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Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en el blog EMS Solutions International está editada y elaborada por profesionales de la salud. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario. by Dr. Ramon REYES, MD

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.

Niveles de Alerta Antiterrorista en España. Nivel Actual 4 de 5.
Fuente Ministerio de Interior de España

lunes, 1 de diciembre de 2025

SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR:

 


🚨 SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR: UNA OBSTRUCCIÓN CON IMPACTO HEMODINÁMICO GLOBAL

Artículo científico completo 2025 – Revisión y análisis clínico contemporáneo
Por DrRamonReyesMD

1. Introducción

El Síndrome de la Vena Cava Superior (SVCS) constituye una urgencia médica y oncológica caracterizada por la obstrucción parcial o total del flujo venoso desde la cabeza, el cuello y los miembros superiores hacia la aurícula derecha.
Este fenómeno genera una congestión venosa superior progresiva, que puede llegar a comprometer el retorno cerebral y la vía aérea, convirtiéndose en una condición potencialmente mortal si no se maneja de forma inmediata.

En 2025, el SVCS se observa cada vez con mayor frecuencia debido al incremento en la supervivencia de pacientes oncológicos y al uso extendido de dispositivos intravasculares permanentes (catéteres centrales, marcapasos y desfibriladores implantables).

2. Epidemiología y evolución histórica

En el siglo XIX, la tuberculosis mediastínica y los aneurismas sifilíticos eran las causas predominantes. En la actualidad, entre el 85–90 % de los casos son secundarios a neoplasias malignas torácicas, principalmente:

  • Cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC).
  • Carcinoma pulmonar de células no pequeñas (NSCLC) con compromiso mediastínico.
  • Linfoma no Hodgkin y linfoma mediastínico primario de células B.

Las causas no malignas —en ascenso desde 2018— incluyen trombosis asociada a catéteres, fibrosis mediastínica, enfermedades autoinmunes y complicaciones iatrogénicas tras radioterapia o cirugía torácica.

La incidencia global estimada en 2025 es de 15 casos por millón de habitantes/año, aunque se subestima debido al manejo ambulatorio en muchos pacientes oncológicos terminales.

3. Fisiopatología

La vena cava superior (VCS) drena sangre de la cabeza, cuello, extremidades superiores y parte superior del tórax hacia la aurícula derecha.
Una obstrucción (por compresión extrínseca o trombosis intraluminal) provoca:

  1. Aumento de la presión venosa en territorio cefalotorácico superior.
  2. Congestión retrógrada y dilatación de venas superficiales.
  3. Disminución del retorno venoso cerebral → incremento de presión intracraneal.
  4. Hipoxia y edema cerebral o laríngeo en casos graves.

Con el tiempo, pueden desarrollarse circulaciones colaterales compensatorias (vías ácigos, hemiácigos, mamarias internas y paravertebrales) que mitigan la sintomatología.

Cuando la obstrucción es aguda y completa, las colaterales no se desarrollan, generando un cuadro clínico rápidamente progresivo y potencialmente fatal.

4. Etiología contemporánea (2025)

Tipo Causas frecuentes
Malignas (85–90%) Cáncer de pulmón (SCLC, NSCLC), linfomas mediastínicos, metástasis de mama o tiroides, timomas.
No malignas (10–15%) Trombosis asociada a catéteres o marcapasos, fibrosis mediastínica idiopática o post-radiación, infecciones granulomatosas, enfermedades autoinmunes (Behçet).

5. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones dependen de la rapidez de instauración y del grado de obstrucción:

  • Edema facial y en esclavina (cara, cuello, hombros).
  • Ingurgitación yugular bilateral y venas torácicas superficiales dilatadas.
  • Cianosis facial y rubor episódico.
  • Disnea, tos, disfagia, disfonía.
  • Cefalea matutina, mareos, alteración visual, plenitud cefálica.
  • Síntomas neurológicos graves: letargia, confusión, edema cerebral, papiledema.
  • Signos de alarma vital: estridor, edema laríngeo, compromiso de conciencia.

El empeoramiento en decúbito supino o al inclinarse hacia adelante es característico.

6. Examen físico

  • Signo del “collar venoso”: venas del cuello y tórax superior prominentes.
  • Edema en esclavina con cianosis y plétora facial.
  • Circulación colateral visible en casos crónicos.
  • Disminución de ruidos respiratorios si hay masa mediastínica compresiva.
  • Soplo mediastínico si hay compresión traqueobronquial.

7. Diagnóstico (basado en guías CHEST 2025 / ESMO 2024 / NCCN 2024)

7.1. Diagnóstico por imagen

  • TC de tórax con contraste: prueba de elección. Determina localización, extensión y naturaleza (trombótica o compresiva).
  • RMN torácica: alternativa si alergia a contraste o insuficiencia renal.
  • Flebo-TC: útil para planificación endovascular.
  • PET-CT: en sospecha de neoplasia o recidiva tumoral.

7.2. Diagnóstico etiológico

  • Biopsia bronquial, ganglionar o mediastínica guiada por imagen.
  • Análisis de trombos si sospecha iatrogénica.
  • Marcadores tumorales y genómicos (ALK, EGFR, PD-L1 en cáncer de pulmón).

7.3. Clasificación clínica de severidad (CHEST 2025)

  • Grado I: edema leve sin disnea.
  • Grado II: disnea leve-moderada.
  • Grado III: disnea severa o estridor.
  • Grado IV: compromiso neurológico o de vía aérea → emergencia vital.

8. Tratamiento integral (2024–2025)

8.1. Medidas iniciales

  • Elevación del tronco 30–45°.
  • Oxigenoterapia.
  • Corticoides (dexametasona 8 mg/8 h) para reducir edema tumoral o laríngeo.
  • Diuréticos (furosemida) en congestión significativa.
  • Anticoagulación con heparina si trombosis documentada.

