OZEMPIC, SEMAGLUTIDA Y SALUD ÓSEA 2026

 

OZEMPIC, SEMAGLUTIDA Y SALUD ÓSEA 2026

¿Los agonistas GLP-1 aumentan la osteoporosis, la osteomalacia o las fracturas?

De la alarma viral del “Ozempic bone” a lo que realmente demuestra la evidencia científica

Revisión científica, endocrinológica, metabólica, nutricional y musculoesquelética

Actualización científica: 19 de septiembre de 2026

By DrRamonReyesMD

EMS Solutions International

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RESUMEN

La extraordinaria expansión de los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 —GLP-1 receptor agonists o GLP-1 RA— ha transformado el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y de la obesidad. Al mismo tiempo, la magnitud de la pérdida ponderal obtenida con semaglutida y otros tratamientos incretínicos ha generado una nueva pregunta clínica: ¿qué ocurre con el músculo y el hueso cuando una persona pierde rápidamente una cantidad considerable de peso?

En 2026, un estudio presentado durante el Annual Meeting de la American Academy of Orthopaedic Surgeons, AAOS, comunicó en pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 una asociación entre tratamiento con GLP-1 RA y mayor incidencia a cinco años de osteoporosis y osteomalacia. El resultado produjo titulares afirmando que “Ozempic destruye los huesos”. 

Esa interpretación es excesiva.

La literatura completa disponible en septiembre de 2026 ofrece una imagen mucho más compleja: existen señales de incremento del remodelado óseo, reducción de densidad mineral ósea en determinadas poblaciones y pérdida concomitante de masa magra durante una pérdida ponderal importante. Sin embargo, los estudios sobre fracturas son heterogéneos: algunos encuentran un pequeño incremento del riesgo, otros ausencia de diferencia y otros incluso una asociación con menor incidencia de fracturas. La revisión sistemática y metaanálisis más reciente, publicada el 12 de septiembre de 2026 e incluyendo más de 1,25 millones de personas, no encontró un efecto adverso global significativo sobre densidad mineral ósea o fracturas, aunque sí confirmó reducción de masa magra asociada al tratamiento y a la propia pérdida de peso. 

Por tanto, en 2026 la evidencia no permite afirmar que Ozempic “destruya los huesos”.

Pero tampoco permite ignorar completamente el problema.

La conclusión clínicamente razonable es diferente: la preservación del músculo y del esqueleto debe formar parte activa del tratamiento cuando se inducen pérdidas ponderales importantes con terapias incretínicas.

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PRIMERA CORRECCIÓN: OZEMPIC NO ES “UNA PÍLDORA”

Aunque expresiones como “píldora mágica” se utilizan coloquialmente, Ozempic es una formulación inyectable de semaglutida, un agonista del receptor GLP-1. En la Unión Europea está autorizado para el tratamiento de adultos con diabetes mellitus tipo 2 insuficientemente controlada, como complemento de dieta y ejercicio. 

Además, resulta fundamental distinguir tres conceptos que con frecuencia se mezclan en redes sociales:

semaglutida es la molécula;

Ozempic es una presentación comercial de semaglutida indicada fundamentalmente para diabetes tipo 2;

y GLP-1 RA es una clase farmacológica que incluye diferentes moléculas.

No puede atribuirse automáticamente a Ozempic un resultado observado para toda la clase.

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EL ESTUDIO QUE ENCENDIÓ LA CONTROVERSIA: AAOS 2026

Durante el Annual Meeting de la American Academy of Orthopaedic Surgeons celebrado en Nueva Orleans en marzo de 2026, Wajahath y colaboradores presentaron:

“GLP1 Receptor Agonist Use Is Associated With Increased Risk of Osteoporosis, Gout, and Osteomalacia in Adults With Type 2 Diabetes and Obesity.”

Se trató de un estudio retrospectivo basado en una gran base federada de registros médicos electrónicos.

La población incluía adultos con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad, definida como IMC ≥30 kg/m².

Los pacientes expuestos a semaglutida, liraglutida, dulaglutida o exenatida fueron comparados mediante propensity-score matching con pacientes no expuestos a GLP-1 RA. Después del emparejamiento quedaron 73.483 personas en cada grupo, es decir, aproximadamente 146.966 pacientes. 

