Deficiencia de vitamina A

 

La imagen muestra una erupción cutánea en el área del codo, caracterizada por pápulas hiperqueratósicas y foliculares, lo cual, en combinación con la alteración de la visión nocturna (nictalopía), sugiere un diagnóstico de deficiencia de vitamina A.

Diagnóstico probable: Deficiencia de vitamina A

Fundamento clínico:

1. Trastorno de la visión nocturna: La vitamina A es fundamental para la síntesis de rodopsina en la retina, una proteína esencial para la visión en condiciones de poca luz. La nictalopía es un signo temprano de su deficiencia.

2. Erupción cutánea (Hiperqueratosis folicular): La deficiencia de vitamina A provoca una proliferación anormal de queratina en los folículos pilosos, lo que resulta en pápulas ásperas, secas y engrosadas, como se observa en la imagen.

Otros signos y síntomas que podrían estar presentes:

Xerosis cutánea (piel seca y escamosa).

Xerosis conjuntival y manchas de Bitot en la conjuntiva.

En casos graves, queratomalacia (degeneración de la córnea), que puede llevar a ceguera irreversible.

Causas comunes de deficiencia de vitamina A:

Dieta pobre en vitamina A (común en áreas con inseguridad alimentaria).

Malabsorción intestinal (enfermedades como enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, fibrosis quística).

Enfermedades hepáticas crónicas.

Manejo inicial:

1. Confirmación diagnóstica: Niveles séricos de retinol (vitamina A).

2. Tratamiento: Suplementación con vitamina A bajo supervisión médica. Las dosis varían según la severidad del cuadro y la edad del paciente.

3. Evaluación de complicaciones oculares: Referencia urgente a oftalmología si hay signos de queratomalacia.

Recomendación urgente:

Este paciente requiere evaluación médica inmediata para confirmar el diagnóstico y comenzar el tratamiento adecuado, especialmente si presenta signos oculares avanzados.

Deficiencia de Vitamina A: Evaluación, Diagnóstico y Manejo Integral

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Introducción

La deficiencia de vitamina A es un problema de salud pública a nivel mundial, especialmente en países en desarrollo. Se asocia con manifestaciones oftálmicas que pueden llevar a la ceguera irreversible y alteraciones dermatológicas, como la hiperqueratosis folicular, evidenciada en la imagen. La combinación de nictalopía (dificultad para ver en la oscuridad) y lesiones cutáneas específicas es altamente sugestiva de este trastorno.

Este documento proporciona una guía exhaustiva sobre la evaluación clínica, diagnóstico diferencial, pruebas complementarias, tratamiento y seguimiento de la deficiencia de vitamina A.

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1. Fisiología de la Vitamina A

La vitamina A es una vitamina liposoluble fundamental para diversas funciones biológicas:

Visión: Forma parte de la rodopsina, esencial para la visión en condiciones de poca luz.

Diferenciación celular: Mantiene la integridad epitelial en piel, mucosas y sistema inmunológico.

Inmunidad: Potencia la respuesta inmune, disminuyendo el riesgo de infecciones.

Formas de Vitamina A:

Retinol: Forma activa en el organismo.

Retinal: Importante en el ciclo visual.

Ácido retinoico: Participa en la diferenciación celular.

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2. Causas de Deficiencia de Vitamina A

2.1. Aporte Insuficiente

Dieta pobre en vitamina A (zonas de inseguridad alimentaria).

Lactancia materna exclusiva prolongada sin suplementación adecuada.

2.2. Alteraciones en la Absorción o Metabolismo

Enfermedades gastrointestinales: enfermedad celíaca, Crohn, insuficiencia pancreática exocrina.

Enfermedad hepática crónica: alteración en el almacenamiento y metabolismo de la vitamina A.

Cirugía bariátrica o resecciones intestinales extensas.

2.3. Incremento de Requerimientos

Infecciones crónicas o agudas (sarampión, diarreas persistentes).

Embarazo y lactancia.

