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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

jueves, 3 de julio de 2025

CASO CLÍNICO EXTREMO DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE SEVERA CON CIFOSIS EN DOBLE PLANO CORREGIDA QUIRÚRGICAMENTE

 


CASO CLÍNICO EXTREMO DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE SEVERA CON CIFOSIS EN DOBLE PLANO CORREGIDA QUIRÚRGICAMENTE

Por el Dr. Ramón Reyes MD


🩺 Introducción

La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto axial que puede, en los casos más graves, llevar a una anquilosis progresiva de la columna vertebral, afectando significativamente la calidad de vida. El caso de Jiang Yanchen, un joven chino que vivió más de dos décadas con una cifosis extrema de más de 170 grados, representa uno de los ejemplos más extremos conocidos de esta enfermedad, tanto desde el punto de vista clínico como quirúrgico.

Este artículo analiza su condición desde una perspectiva reumatológica, ortopédica, neuroquirúrgica y rehabilitadora, y documenta la proeza médica detrás de su recuperación, evidenciada en las imágenes clínicas que muestran su evolución antes, durante y después del tratamiento quirúrgico.


🧬 ¿Qué es la Espondilitis Anquilosante?

La EA es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune que afecta principalmente a las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral. Pertenece al grupo de las espondiloartropatías seronegativas y suele asociarse con el antígeno HLA-B27.

A lo largo de los años, la inflamación persistente conduce a:

Osteoproliferación,

Fusión vertebral (anquilosis),

Pérdida completa de la movilidad espinal,

En casos extremos, cifosis toracolumbar severa.


🧠 El caso de Jiang Yanchen

Jiang Yanchen, originario de China, desarrolló EA en su infancia. En ausencia de un diagnóstico precoz y un tratamiento reumatológico adecuado, su columna vertebral se curvó hasta formar un ángulo de 170°, provocando una cifosis angular extrema con retroversión cervical y contractura torácica. Esta deformidad lo dejó literalmente doblado por la mitad, con la cabeza casi pegada a la pelvis.


Durante 21 años, vivió:

Sin poder acostarse en decúbito dorsal,

Sin mirar al frente,

Con movilidad severamente limitada,

Con una estatura reducida a apenas 100 cm, por colapso espinal.

Pese a ello, logró ser admitido en la universidad, estudiando Ingeniería en Energía, rindiendo exámenes recostados en una colchoneta.


🧠 Diagnóstico Clínico y por Imágenes

El paciente presentaba una:

Cifosis toracolumbar rígida angular extrema, sin movilidad residual,

Hipercifosis compensadora cervical,

Fusión completa del raquis desde T2 hasta L5,

Contractura de tejidos blandos y musculatura paravertebral.


Estudios realizados:

Resonancia magnética (RMN) para evaluar médula y discos,

Tomografía computarizada (TC) 3D para planificación de osteotomías,

Estudios de densidad ósea, HLA-B27, PCR, VSG y perfil inflamatorio.


🔨Procedimiento Quirúrgico

El equipo quirúrgico realizó un tratamiento multietapa en cuatro tiempos quirúrgicos, a lo largo de un año. Cada etapa fue precedida de:

Tracción cervical y espinal progresiva mediante halo-vest y dispositivos de elongación controlados,

Evaluación neurológica diaria para prevenir lesiones medulares.


Las cirugías incluyeron:

1. Osteotomías vertebrales de cierre angular (PSO – Pedicle Sustraction Osteotomy),

2. Liberación posterior multisegmentaria,

3. Reconstrucción espinal con barras, tornillos y alambres,

4. Corrección global de la línea sagital del equilibrio corporal,

5. Colocación de órtesis rígidas de marcha para entrenamiento postural.


📌 En la cirugía final, de más de 12 horas, el cirujano principal operó de rodillas por la imposibilidad de acceder desde un plano habitual, dada la posición anatómica extrema del paciente.


🧠 Rehabilitación y evolución

El proceso de recuperación incluyó:

Fisioterapia intensiva de reeducación postural,

Entrenamiento de la marcha asistida con órtesis y paralelas,

Terapia respiratoria para readaptación pulmonar al nuevo volumen torácico,

Apoyo psicológico y reintegración social.

Gracias a estas intervenciones, Jiang:

Recuperó 40 cm de altura corporal,

Puede acostarse en una cama por primera vez en su vida,

Ha retomado la marcha con asistencia,

Planea realizar estudios de posgrado caminando erguido.