Los resultados comunicados a cinco años fueron:

Resultado GLP-1 RA Controles RR IC 95%

Osteoporosis 4,1% 3,2% 1,29 1,22–1,36

Gota 7,4% 6,6% 1,12 1,08–1,16

Osteomalacia 0,2% 0,1% 2,55 1,83–3,55

Todas las diferencias fueron estadísticamente significativas. 

Aquí aparece la primera lección de epidemiología.

Decir que existe un 29% de incremento relativo del riesgo de osteoporosis no significa que un 29% de los pacientes desarrollen osteoporosis.

La diferencia absoluta comunicada es aproximadamente:

4,1% − 3,2% = 0,9 puntos porcentuales en cinco años.

Para osteomalacia, el incremento relativo parece mucho mayor —RR 2,55— pero el evento fue excepcionalmente infrecuente: aproximadamente 0,2% frente a 0,1%.

Y todavía existe un detalle particularmente interesante.

El abstract original registra 125 casos de osteomalacia entre 73.483 usuarios, equivalente aproximadamente al 0,17%, frente a 49 casos entre los controles, aproximadamente 0,067%. Por redondeo aparecen como 0,2% y 0,1%. 

La página web del press kit de AAOS llegó a mostrar 2% para osteomalacia, mientras que el PDF oficial y el abstract indican correctamente 0,2%. Es una errata de un orden de magnitud que demuestra por qué es indispensable consultar la fuente primaria antes de replicar información médica. 

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LO QUE AAOS 2026 NO DEMUESTRA

El trabajo es importante porque genera una señal de seguridad que merece seguimiento.

Pero no es un ensayo clínico aleatorizado.

Es una cohorte retrospectiva.

El propensity-score matching puede reducir diferencias conocidas entre los grupos, pero no elimina el confounding residual.

El estudio no demuestra que la molécula haya causado osteoporosis.

Tampoco demuestra que Ozempic, específicamente, sea responsable, porque se analizaron conjuntamente semaglutida, liraglutida, dulaglutida y exenatida. 

Además, un registro electrónico no permite resolver perfectamente variables fundamentales como cambios longitudinales de peso, velocidad exacta de pérdida ponderal, actividad física, entrenamiento de fuerza, ingesta proteica, calcio, vitamina D, exposición solar, menopausia, fragilidad, sarcopenia, frecuencia de caídas, adherencia farmacológica o duración real de exposición.

Por eso el hallazgo debe interpretarse como:

asociación epidemiológica generadora de hipótesis.

No como:

demostración de toxicidad ósea directa.

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EL DOI VIRAL NO PERTENECE AL ESTUDIO DE 147.000 PACIENTES

Otro problema importante de la publicación viral es la utilización del DOI:

10.1210/clinem/dgag056

El DOI es real.

Pero corresponde a otro estudio completamente diferente.

Kasher Meron y colaboradores publicaron en The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism un estudio poblacional de 46.177 personas de 65 años o más con diabetes tipo 2.

De ellas, 11.257 iniciaron tratamiento GLP-1 RA y 34.920 utilizaron SGLT2i o DPP-4i como comparadores.

Durante una mediana de 34,7 meses, iniciar GLP-1 RA se asoció con un incremento modesto de fracturas por fragilidad:

HR 1,11; IC95% 1,01–1,21. 

Es un hallazgo relevante, particularmente porque estudia una población anciana con riesgo óseo elevado.

Pero es un 11% de incremento relativo, no el 29% de osteoporosis comunicado en AAOS.

Son dos investigaciones diferentes.

Mezclar el DOI de una con los resultados de la otra constituye un error documental.

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EL ENSAYO CLÍNICO CON SEMAGLUTIDA QUE SÍ DEBEMOS TOMARNOS EN SERIO

Una de las piezas más interesantes del rompecabezas apareció antes de la controversia de 2026.

Hansen y colaboradores realizaron un ensayo fase 2, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 64 personas con riesgo aumentado de fractura.

Los participantes recibieron semaglutida subcutánea 1 mg semanal o placebo durante 52 semanas.

La semaglutida no aumentó significativamente el marcador de formación ósea P1NP.

Sin embargo, sí produjo un incremento significativo del marcador de resorción ósea CTX.

