domingo, 2 de agosto de 2026

12 Pares de nervios craneales

LOS 12 PARES CRANEALES: NEUROANATOMÍA, FISIOLOGÍA, EXPLORACIÓN CLÍNICA Y APLICACIONES EN URGENCIAS, MEDICINA INTENSIVA, TRAUMA Y MEDICINA PREHOSPITALARIA (ACTUALIZACIÓN 2026)

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
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Resumen

Los doce pares craneales constituyen uno de los pilares fundamentales del examen neurológico. Su exploración sistemática permite localizar lesiones con una precisión extraordinaria incluso antes de realizar estudios de neuroimagen, siendo esencial en neurología, neurocirugía, medicina intensiva, anestesiología, emergencias, medicina táctica y atención prehospitalaria.

El conocimiento detallado de su anatomía, núcleos, trayectos, irrigación, funciones y correlación clínica permite identificar lesiones focales del tronco encefálico, base del cráneo, nervios periféricos, seno cavernoso y ángulo pontocerebeloso. Además, la evaluación de los pares craneales es indispensable en el paciente con traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, alteraciones del nivel de conciencia y en la determinación de muerte encefálica.

Esta revisión integra la evidencia anatómica, fisiológica y clínica más actualizada, ofreciendo un enfoque práctico y basado en la evidencia para la exploración neurológica del paciente crítico.

Introducción

Desde las primeras descripciones de Galeno hasta la clasificación moderna de Samuel Thomas von Sömmerring (1778), los pares craneales han sido considerados la "ventana funcional" del sistema nervioso central.

A diferencia de los nervios espinales, los pares craneales emergen directamente del encéfalo y establecen conexiones con estructuras altamente especializadas de la cabeza, cuello y vísceras.

Su estudio combina neuroanatomía, neurofisiología, semiología y medicina crítica.

Concepto

Los pares craneales son doce nervios que nacen del encéfalo y transmiten información:

Sensitiva.
Motora.
Parasimpática.
Sensorial especial.
Visceral.

Su exploración constituye uno de los componentes más importantes del examen neurológico.

Clasificación funcional

Nervios sensitivos

I Olfatorio

II Óptico

VIII Vestibulococlear

Nervios motores

III Oculomotor

IV Troclear

VI Abducens

XI Accesorio

XII Hipogloso

Nervios mixtos

V Trigémino

VII Facial

IX Glosofaríngeo

X Vago

Organización embriológica

Las fibras funcionales se clasifican en:

GSE General Somatic Efferent

GVE General Visceral Efferent

SVE Special Visceral Efferent

GSA General Somatic Afferent

GVA General Visceral Afferent

SSA Special Somatic Afferent

SVA Special Visceral Afferent

Esta organización explica la distribución de los núcleos dentro del tronco encefálico.

Distribución anatómica

No todos los pares craneales nacen del mismo nivel.

Telencéfalo

I Olfatorio

Diencéfalo

II Óptico

Mesencéfalo

III Oculomotor

IV Troclear

Protuberancia

V Trigémino

VI Abducens

VII Facial

VIII Vestibulococlear

Bulbo

IX Glosofaríngeo

X Vago

XI Accesorio (raíz craneal)

XII Hipogloso

Irrigación

La irrigación depende del territorio vertebrobasilar.

Participan principalmente:

Arteria cerebral posterior

Arteria cerebelosa superior

Arteria basilar

Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)

Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)

Arteria espinal anterior

Las lesiones vasculares explican la mayoría de los síndromes alternos del tronco encefálico.

Los doce pares craneales

I. Nervio olfatorio

Tipo:

Sensorial especial.

Función:

Olfato.

Receptores:

Epitelio olfatorio.

Características únicas:

Es el único sistema sensorial que alcanza directamente la corteza cerebral sin relevo previo en el tálamo.

Exploración:

Olores conocidos.

Cada fosa nasal por separado.

Lesiones:

Anosmia

Hiposmia

Parosmia

Fantosmia

Traumatismos de base anterior.

COVID persistente.

Tumores frontales.

II. Nervio óptico

Función:

Visión.

Exploración:

Agudeza visual.

Campos visuales.

Fondo de ojo.

Reflejo fotomotor.

Pupilas.

Lesiones:

Neuritis óptica.

