Diagnóstico Clínico Diferencial del Signo de Hutchinson Asociado al Herpes Zóster Oftálmico (HZO)

 

Diagnóstico Clínico Diferencial del Signo de Hutchinson Asociado al Herpes Zóster Oftálmico (HZO)

Autor: DrRamonReyesMD

Revisión y verificación

El artículo original proporciona una descripción adecuada del signo de Hutchinson en el contexto del herpes zóster oftálmico (HZO), con un enfoque clínico razonable. Sin embargo, hay áreas donde se puede aumentar el rigor científico, profundizar en la fisiopatología, mejorar el diagnóstico diferencial con más entidades relevantes y emplear un lenguaje médico más técnico y especializado (argot médico). A continuación, se verificará la información y se presentará una versión mejorada.

Verificación de datos

Fisiopatología y estadísticas:  

La descripción de la latencia del virus varicela-zóster (VZV) en el ganglio trigémino y su reactivación es correcta. La afectación del nervio nasociliar como predictor de compromiso ocular está bien fundamentada.  

El dato de un 76% de probabilidad de complicaciones oculares con el signo de Hutchinson es consistente con la literatura (Cohen et al., 2013, Oftalmología). La probabilidad de compromiso ocular sin el signo (30%) también es precisa (Zaal et al., 2000, British Journal of Ophthalmology).

Diagnóstico diferencial:  

Las entidades listadas (impétigo, herpes simple, acné, carbunco, lupus cutáneo) son relevantes, pero se pueden incluir otras condiciones más específicas como la pápulo-pustulosa rosácea, la celulitis preseptal o el carcinoma basocelular, para un diagnóstico diferencial más completo.

Complicaciones:  

Las complicaciones mencionadas (queratitis, uveítis, glaucoma, neuralgia postherpética) son correctas, pero se pueden agregar otras menos frecuentes como la necrosis retiniana aguda (NRA) o el síndrome de oclusión vascular retiniana, que son riesgos en casos graves.

Tratamiento:  

Las dosis de antivirales (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) están alineadas con guías clínicas (AAO, CDC). Sin embargo, falta mencionar ajustes por función renal y posibles efectos adversos.  

El uso de corticoides tópicos debe ir acompañado de advertencias sobre el riesgo de aumento de la presión intraocular (PIO).  

El manejo del dolor puede incluir opciones más avanzadas, como el bloqueo del ganglio estrellado para neuralgia refractaria.

Prevención:  

La eficacia de la vacuna Shingrix (reducción del riesgo de HZ en 90% y de neuralgia postherpética en >85%) es precisa según ensayos clínicos (Cunningham et al., 2016, NEJM).

Aspectos a mejorar

Aumentar el argot médico: Se emplearán términos más técnicos como "vesiculoampollosas", "dermatoma metaamérica", "queratitis dendrítica", "trabeculitis herpética", "neuropatía postherpética", "tyndall positivo", y "cicloplejía".  

Profundizar en la fisiopatología: Se incluirán detalles sobre la cascada inflamatoria mediada por citocinas y el daño neural por neurotrofismo viral.  

Ampliar el diagnóstico diferencial: Se agregarán entidades como celulitis preseptal y carcinoma basocelular.  

Detallar el tratamiento: Se especificarán ajustes renales, riesgos de corticoides y opciones avanzadas para neuralgia postherpética.  

Incluir referencias recientes: Se citarán estudios actualizados para respaldar los datos.

Artículo Mejorado: Diagnóstico Clínico Diferencial del Signo de Hutchinson Asociado al Herpes Zóster Oftálmico (HZO)

Autor: DrRamonReyesMD

Resumen

Se describe un caso clínico con lesiones vesiculosas costrosas, eritema y edema perilesional en el ápice nasal derecho, compatibles con un signo de Hutchinson positivo, en el contexto de herpes zóster oftálmico (HZO). Este hallazgo dermatológico, indicativo de compromiso del nervio nasociliar (rama del nervio oftálmico, V1), tiene un valor predictivo positivo del 76% para complicaciones oculares, incluyendo queratitis dendrítica, uveítis anterior y glaucoma secundario por trabeculitis herpética. La identificación de este marcador exige derivación urgente a oftalmología para evitar secuelas visuales graves.

