Apnea Obstructiva del Sueño (AOS): Interacción Fisiopatológica, Neuroendocrina y Cardiometabólica en el Contexto de la Obesidad – Revisión Científica Actualizada al Año 2025
Autor: DrRamonReyesMD
Introducción
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio crónico caracterizado por episodios repetidos de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño, que conducen a hipoxia intermitente , hipercapnia transitoria , fragmentación del sueño y aumento sostenido de la actividad simpática . Este fenómeno fisiopatológico genera una disrupción multisistémica que afecta los ejes cardiovascular, metabólico y neuroendocrino, constituyendo en 2025 un problema sanitario de magnitud global.
En los últimos años, la prevalencia mundial de AOS ha aumentado de forma paralela al incremento de la obesidad visceral . La relación entre ambas entidades es bidireccional: la obesidad predispone a la AOS mediante mecanismos anatómicos y hormonales, mientras que la AOS agrava la resistencia insulínica y promueve el aumento ponderal por alteraciones del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA).
La revisión de Tasali, Pamidi, Covassin y Somers (Circulation Research, 2025) redefine este síndrome como una entidad cardiometabólica sistémica , más que un mero trastorno del sueño, dada su profunda interconexión con la hipertensión arterial resistente, la diabetes mellitus tipo 2 y la insuficiencia cardíaca con fracción de ojo preservada (ICFEP).
Etimología y Definición Clínica
El término “apnea” procede del griego ἄπνοια (ápnoia) , que significa “sin respiración” . Desde un punto de vista clínico, se define como la interrupción del flujo aéreo oronasal durante ≥ 10 segundos , acompañada de una disminución de la saturación de oxígeno arterial ≥ 3 % y/o de un microdespertar cortical detectado en polisomnografía.
La clasificación actualizada por la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM, 2025) establece tres tipos:
- Apnea obstructiva: persistencia de esfuerzo respiratorio con colapso mecánico de la vía aérea superior.
- Apnea central: ausencia simultánea de flujo aéreo y esfuerzo respiratorio.
- Mixta: secuencia combinada de fenómenos centrales y obstructivos.
El índice de apnea-hipopnea ( IAH ) cuantifica la gravedad en base a eventos/hora:
- Nivel: 5–14,
- Moderada: 15–29,
- Tumba: ≥ 30.
Fisiopatología Avanzada
1. Mecanismos anatómicos y mecánicos
La obesidad representa el factor predisponente más robusto. La acumulación de grasa en la pared faríngea, lengua y región cervical incrementa la colapsabilidad dinámica de la vía aérea. Estudios de imagen por resonancia magnética tridimensional (RM 3D) demuestran un estrechamiento crítico del diámetro faríngeo a nivel retrogloso y retropalatal proporcional al índice de masa corporal (IMC).
En sujetos con IMC ≥ 30 kg/m² , el exceso de tejido adiposo perifaríngeo y submentoniano , junto a la reducción del tono muscular durante el sueño REM, propicia el colapso inspiratorio repetido. El depósito de grasa visceral eleva la presión intraabdominal, desplaza el diafragma cefálicamente y reduce la capacidad residual funcional (CRF) pulmonar, lo que exacerba la hipoventilación nocturna.
2. Hipoxia intermitente crónica y respuesta inflamatoria
La hipoxia-reoxigenación cíclica desencadena un estrés oxidativo sistémico mediado por especies reactivas del oxígeno (ROS), disfunción endotelial y liberación de citocinas inflamatorias (IL-6, TNF-α, proteína C reactiva). Este entorno inflamatorio genera resistencia a la insulina , dislipidemia aterogénica y alteraciones vasculares comparables a las observadas en la diabetes tipo 2.
3. Activación simpática y neurohumoral
Durante los eventos apneicos, los quimiorreceptores carotídeos responden a la hipoxemia con descargas adrenérgicas que elevan la presión arterial sistólica y diastólica. A largo plazo, esta hiperactividad simpática se mantiene en vigilia, contribuyendo al desarrollo de hipertensión resistente y taquiarritmias nocturnas .
La hipoxia sostenida y la fragmentación del sueño también activan el eje HHA , elevando los niveles de cortisol plasmático y alterando la regulación de leptina y ghrelina, lo que favorece el apetito y perpetúa la obesidad, cerrando el ciclo fisiopatológico.
4. Remodelado cardiovascular y endotelial
La exposición crónica a hipoxia intermitente induce hipertrofia miocárdica concéntrica , disfunción diastólica y aumento de la presión de llenado . La endotelina-1 y la angiotensina II se incrementan, exacerbando la vasoconstricción sistémica. Estos mecanismos integran la base fisiopatológica del vínculo entre AOS y cardiopatía hipertensiva , enfermedad coronaria y ictus isquémico .
Interacción con el Metabolismo y la Obesidad
Los pacientes con AOS presentan una reducción de la sensibilidad a la insulina independiente del IMC, atribuible al estrés oxidativo y la activación simpática nocturna. Las oscilaciones de oxígeno inducen hiperglucemia matinal y elevación de la hemoglobina A1c.
El estudio SAVE (Sleep Apnea and Vascular Endpoints, 2024) demostró que la AOS no tratada incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en un 37 % y de síndrome metabólico en un 45 %. Asimismo, la obesidad central se correlaciona con mayor severidad del IAH y menor respuesta a CPAP.
Diagnóstico y Estratificación
La polisomnografía completa sigue siendo el estándar de oro, permitiendo cuantificar el IAH y evaluar saturación, fases del sueño y microdespertares. Para cribado poblacional, se emplean estudios portátiles tipo III, con sensibilidad > 85 % en AOS moderada-grave.