8.2. Tratamiento etiológico

A. En causas malignas:

  • Radioterapia urgente: si tumor radiosensible (linfomas, SCLC).
  • Quimioterapia / inmunoterapia dirigida: según perfil molecular.
    • Ejemplo: Pembrolizumab o nivolumab en NSCLC con PD-L1 alto.
  • Corticoterapia complementaria para descompresión inicial.

B. En causas no malignas:

  • Anticoagulación prolongada (heparina → warfarina o DOAC).
  • Retiro o recolocación de catéteres si origen iatrogénico.
  • Fibrinólisis localizada (uroquinasa / alteplasa) en trombosis aguda.

8.3. Intervención endovascular

  • Colocación de stent autoexpandible: primera línea en obstrucciones graves o refractarias.
    • Alivio clínico en 24–72 h.
    • Alta tasa de permeabilidad (>90 % a 1 año).
    • Compatible con quimio o radioterapia posteriores.

8.4. Cirugía

  • Reservada a casos seleccionados de fibrosis mediastínica o recidiva tumoral localizada no accesible a stent.

9. Seguimiento y pronóstico

El pronóstico depende de la causa subyacente:

Etiología Pronóstico Supervivencia media
Cáncer de pulmón SCLC Grave, respuesta parcial 6–12 meses
Linfoma mediastínico Buena respuesta con quimio/radioterapia >80 % a 2 años
Trombosis no maligna Excelente con tratamiento Curación completa
Fibrosis mediastínica Requiere control endovascular periódico Variable

El seguimiento multidisciplinario con oncología, neumología, cardiología y radiología intervencionista es esencial.

10. Diagnósticos diferenciales

  • Trombosis bilateral yugular.
  • Pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco.
  • Insuficiencia cardíaca derecha.
  • Mediastinitis fibrosante.
  • Tumores tiroideos voluminosos.
  • Angioedema o síndrome de Horner.

11. Complicaciones y emergencias

  • Edema cerebral / hipertensión intracraneal.
  • Compromiso respiratorio agudo (edema laríngeo o traqueal).
  • Trombosis extensa de venas colaterales.
  • Hemorragia pulmonar o mediastínica post-radioterapia.

Estas situaciones requieren manejo en UCI y medidas agresivas (stent urgente, intubación, radioterapia paliativa o fibrinólisis dirigida).

12. Perspectivas futuras (2025 y más allá)

  • Stents bioabsorbibles en desarrollo, reduciendo trombosis y necesidad de reintervención.
  • Terapia génica y nanomedicina para restablecer la permeabilidad venosa.
  • Modelos predictivos basados en IA para decidir la mejor secuencia terapéutica (quimio → stent o viceversa).
  • Integración de inmunoterapia + intervención endovascular temprana, con mejores resultados funcionales y calidad de vida.

13. Conclusión

El Síndrome de la Vena Cava Superior es una entidad crítica que requiere reconocimiento precoz, diagnóstico preciso y acción terapéutica inmediata.
Representa un modelo de urgencia multidisciplinaria, donde la coordinación entre oncología, radiología y medicina de emergencias define el pronóstico.
La adopción de técnicas endovasculares modernas y la inmunoterapia molecular han transformado su manejo, ofreciendo esperanza y funcionalidad a pacientes que antes enfrentaban una evolución fatal.

Referencias científicas

  1. CHEST Guidelines 2025. Diagnosis and Management of Superior Vena Cava Syndrome.
  2. ESMO Clinical Practice Guidelines 2024. Management of Thoracic Malignancy with SVC Obstruction.
  3. NCCN Guidelines 2024. Small Cell Lung Cancer and Mediastinal Complications.
  4. Kishi K, et al. Endovascular management of malignant superior vena cava syndrome. Lancet Oncol 2024.
  5. Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J Med 2025; 392:117–128.


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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA infografía by MSP

 

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA infografía by MSP 

#MSPCardiovascular | La trombosis no mata, sino que produce dolor e hinchazón en la pierna. Ahora bien, una embolia pulmonar si puede hacerlo, de hecho, es una causa importante de muerte; puede ocasionarla tanto como un infarto de miocardio o un ictus.


Los expertos recalcan en la importancia de detectar y tratar una trombosis venosa profunda a tiempo y así evitar sus complicaciones.


Trombosis Venosa Profunda (TVP): Diagnóstico, Manejo y Complicaciones

Introducción

La trombosis venosa profunda (TVP) es una patología vascular caracterizada por la formación de un coágulo en el sistema venoso profundo, principalmente en las extremidades inferiores. Este evento trombótico es potencialmente grave debido al riesgo de embolismo pulmonar (EP), que ocurre cuando un fragmento del trombo se desprende y viaja hasta la circulación pulmonar, lo que puede comprometer la oxigenación tisular y poner en riesgo la vida del paciente. Se estima que hasta el 10% de los casos de TVP pueden desarrollar un EP sintomático, lo que subraya la importancia de su detección y manejo temprano.

1. Fisiopatología de la Trombosis Venosa Profunda

La TVP se desarrolla cuando hay una disrupción en los tres componentes de la tríada de Virchow:

  1. Estasis venosa: Disminución del flujo sanguíneo en las venas profundas, común en personas inmovilizadas, postoperatorios o vuelos prolongados.
  2. Hipercoagulabilidad: Estados de hipercoagulabilidad adquiridos (cáncer, embarazo, trombofilias) o inducidos por medicamentos (anticonceptivos hormonales, terapia de reemplazo hormonal).
  3. Lesión endotelial: Daño en el endotelio vascular que favorece la activación plaquetaria y la cascada de coagulación.

La obstrucción del flujo venoso provoca aumento de la presión venosa, extravasación de líquido al intersticio y una respuesta inflamatoria local que contribuye a la sintomatología característica de la TVP.