📊 Análisis médico

Indicaciones de corrección quirúrgica en EA severas:

Cifosis > 70° con impacto funcional,

Disfagia o compresión torácica severa,

Desequilibrio sagital incapacitante,

Riesgo neurológico o de compresión medular.

Factores de riesgo quirúrgico:

Sangrado masivo intraoperatorio,

Lesión medular durante la osteotomía,

Fuga de líquido cefalorraquídeo,

Neumonía posoperatoria por restricción torácica previa.

Claves del éxito quirúrgico:

Evaluación tridimensional previa,

Corrección secuencial progresiva,

Neuromonitoreo continuo intraoperatorio,

Enfoque multidisciplinario con reumatología, ortopedia, rehabilitación y terapia del dolor.


🧬 Conclusión

El caso de Jiang Yanchen no solo representa un logro médico y quirúrgico sin precedentes, sino también una historia de superación humana frente a una enfermedad crónica devastadora. La espondilitis anquilosante, cuando no se trata de un tiempo, puede ser profundamente incapacitante. Sin embargo, con acceso a tecnología, equipos multidisciplinarios y planificación quirúrgica precisa, es posible restaurar la movilidad y la dignidad del paciente.

Este caso recuerda la importancia del diagnóstico temprano de la EA, el acceso universal a los tratamientos biológicos y la necesidad de protocolos quirúrgicos especializados en deformidades raquídeas extremas.


Firmado:

🧠 Dr. Ramón Reyes MD

#Neurocirugía #Columna #EspondilitisAnquilosante #CirugíaExtrema #Rehabilitación #DrRamonReyesMD


La Audiencia de Cádiz confirma dos años y un mes de cárcel para 'El Cigala' por maltrato a su expareja

 


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¿El chile causa gastritis? Un análisis médico actualizado sobre la capsaicina y la salud gástrica Por DrRamonReyesMD

 


¿El chile causa gastritis? Un análisis médico actualizado sobre la capsaicina y la salud gástrica
Por DrRamonReyesMD


Introducción: Desmitificando al chile como culpable gástrico

La imagen popular de que el chile o los alimentos picantes causan gastritis ha prevalecido durante décadas en la cultura general, la medicina popular e incluso en algunas prácticas clínicas desactualizadas. Sin embargo, los avances recientes en gastroenterología y fisiopatología digestiva han desmontado esta asociación directa. La idea de que la capsaicina, el principio activo del chile, erosiona la mucosa gástrica en individuos sanos carece de sustento científico sólido. Más bien, los estudios actuales apuntan a un rol más complejo, incluso protector en ciertas circunstancias.


¿Qué es la gastritis? Definición y causas médicas reales

La gastritis es una inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. Su etiología es multifactorial, y las causas médicamente aceptadas incluyen:

  • Infección por Helicobacter pylori: principal agente causal de la gastritis crónica activa y factor de riesgo para úlceras y adenocarcinoma gástrico.
  • AINEs (antiinflamatorios no esteroideos): como el ibuprofeno, naproxeno y diclofenaco, que inhiben la síntesis de prostaglandinas gástricas protectoras.
  • Alcohol etílico: su abuso genera daño directo a la barrera mucosa gástrica.
  • Estrés fisiológico grave: en pacientes hospitalizados o con traumatismos graves, puede inducirse la llamada "gastritis por estrés".
  • Bilis retrógrada: el reflujo biliar desde el duodeno puede irritar el epitelio gástrico.
  • Enfermedades autoinmunes, como la gastritis atrófica autoinmune asociada a anemia perniciosa.

Ninguna guía clínica actual de la ACG (American College of Gastroenterology) ni de la ESGE (European Society of Gastrointestinal Endoscopy) identifica el chile como causa primaria de gastritis.


Capsaicina: la molécula detrás del picante

La capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida) es un alcaloide lipófilo presente en frutos del género Capsicum. Su acción principal es sobre los receptores TRPV1 (receptor de potencial transitorio vaniloide tipo 1), que median la sensación de calor y dolor en la mucosa oral y gástrica.

Efectos fisiológicos conocidos:

  • Estimula la secreción gástrica de moco: lo que podría tener un rol protector.
  • Induce liberación de endorfinas: lo que modula la percepción del dolor.
  • No altera el pH gástrico en personas sanas.
  • No causa úlceras ni erosiones por sí sola.

