HIDRADENITIS SUPURATIVA 2026

De la oclusión folicular a la inflamación sistémica: fisiopatología, diagnóstico, clasificación, comorbilidades y tratamiento médico-quirúrgico basado en evidencia

Revisión científico-clínica — actualización agosto de 2026
DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International

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RESUMEN

La hidradenitis supurativa (HS) —también denominada acne inversa— es una enfermedad inflamatoria crónica, recurrente y potencialmente devastadora de la unidad pilosebácea, caracterizada por nódulos inflamatorios profundos, abscesos, túneles o trayectos drenantes y cicatrices, con predilección por regiones intertriginosas como axilas, ingles, región anogenital, glúteos y pliegues inframamarios.

Una corrección conceptual resulta esencial:

La hidradenitis supurativa no es primariamente una infección de las glándulas sudoríparas ni consecuencia de una higiene deficiente.

El modelo fisiopatológico contemporáneo sitúa el acontecimiento inicial alrededor de la oclusión y ruptura folicular, seguida de una respuesta inmunoinflamatoria desregulada en la que intervienen, entre otras vías, TNF-α, IL-1, IL-17, neutrófilos y células de la inmunidad adaptativa.

La microbiota y las infecciones secundarias pueden modificar la enfermedad, pero la HS no es una infección bacteriana convencional ni es contagiosa.

El tratamiento ha cambiado profundamente. Las guías europeas S2k publicadas en 2025 consolidaron un enfoque que diferencia el componente inflamatorio activo, graduado mediante IHS4, del daño estructural predominantemente no inflamatorio, donde Hurley continúa teniendo especial utilidad. El tratamiento contemporáneo combina modificación de factores agravantes, terapia antiinflamatoria, antibióticos seleccionados por su efecto antimicrobiano e inmunomodulador, biológicos dirigidos y cirugía para eliminar túneles y cicatrices irreversibles.

En Europa, adalimumab, secukinumab y bimekizumab constituyen actualmente terapias biológicas autorizadas para HS en las poblaciones correspondientes.

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1. ¿QUÉ ES REALMENTE LA HIDRADENITIS SUPURATIVA?

La HS es una dermatosis inflamatoria crónica que afecta preferentemente áreas donde concurren:

folículos terminales + fricción + humedad + oclusión + pliegues cutáneos.

Las lesiones elementales incluyen:

• nódulos inflamatorios profundos y dolorosos;
• abscesos;
• túneles o trayectos drenantes;
• comedones dobles;
• supuración crónica;
• cicatrices hipertróficas, fibróticas o retraídas.

Su naturaleza recurrente produce ciclos de:

inflamación → destrucción tisular → reparación aberrante → fibrosis → túneles → nueva inflamación.

En enfermedad avanzada, el problema deja de ser exclusivamente inflamatorio: existe una arquitectura patológica permanente bajo la piel.

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2. EL NOMBRE HISTÓRICO PUEDE CONFUNDIR

“Hidradenitis” significa literalmente inflamación de una glándula sudorípara.

Durante décadas se consideró que la enfermedad comenzaba en las glándulas apocrinas.

Hoy este modelo se considera insuficiente.

El proceso parece iniciarse fundamentalmente en la:

UNIDAD PILOSEBÁCEA.

Por ello, acne inversa continúa utilizándose como denominación alternativa, especialmente en Europa.

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3. BIOLOGÍA DEL FOLÍCULO: ¿CÓMO COMIENZA?

Una secuencia fisiopatológica simplificada sería:

1. HIPERQUERATOSIS/ALTERACIÓN FOLICULAR

Se produce acumulación de queratina y alteración del infundíbulo folicular.

↓

2. OCLUSIÓN FOLICULAR

El folículo se distiende.

↓

3. RUPTURA

Contenido folicular —queratina, lípidos, microorganismos y restos celulares— pasa hacia la dermis.

↓

4. ACTIVACIÓN INMUNE

El organismo interpreta ese material como una potente señal inflamatoria.