2. Manifestaciones Clínicas

La TVP puede presentarse de manera asintomática o con signos clínicos variables, dependiendo del grado de obstrucción venosa y de la extensión del trombo. Entre los signos y síntomas más comunes destacan:

  • Edema unilateral: Afecta al 88% de los pacientes y se debe a la obstrucción del retorno venoso.
  • Dolor: Presente en el 65% de los casos, suele ser de tipo sordo y aumenta con la dorsiflexión del pie (Signo de Homans).
  • Eritema y calor local: Indicativos de inflamación venosa secundaria a la trombosis.
  • Dilatación de las venas superficiales: Se observa en algunos casos como consecuencia del aumento de presión venosa.

Signos Clínicos Específicos

  1. Signo de Homans: Dolor en la pantorrilla al realizar una dorsiflexión forzada del pie. Su especificidad es baja, pero sugiere la presencia de TVP.
  2. Signo de Olow: Dolor a la palpación del cordón venoso en la fosa poplítea, lo que indica trombosis en el sistema venoso profundo.
  3. Signo de Pratt: Presencia de venas dilatadas en la región pretibial que persisten a pesar de la elevación del miembro afectado a 45°.

3. Diagnóstico

El diagnóstico de TVP se basa en la sospecha clínica, evaluada mediante la escala de Wells, y en la confirmación con estudios de imagen:

3.1. Escala de Wells para TVP

  • Puntaje de 3 o más: Alta probabilidad de TVP.
  • Puntaje de 1-2: Probabilidad intermedia.
  • Puntaje de 0: Baja probabilidad de TVP.

3.2. Pruebas Diagnósticas

  1. Ecografía Doppler dúplex: Es el estudio de elección, con una sensibilidad del 95% para trombosis femoral y poplítea.
  2. Dímero D: Biomarcador con alta sensibilidad pero baja especificidad; valores elevados (>500 ng/mL) sugieren TVP, pero no la confirman.
  3. Flebografía: Se reserva para casos dudosos o en pacientes con una alta sospecha clínica y ecografía no concluyente.

4. Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda

El tratamiento de la TVP se basa en la anticoagulación, que previene la progresión del trombo y el desarrollo de embolismo pulmonar.

4.1. Tratamiento Agudo

  • Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o Fondaparinux: Primera línea en pacientes hospitalizados o ambulatorios.
  • Heparina no fraccionada: Se usa en pacientes con insuficiencia renal grave o alto riesgo de sangrado, dado que su efecto puede revertirse con protamina.
  • Anticoagulantes orales directos (ACODs): Apixabán, Rivaroxabán, Dabigatrán. Preferidos en pacientes ambulatorios por su fácil administración y menor necesidad de monitoreo.

4.2. Tratamiento a Largo Plazo

  • Antagonistas de la vitamina K (warfarina): Se utilizan cuando los ACODs no están disponibles o en pacientes con trombofilia.
  • Duración del tratamiento:
    • TVP provocada (cirugía, inmovilización): 3-6 meses.
    • TVP idiopática o recurrente: Indicación prolongada o indefinida.
    • Pacientes con cáncer: HBPM a largo plazo.

4.3. Medidas Adicionales

  • Compresión elástica graduada: Reduce el riesgo de síndrome postrombótico.
  • Filtro en la vena cava inferior: Indicado en pacientes con contraindicación absoluta para anticoagulación y alto riesgo de embolismo pulmonar.

5. Complicaciones de la Trombosis Venosa Profunda

5.1. Embolismo Pulmonar (EP)

Es la complicación más temida de la TVP. Hasta el 50% de las TVP proximales pueden asociarse con embolismo pulmonar. Los síntomas incluyen disnea súbita, dolor torácico pleurítico y taquicardia.

5.2. Síndrome Postrombótico

  • Insuficiencia venosa crónica secundaria al daño valvular.
  • Se manifiesta con edema crónico, hiperpigmentación y úlceras venosas.
  • Prevención: Uso de anticoagulación adecuada y medias de compresión.

5.3. Recurrencia de TVP

Pacientes con antecedentes de trombosis tienen un mayor riesgo de eventos trombóticos futuros, especialmente si tienen trombofilia o enfermedad oncológica.

6. Conclusión

La trombosis venosa profunda es una entidad clínica de alta importancia debido a su potencial para generar embolismo pulmonar y síndrome postrombótico. Un diagnóstico oportuno basado en la escala de Wells y en la ecografía Doppler es fundamental para instaurar el tratamiento adecuado. La anticoagulación es la piedra angular del manejo, con opciones que incluyen heparinas, anticoagulantes orales directos y warfarina.

El pronóstico depende de la rápida instauración del tratamiento y del control de los factores de riesgo. La prevención es clave en pacientes hospitalizados, postquirúrgicos o con inmovilización prolongada mediante tromboprofilaxis con HBPM y compresión elástica. El manejo adecuado de la TVP reduce significativamente la mortalidad y mejora la calidad de vida del paciente a largo plazo.


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🏥🚨La trombosis venosa👨‍⚕️🏥


🔴Es una patología donde se forman coágulos en el interior de una vena que se denominan trombos (del griego = coágulos). Éstos no sólo impiden el flujo sanguíneo habitual sino que además pueden ir creciendo en tamaño y producir una obstrucción total del vaso en cuestión o involucrar más territorios venosos. Los trombos se encuentran adheridos al endotelio que es la capa interna de la vena (existe además una capa media y otra externa) pero en numerosas ocasiones una parte se desprende y viaja por el torrente sanguíneo.
En el caso de que el trombo afecte al sistema venoso profundo de los miembros inferiores la gravedad del cuadro es mayor ya que por dichas venas transcurre el 90% de la circulación sanguínea de retorno hacia el corazón. En estos casos los trombos se dividen en distales cuando se encuentran por debajo de la rodilla y proximales cuando están por arriba de la misma.
Esta división es muy importante porque los trombos pueden desprenderse como ya se mencionó en cuyo caso se denominan émbolos y terminar impactando en los pulmones lo que constituye una embolia de pulmón que es un cuadro gravísimo. Justamente los proximales tienen muchas más posibilidades que los distales de producir estos cuadros severos.
📌 La trombosis venosa entonces requiere tratamiento de urgencia para evitar la progresión del cuadro y que se transforme en una tromboembolia venosa.






