🩺 Endometriosis: revisión científica integral 2025
Por DrRamonReyesMD
Médico de emergencias y docente internacional – ATLS / PHTLS / TCCC / TECC
1. Introducción
La endometriosis es una enfermedad ginecológica inflamatoria, crónica, dependiente de estrógenos, caracterizada por la presencia de tejido endometrial funcional fuera de la cavidad uterina —es decir, glándulas y estroma similares al endometrio—.
Se estima que afecta al 10–15 % de las mujeres en edad reproductiva, con un diagnóstico promedio que puede retrasarse entre 7 y 10 años desde el inicio de los síntomas debido a su inespecificidad y la normalización social del dolor menstrual.
En 2025, la endometriosis se considera no solo una patología ginecológica, sino también una enfermedad sistémica e inmunoinflamatoria con implicaciones metabólicas, neurológicas y psicológicas profundas.
2. Etiología y fisiopatología actualizada
2.1. Teorías patogénicas principales
La etiología es multifactorial; ninguna teoría aislada explica completamente el fenómeno:
-
Menstruación retrógrada (Sampson, 1927):
El flujo menstrual regresa a través de las trompas hacia la cavidad peritoneal, implantando células endometriales viables.
Limitación: no explica casos extraperitoneales o en varones expuestos a estrógenos. -
Metaplasia celómica (Meyer, 1942):
Las células del epitelio peritoneal pueden transformarse en endometriales por estimulación hormonal o inflamatoria. -
Diseminación linfática o hematógena:
Explica implantes en pulmones, pleura, sistema nervioso y cicatrices quirúrgicas. -
Defectos inmunológicos y genéticos:
En 2025 se han identificado más de 40 loci genéticos asociados (p. ej., WNT4, VEZT, GREB1, ESR1, HSD17B1) implicados en regulación hormonal, inflamación y reparación tisular. -
Neurogénesis e inflamación crónica:
Las lesiones liberan citoquinas (IL-6, TNF-α, IL-1β), prostaglandinas (PGE2) y factores neurotróficos (NGF, BDNF), que generan sensibilización central y perpetúan el dolor crónico incluso tras tratamiento quirúrgico.
3. Localizaciones anatómicas frecuentes
- Ovarios (endometriomas o “quistes de chocolate”).
- Ligamentos uterosacros.
- Fondo de saco de Douglas.
- Superficie peritoneal pélvica.
- Intestino (rectosigmoides).
- Vejiga urinaria.
- Ombligo o cicatrices quirúrgicas (laparoscopia, cesárea).
- Casos extraperitoneales raros: pulmón, pleura, cerebro.
4. Manifestaciones clínicas
Los síntomas son variables y no guardan correlación estricta con la extensión de las lesiones. Los principales son:
- Dismenorrea secundaria (dolor menstrual severo).
- Dispareunia profunda (dolor en relaciones sexuales).
- Dolor pélvico crónico, no limitado al periodo menstrual.
- Infertilidad (30–50 % de las pacientes).
- Trastornos digestivos o urinarios cíclicos si hay afectación intestinal o vesical.
- Fatiga crónica y síntomas depresivos vinculados a la inflamación sistémica y al dolor persistente.
La afectación neurosensorial y autonómica genera un componente de dolor neuropático mixto, hoy reconocido en guías de manejo multidisciplinario.
5. Diagnóstico
5.1. Historia clínica y exploración
- Interrogar con énfasis en la cronología del dolor menstrual, síntomas cíclicos, infertilidad y antecedentes familiares.
- Palpación bimanual: sensibilidad en fondo de saco posterior, nódulos en ligamentos uterosacros o masa anexial.
5.2. Pruebas complementarias
- Ecografía transvaginal de alta resolución:
Detecta endometriomas, adherencias y afectación profunda. - Resonancia magnética pélvica (RMN):
Sensibilidad >90 % en endometriosis profunda o extraperitoneal. - Marcadores séricos (CA-125, CA-19.9):
Poca especificidad; se usan como complemento, no como prueba diagnóstica. - Laparoscopia diagnóstica:
Sigue siendo el gold standard, permitiendo visualización directa y biopsia histológica (confirmación de glándulas y estroma endometrial ectópico).
5.3. Diagnóstico diferencial
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
- Síndrome del intestino irritable.