Introducción

El herpes zóster (HZ) resulta de la reactivación del virus varicela-zóster (VZV), un alfaherpesvirus que permanece latente en ganglios sensibles tras la infección primaria (varicela). La reactivación en el ganglio trigémino (ganglio de Gasser) puede comprometer la división oftálmica del nervio trigémino (V1), originando el herpes zóster oftálmico (HZO). Este cuadro, que constituye el 10-20% de los casos de HZ, conlleva un riesgo significativo de morbilidad ocular, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con inmunosenescencia (edad >60 años).

El signo de Hutchinson, descrito por Jonathan Hutchinson en 1865, se define como la presencia de lesiones vesiculoampollas herpéticas en el dermatoma nasociliar (ápice, dorso o ala nasal), reflejando la afectación de esta rama sensitiva de V1. Dado que el nervio nasociliar inerva también estructuras intraoculares (córnea, conjuntiva, iris), su compromiso predice complicaciones oculares con una sensibilidad del 76% y especificidad del 60% (Zaal et al., 2000). Este artículo analiza la semiología, fisiopatología, diagnóstico diferencial y manejo del HZO, con énfasis en el signo de Hutchinson.

Descripción de la imagen clínica

La imagen muestra lesiones vesiculosas ampollas con costras melicéricas amarillentas, acompañadas de eritema y edema perilesional, localizadas en el ápice nasal derecho. La distribución respeta el dermatoma nasociliar, con preservación del ala nasal contralateral. No se observan signos de sobreinfección bacteriana (exudado purulento, fiebre). La morfología y localización son patognomónicas del signo de Hutchinson, altamente sugestivo de HZO.

Fisiopatología del Herpes Zóster Oftálmico

El VZV establece latencia en los ganglios sensibles tras la varicela primaria. Factores desencadenantes como inmunosupresión (VIH, quimioterapia), estrés o inmunosenescencia facilitan la reactivación viral. El virus migra anterógradamente por las fibras de V1, desencadenando una cascada inflamatoria mediada por citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6) y daño axonal directo por neurotrofismo viral. La afectación del nervio nasociliar, que inerva la piel nasal y estructuras intraoculares (córnea, conjuntiva, esclerótica, iris, cuerpo ciliar), genera el signo de Hutchinson y predispone a compromiso oftálmico.

La inflamación local produce vesículas, edema y necrosis epidérmica, mientras que la diseminación intraocular causa queratitis dendrítica (ulceraciones corneales ramificadas), uveítis anterior (con tyndall positivo) y trabeculitis herpética, esta última por depósito de debris virales en la malla trabecular, elevando la presión intraocular (PIO). Además, el daño neurotóxico del VZV puede inducir neuropatía postherpética persistente.

Significado clínico del signo de Hutchinson

Positividad del signo: Evidencia compromiso del nervio nasociliar, con riesgo de queratitis dendrítica, uveítis anterior, epiescleritis, trabeculitis herpética, glaucoma secundario y, en casos graves, retinitis necrosante.  

Valor predictivo: La presencia del signo incrementa el riesgo de complicaciones oculares al 76%; su ausencia no lo descarta (30% de casos con compromiso ocular sin signo) (Cohen et al., 2013).  

Indicación de urgencia: Exige derivación inmediata a oftalmología para biomicroscopia con tinción de fluoresceína, tonometría y fondo de ojo.

Diagnóstico diferencial

Impétigo: Infección bacteriana superficial (S. aureus, S. pyogenes) con vesículas y costras melicéricas, pero sin distribución metamérica. Diagnóstico por cultivo de lesiones.  

Herpes simple (HSV-1): Lesiones vesiculosas periorales o mucocutáneas, sin patrón dermatomal. Confirmación por PCR de HSV.  

Rosácea pápulo-pustulosa: Pústulas y eritema facial crónico, sin vesículas ni distribución metamérica, frecuentemente asociada a telangiectasias.  

Celulitis preseptal: Infección bacteriana con eritema, edema y calor local, sin vesículas herpéticas. Puede requerir TC orbitaria para descartar celulitis orbitaria.  

Carbunculosis: Infección profunda con necrosis central, fiebre y adenopatías, sin patrón metaamérica.  

Lupus eritematoso cutáneo (LEC): Lesiones eritematosas crónicas en alas nasales, con atrofia y despigmentación, sin vesículas ni distribución dermatomal.  

Carcinoma basocelular (CBC): Lesión perlada con telangiectasias y ulceración central, de crecimiento lento, sin vesículas ni patrón metaamérica.