Estudios controlados como el publicado por Satyanarayana et al., 2015 en World Journal of Gastroenterology han demostrado que la capsaicina incluso disminuye la producción de ácido gástrico basal, actuando como un modulador y no como un agresor.


¿Cuándo el picante se convierte en problema?

Aunque la capsaicina no daña directamente la mucosa gástrica en individuos sanos, puede exacerbar síntomas en pacientes con patología digestiva activa, como:

  • Gastritis ya diagnosticada
  • Síndrome de intestino irritable (SII)
  • Dispepsia funcional
  • Úlcera gástrica o duodenal

En estos casos, la ingesta de chile puede provocar o agravar sensaciones de ardor epigástrico, dolor abdominal, distensión, acidez o náuseas, debido a una hiperreactividad sensorial de los receptores TRPV1 ya sensibilizados.


La evidencia clínica: lo que dicen los estudios

  • En un metaanálisis publicado en Critical Reviews in Food Science and Nutrition (2019), se concluyó que no existe correlación entre el consumo habitual de alimentos picantes y un aumento en la incidencia de gastritis en poblaciones asiáticas.

  • Otro ensayo clínico aleatorizado (Kang et al., 2016) sobre pacientes con dispepsia funcional mostró que el consumo crónico de chile redujo la intensidad del dolor abdominal tras 5 semanas, debido a la desensibilización de los receptores TRPV1.

  • Según la revisión sistemática de Lanas et al., 2020, los factores dietéticos con mayor asociación a gastritis y úlceras siguen siendo el alcohol, el tabaco y la cafeína en exceso, no el chile.


¿Debe evitarse el chile? Consideraciones clínicas

No debe evitarse en personas sanas sin antecedentes digestivos.
Puede ser beneficioso en cantidades moderadas, ya que estimula mecanismos defensivos gástricos.
⚠️ Debe limitarse o retirarse en presencia de enfermedades gástricas activas, como gastritis erosiva, úlcera péptica o esofagitis por reflujo.
🔍 Evaluación individualizada: se recomienda adaptar la dieta a la tolerancia personal y a la sintomatología clínica del paciente.


Conclusión

El chile no es culpable de causar gastritis en individuos sanos. La capsaicina, su componente activo, tiene incluso propiedades protectoras sobre la mucosa gástrica. Sin embargo, en contextos patológicos, puede exacerbar molestias por su efecto irritante sobre receptores previamente sensibilizados. La medicina basada en evidencia desmonta el mito popular y recomienda un enfoque más racional, individualizado y libre de estigmas alimentarios infundados.


Por: DrRamonReyesMD

Actualización AHA/ASA sobre el Manejo del Accidente Cerebrovascular Isquémico Agudo: Diagnóstico Inmediato, Estabilización y Tratamiento Integral (Versión Comentada 2025)


Actualización AHA/ASA sobre el Manejo del Accidente Cerebrovascular Isquémico Agudo: Diagnóstico Inmediato, Estabilización y Tratamiento Integral (Versión Comentada 2025)



Por DrRamonReyesMD


Resumen ejecutivo

Las siguientes recomendaciones, inicialmente publicadas por la American Heart Association (AHA) y la American Stroke Association (ASA) en 2013 (Stroke. 2013;44), continúan vigentes en sus fundamentos clínicos, siendo respaldadas por la American Academy of Neurology, la American Association of Neurological Surgeons y el Congress of Neurological Surgeons. Aunque han sido objeto de actualizaciones parciales hasta 2025, su estructura central sigue siendo referencial en la atención urgente del ACV isquémico agudo. Esta revisión integra, ordena y adapta los contenidos a los estándares contemporáneos de medicina basada en la evidencia y práctica clínica internacional.


I. Introducción

El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico representa una de las principales causas de morbimortalidad global. Aunque históricamente ocupó el tercer lugar entre las causas de muerte en EE. UU., su descenso a la cuarta posición en 2008 fue atribuible a mejoras en la atención prehospitalaria, el reconocimiento precoz y el acceso a terapias de reperfusión. Esta guía revisada tiene como objetivo optimizar el abordaje agudo del ACV, reduciendo secuelas neurológicas, discapacidades y mortalidad asociada.


II. Abordaje Prehospitalario del ACV

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Fomentar programas de educación dirigidos a médicos, personal de urgencias y servicios médicos de emergencia (SMU), enfocados en la identificación y manejo precoz del ACV.
  • Se recomienda que la población general active de inmediato los servicios de emergencia (911 o equivalente).
  • Utilizar escalas validadas como el Cincinnati Prehospital Stroke Scale o el Los Angeles Prehospital Stroke Screen.
  • Iniciar tratamiento sobre el terreno: control glucémico, estabilización hemodinámica, oxigenoterapia si hay hipoxia.
  • Trasladar al centro más próximo con capacidad de atención neurológica aguda (centro primario o integral de ACV).