A las 52 semanas también se observó menor densidad mineral ósea en columna lumbar y cadera total respecto al placebo. No se observó una diferencia significativa en cuello femoral. Paralelamente, el grupo semaglutida había perdido aproximadamente 6,8 kg más de peso. 

DOI:

10.1016/j.eclinm.2024.102624

Los propios autores plantearon una interpretación esencial: el incremento de resorción ósea podría explicarse, al menos parcialmente, por la pérdida ponderal acompañante. 

Eso introduce un concepto central.

PÉRDIDA DE PESO NO ES BIOLÓGICAMENTE GRATUITA

El hueso es un tejido dinámico.

Responde continuamente a carga mecánica, estímulos musculares, estado hormonal, disponibilidad energética, calcio, fósforo, vitamina D y múltiples señales endocrinas.

Cuando disminuye considerablemente el peso corporal disminuye también parte de la carga mecánica que soporta el esqueleto.

La pérdida de peso mediante restricción calórica puede acompañarse de incremento del turnover óseo y reducción de densidad mineral ósea.

Por tanto, encontrar cierta reducción de BMD durante una pérdida ponderal intensa no demuestra automáticamente una toxicidad farmacológica específica.

La pregunta científicamente correcta es más difícil:

¿existe un efecto óseo del fármaco independiente de la magnitud de la pérdida ponderal?

En 2026 todavía no tenemos una respuesta definitiva.

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SEMAGLUTIDA Y TIRZEPATIDA: DATOS DXA DE 2026

Liu y colaboradores publicaron en JCEM en 2026 un estudio retrospectivo de pacientes tratados con semaglutida o tirzepatida que disponían de DXA antes y después del tratamiento.

Se compararon 255 usuarios con 255 controles emparejados por edad, sexo, IMC y diabetes.

En términos globales, ambos grupos presentaron pérdida de BMD en cadera y cuello femoral.

Entre los participantes sin diabetes, la pérdida anualizada de BMD de cadera total fue algo mayor en los usuarios de semaglutida/tirzepatida:

aproximadamente −1,0% frente a −0,6%; p=0,04.

Entre quienes tenían diabetes no apareció esa diferencia.

Además, dentro del grupo tratado, mayor pérdida ponderal se relacionó con mayor pérdida ósea. 

DOI:

10.1210/clinem/dgag052

Esto vuelve a señalar a la magnitud de la pérdida de peso como una variable fundamental.

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PERO OTROS GRANDES ESTUDIOS DE 2026 ENCUENTRAN EXACTAMENTE LO CONTRARIO

Aquí aparece la razón principal por la que no puede utilizarse el titular “Ozempic destruye los huesos”.

Chang y colaboradores realizaron en 2026 una emulación de ensayo clínico utilizando TriNetX.

Después del propensity matching quedaron 172.381 pacientes con diabetes tipo 2 en cada cohorte.

Los usuarios de GLP-1 RA presentaron una asociación con menor riesgo de fractura femoral frente a usuarios de DPP-4:

HR 0,91; IC95% 0,85–0,98.

Los propios autores enfatizan que, por tratarse de evidencia observacional, el resultado debe considerarse exploratorio y no demuestra protección causal. 

DOI:

10.1016/j.bone.2026.117851

Otro trabajo especialmente relevante de Huang y colaboradores evaluó semaglutida específicamente, utilizando una target-trial emulation y cientos de covariables para el matching.

En personas con obesidad y diabetes tipo 2, iniciar semaglutida se asoció con menor incidencia de fractura osteoporótica mayor comparada con empagliflozina:

HR 0,69.

Frente a glipizida:

HR 0,72.

Frente a cuidados habituales:

HR 0,84.

En personas con obesidad pero sin diabetes tipo 2, no aparecieron asociaciones significativas consistentes con reducción de fracturas. El riesgo de diagnóstico de osteoporosis tampoco fue significativamente diferente en la mayoría de las comparaciones. 

DOI:

10.1111/dom.70786

Por tanto, tenemos estudios observacionales de 2026 apuntando en direcciones opuestas.

Eso no significa que uno deba descartarse.

Significa que todavía existe heterogeneidad clínica y metodológica.

