GANGRENA DE FOURNIER: CUANDO HORAS DE RETRASO PUEDEN SIGNIFICAR SEPSIS, NECROSIS EXTENSA Y MUERTE

Fascitis necrosante perineogenital: fisiopatología, diagnóstico, microbiología, cirugía urgente, antibioterapia, reconstrucción y evidencia actualizada a 2026

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International | Actualización 2026

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INTRODUCCIÓN

La gangrena de Fournier (GF) es una infección necrosante de tejidos blandos extremadamente agresiva que afecta principalmente al periné, región perianal y genitales externos.

No es simplemente una “infección grave del escroto”.

Es una variante anatómica de las necrotizing soft-tissue infections (NSTI) caracterizada por progresión de la infección a través de los planos fasciales, trombosis de la microcirculación, isquemia, necrosis tisular y posibilidad de evolución rápidamente progresiva hacia:

sepsis → shock séptico → disfunción multiorgánica → muerte.

La European Association of Urology (EAU) continúa considerándola una enfermedad agresiva y potencialmente mortal que requiere antibióticos de amplio espectro desde la presentación y desbridamiento quirúrgico urgente y repetido.

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EL CASO QUE MOTIVA ESTA REVISIÓN

La publicación difundida en redes describe a un hombre de 56 años que habría acudido a urgencias por:

• dolor perianal y genital;
• importante edema escrotal;
• fiebre de hasta 38 °C;
• placas necróticas escrotales y perianales;
• edema peneano y escrotal;
• celulitis extendida hacia hipogastrio.

Los datos analíticos comunicados incluían:

leucocitos: 23.600/mm³
PCR marcadamente elevada.

La TC abdominopélvica habría demostrado infección extensa de tejidos blandos y presencia de gas en las regiones isquioanal/perineal/escrotal.

El paciente fue sometido a desbridamiento quirúrgico urgente, drenaje suprapúbico, derivación fecal mediante colostomía, antibioterapia de amplio espectro y cuidados intensivos.

La publicación señala aislamiento de Streptococcus anginosus y posterior reconstrucción mediante injertos cutáneos de espesor parcial, con alta hospitalaria a los 41 días.

Precaución científica

La publicación de Instagram atribuye el caso a un trabajo titulado Fournier's gangrene caused by Streptococcus anginosus, a rare etiologic agent, citando ResearchGate.

ResearchGate es una plataforma de distribución académica, no constituye por sí misma la publicación científica primaria.

Por ello, estos detalles concretos del caso deben interpretarse como una descripción secundaria hasta verificar el artículo original, autores, revista, DOI y datos microbiológicos completos.

Esto no afecta, sin embargo, a la enorme utilidad del caso para revisar una patología perfectamente establecida.

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1. ¿QUÉ ES EXACTAMENTE LA GANGRENA DE FOURNIER?

La gangrena de Fournier es una fascitis necrosante del periné y genitales externos.

La infección puede originarse en:

FOCO ANORRECTAL

Absceso perianal o perirrectal, fisuras, fístulas, perforación colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias o procedimientos anorrectales.

FOCO UROGENITAL

Infecciones urinarias, abscesos periuretrales, instrumentación urológica, estenosis uretral, sondaje traumático o cirugía urológica.

FOCO CUTÁNEO

Traumatismos, heridas, abscesos, foliculitis, hidradenitis, úlceras o lesiones cutáneas.

En determinados pacientes no llega a identificarse claramente la puerta de entrada.

IDSA señala igualmente que la enfermedad puede proceder de infecciones perianales o retroperitoneales, infecciones urinarias/periuretrales o traumatismos genitales.

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2. ¿POR QUÉ SE EXTIENDE TAN RÁPIDAMENTE?

La clave está en la anatomía fascial.

Los microorganismos proliferan en tejidos profundos y producen inflamación intensa, enzimas, toxinas y alteraciones de la microcirculación.

Se desarrolla:

infección profunda

↓

inflamación y edema

↓

endarteritis y microtrombosis

↓

reducción de perfusión

↓

hipoxia tisular

↓

necrosis

↓

mayor proliferación bacteriana

↓

extensión por planos fasciales

↓

respuesta inflamatoria sistémica

↓

sepsis/shock.

Cuando los vasos pequeños trombosan, los antibióticos intravenosos tampoco penetran adecuadamente en el tejido necrótico.

Por eso existe una regla esencial:

EL ANTIBIÓTICO NO SUSTITUYE AL BISTURÍ.