III. Centros de ACV y Mejora Continua de la Atención

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Promover la certificación de centros especializados (primarios e integrales), idealmente mediante entidades independientes (ministerios de salud o sociedades científicas).
  • Implementar comités multidisciplinarios de calidad que monitoricen indicadores de desempeño.
  • Integrar redes de telemedicina y telerradiología para áreas rurales o sin neurólogos disponibles.
  • Utilizar tecnologías validadas por la FDA para interpretación remota de TC/RM.
  • Fomentar hospitales “stroke-ready” donde aún no se disponga de centros integrales.

IV. Evaluación Urgente y Diagnóstico del ACV Isquémico Agudo

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Establecer flujos de atención para lograr tratamiento fibrinolítico dentro de los 60 minutos de llegada.
  • Aplicar escalas de evaluación como NIHSS al ingreso.
  • Solicitar solo estudios esenciales: glucemia obligatoria antes del rtPA.
  • ECG y troponinas deben realizarse sin retrasar tratamiento.
  • Evitar radiografía de tórax salvo sospecha clínica de patología concomitante.

V. Estudios por Imágenes Cerebrales y Vasculares

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Realizar TC sin contraste de inmediato, antes de cualquier tratamiento.
  • Excluir hemorragia o infarto extenso (hipodensidad >1/3 ACM) antes del rtPA.
  • Considerar RM de difusión/perfusión en ventana extendida.
  • Interpretación por radiólogo o neurólogo en menos de 45 minutos.
  • Incluir estudios vasculares (angioTC o angioRM) si se contempla trombectomía.

VI. Tratamiento Agudo y Cuidados Generales

Clase I, Nivel de evidencia B/C

  • Monitorización cardíaca durante 24 horas.
  • Control cuidadoso de la PA: reducir <185/110 mmHg antes de rtPA, mantener <180/105 mmHg durante 24h posteriores.
  • Oxigenoterapia si SatO₂ <94%.
  • Tratar fiebre >38°C con antipiréticos.
  • Corregir hipoglucemia, hipovolemia y arritmias.
  • En pacientes no candidatos a rtPA, bajar PA solo si >220/120 mmHg.

VII. Fibrinólisis Intravenosa (rtPA)

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Dosis: 0,9 mg/kg, máx. 90 mg, dentro de las 3 horas del inicio de síntomas.
  • Posible uso entre 3-4,5h si: <80 años, no anticoagulado, NIHSS ≤25, sin infarto extenso ni antecedente de ACV + DM.
  • Evaluar efectos adversos: angioedema, hemorragia intracraneal.
  • rtPA no recomendado si hiperdensidad >1/3 del territorio ACM.
  • No combinar con AAS ni anticoagulantes dentro de las 24h post rtPA.

VIII. Intervenciones Endovasculares

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Se prefiere rtPA IV previo a trombectomía, si es posible.
  • Trombectomía mecánica en <6h con oclusión de grandes vasos (ACM, carótida) usando stents recuperadores (Solitaire FR, Trevo).
  • Penumbra y Merci son útiles, pero de menor eficacia.
  • Intervenciones deben realizarse en centros acreditados.
  • Trombolisis intraarterial razonable en pacientes no candidatos a rtPA IV.

IX. Terapias Antitrombóticas

Anticoagulantes

  • No iniciar dentro de las 24h tras rtPA.
  • No recomendados para evitar recurrencia temprana.
  • Argatroban, dabigatrán, rivaroxabán no validados en fase aguda.
  • Riesgo de hemorragia mayor en pacientes graves.

Antiagregantes

  • AAS 325 mg VO dentro de 24-48h si no se administró rtPA.
  • Clopidogrel y otros inhibidores GP IIb/IIIa sin evidencia sólida.
  • Evitar uso conjunto precoz con rtPA.

X. Expansión de Volemia, Vasodilatadores, Neuroprotección

  • No se recomienda hemodilución ni vasodilatadores como pentoxifilina.
  • Hipertensión inducida: útil solo en contextos selectivos y controlados.
  • Hipotermia y estatinas en curso pueden mantenerse, pero no iniciar.
  • Ningún neuroprotector demostró eficacia clínica hasta 2025.
  • Oxígeno hiperbárico contraindicado excepto en embolia gaseosa.