Neuropatía isquémica.

Edema de papila.

Hemianopsias.

Compresión quiasmática.

III. Nervio oculomotor

Inerva:

Recto superior.

Recto inferior.

Recto medial.

Oblicuo inferior.

Elevador del párpado.

Parasimpático pupilar.

Lesión clásica:

Ptosis.

Midriasis.

"Ojo abajo y afuera."

Urgencia médica:

Una parálisis dolorosa del III par con midriasis debe hacer sospechar un aneurisma de la arteria comunicante posterior hasta demostrar lo contrario.

IV. Nervio troclear

Único nervio que:

Sale por la cara dorsal del tronco encefálico.

Decusa antes de emerger.

Inerva:

Oblicuo superior.

Clínica:

Diplopía vertical.

Empeora al bajar escaleras.

Compensación inclinando la cabeza.

V. Nervio trigémino

Mayor nervio craneal.

Tres ramas:

V1 Oftálmica.

V2 Maxilar.

V3 Mandibular.

Funciones:

Sensibilidad facial.

Masticación.

Reflejo corneal.

Neuralgia del trigémino.

Anestesia facial.

Déficit masticatorio.

VI. Nervio abducens

Función:

Abducción ocular.

Lesión:

Estrabismo convergente.

Diplopía horizontal.

Es uno de los primeros nervios afectados en hipertensión intracraneal.

VII. Nervio facial

Funciones:

Expresión facial.

Gusto dos tercios anteriores.

Lagrimación.

Salivación.

Lesión periférica:

Parálisis de Bell.

Lesión central:

Respeta la musculatura frontal.

VIII. Nervio vestibulococlear

Dos componentes:

Coclear.

Vestibular.

Exploración:

Audición.

Romberg.

Head Impulse Test.

Nistagmo.

Patologías:

Neuronitis vestibular.

Enfermedad de Ménière.

Schwannoma vestibular.

Laberintitis.

IX. Glosofaríngeo

Funciones:

Gusto tercio posterior.

Reflejo nauseoso.

Parótida.

Barorreceptores carotídeos.

Lesiones:

Disfagia.

Pérdida reflejo nauseoso.

Neuralgia glosofaríngea.

X. Vago

El nervio parasimpático más importante.

Inerva:

Corazón.

Pulmones.

Estómago.

Intestino.

Exploración:

Fonación.

Deglución.

Elevación del paladar.

Tos.

Lesión:

Disfonía.

Disfagia.

Úvula desviada.

Broncoaspiración.

XI. Accesorio

Motor puro.

Inerva:

Esternocleidomastoideo.

Trapecio.

Exploración:

Rotación cefálica.

Elevación hombros.

XII. Hipogloso

Motor lingual.

Exploración:

Protrusión.

Movimientos laterales.

Fasciculaciones.

Lesión periférica:

La lengua se desvía hacia el lado lesionado.

Exploración sistemática

La evaluación debe seguir siempre el mismo orden:

I Olfato

II Visión

III IV VI Motilidad ocular

V Sensibilidad facial

VII Simetría facial

VIII Audición

IX X Deglución

XI Rotación cabeza

XII Lengua

Importancia en el paciente crítico

La exploración seriada permite detectar:

Hipertensión intracraneal.

Herniación uncal.

Compresión del tronco.

Hemorragias.

Infartos vertebrobasilares.

Muerte encefálica.

Reflejos fundamentales

Fotomotor.

Corneal.

Oculocefálico.

Oculovestibular.

Tusígeno.

Nauseoso.

Su desaparición progresiva indica deterioro del tronco encefálico.

Síndromes clásicos

Entre los síndromes alternos más importantes destacan:

Weber.
Benedikt.
Claude.
Millard-Gubler.
Raymond.
Foville.
Wallenberg.
Déjerine.
Avellis.
Jackson.
Vernet.
Collet-Sicard.
Villaret.
Tapia.

Su reconocimiento permite localizar con gran precisión lesiones en mesencéfalo, puente o bulbo.

Aplicaciones en Medicina Intensiva

La exploración de los pares craneales forma parte del seguimiento neurológico del paciente crítico y resulta esencial para:

Monitorizar la progresión de lesiones del tronco encefálico.
Detectar precozmente herniación cerebral.
Valorar la respuesta tras neurocirugía o trombólisis.
Evaluar el destete de ventilación mecánica mediante la función bulbar (IX, X y XII).
Guiar el diagnóstico de muerte encefálica junto con los criterios clínicos establecidos.