El tejido desvitalizado debe eliminarse quirúrgicamente.

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3. LA PIEL PUEDE ENGAÑAR

Este concepto es fundamental.

La extensión visible externamente puede ser mucho menor que la destrucción fascial subyacente.

Una revisión reciente de revisiones sistemáticas encontró que hasta aproximadamente un 40 % de los pacientes pueden inicialmente carecer de manifestaciones cutáneas evidentes, favoreciendo retrasos diagnósticos.

Por tanto:

poca lesión cutánea ≠ enfermedad poco extensa.

El dolor intenso o desproporcionado respecto a la exploración inicial debe elevar inmediatamente la sospecha de infección necrosante.

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4. MICROBIOLOGÍA: NO SIEMPRE ES POLIMICROBIANA

La afirmación habitual de que la gangrena de Fournier “es causada por una mezcla de bacterias aerobias y anaerobias” es generalmente válida, pero incompleta.

Puede presentarse como:

INFECCIÓN POLIMICROBIANA

Con combinaciones de:

• Enterobacterales;
• Escherichia coli;
• Klebsiella spp.;
• Proteus spp.;
• estreptococos;
• estafilococos;
• Enterococcus;
• Bacteroides;
• Clostridium;
• otros anaerobios.

Pero también existen:

INFECCIONES MONOMICROBIANAS.

IDSA recuerda expresamente que las infecciones necrosantes pueden ser polimicrobianas o monomicrobianas.

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5. STREPTOCOCCUS ANGINOSUS: ¿POR QUÉ RESULTA INTERESANTE?

El microorganismo citado en el caso pertenece al:

STREPTOCOCCUS ANGINOSUS GROUP — SAG

que incluye clásicamente:

• Streptococcus anginosus;
• Streptococcus intermedius;
• Streptococcus constellatus.

Son microorganismos que pueden formar parte de la microbiota humana oral, gastrointestinal y genitourinaria.

Su relevancia clínica reside en una característica particularmente importante:

SU TENDENCIA A PRODUCIR INFECCIONES SUPURATIVAS PROFUNDAS Y ABSCESOS.

Por ello, encontrar S. anginosus en una infección perineal profunda es microbiológicamente plausible.

Pero en una gangrena de Fournier un aislamiento microbiológico no demuestra automáticamente que sea el único microorganismo implicado.

Los cultivos deben interpretarse teniendo en cuenta:

• procedencia de la muestra;
• tejido profundo frente a exudado superficial;
• hemocultivos;
• tratamiento antibiótico previo;
• técnicas microbiológicas utilizadas;
• posible componente anaerobio.

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6. FACTORES DE RIESGO

La enfermedad puede aparecer en cualquier persona, pero determinadas situaciones aumentan considerablemente la vulnerabilidad.

La diabetes mellitus constituye la comorbilidad más repetidamente asociada y aparece aproximadamente en un 30–40 % de pacientes en algunas series contemporáneas.

Otros factores incluyen:

• obesidad;
• inmunosupresión;
• malnutrición;
• enfermedad renal;
• alcoholismo;
• neoplasia;
• VIH;
• enfermedad vascular;
• cirugía perineal reciente;
• traumatismos;
• procedimientos urológicos;
• infecciones anorrectales.

Pero:

NO TENER DIABETES NO EXCLUYE FOURNIER.

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7. SGLT2 Y GANGRENA DE FOURNIER: UNA ACLARACIÓN 2026

Los inhibidores SGLT2 —dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina, ertugliflozina, etc.— han recibido especial atención debido a notificaciones de gangrena de Fournier.

La FDA emitió una advertencia de seguridad en 2018.

Sin embargo, la interpretación contemporánea debe ser prudente.

Una revisión de 2025 señala que, aunque existen casos comunicados y persiste la vigilancia farmacológica, evidencia de mayor nivel no ha demostrado de manera concluyente un incremento significativo del riesgo de GF frente a otros tratamientos antidiabéticos.

Por tanto:

asociación farmacovigilada ≠ causalidad individual automática.

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8. PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clásica puede comenzar con:

• dolor perineal;
• dolor escrotal;
• edema;
• eritema;
• fiebre;
• malestar;
• sensibilidad local.

Posteriormente pueden aparecer:

• dolor desproporcionado;
• edema progresivo;
• bullas;
• coloración violácea;
• anestesia cutánea secundaria a destrucción nerviosa;
• necrosis;
• secreción maloliente;
• crepitación;
• toxicidad sistémica.