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LA REVISIÓN MÁS RECIENTE DE 2026: MÁS DE 1,25 MILLONES DE PERSONAS

El 12 de septiembre de 2026, apenas una semana antes de esta actualización, Beaudart y colaboradores publicaron en Drugs una revisión sistemática y metaanálisis específicamente dedicada a GLP-1 RA y resultados musculoesqueléticos.

Incluyó:

60 estudios

46 ensayos aleatorizados

13 estudios de real-world evidence

1 estudio de farmacovigilancia

y un total aproximado de:

1.250.717 individuos.

El análisis no encontró un efecto adverso significativo global de los GLP-1 RA sobre la densidad mineral ósea ni sobre la incidencia de fracturas cuando se utilizaron los estimadores más ajustados. 

Para cualquier fractura:

OR 0,93; IC95% 0,71–1,22.

Para fracturas osteoporóticas mayores:

OR 0,68; IC95% 0,25–1,84.

Para fractura de cadera:

OR 0,86; IC95% 0,20–3,72.

Ninguna de estas estimaciones demuestra un incremento global estadísticamente significativo. 

DOI:

10.1007/s40265-026-02365-3

Existe, sin embargo, una limitación temporal muy importante: aunque fue publicada en septiembre de 2026, la búsqueda bibliográfica principal llegó hasta marzo de 2025, complementada manualmente posteriormente, y además excluyó conference abstracts.

Por tanto, el estudio AAOS 2026 no forma parte de ese metaanálisis. 

Esta precisión es fundamental.

La revisión más reciente por fecha de publicación no necesariamente contiene todos los datos publicados durante 2026.

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¿Y QUÉ PASA CON LA MASA MUSCULAR?

Aquí existe una señal mucho más consistente.

Durante una pérdida importante de peso no se pierde exclusivamente tejido adiposo.

También puede disminuir la masa libre de grasa.

Una metaanálisis de 2026 evaluó 20 ensayos aleatorizados y 15.782 participantes.

La masa magra representó aproximadamente:

35,2% del peso perdido con semaglutida,

25,4% con tirzepatida,

26,8% con liraglutida.

Pero hay un dato frecuentemente omitido: la pérdida proporcional de masa magra con intervenciones intensivas de estilo de vida fue comparable, aproximadamente 26,2%.

Cuando la intervención incluía entrenamiento de resistencia, esa proporción disminuía aproximadamente al 17,5%. 

DOI:

10.1111/dom.70666

Por tanto, tampoco es científicamente correcto decir:

“semaglutida se come el músculo”.

Es mucho más preciso decir:

una pérdida ponderal considerable, farmacológica o no farmacológica, puede acompañarse de pérdida de masa magra; el entrenamiento de resistencia reduce significativamente ese problema.

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MÚSCULO Y HUESO ESTÁN FISIOLÓGICAMENTE CONECTADOS

El concepto de osteosarcopenia resulta especialmente útil.

El músculo genera fuerzas sobre el esqueleto.

El ejercicio de resistencia introduce estímulos mecánicos osteogénicos.

La pérdida muscular, la reducción de actividad física, la menor carga corporal y un déficit energético pronunciado pueden actuar simultáneamente sobre la homeostasis ósea.

Esto explica por qué la prevención no debería limitarse a prescribir calcio.

Debe protegerse el sistema músculo-hueso completo.

Un ensayo aleatorizado publicado en JAMA Network Open ofrece evidencia particularmente convincente.

Después de una pérdida ponderal inicial, 195 adultos con obesidad fueron asignados a ejercicio, liraglutida, ejercicio más liraglutida o placebo.

La combinación de GLP-1 RA + ejercicio produjo la mayor reducción de peso pero preservó la BMD de cadera, columna y antebrazo.

En cambio, liraglutida sin ejercicio redujo BMD de cadera y columna frente al grupo de ejercicio. 

DOI:

10.1001/jamanetworkopen.2024.16775

Es probablemente uno de los mensajes clínicos más importantes de toda esta discusión:

el ejercicio no es un accesorio del tratamiento farmacológico de la obesidad. Es parte del tratamiento.

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OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA NO SON LO MISMO

Otro error conceptual habitual es utilizar ambos términos indistintamente.

La osteoporosis se caracteriza fundamentalmente por reducción de resistencia ósea asociada a disminución de masa y deterioro de microarquitectura.

La osteomalacia, en cambio, implica mineralización defectuosa de la matriz ósea.