↓

5. RECLUTAMIENTO NEUTROFÍLICO

Aparecen inflamación, pus y abscesificación.

↓

6. DESTRUCCIÓN TISULAR

La inflamación repetida destruye la arquitectura normal.

↓

7. TÚNELES

Se forman trayectos epitelizados bajo la superficie cutánea.

↓

8. FIBROSIS Y CICATRIZACIÓN

Aparece enfermedad estructural irreversible.

Este último punto explica por qué el tratamiento farmacológico aislado puede ser insuficiente en enfermedad tunelizada avanzada.

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4. INMUNOLOGÍA: MUCHO MÁS QUE UN FOLÍCULO OBSTRUIDO

La HS implica una compleja disregulación inmunitaria.

Entre las señales inflamatorias implicadas destacan:

TNF-α

Promueve activación endotelial, reclutamiento leucocitario y perpetuación inflamatoria.

Su importancia terapéutica está demostrada por la eficacia de adalimumab.

IL-17

El eje Th17/IL-17 se encuentra aumentado en lesiones de HS.

Esta observación posee relevancia terapéutica directa:

secukinumab → inhibe IL-17A.

bimekizumab → inhibe IL-17A e IL-17F.

Las guías S2k señalan expresamente el aumento de células Th17 y sobreexpresión de IL-17 como fundamento biológico del bloqueo de esta vía.

También intervienen otras señales como:

• IL-1;
• IL-23;
• IL-36;
• quimiocinas;
• complemento;
• neutrófilos;
• macrófagos;
• linfocitos T y B.

La HS es, por tanto, una enfermedad inmunoinflamatoria compleja, no simplemente un problema de “poros tapados”.

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5. MICROBIOMA: ¿HAY BACTERIAS?

Sí.

Pero la interpretación correcta es importante.

Las bacterias pueden:

• colonizar túneles;
• participar en biofilms;
• amplificar la inflamación;
• producir sobreinfección secundaria.

Esto no convierte a la HS en una infección primaria convencional.

Por ello:

Pus ≠ necesariamente infección primaria.

Esta distinción explica por qué los antibióticos pueden mejorar la HS incluso cuando su utilidad deriva parcialmente de propiedades antiinflamatorias.

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6. ¿ES CONTAGIOSA?

NO.

La HS:

• no se transmite mediante contacto;
• no es una infección sexual;
• no deriva de falta de higiene;
• no aparece porque el paciente “no se lave bien”.

Estos conceptos deben explicarse expresamente al paciente porque el estigma asociado a secreción, olor y localización genital puede ser considerable.

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7. ¿DÓNDE APARECE?

Las localizaciones características incluyen:

AXILAS

Una de las localizaciones más frecuentes.

INGLES

Especialmente pliegues inguinales.

REGIÓN GENITAL Y PERINEAL

REGIÓN PERIANAL

GLÚTEOS

PLIEGUE INTERGLÚTEO

REGIÓN INFRAMAMARIA

Especialmente en mujeres.

También puede afectar otras zonas sometidas a fricción y oclusión.

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8. EPIDEMIOLOGÍA

Las estimaciones de prevalencia varían ampliamente dependiendo de población, metodología y criterios diagnósticos.

La enfermedad suele comenzar después de la pubertad y alcanza una importante carga durante la edad adulta joven.

Las mujeres están sobrerrepresentadas en muchas cohortes occidentales, aunque sexo, fenotipo y distribución anatómica pueden variar según población.

Una cuestión especialmente relevante es el:

RETRASO DIAGNÓSTICO.

Muchos pacientes pasan años siendo tratados repetidamente por:

• “forúnculos”;
• “abscesos”;
• “foliculitis”;
• “pelos encarnados”;
• infecciones recurrentes.

Mientras tanto, la enfermedad puede progresar hacia fibrosis y túneles irreversibles.

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9. FACTORES GENÉTICOS

Existe agregación familiar.

En determinadas familias se han identificado alteraciones relacionadas con componentes de la γ-secretasa, aunque no explican la mayoría de los casos.