La EAU destaca dolor e inflamación escrotal/perineal, necrosis cutánea, eritema, edema y, en fases avanzadas, crepitación y exudado fétido.

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9. UN SIGNO PARADÓJICO: CUANDO DEJA DE DOLER

Una disminución brusca del dolor no siempre significa mejoría.

En una infección necrosante avanzada puede reflejar:

DESTRUCCIÓN DE TERMINACIONES NERVIOSAS.

El paciente que inicialmente presentaba dolor insoportable puede desarrollar zonas hipoestésicas o anestésicas cuando el tejido ya está necrótico.

Es un signo particularmente preocupante.

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10. ¿POR QUÉ LOS TESTÍCULOS PUEDEN SOBREVIVIR?

Una imagen como la mostrada en la publicación puede parecer paradójica: destrucción masiva del escroto mientras los testículos permanecen viables.

Existe una explicación anatómica.

La piel escrotal y los tejidos perineales dependen de una vascularización diferente de la irrigación testicular.

Los testículos reciben fundamentalmente sangre mediante las:

ARTERIAS TESTICULARES

originadas directamente de la aorta abdominal.

Por eso pueden conservarse incluso cuando la pared escrotal circundante ha sufrido necrosis extensa.

IDSA señala específicamente que testículos, glande y cordón espermático suelen quedar respetados debido a su irrigación independiente.

Si existe afectación testicular debe plantearse una extensión más profunda o un origen diferente.

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11. DIAGNÓSTICO: ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO

La gangrena de Fournier es principalmente un:

DIAGNÓSTICO CLÍNICO-QUIRÚRGICO.

La analítica puede mostrar:

• leucocitosis;
• neutrofilia;
• PCR elevada;
• hiperglucemia;
• acidosis;
• lactato elevado;
• insuficiencia renal;
• alteraciones electrolíticas;
• coagulopatía;
• trombocitopenia.

Pero ningún parámetro individual confirma o excluye la enfermedad.

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12. LRINEC: ÚTIL, PERO NO PARA DESCARTAR

El Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis — LRINEC utiliza:

• PCR;
• leucocitos;
• hemoglobina;
• sodio;
• creatinina;
• glucosa.

Históricamente se ha utilizado para estratificar la probabilidad de infección necrosante.

Pero tiene limitaciones importantes.

UN LRINEC BAJO NO DESCARTA UNA FASCITIS NECROSANTE.

Por tanto, nunca debe utilizarse para retrasar cirugía cuando la sospecha clínica es elevada.

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13. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

La TC es especialmente útil para determinar:

• gas en tejidos blandos;
• engrosamiento fascial;
• edema;
• colecciones;
• abscesos;
• extensión anatómica;
• posible origen intraabdominal, anorrectal o urológico.

El gas siguiendo los planos fasciales es un hallazgo altamente sugestivo en el contexto adecuado.

Pero existe otra regla esencial:

LA AUSENCIA DE GAS NO DESCARTA FOURNIER.

Y todavía más importante:

LA TC NO DEBE RETRASAR UNA CIRUGÍA URGENTE EN UN PACIENTE CON DIAGNÓSTICO CLÍNICO EVIDENTE.

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14. TRATAMIENTO: TRES PILARES SIMULTÁNEOS

El tratamiento moderno descansa sobre:

1. REANIMACIÓN Y SOPORTE DEL PACIENTE

2. ANTIBIOTERAPIA INTRAVENOSA DE AMPLIO ESPECTRO

3. CONTROL QUIRÚRGICO URGENTE DEL FOCO.

No son tratamientos secuenciales.

Deben ponerse en marcha prácticamente en paralelo.

La evidencia contemporánea identifica estos tres elementos como el núcleo del estándar asistencial.

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15. EL DESBRIDAMIENTO ES LA INTERVENCIÓN DECISIVA

Debe eliminarse todo:

• tejido necrótico;
• fascia desvitalizada;
• tejido claramente infectado no viable;
• colecciones purulentas.

El objetivo es alcanzar tejido viable y perfundido.

Y frecuentemente:

UNA OPERACIÓN NO ES SUFICIENTE.

Son habituales los second-look y desbridamientos seriados hasta obtener control completo de la infección.

La EAU recomienda iniciar desbridamientos quirúrgicos repetidos dentro de las primeras 24 horas de la presentación.

