación no es la que se impone, sino la que se alcanza sin traicionar la esencia.


El poder de lo discreto: Filosofía de un peón de ajedrez


Comentario y análisis por DrRamonReyesMD


Introducción


En la aparente simplicidad del peón —la pieza menor del ajedrez— reside una compleja arquitectura simbólica. El texto “El poder de lo discreto” construye, a través de esta figura modesta, una poderosa alegoría del ser humano ético, del individuo que elige caminar con virtud aunque su rol sea modesto, que avanza sin ostentación, y que transita la vida como campo de batalla moral.


Este ensayo reflexivo, de autoría desconocida, convoca nociones filosóficas profundas: la aceptación del deber, la renuncia al ego, el valor de la constancia, y la transformación espiritual. A continuación, se desarrolla un análisis académico de sus capas simbólicas.



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I. El peón como arquetipo del individuo ético


> “El peón es la figura más modesta del ajedrez y sin embargo en su pequeñez habita una grandeza silenciosa.”




Desde la perspectiva filosófica, el peón representa el ser común: aquel que no posee privilegios ni destaque aparente. Esta humildad, sin embargo, no es inferioridad, sino una forma más pura de dignidad. Recordando la ética kantiana, el deber se realiza no por interés, sino por respeto a la ley moral. El peón no necesita retribución: su mérito es interno.



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II. La renuncia al ego y la aceptación del deber


> “Avanza lentamente, siempre hacia adelante, como quien sigue el deber por encima del deseo. No retrocede porque no hay virtud en la nostalgia.”




El avance lineal, sin retroceso, remite a la idea de progresión moral. La imposibilidad de retroceder puede interpretarse como la vida misma: un camino irreversible que requiere decisiones conscientes. El peón no mira atrás. No niega el pasado, pero no se aferra a él. Esta visión recuerda el pensamiento de Marco Aurelio: “El universo es cambio; nuestra vida es lo que nuestros pensamientos hacen de ella.”



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III. El sacrificio como virtud silenciosa


> “Cada paso que da es un acto de coraje, no porque desafíe al enemigo, sino porque desafía su propio temor al sacrificio.”




Esta frase encierra una lección de ética estoica: el verdadero valor no está en vencer al otro, sino en vencerse a uno mismo. El peón no necesita heroísmo visible. Su heroísmo es interior, una lucha contra la desesperanza y la duda. Aquí se entrelazan las nociones de fortaleza de espíritu, abnegación y sacrificio —una estética que se opone al narcisismo contemporáneo.



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IV. La transformación como premio al mérito


> “Si llega al final, se transforma. Pero no por ambición, sino por mérito.”




Aquí se articula una de las ideas más profundas del texto: la metamorfosis. En ajedrez, un peón que alcanza la octava fila puede coronarse (generalmente como reina). Esta posibilidad no es dada por derecho, sino ganada por trayectoria. En clave simbólica, representa la realización personal, espiritual o intelectual que solo se alcanza tras una vida de esfuerzo ético.


El autor destaca que no se trata de ambición, sino de mérito. Es un llamado al meritocrático silencioso, al ascenso que no se grita, sino que se manifiesta como consecuencia lógica del deber cumplido.



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V. La esencia que no se traiciona


> “La verdadera elevación no es la que se impone, sino la que se alcanza sin traicionar la esencia.”




Este cierre conecta con las enseñanzas de la filosofía perenne: no hay elevación auténtica sin fidelidad a uno mismo. Esta última sentencia apela a la integridad: el camino importa tanto como el destino. El peón puede llegar a ser reina, pero no ha cambiado su esencia: sigue siendo aquel que caminó en línea recta, sin dobleces, sin atajos.



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Conclusión


“El poder de lo discreto” no es solo un texto motivacional: es una filosofía de vida sintetizada en el símbolo del peón. En un mundo que exalta lo inmediato, lo ostentoso y lo ruidoso, esta figura nos recuerda que la grandeza puede habitar en lo invisible, en lo constante, en lo íntegro.


El peón no exige admiración. Se ofrece a la causa del deber. Y cuando llega a la última casilla, se transforma no en otra cosa, sino en la versión más luminosa de sí mismo.



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Referencias simbólicas y filosóficas implícitas:


Immanuel Kant: Fundamentación de la metafísica de las costumbres (1785)


Marco Aurelio: Meditaciones (s. II d.C.)