La genética establece susceptibilidad; no determina por sí sola toda la enfermedad.

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10. TABACO

Existe una fuerte asociación epidemiológica entre HS y tabaquismo.

La nicotina y otros componentes podrían favorecer:

• hiperqueratinización;
• inflamación;
• alteraciones inmunitarias;
• disfunción folicular.

El abandono del tabaco forma parte del manejo integral.

Pero debe evitarse culpabilizar al paciente:

Fumar no constituye una explicación única de la HS.

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11. OBESIDAD Y FRICCIÓN

El exceso de tejido adiposo puede favorecer:

• mayor superficie de pliegues;
• fricción;
• maceración;
• inflamación metabólica;
• resistencia a la insulina.

La reducción ponderal puede mejorar la enfermedad en determinados pacientes.

Sin embargo:

HS NO ES SINÓNIMO DE OBESIDAD.

Puede presentarse en pacientes con cualquier IMC.

Las guías europeas incorporan pérdida ponderal cuando está indicada, abandono del tabaco, ejercicio y estilo de vida saludable como medidas adyuvantes.

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12. DIAGNÓSTICO: ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO

No existe una analítica, biopsia o cultivo que por sí solo “confirme” rutinariamente la HS.

El diagnóstico se fundamenta en tres elementos:

1. LESIONES TÍPICAS

Nódulos, abscesos, túneles, cicatrices y comedones característicos.

2. LOCALIZACIÓN TÍPICA

Intertriginosa.

3. RECURRENCIA/CRONICIDAD

La repetición de lesiones en las mismas regiones resulta altamente orientadora.

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13. ¿CUÁNDO CULTIVAR?

El cultivo bacteriano no es obligatorio de rutina para diagnosticar HS.

Puede resultar útil cuando existe sospecha de:

• celulitis secundaria;
• infección sistémica;
• microorganismo inusual;
• fracaso terapéutico con sospecha infecciosa.

Cultivar indiscriminadamente cada lesión drenante puede conducir a interpretar colonización como etiología.

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14. ECOGRAFÍA DERMATOLÓGICA

La ecografía de alta frecuencia puede identificar:

• colecciones;
• dilatación folicular;
• túneles subclínicos;
• extensión de trayectos;
• actividad inflamatoria.

Puede demostrar una carga estructural mayor de la apreciada mediante inspección superficial y resultar particularmente útil para planificación terapéutica o quirúrgica.

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15. CLASIFICACIÓN DE HURLEY

Continúa siendo extraordinariamente útil para describir daño estructural.

HURLEY I

Abscesos/nódulos sin túneles ni cicatrices extensas.

HURLEY II

Abscesos recurrentes con cicatrices y túneles separados.

HURLEY III

Afectación extensa con múltiples túneles interconectados y enfermedad difusa.

Limitación:

Hurley es poco dinámico.

Un paciente no cambia rápidamente de Hurley III a Hurley I porque mejore su inflamación: los túneles y cicatrices continúan presentes.

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16. IHS4: MEDIR ACTIVIDAD INFLAMATORIA

El International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System (IHS4) es mucho más dinámico.

La fórmula clásica es:

IHS4 = NÓDULOS × 1 + ABSCESOS × 2 + TÚNELES DRENANTES × 4

Interpretación:

≤3 → leve

4–10 → moderada

≥11 → grave

Las guías europeas actuales utilizan IHS4 para estratificar la forma inflamatoria y Hurley especialmente para orientar el componente estructural/no inflamatorio.

Esta diferenciación representa un avance conceptual importante.

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17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe diferenciarse de:

• furunculosis;
• absceso bacteriano;
• foliculitis;
• quiste epidermoide inflamado;
• enfermedad pilonidal;
• enfermedad de Crohn perianal;
• linfogranuloma venéreo;
• infecciones cutáneas profundas;
• actinomicosis;
• tuberculosis cutánea;
• enfermedad de Behçet;
• neoplasias ulceradas en determinados contextos.