En términos operativos, cuando existe una NSTI manifiesta, “dentro de 24 horas” debe entenderse como límite de recomendación y no como permiso para esperar: el control del foco debe realizarse tan pronto como sea posible.

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16. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

Antes de disponer de cultivos debe existir cobertura frente a:

Gram positivos + Gram negativos + anaerobios + MRSA cuando corresponda.

IDSA propone, entre otras posibilidades:

vancomicina o linezolid

piperacilina/tazobactam

o un:

carbapenémico

y contempla asimismo:

ceftriaxona + metronidazol

como parte de determinadas estrategias empíricas.

La EAU incluye igualmente regímenes de amplio espectro adaptables a epidemiología, resistencias y características individuales.

Después:

CULTIVOS → DES-ESCALADA → TRATAMIENTO DIRIGIDO.

No existe una pauta universal válida para todos los pacientes; alergias, función renal, epidemiología local, antibiograma y microbiología deben modificarla.

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17. ¿POR QUÉ LINEZOLID O CLINDAMICINA PUEDEN SER ESPECIALMENTE INTERESANTES?

En determinadas infecciones estreptocócicas o toxinogénicas interesa no solamente matar microorganismos, sino también reducir la producción de toxinas bacterianas.

La clindamicina posee efecto inhibidor de síntesis proteica y tradicionalmente se utiliza como componente antitoxina.

IDSA recomienda específicamente:

PENICILINA + CLINDAMICINA

para fascitis necrosante documentada por Streptococcus pyogenes.

Esto no significa que cualquier aislamiento de S. anginosus deba tratarse automáticamente con el mismo esquema.

La terapia definitiva depende del microorganismo y susceptibilidad identificados.

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18. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

En el paciente inestable debe manejarse simultáneamente:

ABCDE + sepsis + control del foco.

Esto puede requerir:

• oxígeno;
• monitorización;
• accesos vasculares;
• analítica completa;
• gasometría;
• lactato;
• hemocultivos;
• fluidoterapia individualizada;
• vasopresores;
• ventilación mecánica;
• control glucémico;
• soporte renal;
• UCI.

La cirugía no debe posponerse simplemente para conseguir una normalización fisiológica perfecta.

La fuente de la sepsis continúa presente mientras permanezca tejido necrosado infectado.

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19. ¿CUÁNDO ES NECESARIA UNA COLOSTOMÍA?

No todos los pacientes necesitan derivación fecal.

Puede considerarse cuando existe:

• destrucción perianal extensa;
• contaminación fecal importante;
• afectación esfinteriana;
• lesión rectal;
• necesidad de proteger una reconstrucción compleja.

La decisión debe individualizarse.

La literatura quirúrgica contempla la derivación fecal en casos seleccionados según la extensión y gravedad.

Por tanto:

FOURNIER ≠ COLOSTOMÍA OBLIGATORIA.

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20. ¿Y LA DERIVACIÓN URINARIA?

También depende de la anatomía de la enfermedad.

Un catéter uretral puede ser suficiente en determinados casos.

Cuando existe afectación uretral, periuretral o extensa destrucción genital, puede ser necesaria una:

CISTOSTOMÍA SUPRAPÚBICA.

La finalidad es separar el flujo urinario del campo infectado y facilitar el control local cuando existe una indicación anatómica real.

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21. RECONSTRUCCIÓN: SOBREVIVIR ES SOLO LA PRIMERA FASE

Después de controlar la infección quedan frecuentemente grandes defectos de:

• escroto;
• periné;
• región inguinal;
• pared abdominal;
• pene.

Las estrategias reconstructivas incluyen:

• cierre por segunda intención;
• cierre primario diferido;
• injertos cutáneos;
• colgajos locales;
• colgajos fasciocutáneos;
• reconstrucción compleja por cirugía plástica.

Las revisiones contemporáneas están explorando estrategias de skin-sparing debridement, cuando son oncológica/infecciosamente seguras, para reducir la magnitud del defecto reconstructivo.

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22. TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA

El negative-pressure wound therapy — NPWT/VAC se utiliza ampliamente después del control quirúrgico para facilitar el manejo de heridas extensas.

Puede ayudar en:

• control del exudado;
• protección de la herida;
• preparación del lecho;
• reducción de frecuencia de determinadas curas.

Sin embargo, debemos separar experiencia clínica de evidencia robusta.

La EAU señala que actualmente no existe evidencia suficiente de beneficio específico de NPWT en Fournier para convertirlo en una intervención obligatoria.