- Cistitis intersticial.
- Adenomiosis.
- Dolor pélvico miofascial o neuropático.
6. Clasificación (actualización 2025 – ASRM revisada + ENZIAN)
La clasificación moderna combina la escala revisada de la American Society for Reproductive Medicine (rASRM) con la ENZIAN 2023, que describe profundidad y compartimientos anatómicos.
Los grados van de I (mínima) a IV (severa), pero el enfoque actual es funcional, considerando síntomas, localización y repercusión reproductiva más que extensión anatómica.
7. Tratamiento actual (2025)
El manejo debe ser individualizado, multidisciplinario y orientado a control del dolor, preservación de la fertilidad y mejora de la calidad de vida.
7.1. Tratamiento médico
- Anticonceptivos orales combinados: primera línea para control del dolor cíclico.
- Progestágenos puros (dienogest, medroxiprogesterona, norethisterona): suprimen la ovulación y reducen implantes.
- Análogos y antagonistas de GnRH (elagolix, relugolix): inducen un estado hipoestrogénico reversible; alivio sintomático rápido.
- Inhibidores de la aromatasa (letrozol, anastrozol): para casos refractarios.
- AINES: alivio sintomático, sin efecto sobre progresión.
Novedad 2025: combinaciones personalizadas de antagonistas de GnRH con terapia add-back hormonal reducen los efectos secundarios óseos y vasomotores.
7.2. Tratamiento quirúrgico
- Laparoscopia conservadora: excisión o ablación de implantes preservando fertilidad.
- Laparoscopia radical: histerectomía y ooforectomía bilateral en enfermedad avanzada o refractaria.
- Cirugía robótica y láser CO₂ mejoran la precisión y reducen recurrencias.
7.3. Abordaje complementario
- Fisioterapia pélvica, terapia del dolor, apoyo psicológico.
- Nutrición antiinflamatoria y ejercicio moderado.
- Manejo del sueño y del estrés.
7.4. Tratamiento de la infertilidad
- Estimulación ovárica controlada, fertilización in vitro (FIV) o inseminación intrauterina según caso y edad.
- Cirugía previa mejora tasas de concepción si hay endometriomas >4 cm.
8. Perspectivas de investigación (2025)
- Biomarcadores no invasivos: microARNs, exosomas y proteínas séricas específicas en desarrollo para diagnóstico precoz.
- Terapias dirigidas: inhibidores selectivos de prostaglandina E2, bloqueadores de IL-6 y TNF-α.
- Medicina regenerativa: estudios de terapia celular con mesenquimales uterinas para reparación tisular.
- Genómica funcional: mapeo epigenético de lesiones para predicción de recurrencia.
9. Pronóstico y calidad de vida
La endometriosis no tiene cura definitiva, pero el control integral permite vida plena y fertilidad conservada en gran parte de los casos.
Las tasas de recurrencia tras cirugía rondan el 20–40 % a 5 años, por lo que se enfatiza el seguimiento clínico semestral y la continuidad del tratamiento hormonal supresor.
El impacto psicológico (ansiedad, depresión, dispareunia, alteración de la autoimagen) exige acompañamiento terapéutico estructurado.
10. Conclusión
La endometriosis es una enfermedad orgánica, inflamatoria y sistémica, no un “dolor menstrual exagerado”.
Reconocerla y tratarla precozmente es esencial para preservar la fertilidad, reducir el dolor y proteger la salud mental.
El año 2025 marca una nueva era en la comprensión de su fisiopatología inmunoneurológica, abriendo camino a tratamientos personalizados y diagnóstico no invasivo.
La detección temprana y la empatía clínica son, aún hoy, las herramientas más poderosas.
Referencias científicas 2025
- European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE). Guideline: Management of Endometriosis. Update 2025.
- ACOG Practice Bulletin No. 250: Diagnosis and Treatment of Endometriosis, 2025.
- ASRM Committee Opinion. Revised classification and management of endometriosis, Fertility & Sterility, 2024–2025.
- Taylor HS et al. Endometriosis and the microbiome: mechanisms and therapeutic implications. Nature Rev Endocrinol, 2025.
- Giudice LC, Vercellini P. The new paradigm of endometriosis as a systemic disease. Lancet Reprod Health, 2025.
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