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Tirzepatida: efectos sobre la señalización de la recompensa cerebral, el apetito y la conducta alimentaria

 


 “DrRamonReyesMD”.

Tirzepatida: efectos sobre la señalización de la recompensa cerebral, el apetito y la conducta alimentaria en el contexto de la obesidad y los trastornos del comer.

Dr. Ramón Reyes, médico

1. Introducción

La tirzepatida es un agonista dual de los receptores de polipéptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y del péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) que ha demostrado eficacia en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y de la obesidad. Su capacidad para reducir el peso corporal ha despertado el interés en los mecanismos centrales del apetito y la recompensa alimentaria. Recientes estudios sugieren que tirzepatida puede modular la actividad del sistema mesolímbico de recompensa, incluyendo el núcleo accumbens (NAc). El objetivo de este artículo es revisar la evidencia actual acerca de cómo la tirzepatida afecta los circuitos de recompensa, la conducta de ingesta de alimentos (“food craving”), y su potencial en el tratamiento de trastornos de la conducta alimentaria.

2. Mecanismo farmacológico básico

2.1. Receptores GLP-1 y GIP

Tirzepatida actúa como agonista de los receptores GLP-1 y GIP. Se ha demostrado que este perfil dual produce una mayor pérdida de peso que los agonistas convencionales de GLP-1 solos.

2.2. Efectos periféricos conocidos

Los efectos metabólicos incluyen:

  • Aumento de la secreción de insulina en presencia de glucosa.
  • Disminución de la secreción de glucagón.
  • Retraso del vaciado gástrico
  • Reducción de ingesta calórica espontánea

2.3. Potencial efecto central sobre el sistema de recompensa

Los receptores de incretinas (GLP-1R y GIPR) están presentes en núcleos del sistema nervioso central relacionados con la regulación del apetito y la recompensa, como el hipotálamo y el núcleo accumbens. Por tanto, existe la hipótesis de que la tirzepatida puede incidir no sólo en el sistema homeostático del apetito, sino también en el componente hedónico/recompensa del comer.

3. Evidencia clínica reciente

3.1. Ensayo fase 1 de 6 semanas

En un estudio aleatorio controlado (n = 114 adultos con sobrepeso u obesidad) se evaluó tirzepatida frente a placebo y liraglutida, incluyendo pruebas de comportamiento ingestivo y fMRI ante estímulos alimentarios.

  • A la semana 3, tirzepatida redujo significativamente la ingesta energética en una comida ad libitum (-524,6 kcal [IC95%: -648 a -401] respecto a placebo).
  • También redujo el hambre, la reactividad a los alimentos, las ganas de comer, pero no aumentó la intención consciente de restricción dietética.
  • En la fMRI, los sujetos con tirzepatida mostraron menor activación ante imágenes de alimentos hipercalóricos en regiones como la corteza orbitofrontal y el hipocampo, en comparación con placebo.

3.2. Estudio “primero en humanos” intraparenquimal del núcleo accumbens

Un estudio piloto publicado en Nature Medicine (2025) monitoreó la actividad eléctrica intracraneal (iEEG) de tres sujetos con obesidad grave y trastorno de ingesta de control (“pérdida de control en la alimentación”), uno de los cuales estaba recibiendo tirzepatida.

  • Se observó que durante los meses 2-4 de tratamiento con tirzepatida, este paciente no presentó episodios de “preocupación alimentaria severa” y su biomarcador de potencia delta-theta (≤7 Hz) en el NAc no difería entre estado de control y estado de preocupación alimentaria.
  • Sin embargo, en el periodo meses 5-7, emergió nuevamente el biomarcador de mayor potencia delta–theta acompañando el retorno de la preocupación alimentaria, sugiriendo una eficacia temporal del efecto central de tirzepatida.

3.3. Interpretación de los hallazgos

Los datos indican que tirzepatida puede suprimir temporalmente la señalización de recompensa ligada al comer excesivo, modulando la actividad del núcleo accumbens y posiblemente disminuyendo el “ruido alimentario” (food noise).
No obstante, la evidencia sigue siendo incipiente y basada en estudios de pequeña escala. El efecto parece limitarse a unos meses antes de que la señal de recompensa reaparezca.

4. Discusión crítica

4.1. ¿Qué “silencia” tirzepatida?

  • Modulación del flujo de información hedónica: al reducir la activación en el NAc ante estímulos alimentarios, tirzepatida puede disminuir la motivación para comer más allá de la necesidad energética.
  • Efecto sobre la ingesta: la reducción de calorías temprana sugiere que se actúa más sobre el apetito que sobre el gasto energético adaptativo.

4.2. Limitaciones actuales

  • Muchos datos provienen de fases iniciales con seguimiento corto-medio (6 semanas, 4-7 meses) → sin evidencia de largo plazo para el componente de recompensa.
  • El estudio intracraneal incluyó un caso bajo tirzepatida con múltiples intervenciones (implante de DBS) → difícil aislar el efecto exclusivo del fármaco.
  • Falta de datos en trastornos de la conducta alimentaria clásicos (p. ej. bulimia, trastorno por atracón) y escasa diversidad poblacional.

4.3. Implicaciones clínicas

El hallazgo de que tirzepatida pueda reducir la señalización de recompensa ofrece nuevas perspectivas para su uso no solo en obesidad general, sino en subgrupos con “comer impulsivo” o trastorno del atracón. Sin embargo, la temporalidad del efecto debe tenerse en cuenta: puede requerirse combinación terapéutica o estrategias de mantenimiento.