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23. OXÍGENO HIPERBÁRICO: ADYUVANTE, NUNCA SUSTITUTO

La oxigenoterapia hiperbárica ha sido utilizada en algunos centros.

Existe una plausibilidad biológica:

↑ presión tisular de oxígeno
↓ proliferación de determinados anaerobios
↑ actividad leucocitaria
↑ cicatrización.

Pero:

NUNCA DEBE RETRASAR EL DESBRIDAMIENTO.

Y la evidencia sigue siendo insuficiente para considerarla tratamiento esencial.

La recomendación EAU 2026 es especialmente prudente respecto a terapias adyuvantes fuera de ensayos clínicos.

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24. PRONÓSTICO Y MORTALIDAD

La mortalidad continúa siendo significativa.

Una revisión sistemática de 2024 que incluyó 3.646 pacientes encontró una mortalidad global aproximada del:

20,4 %

Sin embargo, las cifras varían enormemente según:

• gravedad inicial;
• población estudiada;
• comorbilidades;
• presencia de shock;
• extensión anatómica;
• retraso diagnóstico;
• rapidez del control quirúrgico.

Una revisión contemporánea de 2025 señala mortalidad poblacional cercana al 7,5 % en algunas bases de datos, mientras series hospitalarias de pacientes seleccionados pueden alcanzar aproximadamente 20–40 %.

Por ello no existe una única “mortalidad de Fournier” aplicable a todos los pacientes.

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25. ¿QUÉ MATA REALMENTE AL PACIENTE?

Habitualmente no es la pérdida del escroto.

Son las consecuencias sistémicas:

SEPSIS

SHOCK SÉPTICO

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA.

Una gran revisión encontró que sepsis y fallo multiorgánico constituían las principales causas de mortalidad comunicadas.

La enfermedad local se convierte rápidamente en una enfermedad sistémica.

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26. FOURNIER'S GANGRENE SEVERITY INDEX — FGSI

El FGSI utiliza variables fisiológicas y analíticas para estimar gravedad:

• temperatura;
• frecuencia cardíaca;
• frecuencia respiratoria;
• sodio;
• potasio;
• creatinina;
• bicarbonato;
• hematocrito;
• leucocitos.

Posteriormente aparecieron modificaciones como:

UFGSI — Uludag Fournier's Gangrene Severity Index

y otros sistemas predictivos.

Pueden ayudar a:

• estratificar riesgo;
• investigación;
• comunicación clínica;
• estimación pronóstica.

Pero:

NINGÚN SCORE DECIDE SI HAY QUE OPERAR.

Si clínicamente existe una fascitis necrosante, el paciente necesita valoración quirúrgica urgente independientemente de la puntuación.

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27. RED FLAGS EN URGENCIAS

Debe sospecharse Fournier ante:

DOLOR PERINEAL INTENSO

cualquiera de los siguientes:

• edema genital rápidamente progresivo;
• fiebre;
• eritema;
• toxicidad sistémica;
• bullas;
• necrosis;
• crepitación;
• secreción maloliente;
• hipotensión;
• alteración del estado mental;
• lactato elevado;
• progresión en horas.

Particularmente preocupante:

DOLOR DESPROPORCIONADO A LOS HALLAZGOS CUTÁNEOS.

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28. EL ERROR MÁS PELIGROSO: ESPERAR

El paciente puede comenzar aparentemente con:

“una infección genital”

“un absceso”

“una celulitis”

“dolor anal”

“una inflamación escrotal”.

Pero si existe una infección necrosante:

EL TIEMPO ES TEJIDO.

Cada hora de progresión permite mayor:

trombosis → necrosis → carga bacteriana → toxemia → sepsis → destrucción anatómica.

Por eso la consulta quirúrgica debe producirse en cuanto exista sospecha, no después de que todas las pruebas confirmen el diagnóstico.

IDSA recomienda expresamente consulta quirúrgica inmediata ante sospecha de fascitis necrosante o infección agresiva con toxicidad sistémica.

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29. LO QUE ENSEÑAN LAS IMPACTANTES FOTOGRAFÍAS

Las imágenes clínicas difundidas son extremas, pero tienen valor docente.

Permiten visualizar tres características fundamentales de la enfermedad:

1. LA DESTRUCCIÓN PUEDE SER MASIVA

El proceso puede extenderse mucho más allá de la lesión inicial.

2. EL DESBRIDAMIENTO DEBE SER RADICAL CUANDO EL TEJIDO ES INVIABLE

Una herida quirúrgica espectacular puede representar precisamente un control del foco adecuado.