Epicteto: Manual y Discursos


C. G. Jung: Arquetipos y lo inconsciente colectivo


Ajedrez como símbolo en Stefan Zweig y Jorge Luis Borges




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Firmado:

DrRamonReyesMD


🕊️♟️



No, no TODOS LOS NIÑOS SON TDAH

 


¿TODOS LOS NIÑOS SON TDAH? NO: A VECES, SIMPLEMENTE SON NIÑOS

Artículo científico con enfoque psicológico, psiquiátrico y pediátrico

Por Dr. Ramón Reyes, MD  

Introducción

En las últimas décadas, el diagnóstico del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) ha mostrado un aumento exponencial a nivel global. Conductas que históricamente se consideraban parte integral del desarrollo infantil —como la inquietud, la curiosidad, la distracción y el movimiento constante— son ahora frecuentemente catalogadas como síntomas de una patología neurobiológica. Este incremento plantea preguntas críticas: ¿es justificable esta tendencia diagnóstica? ¿O estamos patologizando comportamientos propios de la niñez? Este artículo examina, desde una perspectiva clínica, pediátrica, psiquiátrica y psicológica, las bases científicas del TDAH, los factores que contribuyen al sobrediagnóstico y las implicaciones de medicalizar la infancia.

I. ¿Qué es el TDAH? Definición y bases científicas

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad es un trastorno neurodesarrollamental caracterizado por patrones persistentes de inatención, hiperactividad e impulsividad que son desproporcionados para la edad developmentally y que interfieren significativamente con el funcionamiento social, académico o personal. Su descripción clínica moderna se consolidó en el siglo XX, con referencias tempranas en trabajos como los de George Still (1902), quien documentó casos de niños con "defectos en el control moral" y dificultades atencionales.

Según el DSM-5-TR (American Psychiatric Association, 2022), los criterios diagnósticos incluyen:  

Inicio temprano: Síntomas presentes antes de los 12 años.  

Duración y frecuencia: Al menos 6 síntomas de inatención (p. ej., dificultad para mantener la atención, olvidos frecuentes, desorganización) o hiperactividad/impulsividad (p. ej., inquietud motora, interrupciones frecuentes, dificultad para esperar turno) durante un mínimo de 6 meses.  

Impacto funcional: Alteración significativa en el rendimiento social, académico u ocupacional.  

Contexto múltiple: Presencia de síntomas en al menos dos entornos (hogar, escuela, actividades extracurriculares).  

Exclusión de otras causas: Los síntomas no deben explicarse mejor por otros trastornos psiquiátricos, médicos o psicosociales.

Desde el punto de vista neurobiológico, el TDAH se asocia con disfunciones en los circuitos frontoestriatales y dopaminérgicos, particularmente en el córtex prefrontal y los ganglios basales, así como con alteraciones en los sistemas noradrenérgicos que regulan la atención y el control de impulsos (Faraone et al., 2015). Estudios de neuroimagen (p. ej., resonancia magnética funcional) muestran una maduración tardía de estas regiones en niños con TDAH, lo que puede explicar las dificultades en la autorregulación.

II. Epidemiología: ¿Una epidemia de sobrediagnóstico?

La prevalencia global del TDAH en niños en edad escolar se estima entre el 5 % y el 7 % según metaanálisis rigurosos (Polanczyk et al., 2015). Sin embargo, las tasas varían significativamente por región. En Estados Unidos, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, 2022) reporta prevalencias superiores al 11 %, mientras que en Europa las cifras oscilan entre el 2 % y el 5 %, reflejo de diferencias en acceso al diagnóstico, criterios clínicos y actitudes culturales hacia la medicalización.

Esta variabilidad sugiere la influencia de factores no clínicos, como expectativas escolares, presiones sociales, acceso a servicios de salud y sensibilización pública. Además, el aumento en las tasas diagnósticas ha llevado a debates sobre una posible "epidemia" de sobrediagnóstico, donde conductas normativas se etiquetan erróneamente como patológicas.

III. Factores de sobrediagnóstico: la patologización de la infancia

Estándares de escolarización rígidos

Los sistemas educativos modernos exigen que los niños permanezcan sentados, quietos y atentos durante períodos prolongados, a menudo incompatibles con su desarrollo neuroevolutivo. Según estudios de neuropsicología, la capacidad atencional de niños entre 4 y 7 años varía entre 10 y 20 minutos, dependiendo de la motivación y el tipo de tarea (Rueda et al., 2005). La presión por cumplir con expectativas adultocéntricas lleva a que comportamientos como la inquietud o la distracción se interpreten como anormales, cuando en realidad reflejan la biología infantil normal.