La enfermedad perianal extensa merece especial atención por su relación diferencial y coexistencia posible con enfermedad inflamatoria intestinal.

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18. COMORBILIDADES: NO ES SÓLO UNA ENFERMEDAD DE LA PIEL

La HS se asocia con mayor frecuencia a diversas condiciones.

Entre ellas:

• obesidad;
• síndrome metabólico;
• diabetes;
• dislipidemia;
• hipertensión;
• enfermedad cardiovascular;
• enfermedad inflamatoria intestinal;
• artritis inflamatoria/espondiloartritis;
• síndrome de ovario poliquístico;
• depresión;
• ansiedad.

Por tanto, el paciente con HS moderada-grave merece una evaluación clínica más amplia que la simple inspección de la piel.

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19. DOLOR

El dolor constituye una de las manifestaciones más incapacitantes.

Puede existir:

Dolor inflamatorio agudo

por nódulos y abscesos.

Dolor crónico

por inflamación persistente, fibrosis y daño estructural.

Componente neuropático

en algunos pacientes con enfermedad prolongada.

Tratar únicamente las lesiones visibles ignorando el dolor representa un manejo incompleto.

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20. IMPACTO PSICOSOCIAL

La combinación de:

• dolor;
• supuración;
• olor;
• cicatrices;
• afectación genital;
• limitación sexual;
• alteración de imagen corporal;
• absentismo laboral;

puede deteriorar profundamente la calidad de vida.

El Dermatology Life Quality Index (DLQI) y otros instrumentos específicos permiten objetivar parte de esta carga.

La respuesta clínica HiSCR se correlaciona con mejoras relevantes en dolor y calidad de vida.

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21. TRATAMIENTO 2026: PRINCIPIO FUNDAMENTAL

La pregunta ya no debería ser simplemente:

“¿Qué antibiótico damos?”

Debe preguntarse:

¿Cuánta inflamación activa existe?

¿Cuánto daño estructural irreversible existe?

Porque:

INFLAMACIÓN → TRATAMIENTO MÉDICO

mientras que:

TÚNELES/FIBROSIS IRREVERSIBLE → FRECUENTEMENTE CIRUGÍA

Y muchos pacientes necesitan ambas estrategias.

La guía europea considera precisamente la combinación de terapia médica para reducir inflamación y cirugía para eliminar daño irreversible como un abordaje integral.

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22. MEDIDAS GENERALES

Individualizar:

• abandono del tabaco;
• reducción ponderal si existe exceso de peso;
• ejercicio;
• reducción de fricción;
• ropa adecuada;
• cuidado atraumático de heridas;
• control del dolor;
• apósitos absorbentes apropiados;
• tratamiento de comorbilidades.

No debe recomendarse una higiene agresiva.

La piel con HS necesita control inflamatorio, no castigo mecánico.

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23. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

La clindamicina tópica ha sido ampliamente utilizada en enfermedad localizada leve.

Su utilidad debe equilibrarse frente al riesgo de:

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA.

No debe perpetuarse indefinidamente como sustituto de una estrategia terapéutica adecuada en enfermedad progresiva.

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24. TETRACICLINAS

Constituyen una opción sistémica importante en enfermedad inflamatoria leve-moderada.

Entre ellas:

• doxiciclina;
• tetraciclina;
• otras según disponibilidad y contexto.

Además de su actividad antimicrobiana poseen efectos antiinflamatorios.

Las guías S2k señalan específicamente la eficacia de tetraciclinas orales como alternativa terapéutica sistémica.

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25. CLINDAMICINA + RIFAMPICINA

La combinación:

clindamicina + rifampicina

posee amplia experiencia histórica en HS moderada-grave.

Sin embargo, no debe convertirse en tratamiento indefinido.

Hay que considerar:

• interacciones medicamentosas por rifampicina;
• hepatotoxicidad;
• Clostridioides difficile;
• resistencia antimicrobiana;
• anticoncepción y otras interacciones farmacológicas.