XI. Intervenciones Quirúrgicas

  • Craneotomía descompresiva efectiva en edema maligno de hemisferio o cerebelo.
  • Drenaje ventricular útil en hidrocefalia aguda.
  • Corticoides no recomendados para edema cerebral post-ACV.
  • Cirugía carotídea urgente no recomendada sin criterios específicos.

XII. Hospitalización y Rehabilitación

Clase I, Nivel de evidencia A/B

  • Ingreso en unidades especializadas con protocolos estandarizados.
  • Evaluar disfagia antes de alimentación oral.
  • Uso precoz de nutrición enteral si es necesario (preferir sonda NG <3 semanas).
  • Profilaxis TVP con HBPM y compresión neumática intermitente si inmovilizado.
  • Movilización temprana y prevención de infecciones nosocomiales.

XIII. Complicaciones Neurológicas Agudas

  • Vigilancia activa de hipertensión endocraneal.
  • Evaluación quirúrgica precoz si infarto extenso.
  • Tratar crisis epilépticas clínicas.
  • No se recomienda uso profiláctico de anticonvulsivos.

Conclusión

Las guías AHA/ASA constituyen el marco de referencia clínico para el manejo del ACV isquémico agudo. A más de una década de su publicación original, su vigencia se mantiene gracias a su robustez metodológica y su aplicación universal. Las mejoras en los tiempos de atención, la expansión del acceso a rtPA y el desarrollo de redes de atención neurológica emergente han sido claves para reducir la carga global del ACV.


DrRamonReyesMD

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA. Infografía by MSP

 

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA. Infografía by MSP
#MSPCardiovascular | Afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años, si bien es probable que su prevalencia sea aún mayor si analizamos a los sujetos asintomáticos.

Conoce la diferencia entre la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia venosa periférica con esta infografía que hemos preparado para ti.

Aprende más en www.revistamsp.com

#MSP: El lugar donde médicos, investigadores y pacientes pueden entrar. #MSPLíderesPioneros

#MSPLegadoQueInspira 

🏥🚨La trombosis venosa👨‍⚕️🏥


🔴Es una patología donde se forman coágulos en el interior de una vena que se denominan trombos (del griego = coágulos). Éstos no sólo impiden el flujo sanguíneo habitual sino que además pueden ir creciendo en tamaño y producir una obstrucción total del vaso en cuestión o involucrar más territorios venosos. Los trombos se encuentran adheridos al endotelio que es la capa interna de la vena (existe además una capa media y otra externa) pero en numerosas ocasiones una parte se desprende y viaja por el torrente sanguíneo.
En el caso de que el trombo afecte al sistema venoso profundo de los miembros inferiores la gravedad del cuadro es mayor ya que por dichas venas transcurre el 90% de la circulación sanguínea de retorno hacia el corazón. En estos casos los trombos se dividen en distales cuando se encuentran por debajo de la rodilla y proximales cuando están por arriba de la misma.
Esta división es muy importante porque los trombos pueden desprenderse como ya se mencionó en cuyo caso se denominan émbolos y terminar impactando en los pulmones lo que constituye una embolia de pulmón que es un cuadro gravísimo. Justamente los proximales tienen muchas más posibilidades que los distales de producir estos cuadros severos.
📌 La trombosis venosa entonces requiere tratamiento de urgencia para evitar la progresión del cuadro y que se transforme en una tromboembolia venosa.



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TROMBOSIS ASOCIADA AL CÁNCER. Infografia by Fundacion del Corazon

 

La trombosis es una de las complicaciones relevantes de la enfermedad tumoral. Pero, ¿cuál es exactamente el impacto que tiene el cáncer en la inducción de trastornos embólicos? ¿Podemos prevenirlo? 




Trombosis y cáncer: cuál es su relación y cómo evitar los riesgos

La trombosis es una de las complicaciones relevantes de la enfermedad tumoral. Pero, ¿cuál es exactamente el impacto que tiene el cáncer en la inducción de trastornos embólicos? ¿Podemos prevenirlo? De ello hablamos en un encuentro online organizado por la Fundación Española del Corazón (FEC) y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) en el que el doctor José Luis Palma Gámiz, vicepresidente de la FEC, explicó que los pacientes tumorales tienen mayor posibilidad de fallecer por causa cardiovascular, se estima que en torno a un 30% más.

