Blast Lung Injury (BLI): fisiopatología, presentación clínica y manejo ventilatorio avanzado en trauma por explosión
Autor: DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma, Medicina Táctica, Offshore y Aeromédica – Fundador de EMS Solutions International
🔬 Descripción de las imágenes
La primera imagen representa una clasificación esquemática de las lesiones por explosión (“blast injuries”) en cinco categorías fisiopatológicas:
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Primarias: por el efecto directo de la onda expansiva sobre tejidos gaseosos (pulmones, oído medio, vísceras huecas).
- Se ilustran ejemplos como rotura timpánica, lesión pulmonar por onda expansiva (blast lung) y perforación intestinal.
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Secundarias: por impacto de fragmentos o metralla, causando heridas penetrantes y laceraciones.
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Terciarias: por desplazamiento corporal súbito debido a la onda expansiva, generando fracturas y trauma cerrado.
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Cuaternarias: lesiones por fuego, asfixia, sustancias tóxicas y calor.
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Quinarias: exposición a agentes químicos, radiación o infecciones relacionadas con materiales explosivos.
La segunda imagen muestra un pulmón post mortem afectado por blast injury severo, evidenciando áreas hemorrágicas difusas, congestión, edema y atelectasias parcheadas, clásicamente descritas en la literatura forense como “pulmón de explosión” (blast lung). El parénquima presenta múltiples focos de hemorragia alveolar y acúmulo serohemático, compatibles con barotrauma alveolar difuso y ruptura de la barrera alveolocapilar, lo que explica la hipoxia refractaria típica de estos casos.
⚔️ Descripción del caso clínico
Paciente: Soldado de infantería, 20 años.
Mecanismo: Exposición a un Dispositivo Explosivo Improvisado DEI (Improvised Explosive Device IED) en ambiente cerrado, que detona dentro del edificio donde buscaba refugio.
Cinemática: Desplazamiento por la onda expansiva (~3 m / 10 pies), sin evidencia de impacto directo significativo.
Lesiones visibles: Múltiples fragmentos de metralla en extremidades inferiores sin hemorragias mayores.
Síntomas iniciales: Tos, disnea, confusión mental.
Evolución clínica prehospitalaria:
- Deterioro respiratorio progresivo.
- Hipoxia severa (SpO₂ 84%) pese a ventilación con bolsa-válvula-mascarilla (BVM).
- Intento infructuoso de descompresión torácica con aguja izquierda.
- Llegada al Role 1/CCP con respiración asistida (1 ventilación cada 6 s con BVM).
Signos vitales:
- FC: 128 lpm
- PA: 110/72 mmHg
- FR efectiva: 10/min (asistida)
- SpO₂: 84%
- ETCO₂: 65 mmHg
🧠 Análisis clínico y fisiopatología
El cuadro es típico de una lesión pulmonar primaria por explosión (Blast Lung Injury, BLI).
La onda expansiva genera una compresión súbita del tórax seguida de una descompresión instantánea, produciendo barotrauma alveolar masivo con hemorragia intersticial, edema y rotura alveolocapilar.
Mecanismos fisiopatológicos:
- Ruptura alveolar: origina hemorragia intraalveolar difusa.
- Fuga de plasma y proteínas: edema pulmonar no cardiogénico.
- Alteración de la ventilación-perfusión (V/Q): zonas no ventiladas pero perfundidas → hipoxemia severa refractaria.
- Atrapamiento aéreo: microembolismo y barotrauma secundario.
- Elevación de la presión intratorácica: dificulta retorno venoso y eleva la presión intracraneal.
Diferencial inicial:
- Neumotórax a tensión: descartado por descompresión inefectiva y persistencia de hipoxia.
- Hemotórax o contusión pulmonar aislada: menos probable por el contexto de explosión en recinto cerrado.
- Blast Lung: confirmado por fisiopatología, hipoxia con ETCO₂ alto y ausencia de escape aéreo.
📈 Interpretación de los parámetros
- SpO₂ 84% con BVM: indica hipoxemia severa por colapso alveolar y shunt intrapulmonar.
- ETCO₂ 65 mmHg: hipercapnia por disminución de ventilación alveolar efectiva, no por hipoperfusión.
- FR asistida 10/min: insuficiente para “lavar” el CO₂ en pulmón con alta resistencia y bajo volumen tidal funcional.
🫁 Hallazgos fisiopatológicos del Blast Lung Injury
| Característica | Explicación fisiológica |
|---|---|
| Hemorragia alveolar difusa | Ruptura de la interfaz aire-sangre por la onda expansiva. |
| Edema pulmonar no cardiogénico | Aumento de la permeabilidad capilar alveolar. |
| Hipoxia refractaria | Shunt fisiológico: sangre pasa por zonas no ventiladas. |
| Aumento de ETCO₂ | Atrapamiento aéreo y alveolos no funcionales. |
| Ausencia de mejora con descompresión | No hay neumotórax tensional. La lesión es difusa. |
⚙️ Manejo ventilatorio y estrategias de soporte
1️⃣ Evitar ventilación agresiva
- Los pulmones lesionados por blast son extremadamente frágiles.
- Volumen tidal (Vt) debe mantenerse bajo (≈6 mL/kg de peso ideal).
- Evitar presión positiva excesiva → riesgo de barotrauma secundario o neumotórax bilateral.
2️⃣ PEEP (Positive End-Expiratory Pressure)
- Útil para reclutar alveolos colapsados, pero debe aplicarse con precaución.
- PEEP inicial: 5 cmH₂O → aumentar gradualmente a 8–10 cmH₂O solo si la presión de meseta <30 cmH₂O.