Las guías europeas actuales sitúan las tetraciclinas como una alternativa relevante frente a esta combinación.

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26. CORTICOIDE INTRALESIONAL

La infiltración de corticosteroide puede utilizarse selectivamente para determinados nódulos inflamatorios dolorosos.

Puede disminuir rápidamente:

• inflamación;
• edema;
• dolor.

No constituye tratamiento global de la enfermedad.

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27. TERAPIA HORMONAL Y METABÓLICA

En pacientes seleccionadas pueden considerarse estrategias como:

• anticoncepción hormonal apropiada;
• espironolactona;
• metformina.

Su utilización debe individualizarse según fenotipo, comorbilidades, embarazo potencial y contraindicaciones.

No son tratamientos universales para HS.

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28. ADALIMUMAB

Anti-TNF-α

Fue el primer biológico ampliamente aprobado específicamente para HS.

En Europa está autorizado para enfermedad activa moderada-grave en pacientes apropiados desde los 12 años cuando la respuesta a tratamiento sistémico convencional es insuficiente.

Los ensayos PIONEER demostraron superioridad frente a placebo:

PIONEER I

HiSCR aproximadamente:

41,8 % vs 26,0 %.

PIONEER II

aproximadamente:

58,9 % vs 27,6 %.

Antes de iniciar

Debe evaluarse, según protocolos:

• tuberculosis;
• hepatitis B;
• infecciones activas;
• vacunación;
• comorbilidades y contraindicaciones.

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29. SECUKINUMAB

Anti-IL-17A

Representa uno de los grandes cambios terapéuticos recientes.

Está autorizado por EMA y FDA para determinados adultos con HS moderada-grave y respuesta insuficiente al tratamiento sistémico convencional.

Esquema europeo descrito:

300 mg SC semanas 0, 1, 2, 3 y 4 → posteriormente cada 4 semanas, pudiendo intensificarse a cada 2 semanas según respuesta clínica.

Los ensayos fase III SUNSHINE y SUNRISE, con más de mil pacientes en conjunto, demostraron respuestas HiSCR superiores a placebo para esquemas aprobados, mantenidas hasta la semana 52.

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30. BIMEKIZUMAB

Bloqueo dual IL-17A + IL-17F

Constituye otro avance fundamental.

A diferencia de secukinumab, bloquea simultáneamente:

IL-17A + IL-17F.

Está autorizado en Europa para adultos con HS activa moderada-grave y respuesta insuficiente a tratamiento sistémico convencional.

Pauta descrita por la guía:

320 mg SC cada 2 semanas durante 16 semanas → posteriormente cada 4 semanas.

Los ensayos fase III BE HEARD I y II, con más de 1.000 pacientes, demostraron superioridad frente a placebo y mantenimiento de respuesta hasta semana 48.

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31. ¿QUÉ PASA CON INFLIXIMAB?

Infliximab, otro anti-TNF, dispone de evidencia y experiencia clínica en enfermedad refractaria.

Pero:

no posee autorización EMA/FDA específica para HS.

Por tanto, su utilización constituye tratamiento off-label en este contexto.

Lo mismo debe distinguirse cuidadosamente para otros tratamientos experimentales o fuera de indicación.

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32. CIRUGÍA: NO ES EL ÚLTIMO FRACASO

Este concepto merece especial énfasis.

En HS con túneles y fibrosis:

LA CIRUGÍA NO REPRESENTA NECESARIAMENTE “EL ÚLTIMO RECURSO”.

Puede constituir parte racional del tratamiento definitivo de determinadas áreas.

Las técnicas incluyen:

DEROofing

Apertura y eliminación del techo del túnel conservando tejido sano circundante.

EXCISIÓN LOCAL

Para lesiones estructurales seleccionadas.

EXCISIÓN AMPLIA

Para enfermedad extensa, especialmente Hurley III.

LÁSER

Puede tener utilidad en determinados fenotipos y localizaciones.