3. PRESERVAR TEJIDO NECROSADO POR MOTIVOS ESTÉTICOS PUEDE MATAR AL PACIENTE

En la fase aguda la prioridad es:

VIDA > CONTROL DE LA INFECCIÓN > RECONSTRUCCIÓN.

La estética y reconstrucción llegan después.

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30. ALGORITMO OPERATIVO 2026

SOSPECHA DE FOURNIER

Dolor perineal/genital ± edema ± fiebre ± progresión rápida

↓

ABCDE + MONITORIZACIÓN

↓

ANALÍTICA + LACTATO + HEMOCULTIVOS

sin retrasar tratamiento

↓

ANTIBIÓTICOS IV DE AMPLIO ESPECTRO

↓

CIRUGÍA/UROLOGÍA URGENTE

↓

TC SI APORTA INFORMACIÓN Y NO RETRASA EL CONTROL DEL FOCO

↓

DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE

↓

CULTIVOS PROFUNDOS

↓

UCI SEGÚN GRAVEDAD

↓

REEXPLORACIÓN Y DESBRIDAMIENTOS SERIADOS

↓

ANTIBIOTERAPIA DIRIGIDA POR MICROBIOLOGÍA

↓

CONTROL METABÓLICO Y SOPORTE ORGÁNICO

↓

MANEJO AVANZADO DE HERIDA

↓

RECONSTRUCCIÓN

↓

REHABILITACIÓN Y SEGUIMIENTO.

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CONCLUSIÓN

La gangrena de Fournier continúa siendo en 2026 una de las infecciones médico-quirúrgicas donde reconocer la enfermedad precozmente modifica radicalmente el pronóstico.

Puede comenzar con algo aparentemente banal:

dolor perineal, edema escrotal o una pequeña infección cutánea.

Pero debajo de una piel todavía relativamente conservada puede estar progresando una infección por los planos fasciales acompañada de:

microtrombosis → isquemia → necrosis → sepsis.

La evidencia contemporánea mantiene tres pilares prácticamente invariables:

RECONOCIMIENTO PRECOZ

ANTIBIOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO

DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE.

Y de ellos, el control quirúrgico del foco continúa siendo absolutamente determinante.

Una TC excelente no compensa una cirugía tardía.

Un antibiótico excelente no perfunde tejido muerto.

Un score bajo no excluye una fascitis necrosante.

Y una lesión externa aparentemente pequeña no refleja necesariamente lo que está ocurriendo debajo de la piel.

En la gangrena de Fournier:

EL TIEMPO NO ES SOLO TEJIDO.

EL TIEMPO PUEDE SER VIDA.

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FUENTES CIENTÍFICAS Y GUÍAS

European Association of Urology — EAU Guidelines on Urological Infections: Fournier's Gangrene
https://uroweb.org/guidelines/urological-infections/chapter/the-guideline

Infectious Diseases Society of America — Practice Guidelines for Skin and Soft Tissue Infections: Necrotizing Fasciitis including Fournier Gangrene
https://www.idsociety.org/practice-guideline/skin-and-soft-tissue-infections/

Stevens DL et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections. Clinical Infectious Diseases.
https://doi.org/10.1093/cid/ciu296

Kopechek KJ, Patel HV, Koch GE. Modern Management of Fournier's Gangrene. Current Urology Reports. 2025.
https://link.springer.com/article/10.1007/s11934-025-01275-3

Bowen D et al. Fournier's gangrene: a review of predictive scoring systems and practical guide for patient management. 2024.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10952983/

Koch GE. Multidisciplinary management in Fournier's gangrene. Current Problems in Surgery. 2024;61(7):101499.
https://doi.org/10.1016/j.cpsurg.2024.101499

El-Qushayri AE et al. Fournier's gangrene mortality: A 17-year systematic review and meta-analysis. International Journal of Infectious Diseases. 2020;92:218–225.
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2019.12.030

WSES — Guidelines for management of skin and soft tissue infections / Necrotizing soft-tissue infections
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4242587/

Azmi YA et al. The impact of SGLT2 inhibitors on the incidence, therapy and outcomes of Fournier gangrene: systematic review. Systematic Reviews. 2025.
https://doi.org/10.1186/s13643-024-02746-3

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By DrRamonReyesMD
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Documento de actualización científica y educación médica. La sospecha de una infección necrosante constituye una emergencia médico-quirúrgica y requiere valoración hospitalaria inmediata.