Puede relacionarse con alteraciones del metabolismo de vitamina D, calcio, fósforo, enfermedad renal, malabsorción y otras causas.

Por tanto, una imagen de hueso trabecular aparentemente “vacío” no demuestra osteomalacia y mucho menos permite atribuirla visualmente a Ozempic.

Una fotografía comparativa de dos huesos tampoco constituye evidencia histológica, densitométrica ni causal.

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¿PUEDE LA SUPRESIÓN DEL APETITO CREAR DEFICIENCIAS?

Sí, pero nuevamente necesitamos precisión.

Los GLP-1 pueden reducir considerablemente el apetito y el consumo energético.

El problema aparece cuando una reducción cuantitativa de alimentos termina convirtiéndose también en una reducción cualitativa de nutrientes.

El joint advisory del American College of Lifestyle Medicine, American Society for Nutrition, Obesity Medicine Association y The Obesity Society reconoce entre los desafíos potenciales de estas terapias las deficiencias nutricionales, pérdida muscular y pérdida ósea y recomienda integrar nutrición adecuada y entrenamiento de resistencia dentro del tratamiento. 

Eso no significa que todo paciente tratado con semaglutida desarrolle deficiencia de calcio o vitamina D.

La evaluación debe individualizarse.

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PROTEÍNA: MÁS NO SIGNIFICA INFINITO

Durante una fase de pérdida activa de peso se han propuesto objetivos proteicos aproximadamente de 1,2–1,6 g/kg/día, pero existe un problema metodológico importante en pacientes con obesidad: utilizar el peso real puede sobreestimar significativamente las necesidades.

El advisory contempla también estrategias basadas en masa libre de grasa o incluso objetivos absolutos aproximados de 80–120 g/día para determinados pacientes. 

No existe, por tanto, una cifra universal.

La edad, masa muscular, actividad física, función renal, ingesta energética y situación clínica modifican las necesidades.

Y hay otro mensaje todavía más importante:

proteína sin estímulo muscular no sustituye al entrenamiento de resistencia.

El advisory señala expresamente que incrementar proteína por sí solo probablemente sea insuficiente para preservar masa muscular si no se acompaña de entrenamiento estructurado de fuerza. 

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¿DEBERÍAMOS HACER DXA A TODO PACIENTE QUE UTILIZA GLP-1?

No existe evidencia suficiente para convertir el uso de semaglutida por sí solo en una indicación universal de densitometría periódica.

La evaluación debe integrarse con los factores tradicionales de riesgo de osteoporosis y fractura.

Sin embargo, en pacientes seleccionados —edad avanzada, menopausia, fractura previa por fragilidad, bajo peso residual, pérdida ponderal muy importante, sarcopenia, inmovilización, corticoterapia crónica, malabsorción, enfermedad renal, trastornos metabólicos óseos u otros factores relevantes— una valoración basal y seguimiento densitométrico puede ser clínicamente razonable.

El advisory multidisciplinario señala que DXA con análisis de composición corporal es una técnica de referencia y plantea que, cuando se utiliza específicamente para monitorización durante terapia GLP-1, podría considerarse aproximadamente cada uno o dos años. Esto es una posibilidad clínica, no una norma obligatoria aplicable indiscriminadamente a todos los usuarios. 

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QUÉ HARÍA UNA ESTRATEGIA CLÍNICA RACIONAL EN 2026

El enfoque debería centrarse en estratificación de riesgo en lugar de miedo al medicamento:

identificar antes y durante el tratamiento edad, menopausia, antecedentes de fracturas, osteoporosis previa, riesgo de caídas, sarcopenia, inmovilización, enfermedad renal, malabsorción, cirugía bariátrica previa, tratamiento glucocorticoide y otros factores de riesgo esquelético;

evitar una restricción nutricional extrema, mantener una ingesta proteica adecuada e individualizada y asegurar suficiencia de calcio y vitamina D mediante dieta y suplementación solo cuando esté indicada;

incorporar entrenamiento progresivo de resistencia, además de actividad aeróbica y funcional;

vigilar no solamente kilogramos perdidos sino fuerza, funcionalidad y, cuando sea pertinente, composición corporal;

solicitar DXA y estudios metabólicos óseos según riesgo clínico y no automáticamente por el mero hecho de utilizar un GLP-1;

investigar una pérdida acelerada de fuerza, fragilidad, dolor óseo inexplicado, fractura de bajo impacto o deficiencias nutricionales en lugar de atribuirlos automáticamente al medicamento;

no suspender un tratamiento metabólicamente beneficioso basándose exclusivamente en información viral: debe realizarse una valoración individual de beneficio frente a riesgo.