Falta de formación en neurodesarrollo infantil

Tanto educadores como padres pueden malinterpretar conductas típicas del desarrollo —como la exploración activa, la impulsividad situacional o la distracción por estímulos novedosos— como signos de TDAH. Por ejemplo, la corteza prefrontal, responsable del control inhibitorio, no madura completamente hasta la adolescencia tardía o la adultez temprana (Gogtay et al., 2004). Esta inmadurez es normal y no debe confundirse con un trastorno.

Presiones externas: farmacéuticas y demandas institucionales

La industria farmacéutica ha promovido activamente medicamentos para el TDAH, como el metilfenidato y las anfetaminas, lo que puede influir en la percepción del trastorno. Asimismo, en algunos contextos educativos y de salud, etiquetar a un niño como "TDAH" alivia la presión sobre las instituciones para adaptar entornos o estrategias pedagógicas, desplazando la responsabilidad al individuo y fomentando la medicalización.

Influencias culturales y sociales

En sociedades donde se valora la productividad y el rendimiento académico desde edades tempranas, los niños que no se ajustan a estas expectativas son más propensos a ser referidos para evaluación. Esto se agrava en entornos con alta exposición a pantallas, donde la hiperestimulación digital puede imitar o exacerbar síntomas de inatención.

IV. Diagnóstico diferencial: ¿cuándo NO es TDAH?

Un diagnóstico preciso de TDAH exige descartar otras causas de los síntomas. Entre las condiciones que pueden simular o coexistir con el TDAH se incluyen:  

Privación de sueño: La falta de sueño afecta la atención, el estado de ánimo y el control de impulsos. Los niños necesitan entre 9 y 11 horas de sueño según la Academia Americana de Pediatría (AAP, 2016).  

Ansiedad infantil: Los niños ansiosos pueden parecer inquietos o distraídos debido a preocupaciones internas.  

Trastornos del apego: Problemas en las relaciones tempranas pueden manifestarse como impulsividad o hiperactividad.  

Altas capacidades mal gestionadas: Niños con coeficientes intelectuales elevados pueden aburrirse y parecer desatentos o disruptivos.  

Trastornos del estado de ánimo: La distimia o la depresión infantil pueden presentarse con irritabilidad o falta de concentración.  

Conflictos familiares: Situaciones como divorcio, abuso o negligencia generan estrés que puede imitar síntomas de TDAH.  

Hiperconectividad digital: La exposición excesiva a pantallas (videojuegos, redes sociales) altera la atención sostenida y puede confundirse con inatención clínica.

La evaluación debe ser multidimensional, integrando observaciones clínicas, entrevistas contextuales y pruebas estandarizadas.

V. La infancia como fenómeno biopsicosocial: ser niño no es un trastorno

El desarrollo infantil es un proceso dinámico influido por factores biológicos, psicológicos y sociales. El cerebro del niño, en plena neuroplasticidad, se adapta constantemente a estímulos externos. La corteza prefrontal, clave para la autorregulación, madura progresivamente hasta los 25 años (Sowell et al., 2003). Conductas como la curiosidad, el movimiento constante y la atención selectiva a estímulos novedosos son esenciales para el aprendizaje y el crecimiento, no indicadores de patología.

Como señala la neuropsiquiatra Maria Rita Parsi: “Hoy no tenemos más niños con TDAH, sino menos adultos capaces de comprender la infancia.” La infancia no debe medirse con estándares de comportamiento adulto, sino celebrarse como una etapa de exploración y desarrollo.

VI. Riesgos del sobrediagnóstico y la sobremedicación

Estigmatización precoz

Etiquetar a un niño como "hiperactivo" puede internalizarse, afectando su autoestima y autoconcepto. Esto puede llevar a una profecía autocumplida, donde el niño se comporta según la etiqueta.

Efectos adversos de los fármacos

Medicamentos como el metilfenidato (Ritalin, Concerta) y las anfetaminas (Adderall) son estimulantes del sistema nervioso central que mejoran la atención, pero pueden causar insomnio, pérdida de apetito, ansiedad, cefaleas, taquicardia e incluso retrasos en el crecimiento si se usan de forma prolongada o inapropiada (Storebø et al., 2015). Los efectos a largo plazo en el desarrollo cerebral aún se investigan.

Dependencia psicológica del rendimiento inducido

Los niños pueden llegar a creer que solo funcionan adecuadamente bajo medicación, minando su confianza en sus capacidades intrínsecas.