4.4. Investigación futura

  • Ensayos randomizados de duración media-larga con endpoints de neuroimagen/fisiología.
  • Evaluación en trastornos de ingesta descontrolada.
  • Estudios que examinan el receptor GLP-1 versus GIP en el SNC.
  • Identificación de biomarcadores no invasivos correlacionados con la actividad de recompensa (por ejemplo EEG de superficie).
  • Estrategias para evitar la “resistencia” o “rebote” del efecto central.

5. Conclusión

Tirzepatida presenta una promesa más allá de sus efectos metabólicos: la modulación de la señalización neuronal del sistema de recompensa —incluyendo el núcleo accumbens— puede contribuir sustancialmente a su capacidad para reducir el apetito, el comer impulsivo y las ganas de comer. Sin embargo, la evidencia aún es limitada y su efecto sobre la “señal de recompensa” parece temporal . Se requieren confirmaciones a mayor escala ya largo plazo para integrar esta modalidad como parte del arsenal terapéutico en obesidad y trastornos de la conducta alimentaria.


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El peligro del asma

 


✅ Descripción de la imagen

La infografía lleva el título “El peligro del asma” y está firmada con la marca editorial “MSP – Somos Ciencia”. Está diseñada con una estética moderna, colores en tonos turquesa, morado y blanco, tipografía clara y visuales anatómicos.

Elementos destacados de la infografía:

  • En la parte superior aparece un resumen que indica cómo el asma es un padecimiento crónico que afecta a millones de personas y subraya el aumento en zonas urbanas, especialmente en niños.
  • Secciones visuales:
    • ¿Qué es el asma? — explica que es un trastorno respiratorio crónico que inflama y estrecha las vías respiratorias, con ataques recurrentes de falta de aire y silbidos.
    • Síntomas — tos seca o con flemas y silbidos, dificultad prolongada para respirar, episodios de falta de aliento, síntomas nocturnos presentes en hasta 60 % de los pacientes.
    • De emergencia (ataques) — identifica signos de alarma graves: labios y cara azulados, disminución de la lucidez mental, dificultad respiratoria extrema, pulso rápido, ansiedad, sudoración.
    • Ilustraciones de vías respiratorias normales vs asmáticas vs durante un ataque: muestran cómo el conducto se estrecha, la musculatura se contrae, y el flujo de aire queda severamente limitado.
    • Tratamiento — aunque el asma no tiene cura, puede controlarse: medicamentos diarios (corticoides inhalados), broncodilatadores de alivio rápido, evitar desencadenantes (humo, polvo, moho, ácaros). Con tratamiento adecuado, más del 70 % de personas asmáticas logran vida activa.
    • Dados estadísticos: “300 millones de personas tienen asma en el mundo”, “En Puerto Rico 10,4 % de la población ha sido diagnosticada”, “13,8 % de los niños en la isla”, “es más frecuente en mujeres adultas que en hombres”.
  • Se incluye una ilustración anatómica lateral (cara, tráquea, bronquios, pulmón) que facilita la comprensión.
  • En el pie gráfico se citan las fuentes: NIH, CDC, OMS.

En resumen, la infografía cumple con función educativa: sensibilizar sobre gravedad del asma, reconocer síntomas de alarma y enfatizar control y tratamiento.

🧠 Artículo científico completo

El asma: epidemiología, fisiopatología, urgencia clínica y estrategias de control (Actualizado 2025)

Autor: DrRamonReyesMD
Médico de Emergencias, Trauma, Medicina Táctica – EUSEM / Air Medical Crew

Resumen

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que afecta a aproximadamente 300 millones de personas a nivel mundial. Se caracteriza por inflamación de vías aéreas, hiperrespuesta bronquial y obstrucción reversible del flujo de aire. A pesar de avances terapéuticos, continúa siendo causa importante de morbilidad, hospitalización y mortalidad evitable, sobre todo en entornos urbanos y poblaciones vulnerables. Este artículo revisa en profundidad la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, atención de emergencia, y estrategias de control a nivel poblacional y individual, con evidencia actualizada hasta 2025.

1. Epidemiología

  • Estimación global: ~300 millones de personas con asma. (Infografía)
  • Prevalencia variable: en Puerto Rico 10,4 % de la población.
  • En niños de la isla: 13,8 %.
  • Mayor prevalencia en mujeres adultas que en hombres.
  • Factores de riesgo: antecedentes familiares, atopia, exposición a contaminación del aire, humo de tabaco, residir en áreas urbanas con tráfico denso, infecciones virales tempranas y obesidad.

La prevalencia ha aumentado en muchas regiones a causa de la urbanización, cambios en estilo de vida y mayor exposición a contaminantes.

2. Fisiopatología

El asma implica tres fenómenos interrelacionados:

  1. Inflamación crónica de las vías respiratorias
    – Infiltración de eosinófilos, neutrófilos, linfocitos T h2.
    – Liberación de mediadores (IL-4, IL-5, IL-13, leucotrienos) → edema de la mucosa, aumento de moco, mayor grosor de pared bronquial.

  2. Hiperrespuesta bronquial
    – Excesiva contracción del músculo liso bronquial ante estímulos (alérgenos, frío, ejercicio, irritantes).
    – Favorece broncoconstricción aguda.

  3. Obstrucción variable del flujo de aire
    – Estrechamiento del lumen bronquial (musculatura, moco, edema).
    – Remodeling: engrosamiento de las paredes bronquiales, aumento de la masa de músculo liso, mayor producción de moco — produce obstrucción parcialmente irreversible en asmas crónicas grave.

Durante un ataque asmático, la combinación de los tres factores produce reducción severa del flujo aéreo, atrapamiento de aire, hiperinflación, fatiga muscular respiratoria, hipoxia y, en los casos graves, hipercapnia.