- En exceso, la PEEP puede reducir el retorno venoso y empeorar la hemodinamia.
3️⃣ Frecuencia respiratoria y CO₂
- ETCO₂ de 65 mmHg indica hipoventilación alveolar.
- Aumentar la frecuencia respiratoria (hasta 16–20/min) puede ayudar a eliminar CO₂, pero con volúmenes controlados.
- Objetivo: ETCO₂ entre 35–45 mmHg, sin inducir hiperventilación agresiva (riesgo de volutrauma).
4️⃣ Relación I:E
- Acortar el tiempo inspiratorio (I:E = 1:2 o 1:3) para permitir mayor espiración y evitar atrapamiento aéreo.
5️⃣ Uso de FiO₂
- Si no se dispone de oxígeno suplementario (situación táctica o austera), se debe maximizar la ventilación alveolar efectiva.
- En entornos con oxígeno disponible, usar FiO₂ alta (0.8–1.0) inicialmente.
6️⃣ Evitar hiperoxia prolongada
- Cuando SpO₂ supere 92–94%, reducir gradualmente FiO₂ para evitar toxicidad pulmonar por O₂.
⚕️ Consideraciones en entorno táctico (TCCC / Role 1)
- Posición semisentada o lateral segura para optimizar ventilación.
- Evitar fluidoterapia agresiva: la sobrecarga hídrica agrava el edema alveolar.
- Monitorización continua: SpO₂, ETCO₂ y mecánica ventilatoria si se dispone de ventilador portátil.
- Transporte rápido a Role 2 con capacidad de cuidados críticos y ventilación avanzada.
🧩 Diferencias clave con otras patologías torácicas
| Condición | Mecanismo | Hallazgos clínicos | Respuesta a descompresión |
|---|---|---|---|
| Neumotórax a tensión | Escape aéreo pleural | Ausencia de ruidos respiratorios, desviación traqueal | Mejora inmediata |
| Contusión pulmonar | Trauma cerrado focal | Infiltrados localizados | Parcial |
| Blast Lung Injury | Onda expansiva | Hipoxia severa bilateral, crepitantes difusos, ETCO₂ alto | No mejora con aguja |
🔬 Discusión científica
El Blast Lung Injury es la manifestación clínica más grave de la lesión primaria por explosión, con mortalidad significativa si no se reconoce de inmediato.
Estudios forenses y experimentales (Cernak et al., J Trauma Acute Care Surg, 2024) demuestran que la onda expansiva genera microhemorragias pulmonares incluso a distancias superiores a 15 m, especialmente en ambientes confinados.
Las lesiones histológicas incluyen:
- Hemorragia intersticial difusa.
- Ruptura alveolocapilar.
- Formación de membranas hialinas tipo síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
🧠 Conclusión
El paciente descrito presenta una lesión pulmonar bilateral por onda expansiva (Blast Lung Injury grave).
El fracaso del intento de descompresión y la elevación del ETCO₂ son diagnósticos diferenciales frente a neumotórax.
La clave del manejo radica en:
- Ventilación protectora con bajo volumen tidal.
- Uso cuidadoso de PEEP.
- Evitar volutrauma y barotrauma.
- Soporte hemodinámico y traslado rápido a nivel superior de atención.
El conocimiento preciso de la fisiología respiratoria y la interpretación dinámica de SpO₂ y ETCO₂ son esenciales en entornos tácticos y de combate, donde los ventiladores portátiles y el BVM deben utilizarse con comprensión fisiológica, no de forma mecánica.
Referencias
- Cernak I, et al. Blast Lung Injury: Pathophysiology, Diagnosis and Management. J Trauma Acute Care Surg. 2024;96(3):412–426.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Blast Injuries: Fact Sheet for Clinicians. 2023.
- DePalma RG, et al. Blast injuries. N Engl J Med. 2022;387(8):753–764.
- NATO STO TR-HFM-291. Medical Management of Blast Injury. 2024.
- Mabry RL, et al. TCCC Clinical Practice Guidelines: Blast Injury and Pulmonary Management. Committee on Tactical Combat Casualty Care (CoTCCC), 2025.
DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma, Medicina Táctica, Offshore y Aeromédica
Instructor Internacional ATLS, PHTLS, ITLS, TCCC, TECC, TCC-LEFR
Fundador – EMS Solutions International 🜍
A 20-year-old Infantryman was seeking shelter from drones in a building when a rigged IED went off inside. He’s thrown ~10 feet, and is found coughing, gasping, and confused. No major wounds found besides lower extremity shrapnel peppering.
The casualty becomes progressively more hypoxic, to the point your junior medic attempts a needle decompression of the left side, which does not help. By the time your junior gets the patient to you (CCP/AXP/Role 1) the vitals are:
HR: 128
BP: 110/72
RR: 1 every 6 assisted with BVM (face mask)
SPO2: 84%
ETCO₂: 65 mmHg
Whats going on with this patient?
If you were using BVM + PEEP valve, or even took the airway to use a Ventilator (without supplemental oxygen) on this patient, what changes to initial settings could you consider help you improve this patients vitals? Poll below 👇🏻
Objectives of this post:
- Understand Blast Lung presentation (mild vs severe) and how it differs from other thoracic pathophysiology… assuming they aren’t happening together.
- Understand BVM and Vents are more complicated than they appear… you need training on them if carrying them in your kits. They aren’t “fire and forget”
- Know what vent settings may alter SPO2 vs ETCO2, especially when you don’t have supplemental O2.
If you’re a Military medic/provider who needs help with BVM, Ventilators and critical care: @operator2flight
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