Complicaciones del Herpes Zóster Oftálmico

Inmediatas:  

Queratitis dendrítica: Ulceraciones corneales ramificadas visibles con fluoresceína, con riesgo de cicatrización.  

Uveítis anterior herpética: Tyndall positivo, fotofobia, hipopión en casos graves.  

Trabeculitis herpética: Elevación de la PIO por obstrucción de la malla trabecular.  

Epiescleritis/escleritis: Enrojecimiento focal, dolor ocular.  

Parálisis oculomotora: Afectación de pares craneales III, IV, VI por inflamación perineural.

Tardías:  

Neuritis óptica herpética: Inflamación del nervio óptico con pérdida visual progresiva.  

Necrosis retiniana aguda (NRA): Complicación rara en inmunocomprometidos, con riesgo de desprendimiento de retina.  

Oclusión vascular retiniana: Por vasculitis herpética, con riesgo de ceguera.  

Opacificación corneal: Cicatrización secundaria a queratitis persistente.  

Neuralgia postherpética (NPH): Dolor neuropático crónico (quemazón, alodinia) en el dermatoma afectado, prevalencia del 20-30% en mayores de 60 años.

Tratamiento

Antiviral sistémico (inicio ideal <72 h):  

Aciclovir: 800 mg VO 5 veces/día, 7-10 días. Ajuste en insuficiencia renal (CrCl <50 ml/min: 800 mg cada 8 h).  

Valaciclovir: 1 g VO cada 8 h, 7 días. Mejor biodisponibilidad que aciclovir.  

Famciclovir: 500 mg VO cada 8 h, 7 días.

Terapia ocular específica:  

Antivirales tópicos: Trifluridina 1% colirio, 1 gota cada 2 h (máximo 9 gotas/día), o ganciclovir 0,15% gel, 5 veces/día.  

Corticoides tópicos: Prednisolona acetato 1% colirio, 1 gota cada 4-6 h, bajo vigilancia de PIO (riesgo de glaucoma).  

Midriáticos/ciclopléjicos: Atropina 1% o ciclopentolato 1% para prevenir sinequias y aliviar la fotofobia.

Manejo del dolor:  

Analgesia inicial: AINEs (ibuprofeno 600 mg cada 8 h) o paracetamol 1 g cada 8 h.  

Neuralgia postherpética: Gabapentinoides (gabapentina 300-600 mg cada 8 h, ajustar por función renal) o pregabalina 150-300 mg/día.  

Dolor refractario: Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 25-75 mg nocturno) o duloxetina 60 mg/día.  

Casos severos: Bloqueo del ganglio estrellado o lidocaína tópica 5% en parches.

Soporte general:  

Profilaxis antibacteriana: Eritromicina ungüento oftálmico para prevenir la sobreinfección.  

Hidratación corneal: Lágrimas artificiales para queratitis con exposición.

Prevención

Vacuna recombinante adyuvada (Shingrix): Dos dosis (0 y 2-6 meses), indicada en >50 años o inmunocomprometidos. Eficacia del 91% para HZO y 88% para NPH (Cunningham et al., 2016).  

Educación del paciente: Evitar contacto con lesiones activas para prevenir la diseminación.

Conclusión

El signo de Hutchinson es un marcador clínico fundamental en el HZO, con un valor predictivo positivo del 76% para complicaciones oculares. Su reconocimiento exige una intervención multidisciplinaria urgente, con antivirales sistémicos, terapia ocular específica y manejo del dolor neuropático. La vacunación con Shingrix representa una herramienta preventiva clave para reducir la incidencia y morbilidad del HZO. La imagen clínica presentada subraya la importancia de la semiología dermatológica en el diagnóstico precoz y la prevención de secuelas visuales.

Referencias

Cohen JI, et al. (2013). Herpes zóster oftálmico: diagnóstico y tratamiento. Oftalmología.  

Zaal MJ, et al. (2000). Valor pronóstico del signo de Hutchinson en el herpes zóster oftálmico agudo. Revista Británica de Oftalmología.  

Cunningham AL, et al. (2016). Eficacia de la vacuna de subunidades contra el herpes zóster en adultos de 70 años o más. New England Journal of Medicine.  

Academia Estadounidense de Oftalmología (2023). Herpes zóster oftálmico: Patrón de práctica preferido.  

CDC (2023). Recomendaciones de vacunación contra el herpes zóster.

Autor

Dr. Ramón Reyes MD