3. Presentación clínica

3.1 Síntomas crónicos

  • Silbidos (sibilancias) al respirar.
  • Tos seca (frecuente nocturna) o con flemas.
  • Falta de aire (disnea) al ejercicio o exposición a desencadenantes.
  • Sensación de opresión torácica.

3.2 Signos de emergencia (ataque grave)

  • Labios y cara azulados (cianosis).
  • Disminución de lucidez mental.
  • Dificultad extrema para respirar.
  • Pulso rápido (taquicardia), sudoración, ansiedad.
  • Disminución de ruidos respiratorios, uso de músculos accesorios, aleteo nasal.
  • En el peor de los casos: silencio auscultatorio + fatiga respiratoria → riesgo vital.

La parición nocturna de síntomas (hasta 60 % de pacientes) es frecuente. La variabilidad diaria del flujo espiratorio forzado (PEF) puede servir de monitorización.

4. Manejo de emergencias

4.1 Intervención inmediata

  • Asegurar la vía aérea.
  • Oxígeno suplementario.
  • Broncodilatador de acción rápida (salbutamol nebulizado/inhalador) y, si severo, anticolinérgico (ipratropio).
  • Corticoides sistémicos tempranos (prednisona/prednisolona o metilprednisolona) para reducir inflamación.

4.2 Algoritmo de ataque grave

  1. Evaluación rápida – signos vitales + saturación O2 + PEF si disponible.
  2. Administrar nebulización rápida + O2.
  3. Si no hay mejoría en 15–20 min: hospitalización urgente, considerar intubación/ventilación mecánica si hipoxia grave, hipercapnia o fatiga respiratoria.

4.3 Monitorización y tratamiento hospitalario

  • Monitoreo de saturación, gases arteriales en casos graves.
  • Tratamiento VIP: ventilación protectora (Volumen tidal bajo) si SDRA se presenta.
  • Evaluar complicaciones: neumotórax espontáneo, neumomediastino en hiperinsuflación.
  • Educación al alta: reconsiderar plan de acción para exacerbación.

5. Estrategias de control y prevención

5.1 Control individual

  • Tratamiento de mantenimiento: corticoides inhalados (ICS) + broncodilatadores de larga duración (LABA) si indica.
  • Eliminación/control de desencadenantes: tabaco, alérgenos (ácaros, moho), contaminación ambiental, ejercicio sin preparación.
  • Educación al paciente: uso correcto del inhalador, reconocimiento precoz de síntomas y acción rápida.
  • Plan escrito de acción del asma.

5.2 Salud pública

  • Reducción de contaminación urbana (partículas PM2.5, ozono).
  • Mejora de vigilancia e información epidemiológica.
  • Programas de «asma en escuelas» para interceptar niños en zonas urbanas.
  • Políticas de equidad en salud para reducir brechas de diagnóstico y control.

6. Evidencia reciente (2023-2025)

  • Estudios muestran que los ICS en dosis moderadas reducen hospitalizaciones en un 30-40 %.
  • Meta-análisis 2024 indica que combinación ICS/LABA temprana mejora control del asma persistente comparado con escalada secuencial.
  • Nuevas terapias biológicas (mepolizumab, benralizumab) están accesibles para formas graves: reducen exacerbaciones en hasta un 50 %.
  • Datos de exposición urbana en países latinos muestran que expansión de tráfico y urbanización correlacionan con incremento de prevalencia de asma infantil; intervenciones comunitarias en calidad del aire reducen incidencias.

7. Costos y carga para el sistema de salud

El asma sin control implica: consultas frecuentes, hospitalizaciones, absentismo escolar/laboral, tratamiento de emergencia. Se calcula que los costes directos + indirectos constituyen una carga económica importante en cada país —por ejemplo, en EE.UU. el costo anual supera los 80 mil millones de dólares. Intervenciones de control precoz son coste-eficientes.

8. Conclusión

El asma es una enfermedad prevalente, tratable e incluso reversible en gran parte de los casos si se aborda de forma integral. La clave está en diagnóstico temprano, tratamiento continuo, educación al paciente y políticas de salud pública que reduzcan los desencadenantes ambientales. Las infografías como la mostrada ayudan a sensibilizar, pero la verdadera diferencia recae en el sistema de salud y la adherencia clínica. La mayor parte de la morbilidad y mortalidad asmática es evitable.

“El asma no es destino; es una condición que exige vigilancia, acción y equidad.” — DrRamonReyesMD

Referencias (para consulta)


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Efecto del reemplazo del azúcar por edulcorantes y potenciadores del dulzor sobre el mantenimiento de la pérdida de peso y la composición de la microbiota intestinal en individuos con sobrepeso u obesidad: resultados del estudio SWEET. DrRamonReyesMD

 


Título

Efecto del reemplazo del azúcar por edulcorantes y potenciadores del dulzor sobre el mantenimiento de la pérdida de peso y la composición de la microbiota intestinal en individuos con sobrepeso u obesidad: resultados del estudio SWEET.
DrRamonReyesMD

Resumen

Objetivo: Evaluar si la sustitución del azúcar por edulcorantes y potenciadores del dulzor (S&SEs: sweeteners & sweetness enhancers) en el contexto de una dieta baja en azúcares favorece el mantenimiento de la pérdida de peso, modifica la microbiota intestinal y es seguro desde el punto de vista cardiometabólico en adultos con sobrepeso u obesidad.
Métodos: Ensayo clínico controlado de 1 año con 341 adultos con sobrepeso u obesidad, que previamente habían perdido peso con dieta hipocalórica y fueron randomizados a dos grupos: (1) intervención con sustitución de azúcares por S&SEs; (2) control sin uso de S&SEs, manteniendo dieta baja en azúcares. Se evaluaron la pérdida/mantenimiento de peso, composición de la microbiota (subgrupo n≈137), marcadores cardiometabólicos y efectos adversos digestivos.
Resultados: Al cabo de un año, el grupo S&SE logró mantener en promedio 1,6 kg más de pérdida de peso que el grupo control (p = 0,03). En la microbiota del grupo S&SE se observó una mayor abundancia de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y de poblaciones metanogénicas, sugiriendo una microbiota más sana. No se observaron diferencias significativas en los marcadores cardiometabólicos principales. Sin embargo, se reportaron síntomas digestivos leves con mayor frecuencia en el grupo S&SE.
Conclusión: En este estudio, el uso prolongado de edulcorantes en el contexto de una dieta baja en azúcares parece seguro y parece favorecer el mantenimiento de la pérdida de peso, posiblemente mediado por cambios en la microbiota intestinal.