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33. ¿INCISIÓN Y DRENAJE?

Un absceso extremadamente doloroso puede requerir drenaje para alivio inmediato.

Pero:

DRENAJE ≠ TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA HS.

La simple incisión evacua el contenido pero deja atrás la estructura patológica.

Por eso la recurrencia es frecuente.

Cuando existe un túnel persistente, técnicas como deroofing o excisión suelen tener mayor lógica terapéutica.

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34. BIOLOGÍA + CIRUGÍA: EL MODELO MODERNO

Durante años se planteó:

medicamento o cirugía.

El paradigma actual es:

MEDICAMENTO + CIRUGÍA CUANDO CORRESPONDE.

El fármaco controla el componente inflamatorio.

La cirugía elimina estructuras irreversibles.

La guía S2k destaca expresamente esta estrategia combinada.

Además, un ensayo fase IV mostró que combinar adalimumab con cirugía no produjo un aumento significativo de infección posoperatoria, complicaciones o hemorragia respecto a placebo.

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35. ALGORITMO PRÁCTICO 2026

HS LEVE / IHS4 ≤3

Considerar según fenotipo:

medidas generales → tratamiento tópico/intralesional → tetraciclina oral si inflamación más extensa → reevaluación.

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HS MODERADA / IHS4 4–10

Evaluar:

tetraciclinas sistémicas ± otras estrategias antiinflamatorias → valorar terapia biológica si respuesta insuficiente → tratar túneles persistentes mediante intervención apropiada.

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HS GRAVE / IHS4 ≥11

Debe plantearse precozmente:

dermatología especializada + tratamiento sistémico avanzado/biológico + cartografía de daño estructural + cirugía selectiva o amplia según Hurley y anatomía.

No es razonable mantener durante años ciclos repetidos de antibióticos en una enfermedad tunelizada progresiva sin reconsiderar la estrategia.

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36. COMPLICACIONES

La enfermedad crónica puede producir:

• cicatrices permanentes;
• contracturas;
• limitación de movilidad;
• linfedema;
• infecciones secundarias;
• dolor crónico;
• alteración sexual;
• deterioro laboral;
• depresión y ansiedad.

Existe además una complicación infrecuente pero extraordinariamente importante:

CARCINOMA ESCAMOSO.

Puede desarrollarse sobre enfermedad crónica de larga evolución, especialmente en región glútea/perineal.

Una lesión crónica que:

• cambia de aspecto;
• crece;
• sangra;
• se ulcera de forma atípica;
• desarrolla tejido exuberante;

debe valorarse y biopsiarse cuando esté indicado.

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37. CUÁNDO DERIVAR DE FORMA PRIORITARIA

La evaluación dermatológica especializada está especialmente indicada ante:

• diagnóstico incierto;
• cicatrices;
• túneles;
• enfermedad genital/perianal;
• múltiples regiones afectadas;
• recurrencias frecuentes;
• fracaso de tratamiento convencional;
• dolor importante;
• repercusión psicosocial;
• sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal;
• sospecha de artritis inflamatoria;
• necesidad de biológico;
• necesidad de cirugía.

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38. QUÉ DECIRLE AL PACIENTE

Una explicación clínicamente rigurosa y comprensible sería:

“La hidradenitis supurativa es una enfermedad inflamatoria crónica de los folículos de la piel. No aparece por falta de higiene y no es contagiosa. Puede producir nódulos, abscesos y túneles bajo la piel. Actualmente existen tratamientos eficaces para controlar la inflamación y, cuando se han formado túneles o cicatrices permanentes, podemos combinar medicamentos con procedimientos quirúrgicos. Cuanto antes controlemos la enfermedad, menor será el daño acumulado.”

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39. AUDITORÍA DE LA INFOGRAFÍA ORIGINAL

La infografía aportada es globalmente útil como material divulgativo, pero necesita varias correcciones para alcanzar nivel científico 2026.