El mensaje no es “coma proteínas y levante mucho peso”.

El mensaje es preservar activamente músculo, función y hueso durante una pérdida ponderal terapéutica importante.

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¿QUÉ DICE ACTUALMENTE LA EMA?

La ficha técnica europea de Ozempic disponible en la European Medicines Agency fue actualizada el 25 de agosto de 2026.

En la información de producto vigente, osteoporosis, osteomalacia y fractura no figuran actualmente como reacciones adversas establecidas de semaglutida/Ozempic. 

Esto no significa que una señal emergente de riesgo sea imposible.

La farmacovigilancia existe precisamente porque determinados efectos pueden aparecer o definirse mejor después de años de utilización en poblaciones muy amplias.

Pero sí significa que, a septiembre de 2026, describir “destrucción ósea por Ozempic” como una toxicidad establecida contradice el estado actual de la evidencia y de la información regulatoria europea.

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¿ENTONCES EXISTE EL “OZEMPIC BONE”?

Como término científico establecido:

no.

Como manera informal de describir una cuestión de investigación emergente relacionada con pérdida ponderal, masa magra y metabolismo óseo:

puede comprenderse de dónde surge.

Pero presenta el mismo problema que otros términos virales: transforma un fenómeno complejo en una relación causal aparentemente demostrada.

La evidencia de 2026 permite decir que determinadas personas tratadas con GLP-1 pueden experimentar:

pérdida importante de peso;

disminución de masa magra;

incremento del turnover óseo;

y, en ciertas poblaciones, pequeñas reducciones de BMD.

No permite concluir que:

semaglutida destruya directamente el hueso.

Mucho menos que esto ocurra en todos los pacientes.

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¿POR QUÉ LOS ESTUDIOS SE CONTRADICEN?

Porque no están estudiando exactamente lo mismo.

Un adulto de 45 años con obesidad sin diabetes que pierde 20% de su peso no es fisiológicamente equivalente a una persona de 78 años con diabetes de larga evolución y fragilidad.

La diabetes tipo 2 modifica por sí misma la calidad ósea y el riesgo de fracturas.

Los comparadores también importan.

Comparar GLP-1 con ningún tratamiento no produce necesariamente la misma estimación que compararlo con SGLT2, DPP-4, sulfonilureas o tratamiento habitual.

Tampoco son equivalentes:

diagnóstico administrativo de osteoporosis;

cambio de BMD mediante DXA;

marcadores bioquímicos de turnover;

fractura femoral;

fractura osteoporótica mayor;

o fractura por fragilidad.

Estos desenlaces responden a fenómenos biológicos relacionados, pero no idénticos.

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LA EVIDENCIA MÁS RECIENTE CAMBIA LA PREGUNTA

La cuestión científica en 2026 ya no debería formularse simplemente como:

“¿Ozempic produce osteoporosis?”

La pregunta apropiada es:

¿cómo podemos mantener los beneficios cardiometabólicos de las terapias incretínicas mientras minimizamos la pérdida de tejido muscular y óseo asociada a una pérdida ponderal importante, particularmente en pacientes vulnerables?

Esa pregunta es clínicamente mucho más útil.

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CONCLUSIÓN

Los agonistas GLP-1 constituyen una de las innovaciones terapéuticas más importantes de la medicina metabólica contemporánea.

Sus beneficios sobre control glucémico, peso corporal y determinados desenlaces cardiometabólicos son reales.

Pero ningún tratamiento capaz de modificar de forma tan profunda el balance energético y la composición corporal debe considerarse biológicamente trivial.

La evidencia disponible hasta 19 de septiembre de 2026 demuestra que la pérdida ponderal inducida por terapias incretínicas puede acompañarse de pérdida de masa magra y, en determinados pacientes, cambios en remodelado y densidad mineral ósea.