Las tecnologías de 2025 incorporan algoritmos de inteligencia artificial aplicados a registros cardiorrespiratorios y resonancias faríngeas, capaces de predecir colapsabilidad con alta precisión.
Tratamiento Integrado
a) Modificación del estilo de vida
La reducción ponderal ≥ 10 % del peso basal disminuye hasta en un 30 % el IAH. El patrón alimentario mediterráneo y la restricción calórica intermitente, combinados con ejercicio aeróbico y de resistencia, son primera línea.
b) Presión positiva continua (CPAP)
Permanece como tratamiento de referencia. Su uso ≥ 4 h/noche reduce los eventos apneicos, mejora la función endotelial y disminuye los marcadores inflamatorios.
c) Farmacoterapia antiobesidad
Los agonistas de GLP-1 (semaglutida 2,4 mg, tirzepatida 15 mg) demostraron en 2024–2025 reducción significativa del IAH y del perímetro cervical, con beneficio adicional sobre el control glucémico y lipídico ( J Clin Endocrinol Metab , 2025).
d) Cirugía bariátrica
Indicada en IMC ≥ 35 kg/m² o ≥ 30 kg/m² con AOS severa refractaria. La resolución completa de AOS se logra en 60–70 % de los casos tras 12 meses postbypass gástrico ( Ann Surg , 2025).
e) Estimulación del nervio hipogloso
Terapia emergente para pacientes intolerantes a CPAP con anatomía favorable. Ensayos de 2024 mostraron reducción del IAH > 60 % y mejoría subjetiva del descanso.
Epidemiología y Perspectiva Global 2025
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS, Informe Global 2025) , la AOS afecta a más del 17 % de la población adulta mundial , con mayor prevalencia en varones, obesos y mayores de 50 años. En América Latina, el subdiagnóstico supera el 80%.
El CDC (Chronic Sleep Disorders Report 2024) alerta que la combinación de AOS y obesidad incrementa en 4,5 veces el riesgo de infarto agudo de miocardio y en 3 veces el de accidente cerebrovascular.
La European Sleep Research Society (ESRS 2025) recomienda la integración de la AOS en las estrategias nacionales de prevención cardiovascular.
Conclusión
La apnea obstructiva del sueño debe entenderse en 2025 como un síndrome sistémico metabólico-vascular , con la obesidad como catalizador central. Su fisiopatología involucra la interacción de factores anatómicos, endocrinos, inflamatorios y autonómicos, conformando un modelo complejo de retroalimentación entre el sueño, el metabolismo y el sistema cardiovascular.
El tratamiento óptimo exige un enfoque multidisciplinario que combine intervención sobre peso, terapia ventilatoria y control de comorbilidades. La identificación temprana y la estratificación del riesgo cardiometabólico son esenciales para reducir la carga mundial de enfermedad asociada a la AOS.
Referencias (para copiar y pegar)
- Tasali E, Pamidi S, Covassin N, Somers VK. Apnea obstructiva del sueño y enfermedad cardiometabólica: mecanismos y manejo. Circulation Research. 2025; 125:325-676. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.325676
- Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM). Guías de Práctica Clínica para el Tratamiento de la Apnea Obstructiva del Sueño – Actualización 2025. https://aasm.org/clinical-resources/practice-standards
- Organización Mundial de la Salud (OMS). Informe mundial sobre la obesidad y los trastornos relacionados con el sueño 2025. Ginebra: WHO Press. https://www.who.int/publications/i/item/global-report-obesity-and-sleep-2025
- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Trastornos crónicos del sueño y salud metabólica. Atlanta: CDC Press, 2024. https://www.cdc.gov/sleep/disorders-data
- Somers VK, et al. Apnea del sueño y enfermedad cardiovascular: Actualización para 2024. J Am Coll Cardiol. 2024; 83(7):761-778. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.01.034
- Foster GD, et al. Impacto de la pérdida de peso en la apnea obstructiva del sueño: Resultados a largo plazo. N Engl J Med. 2024; 390(3):221-230. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2401562
- Sociedad Europea de Investigación del Sueño (ESRS). Guía sobre el Manejo de la Apnea del Sueño 2025. https://esrs.eu/osa-guidelines-2025
Dr. Ramón Reyes MD
Cuando el cuerpo olvida respirar: el síndrome de apnea del sueño
Rodrigo, 46 años, roncaba con tanta fuerza que su esposa se cambiaba de habitación. Cada noche se despertaba varias veces sin saber por qué. Durante el día, el cansancio era tan intenso que podía quedarse dormido en el trabajo o incluso manejando.
Una polisomnografía reveló la causa: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Mientras dormía, sus vías respiratorias colapsaban repetidamente, interrumpiendo la respiración y reduciendo el oxígeno en sangre.
Cada pausa forzaba a su corazón y cerebro a reaccionar, generando microdespertares constantes.
“Dormía ocho horas… pero mi cuerpo nunca descansaba”.
Con el tiempo, la apnea no tratada puede causar hipertensión, infartos, arritmias e incluso accidentes cerebrovasculares.
El tratamiento con CPAP (presión positiva continua) y la pérdida de peso pueden devolver el descanso y prevenir el daño silencioso.
Dormir bien no es un lujo. Es una necesidad vital.
⚠️ La siguiente imagen tiene multas netamente académicos y educativos. No sustituye la consulta médica ni el diagnóstico profesional.
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