De hecho, la enfermedad trombótica venosa es la segunda causa de muerte prevenible en los pacientes con cáncer. Así lo señaló la doctora Cristina Pascual, hematóloga del Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid, que añadió que la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son las complicaciones más frecuentes de los pacientes con cáncer. Tanto que uno de cada cinco casos de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar aparece en personas que sufren un cáncer activo. Aparece con más facilidad en las fases más avanzadas de la neoplasia, pero a veces puede ser el primer síntoma o el único síntoma de un tumor que aún no ha dado la cara. Y aunque la edad sea un factor de riesgo, los pacientes jóvenes también pueden verse afectados: uno de cada 10 pacientes con cáncer que fallece por una embolia pulmonar tiene menos de 50 años.

Sin embargo, el riesgo de presentar enfermedad trombótica venosa no es igual en todos los pacientes con cáncer ni tampoco en cada paciente a lo largo del tiempo. Además de la edad, factores como la obesidad, el sedentarismo, una historia previa de enfermedad trombótica, los tratamientos que se aplican al paciente, el tipo de neoplasia, la localización y el tipo de tumor pueden favorecer la enfermedad trombótica. Respecto a esto último, la doctora Pascual destacó que los tumores de páncreas, cerebro, estómago y pulmón son los que presentan mayor incidencia de enfermedad trombótica venosa. En cambio, es menos frecuente en los tumores de mama. Y en cuanto al territorio venoso que puede verse afectado, aunque la mayor incidencia se relaciona con los miembros inferiores y el pulmón, también puede darse en miembros superiores y en la zona asociada al catéter, mientras que otros territorios menos frecuentes son los relacionados con el sistema venoso abdominal.

Cómo prevenir

¿Podemos prevenir la aparición de estos eventos trombóticos y evitar así complicaciones? La respuesta de la doctora Teresa López, cardióloga del Hospital Universitario La Paz de Madrid, es que es posible manejar este riesgo. Como indicó en este encuentro, realizado con la colaboración de Daiichi-Sankyo, las estrategias de prevención primaria pasan por iniciar tratamientos con anticoagulantes antes o inmediatamente después del diagnóstico de un tumor, mientras que, si hablamos de prevención secundaria, el tratamiento se inicia una vez que ha ocurrido el evento trombótico con la intención de que no vuelva a ocurrir y minimizar las consecuencias.

Dependiendo de ello, se utilizarán diferentes tipos de dosis de fármacos, más bajas cuando queremos prevenir el problema y más altas cuando el objetivo es tratar ese problema. “El tratamiento dependerá de cuál es el cáncer, en que estadio está, cuál es el riesgo que tiene el tumor de trombosis frente al de hemorragia, cuál es el tratamiento que está recibiendo el paciente, qué interacciones pueden darse, qué duración hay prevista del tratamiento que está recibiendo y también las preferencias del paciente. Por eso, en el tratamiento de la trombosis asociada al cáncer intervienen muchos especialistas: hematólogos, oncólogos, internistas, cardiólogos y médicos de atención primaria”, explicó.

En cuanto a en qué consisten estos tratamientos, la doctora López indicó que hay dos básicos: las heparinas subcutáneas y los anticoagulantes orales directos. Estos últimos tienen mejor perfil de eficacia en el paciente oncológico con respecto a evitar recurrencias de eventos tromboembólicos y el mismo riesgo de sangrado mayor, pero un poco más en algunos escenarios de sangrados menores. “En todos los casos hay que poner en la balanza el riesgo de trombosis y el riesgo de hemorragia, ya que, por ejemplo, los pacientes que tienen tumores que afectan a las mucosas tienen más riesgo de hemorragia”, señaló.

Además, como recordó Teresa de León Méndez, enfermera de la Asociación Española Contra el Cáncer de Madrid, para prevenir la trombosis en pacientes con cáncer también es necesario el ejercicio, dejar de fumar y seguir una dieta saludable. Sin embargo, aunque este estilo de vida reduzca las posibilidades de enfermedad trombótica, conviene estar alerta ante la posibilidad de que aparezca un trombo, para lo que es clave reconocer sus síntomas. “Las señales más habituales son la hinchazón y el dolor en la zona afectada, además de sentir calor o tener enrojecida esa zona. Si aparece alguno de estos síntomas, lo primero es acudir al médico, que en caso de confirmar el trombo pautará una medicación que es muy importante seguir”, indicó.