El estudio AAOS 2026 constituye una señal epidemiológica válida de posible incremento de osteoporosis y osteomalacia en personas con obesidad y diabetes tipo 2 tratadas con GLP-1 RA.

Pero no demuestra causalidad.

No demuestra específicamente toxicidad por Ozempic.

Y no puede analizarse aisladamente.

Otros estudios de 2026 muestran resultados neutros o incluso asociaciones con menor incidencia de fracturas, mientras que la revisión sistemática de más de 1,25 millones de individuos publicada en septiembre de 2026 no identifica un efecto adverso global significativo sobre BMD o fracturas. 

Por tanto:

> No existe actualmente evidencia científica suficiente para afirmar que Ozempic o semaglutida “estén destruyendo los huesos”. Sí existe evidencia suficiente para considerar la salud musculoesquelética una parte importante del tratamiento de pacientes que experimentan pérdidas ponderales sustanciales con GLP-1 y otras terapias incretínicas.

La estrategia correcta no es alarmismo ni negación.

Es medicina basada en evidencia:

selección adecuada del paciente, nutrición suficiente, entrenamiento de resistencia, preservación de masa muscular, evaluación individual del riesgo óseo y seguimiento clínico proporcional al riesgo.

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REFERENCIAS CIENTÍFICAS PRINCIPALES

1. Wajahath M, Lawand JJ, Hill BW, et al. GLP1 Receptor Agonist Use Is Associated With Increased Risk of Osteoporosis, Gout, and Osteomalacia in Adults With Type 2 Diabetes and Obesity. AAOS Annual Meeting 2026. 

[Abstract original AAOS 2026](https://index.mirasmart.com/AAOS2026/PDFfiles/AAOS2026-008736.pdf?utm_source=chatgpt.com)

2. Kasher Meron M, et al. GLP-1 receptor agonists and the risk of fragility fractures in older adults with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111:1949-1958. DOI 10.1210/clinem/dgag056. 

[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41665888/?utm_source=chatgpt.com)

3. Liu Y, et al. Skeletal effect of semaglutide and tirzepatide in patients with increased risk of fractures. J Clin Endocrinol Metab. 2026. DOI 10.1210/clinem/dgag052. 

[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41655226/?utm_source=chatgpt.com)

4. Hansen MS, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in adults with increased fracture risk. eClinicalMedicine. 2024;72:102624. DOI 10.1016/j.eclinm.2024.102624. 

[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38737002/?utm_source=chatgpt.com)

5. Huang YN, et al. Associations of Semaglutide With Skeletal Outcomes in People With Obesity, With and Without Type 2 Diabetes: A Target Trial Emulation. Diabetes Obes Metab. 2026. DOI 10.1111/dom.70786. 

[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42010367/?utm_source=chatgpt.com)

6. Chang YJ, et al. Association between GLP-1 receptor agonists and femur fracture risk in type 2 diabetes: A large-scale target trial emulation. Bone. 2026;207:117851. DOI 10.1016/j.bone.2026.117851. 

[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41819195/?utm_source=chatgpt.com)

7. Beaudart C, et al. GLP-1 Receptor Agonists and Musculoskeletal Outcomes: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Drugs. Publicado 12 septiembre 2026. DOI 10.1007/s40265-026-02365-3. 

[Artículo completo — Springer Nature](https://link.springer.com/article/10.1007/s40265-026-02365-3?utm_source=chatgpt.com)

8. Jensen SBK, et al. Bone Health After Exercise Alone, GLP-1 Receptor Agonist Treatment, or Combination Treatment. JAMA Network Open. 2024. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2024.16775. 

[JAMA Network Open](https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2820308?utm_source=chatgpt.com)

9. Mozaffarian D, et al. Nutritional priorities to support GLP-1 therapy for obesity: a joint Advisory. 

[Artículo completo en PMC](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13237850/?utm_source=chatgpt.com)

10. European Medicines Agency. Ozempic — semaglutide. Product Information. Actualización 25 agosto 2026. 

[EMA — Ozempic EPAR](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/ozempic?utm_source=chatgpt.com)

By DrRamonReyesMD

EMS Solutions International

Actualización: septiembre de 2026

Nota: Documento de revisión científica y divulgación médica. No sustituye la valoración clínica individual ni las recomendaciones de las agencias regulatorias, sociedades científicas o ficha técnica aplicable.