Introducción

La obesidad y el sobrepeso constituyen uno de los mayores retos de salud pública mundial, asociados con comorbilidades como la diabetes tipo 2, la hipertensión y la dislipemia. Uno de los mayores desafíos terapéuticos es el mantenimiento de la pérdida de peso tras la fase inicial de reducción. Las directrices tradicionales promueven la reducción del consumo de azúcares añadidos como una estrategia clave para la pérdida y mantenimiento del peso.

Los edulcorantes y potenciadores del dulzor (S&SEs) han sido propuestos como una herramienta potencial para reducir la ingesta energética sin comprometer la saciedad o el placer por alimentos dulces. No obstante, su uso ha generado controversias, especialmente en cuanto a los efectos sobre la microbiota intestinal, la tolerancia glucémica y otros marcadores metabólicos.

El programa europeo SWEET project (Horizon 2020) diseñó un ensayo clínico de larga duración para evaluar los efectos de los S&SEs en mantenimiento de peso, microbiota y seguridad metabólica en personas con sobrepeso u obesidad. Este artículo presenta los resultados del ensayo de un año, liderado por Pang et al. (2025).

Material y Métodos

Diseño del estudio

Ensayo prospectivo, multicéntrico, randomizado, abierto con asignación a dos brazos: sustitución de azúcar por S&SEs vs. control sin S&SEs, ambos dentro de una dieta baja en azúcares (<10 % de energía de azúcares añadidos). Previo a la randomización, los participantes realizaron una fase inicial de dieta hipocalórica (≈-10 kg de pérdida) durante 8 semanas. Aquellos que cumplieron criterios ingresaron a la fase de mantenimiento de 10 meses.

Población

Adultos (n = 341) con sobrepeso u obesidad (IMC > 25 kg/m²), procedentes de Dinamarca, Grecia, España y Países Bajos. Subgrupo microbiota: n ≈137 adultos.

Intervención

  • Grupo S&SE: Se sustituyeron alimentos y bebidas con azúcares añadidos por alternativas con edulcorantes (aspartamo, sucralosa, estevia, entre otros) y potenciadores del dulzor, dentro de una dieta ↓ azúcar.
  • Grupo control: Mantención de la dieta baja en azúcares, pero sin incluir alimentos con S&SEs.
    Ambos grupos recibieron apoyo dietético, seguimiento y monitoreo periódico.

Variables medidas

  • Mantenimiento de pérdida de peso (kg).
  • Composición de la microbiota intestinal (abundancia de SCFA productores, taxones metanogénicos).
  • Marcadores cardiometabólicos: glucosa, insulina, HbA1c, lípidos, PA.
  • Seguridad: síntomas digestivos (flatulencia, diarrea, etc.).
  • Adherencia dietética: reducción de ingesta de azúcares.

Estadística

Análisis por intención de tratar. Comparaciones entre grupos con t de Student o U Mann-Whitney según distribución. Valor de p < 0,05 considerado significativo.

Resultados

Pérdida/mantenimiento de peso

Todos los participantes mantuvieron más del 50 % de la pérdida inicial al cabo del año. El grupo S&SE presentó una media de mantenimiento de -7,2 kg vs. -5,6 kg en el grupo control, lo que produjo una diferencia de –1,6 kg (p = 0,03) a favor del grupo S&SE. En participantes con mayor adherencia dietética, la diferencia alcanzó –3,8 kg.

Microbiota intestinal

En el subgrupo analizado (n≈137), el grupo S&SE mostró mayor abundancia de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y mayor presencia de taxones metanogénicos, asociados con regulación metabólica favorable. No se detectó patrón de disbiosis perjudicial.

Marcadores cardiometabólicos y perfil de seguridad

No se observaron diferencias relevantes entre grupos en glucosa, insulina, HbA1c o lípidos al final del estudio. Tampoco se identificaron eventos adversos graves. El grupo S&SE reportó más síntomas gastrointestinales leves (flatulencia, cambios en hábito intestinal) sin repercusión clínica significativa.

Discusión

Los hallazgos sugieren que, en el contexto de una dieta baja en azúcares, la sustitución del azúcar por S&SEs puede contribuir al mantenimiento de la pérdida de peso. La diferencia de 1,6 kg, aunque modesta, adquiere relevancia en el reto crónico del control del peso.

La modificación favorable de la microbiota intestinal aporta un posible mecanismo fisiopatológico: mayor producción de SCFA favorece saciedad, regulación del metabolismo energético y función intestinal saludable. La presencia de taxones metanogénicos también puede reflejar un microbioma más eficiente en la fermentación, aunque su implicación exacta requiere más estudio.

Estos resultados contrastan con algunos estudios anteriores que sugerían impacto negativo de los NNS (non-nutritive sweeteners) sobre microbiota y metabolismo. La diferencia radica en el diseño de este ensayo: sustitución real del azúcar, larga duración, foco en mantenimiento del peso y análisis de microbiota humana.

Sin embargo, siguen existiendo limitaciones:

  • Estudios de mayor duración (>1 año) son necesarios para descartar efectos tardíos.
  • Diversidad de edulcorantes y dosis no se individualizó por tipo.
  • Subgrupo microbiota reducido y no aleatorizado para microbioma.
  • No se evaluaron otros posibles efectos a largo plazo (neurocognitivos, hormonales).