CORRECTO

✓ Enfermedad inflamatoria crónica.
✓ Nódulos dolorosos y abscesos.
✓ Axila, ingles, glúteos, perianal e inframamaria como localizaciones características.
✓ No contagiosa.
✓ Diagnóstico predominantemente clínico.
✓ Importancia del tabaco y obesidad como factores asociados.
✓ Posibilidad de cirugía y biológicos.

NECESITA CORRECCIÓN

“Ocurre cuando los folículos pilosos se obstruyen, se inflaman y se infectan.”

La última parte puede inducir a error.

Más correcto:

Oclusión/disfunción folicular seguida de ruptura y respuesta inmunoinflamatoria; la colonización bacteriana y la infección secundaria pueden contribuir, pero la HS no es una infección primaria.

TAMBIÉN DEBE ACTUALIZARSE

La sección terapéutica que menciona simplemente:

“antibióticos, antiinflamatorios, retinoides y terapias biológicas”

es demasiado genérica para 2026.

La medicina actual de HS incluye específicamente:

adalimumab — anti-TNF

secukinumab — anti-IL-17A

bimekizumab — anti-IL-17A/F

además de antibióticos seleccionados, tratamiento hormonal/metabólico en pacientes apropiados, procedimientos locales y cirugía dirigida al daño estructural.

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40. DIEZ CONCEPTOS PARA RECORDAR

1. HS es una enfermedad inflamatoria folicular crónica.

2. No es consecuencia de mala higiene.

3. No es contagiosa.

4. Pus no significa necesariamente infección primaria.

5. Nódulos recurrentes en axila/ingle/periné deben hacer pensar en HS.

6. Hurley mide principalmente daño estructural.

7. IHS4 permite cuantificar mejor actividad inflamatoria.

8. Los antibióticos no constituyen toda la estrategia terapéutica.

9. En 2026 existen terapias biológicas dirigidas contra TNF e IL-17.

10. Los túneles y cicatrices irreversibles frecuentemente requieren una estrategia procedimental o quirúrgica además del control farmacológico.

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CONCLUSIÓN

La hidradenitis supurativa ha dejado de entenderse como una simple sucesión de “forúnculos infectados”.

Es una:

ENFERMEDAD INMUNOINFLAMATORIA CRÓNICA DE LA UNIDAD PILOSEBÁCEA

capaz de evolucionar desde inflamación folicular hasta destrucción tisular, formación de túneles y fibrosis irreversible.

Ese cambio conceptual transforma completamente su tratamiento.

Ya no basta con:

absceso → antibiótico → drenaje → esperar la siguiente recurrencia.

La estrategia contemporánea exige:

diagnóstico precoz → cuantificación de actividad → identificación del daño estructural → control de factores modificables → tratamiento antiinflamatorio dirigido → biológicos cuando están indicados → cirugía de túneles y fibrosis → tratamiento de comorbilidades → seguimiento longitudinal.

Las guías europeas S2k de 2025 representan particularmente bien esta transición: IHS4 para cuantificar el componente inflamatorio, Hurley para caracterizar el daño estructural y combinación racional de medicina y cirugía cuando ambas son necesarias.

La consecuencia práctica es trascendental:

Diagnosticar pronto la hidradenitis supurativa no sólo reduce los brotes actuales; puede evitar que inflamación potencialmente reversible se transforme en cicatrices y túneles permanentes.

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FUENTES CIENTÍFICAS PRINCIPALES — ACCESO DIRECTO

European S2k Guidelines for Hidradenitis Suppurativa/Acne Inversa — Part 2: Treatment. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2025. DOI 10.1111/jdv.20472.
Guía europea S2k completa — Wiley

Guía europea S2k — PubMed

Guía europea S2k — texto completo PMC

PDF completo de la guía europea S2k

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DrRamonReyesMD ⚕️
EMS Solutions International
Actualizado: agosto de 2026

Documento científico-educativo. La selección y dosificación del tratamiento deben individualizarse según gravedad, edad, embarazo, comorbilidades, tratamientos previos, contraindicaciones y ficha técnica vigente.

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