Reducción de la tolerancia social a la diversidad

La medicalización excesiva normaliza la idea de que cualquier desviación del comportamiento "esperado" requiere intervención, en lugar de aceptar la variabilidad natural del desarrollo humano.

VII. ¿Cuándo realmente debe sospecharse TDAH?

Un diagnóstico riguroso de TDAH requiere un enfoque sistemático y multidisciplinario:  

Evaluación pediátrica completa: Descartar causas médicas como problemas tiroideos, deficiencias nutricionales (p. ej., hierro, vitamina D) o trastornos del sueño.  

Valoración neuropsicológica estandarizada: Pruebas como el Wechsler Intelligence Scale for Children (WISC-V) o el Continuous Performance Test (CPT) evalúan funciones cognitivas y atencionales.  

Entrevistas estructuradas: Recoger datos de padres, profesores y cuidadores sobre el comportamiento en diferentes contextos.  

Cuestionarios validados: Escalas como Conners’ Parent and Teacher Rating Scales, Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale o el sistema EDAH ofrecen datos cuantitativos.  

Evaluación emocional y contextual: Analizar el entorno familiar, escolar y social para identificar estresores.  

Seguimiento longitudinal: Evitar diagnósticos precipitados; los síntomas deben observarse durante meses para confirmar su persistencia.

La combinación de estos métodos reduce el riesgo de falsos positivos y garantiza un diagnóstico fundamentado.

VIII. El rol del entorno: educar antes que medicar

El manejo del TDAH, cuando es genuino, debe priorizar intervenciones no farmacológicas antes de recurrir a la medicación:  

Escuelas flexibles: Ajustar las expectativas a los ritmos del niño, incorporando pausas activas, aprendizaje práctico y actividades que canalicen su energía.  

Padres conectados: Fomentar la comunicación emocional, rutinas consistentes y límites claros pero empáticos.  

Intervenciones conductuales: Terapias cognitivo-conductuales y entrenamientos en habilidades sociales ayudan a los niños a autorregularse.  

Apoyo pediátrico y psicológico: Profesionales capacitados pueden guiar a las familias para diferenciar comportamientos normales de patológicos.

El TDAH es una condición real que, en casos confirmados, puede beneficiarse de tratamientos farmacológicos y psicoterapéuticos. Sin embargo, no debe convertirse en una etiqueta genérica para niños que desafían las expectativas adultas.

Conclusión

Ser niño no es un trastorno. La infancia es una etapa de descubrimiento, movimiento y aprendizaje a través del caos. Si bien el TDAH es una condición neurobiológica legítima que afecta a un porcentaje de niños y requiere intervención profesional, el sobrediagnóstico y la sobremedicación amenazan con patologizar la esencia misma de la niñez. Necesitamos entornos educativos adaptados, adultos informados y sistemas de salud rigurosos que prioricen la comprensión sobre la medicación. Hay niños con TDAH que necesitan apoyo clínico, pero hay millones más que solo necesitan correr, explorar, equivocarse y ser felices. Ser niños.

Referencias seleccionadas

American Psychiatric Association. (2022). DSM-5-TR: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision. Washington, DC: APA.  

Faraone, S. V., Asherson, P., Banaschewski, T., et al. (2015). Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15020.  

Gogtay, N., Giedd, J. N., Lusk, L., et al. (2004). Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101(21), 8174-8179.  

Polanczyk, G., Salum, G. A., Sugaya, L. S., et al. (2015). Annual Research Review: A meta-analysis of the worldwide prevalence of mental disorders in children and adolescents. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 56(3), 345-365.  

Rueda, M. R., Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (2005). The development of executive attention: Contributions to the emergence of self-regulation. Developmental Neuropsychology, 28(2), 573-594.  

Sowell, E. R., Peterson, B. S., Thompson, P. M., et al. (2003). Mapping cortical change across the human life span. Nature Neuroscience, 6(3), 309-315.  

Storebø, O. J., Krogh, H. B., Ramstad, E., et al. (2015). Methylphenidate for attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: Cochrane systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses of randomised clinical trials. BMJ, 351, h5203.  

Thomas, R., Sanders, S., Doust, J., et al. (2015). Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. Pediatrics, 135(4), e994-e1001.  

Barkley, R. A. (2013). Taking Charge of ADHD: The Complete Authoritative Guide for Parents. New York: Guilford Press.  

Hinshaw, S. P., & Scheffler, R. M. (2014). The ADHD Explosion: Myths, Medication, Money, and Today’s Push for Performance. Oxford: Oxford University Press.

Firmado:

Dr. Ramón Reyes, MD