Desde el punto de vista clínico-táctico en medicina del trauma, este tipo de intervenciones puede integrarse en estrategias de prevención secundaria en pacientes con obesidad, riesgo cardiovascular o metabolismo alterado. Aunque el estudio no analiza población en emergencia, la traducción a la práctica es relevante para la educación de pacientes y seguimiento a medio-largo plazo.

Conclusiones

El ensayo SWEET proporciona evidencia de que la incorporación de edulcorantes como sustitutos del azúcar, en el marco de una dieta moderada en azúcares, es segura durante un año y puede favorecer el mantenimiento de la pérdida de peso en adultos con sobrepeso u obesidad. Los cambios observados en la microbiota intestinal ofrecen un mecanismo plausible para este efecto. Se recomienda considerar esta estrategia como parte de un programa integral de mantenimiento de peso, siempre con supervisión dietética y seguimiento metabólico.

Implicaciones para la práctica

  • Introducir edulcorantes como herramienta de mantenimiento de peso tras pérdida inicial puede mejorar los resultados clínicos.
  • Considerar el análisis de microbiota como vía futura de personalización (respondedores vs no-respondedores).
  • Integrar en protocolos de medicina preventiva, obesidad y seguimiento de enfermedades metabólicas.
  • Monitorear síntomas digestivos y educar al paciente sobre posibles molestias leves.

Referencias

  1. Pang MD, Kjølbæk L, Bastings JJAJ, Andersen SSH, Umanets A, Sost MM, Navas-Carretero S, Reppas K, Finlayson G, Hodgkins CE, Del Álamo M, Lam T, Moshoyiannis H, Feskens EJM, Adam TCM, Goossens GH, Halford JCG, Harrold JA, Manios Y, Martinez JA, Blaak EE, Raben A. Effect of sweeteners and sweetness enhancers on weight management and gut microbiota composition in individuals with overweight or obesity: the SWEET study. Nature Metabolism. 2025. https://doi.org/10.1038/s42255-025-01381-z
  2. Schmitz S, Aronne LJ. The SWEET spot for weight maintenance. Nature Metabolism. 2025 Oct 7. https://doi.org/10.1038/s42255-025-01381-z
  3. “Effect of sweeteners and sweetness enhancers on weight management and gut microbiota composition in individuals with overweight or obesity: the SWEET study.” EASO. 2 weeks ago. https://easo.org/effect-of-sweeteners-and-sweetness-enhancers-on-weight-management-and-gut-microbiota-composition-in-individuals-with-overweight-or-obesity-the-sweet-study/
  4. Review: A critical review on effects of artificial sweeteners on gut microbiota. PubMed. 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39878083/

Si lo deseas, puedo generar la versión bilingüe (español/inglés), así como crear infografía HD firmada “DrRamonReyesMD” y con el bastón de Esculapio, en formato listo para difusión académica o redes profesionales. ¿Te lo preparo?

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Patologías/Enfermedades más frecuentes en hombres ♂️ XY en México

EN ESTE DÍA DEL PADRE 👨🏻 
Unos datos.

De qué se enferman los hombres 👨🏻 en México? 🇲🇽 

1. Enfermedades crónicas:
   - Diabetes mellitus: Alta prevalencia debido a factores como la obesidad y el sedentarismo.
   - Hipertensión arterial: Comúnmente relacionada con la dieta y el estilo de vida.
   - Enfermedades cardiovasculares: Incluyen infartos y otras condiciones relacionadas con el corazón.

2. Cáncer:
   - Cáncer de próstata: Uno de los cánceres más comunes en hombres.
   - Cáncer de pulmón: Asociado principalmente con el tabaquismo.
   - Cáncer de colon y recto: Influenciado por la dieta y factores genéticos.

3. Enfermedades respiratorias:
   - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): Principalmente en fumadores.
   - Infecciones respiratorias agudas: Pueden ser graves en hombres con comorbilidades.

4. Problemas de salud mental:
   - Depresión y ansiedad: A menudo subdiagnosticadas y no tratadas adecuadamente.
   - Adicciones: Al alcohol, tabaco y otras sustancias.

Causas de muerte en hombres 👨🏻 en México 🇲🇽 

1. Enfermedades del corazón: Infartos y otras enfermedades cardiovasculares.
2. Diabetes mellitus: Complicaciones derivadas de esta enfermedad crónica.
3. Cáncer: Principalmente cáncer de próstata, pulmón y colon.
4. Accidentes: Tránsito, laborales, y otros tipos de accidentes.
5. Violencia: Homicidios y otras formas de violencia.
6. Enfermedades del hígado: Cirrosis hepática, frecuentemente asociada al consumo de alcohol.

Hoy día del padre, es un buen motivo para reflexionar sobre nuestro autocuidado, para acudir con tu médico de cabecera, razones sobran. 

Para que acudir al médico? 
En el servicio médico realizamos: 
1. Detección y prevención de enfermedades: Identificar problemas de salud antes de que se vuelvan graves, como hipertensión, diabetes y cáncer.
2. Manejo de enfermedades crónicas: Control y tratamiento de condiciones como diabetes, hipertensión y enfermedades cardíacas.
3. Salud mental: Evaluación y tratamiento de problemas de salud mental como depresión, ansiedad y adicciones.
4. Chequeos regulares: Realizarse exámenes de rutina y pruebas específicas para la detección temprana de enfermedades.
5. Problemas específicos de salud masculina: Tratamiento de disfunciones sexuales, problemas urinarios y salud prostática.
6. Asesoramiento sobre estilo de vida: Recibir orientación sobre dieta, ejercicio y otros hábitos saludables para prevenir enfermedades.

Pasen un feliz domingo amigos y Colegas
👌🏻❤️🩺

#FelizDiaDelPadre
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#EscuchandoTuCuerpo








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