Contestamos aquí:

https://fundaciondelcorazon.com/blog-impulso-vital/3811-trombosis-y-cancer-cual-es-su-relacion-y-como-evitar-los-riesgos.html

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA infografía by MSP
https://emssolutionsint.blogspot.com/2022/10/trombosis-venosa-profunda-infografia-by.html

Prevención Síndrome de la Clase Turista "TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA" TVP
https://emssolutionsint.blogspot.com/2016/09/prevencion-sindrome-de-la-clase-turista.html

SÍNDROME DE LA CLASE TURISTA by secardiologia PDF
https://emssolutionsint.blogspot.com/2020/01/sindrome-de-la-clase-turista-by.html

TROMBOSIS ASOCIADA AL CÁNCER. Infografia by Fundacion del Corazon
https://emssolutionsint.blogspot.com/2022/07/trombosis-asociada-al-cancer-infografia.html
#Infografia #PVP #DrRamonReyesMD #SindromeClaseTurista #Tromobosis #TrombosisVenosaProfunda

🏥🚨La trombosis venosa👨‍⚕️🏥


🔴Es una patología donde se forman coágulos en el interior de una vena que se denominan trombos (del griego = coágulos). Éstos no sólo impiden el flujo sanguíneo habitual sino que además pueden ir creciendo en tamaño y producir una obstrucción total del vaso en cuestión o involucrar más territorios venosos. Los trombos se encuentran adheridos al endotelio que es la capa interna de la vena (existe además una capa media y otra externa) pero en numerosas ocasiones una parte se desprende y viaja por el torrente sanguíneo.
En el caso de que el trombo afecte al sistema venoso profundo de los miembros inferiores la gravedad del cuadro es mayor ya que por dichas venas transcurre el 90% de la circulación sanguínea de retorno hacia el corazón. En estos casos los trombos se dividen en distales cuando se encuentran por debajo de la rodilla y proximales cuando están por arriba de la misma.
Esta división es muy importante porque los trombos pueden desprenderse como ya se mencionó en cuyo caso se denominan émbolos y terminar impactando en los pulmones lo que constituye una embolia de pulmón que es un cuadro gravísimo. Justamente los proximales tienen muchas más posibilidades que los distales de producir estos cuadros severos.
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Síndrome de obstrucción de la vena cava superior (SVCS

 


Diagnóstico del Paciente en el Video


El video presenta a un paciente masculino fumador con disnea y venas dilatadas en el tórax. Estos signos clínicos sugieren un síndrome de obstrucción de la vena cava superior (SVCS), un trastorno caracterizado por la compresión o trombosis de la vena cava superior, lo que impide el retorno venoso desde la cabeza, el cuello y las extremidades superiores hacia el corazón.



Causas más comunes del SVCS


1. Neoplasias:


Cáncer de pulmón (principalmente de células pequeñas y no pequeñas)


Linfoma mediastínico


Metástasis mediastínicas de otros tumores




2. Trombosis venosa secundaria a catéteres venosos centrales o dispositivos implantables (marcapasos, desfibriladores).



3. Enfermedades inflamatorias o infecciosas, como la tuberculosis mediastínica o sarcoidosis.




Dado el antecedente de tabaquismo crónico, el diagnóstico más probable es cáncer de pulmón con invasión mediastinal, lo que explicaría la obstrucción venosa.



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Síndrome de Obstrucción de la Vena Cava Superior (SVCS): Diagnóstico, Causas y Manejo


El síndrome de vena cava superior (SVCS) es una urgencia médica que se caracteriza por la obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo en la vena cava superior (VCS), generando una congestión venosa en la parte superior del cuerpo. Este artículo analiza en detalle su fisiopatología, etiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.



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1. Fisiopatología del SVCS


La vena cava superior es el principal conducto venoso encargado del drenaje de la sangre desde la cabeza, cuello, brazos y parte superior del tórax hacia la aurícula derecha. Cuando su flujo se ve comprometido, se produce un estancamiento venoso, lo que genera síntomas típicos como:


Ingurgitación yugular


Edema facial y cervical


Cianosis y circulación colateral prominente


Disnea y estridor en casos avanzados


Síntomas neurológicos, como cefalea y confusión, en casos severos con hipertensión intracraneal



La progresión del SVCS depende de la velocidad de instauración de la obstrucción. En los casos crónicos, el organismo desarrolla circulación colateral a través del sistema venoso ácigos, minimizando la gravedad de los síntomas.