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3. Manifestaciones Clínicas

3.1. Oculares (Xeroftalmía)

Nictalopía: Primer síntoma clínico.

Xerosis conjuntival: Sequedad de la conjuntiva ocular.

Manchas de Bitot: Placas blanquecinas en la conjuntiva.

Queratomalacia: Ulceración corneal que puede progresar a ceguera irreversible.

3.2. Dermatológicas

Hiperqueratosis folicular: Pápulas secas, ásperas y engrosadas en codos, rodillas y glúteos.

Xerosis cutánea: Piel seca y descamada.

3.3. Inmunológicas

Mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias y gastrointestinales.

3.4. Sistémicas (en deficiencia severa)

Retraso en el crecimiento en niños.

Fatiga y debilidad generalizada.

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4. Evaluación Clínica y Diagnóstica

4.1. Historia Clínica

Dieta: Consumo de fuentes de vitamina A.

Síntomas: Nictalopía, visión borrosa, infecciones frecuentes.

Antecedentes: Enfermedades hepáticas, gastrointestinales o cirugías previas.

4.2. Examen Físico

Ojos: Buscar xerosis conjuntival, manchas de Bitot, queratomalacia.

Piel: Evaluar la hiperqueratosis folicular (como en la imagen).

Evaluación del estado nutricional: Desnutrición, pérdida de peso.

4.3. Pruebas Complementarias

Vitamina A sérica: <0.35 µmol/L indica deficiencia grave.

Pruebas de función hepática: AST, ALT, bilirrubinas.

Perfil nutricional completo: Albúmina, vitaminas liposolubles (D, E, K).

Pruebas para malabsorción: Serologías para enfermedad celíaca, pruebas de grasa fecal.

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5. Diagnóstico Diferencial

Eccema crónico o dermatitis atópica: Lesiones cutáneas pruriginosas, pero sin nictalopía.

Ictiosis: Trastorno hereditario con escamas cutáneas.

Deficiencia de zinc: Lesiones periorificiales y alopecia.

Enfermedades oculares específicas: Glaucoma, retinitis pigmentosa (nictalopía sin alteraciones cutáneas).

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6. Tratamiento

6.1. Suplementación con Vitamina A

Dosis recomendadas según la OMS:

Adultos (deficiencia severa):

200,000 UI por vía oral al diagnóstico.

200,000 UI al día siguiente.

200,000 UI dos semanas después.

En casos con alteración ocular grave (queratomalacia):

Misma dosis oral + cuidados oculares intensivos.

Si hay vómitos o malabsorción, administrar por vía intramuscular.

6.2. Tratamiento Ocular Adyuvante

Lágrimas artificiales sin conservantes.

Antibióticos tópicos si hay úlceras corneales.

Referir de urgencia a oftalmología.

6.3. Manejo de Complicaciones Subyacentes

Tratar enfermedades gastrointestinales o hepáticas asociadas.

Suplementación de otras deficiencias nutricionales si están presentes.

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7. Prevención a Largo Plazo

7.1. Educación Nutricional

Fuentes animales: Hígado, pescado graso, leche, huevos.

Fuentes vegetales: Zanahorias, batatas, calabaza, espinacas, mangos.

7.2. Suplementación en Poblaciones de Riesgo

En áreas endémicas, la OMS recomienda la suplementación preventiva en niños y mujeres embarazadas.

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8. Pronóstico

Excelente si se detecta y trata a tiempo.

Riesgo de ceguera irreversible si se desarrolla queratomalacia sin tratamiento inmediato.

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9. Criterios de Referencia Urgente

Signos de queratomalacia o úlceras corneales.

Pérdida visual aguda o progresiva.

Sospecha de complicaciones infecciosas graves.

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Conclusión

La deficiencia de vitamina A es prevenible y tratable. El reconocimiento temprano de síntomas como la nictalopía y la hiperqueratosis folicular, como se observa en la imagen, es crucial para evitar complicaciones g

raves, incluida la ceguera. El manejo debe ser integral, corrigiendo tanto la deficiencia como sus causas subyacentes.