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2. Etiología: ¿Qué Causa el SVCS?


El SVCS puede tener múltiples etiologías, aunque las neoplasias representan más del 80% de los casos. Entre las causas más comunes se incluyen:


A. Neoplasias


Cáncer de pulmón (50-60%): Especialmente el cáncer de pulmón de células pequeñas, altamente agresivo y con frecuente afectación mediastinal.


Linfoma mediastínico (10-15%): En particular el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin.


Metástasis mediastínicas de tumores como cáncer de mama, testículo o melanoma.



B. Causas No Oncológicas


Trombosis venosa: Asociada al uso prolongado de catéteres venosos centrales, marcapasos o reservorios subcutáneos.


Mediastinitis crónica: Secundaria a infecciones como la tuberculosis o la histoplasmosis.


Aneurismas aórticos: Que comprimen la vena cava superior.


Sarcoidosis o fibrosis mediastínica: Enfermedades granulomatosas que pueden infiltrar el mediastino.




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3. Diagnóstico del SVCS


El diagnóstico del SVCS es clínico, pero debe ser confirmado con estudios de imagen. Las principales herramientas diagnósticas incluyen:


A. Exploración Física


Edema facial y periorbitario con circulación colateral prominente.


Ingurgitación yugular sin ingurgitación en extremidades inferiores (descarta insuficiencia cardíaca derecha).


Disnea, ortopnea y estridor laríngeo en casos avanzados.



B. Pruebas de Imagen


1. Radiografía de tórax: Muestra ensanchamiento mediastínico en más del 80% de los casos.



2. Tomografía computarizada (TC) con contraste: Es el estudio más útil para determinar el sitio exacto de la obstrucción.



3. Resonancia magnética: Se usa en casos con contraindicación de contraste intravenoso.



4. Ultrasonido Doppler: Para detectar trombosis venosa profunda asociada.




C. Biopsia


Si se sospecha una etiología neoplásica, se debe realizar broncoscopia con biopsia endobronquial o mediastinoscopia.



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4. Manejo y Tratamiento


El tratamiento del SVCS depende de la gravedad de los síntomas y la causa subyacente. Se divide en medidas de soporte, tratamiento etiológico y opciones intervencionistas.


A. Medidas de Soporte


Elevación de la cabeza a 30° para mejorar el retorno venoso.


Oxígeno suplementario en pacientes con hipoxia.


Diuréticos (furosemida) y corticosteroides para reducir edema en casos sintomáticos.



B. Tratamiento Específico


Neoplasias:


Radioterapia urgente en tumores radiosensibles (linfoma, cáncer de pulmón de células pequeñas).


Quimioterapia en linfomas y tumores quimiosensibles.


Cirugía en casos seleccionados.



Trombosis venosa:


Anticoagulación con heparina si hay trombosis confirmada.


Trombólisis en casos severos.



Procedimientos Intervencionistas:


Colocación de un stent venoso en obstrucciones graves con alto riesgo de compromiso respiratorio.


Bypass quirúrgico en casos resistentes.





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5. Pronóstico y Complicaciones


El pronóstico depende de la causa subyacente. En casos de cáncer avanzado, el SVCS suele indicar un mal pronóstico con una esperanza de vida limitada si no se logra una respuesta al tratamiento oncológico.


Las principales complicaciones incluyen:


Hipoxia grave por compresión traqueal.


Edema cerebral e hipertensión intracraneal en obstrucciones severas.


Trombosis venosa masiva con riesgo de embolia pulmonar.




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6. Conclusión


El síndrome de vena cava superior (SVCS) es una patología con una presentación clínica llamativa, caracterizada por edema facial, circulación colateral prominente y disnea progresiva. En pacientes con antecedente de tabaquismo, la principal sospecha debe ser cáncer de pulmón con invasión mediastinal. El diagnóstico se basa en imágenes y, en casos de sospecha de malignidad, en biopsia tumoral.


El tratamiento varía según la causa, desde medidas de soporte y anticoagulación en trombosis, hasta radioterapia o quimioterapia en neoplasias. La intervención con stents venosos ha mejorado significativamente el pronóstico en casos severos.


En el caso del paciente del video, el hallazgo más probable es un cáncer pulmonar avanzado con obstrucción mediastínica, por lo que requeriría evaluación urgente con TC torácica y biopsia tumoral para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.


📌 "El SVCS es un indicador de enfermedad avanzada, pero con un manejo multidisciplinario puede mejorar la calidad de vida del paciente."