Conclusiones

Los doce pares craneales constituyen un auténtico mapa funcional del sistema nervioso. Su exploración continúa siendo una de las herramientas diagnósticas más potentes de la medicina clínica, permitiendo localizar lesiones con una precisión sorprendente incluso antes de disponer de pruebas de imagen. En el ámbito de las urgencias, la medicina intensiva y la atención al paciente neurocrítico, un examen craneal sistemático, reproducible y correctamente interpretado puede modificar de forma inmediata el diagnóstico, el pronóstico y las decisiones terapéuticas.

La integración de la anatomía, la fisiología y la semiología neurológica sigue siendo indispensable para todo profesional que atienda pacientes con traumatismo craneoencefálico, ictus, alteraciones del nivel de conciencia o enfermedades del tronco encefálico. La exploración de los pares craneales no es únicamente un ejercicio académico, sino una herramienta clínica de alto valor que continúa siendo insustituible en la práctica médica moderna.

CAPÍTULO II

NEUROEMBRIOLOGÍA, ORGANIZACIÓN FUNCIONAL Y NÚCLEOS DE LOS PARES CRANEALES

By DrRamonReyesMD
EMS Solutions International

Introducción

Comprender los pares craneales exige conocer primero cómo se desarrolla el tronco encefálico durante la embriogénesis. La disposición de sus núcleos no es aleatoria; responde a un patrón embriológico extremadamente organizado que explica la localización anatómica, las funciones específicas y la clínica observada cuando una lesión afecta una región determinada.

Durante el desarrollo del tubo neural, la organización de la placa basal (motora) y la placa alar (sensitiva), separadas por el surco limitante, da origen a las columnas nucleares que posteriormente constituirán los núcleos de los nervios craneales. Esta arquitectura explica por qué las lesiones del tronco encefálico producen combinaciones predecibles de déficits motores, sensitivos y autonómicos.

Desarrollo embriológico del tronco encefálico

Hacia la tercera y cuarta semana de gestación, el tubo neural se divide en tres vesículas encefálicas primarias:

Prosencéfalo.
Mesencéfalo.
Rombencéfalo.

Posteriormente evolucionan hacia cinco vesículas secundarias:

Telencéfalo.
Diencéfalo.
Mesencéfalo.
Metencéfalo.
Mielencéfalo.

De estas estructuras derivan las regiones que originan los pares craneales:

Telencéfalo: nervio olfatorio (I).
Diencéfalo: nervio óptico (II).
Mesencéfalo: III y IV.
Metencéfalo (puente): V, VI, VII y VIII.
Mielencéfalo (bulbo): IX, X, XI (raíz craneal) y XII.

Organización del tubo neural

En el embrión existen dos placas fundamentales:

Placa basal

Origina neuronas motoras.

Produce:

Núcleos motores somáticos.
Núcleos motores branquiales.
Núcleos parasimpáticos.

Placa alar

Origina neuronas sensitivas.

Produce:

Sensibilidad general.
Sensibilidad visceral.
Sensibilidad especial.

El surco limitante

Entre ambas placas aparece el surco limitante, que permanecerá durante toda la organización del tronco encefálico.

Regla práctica:

Motor = medial.

Sensitivo = lateral.

Este principio constituye una de las bases de la neuroanatomía clínica.

Columnas funcionales del tronco encefálico

Los núcleos craneales se organizan en seis columnas longitudinales.

Columnas motoras

GSE

General Somatic Efferent

Motor somático.

Inerva músculos derivados de somitas.

Incluye:

III

XII

SVE

Special Visceral Efferent

Motor branquial.

Inerva músculos derivados de los arcos faríngeos.

Incluye:

VII

GVE

General Visceral Efferent

Parasimpático.

Control autónomo.

Incluye:

III

VII

Columnas sensitivas

GVA

General Visceral Afferent

Información visceral.

Presión arterial.

Quimiorreceptores.

Distensión visceral.

Principalmente:

GSA

General Somatic Afferent

Dolor.

Temperatura.

Tacto.

Presión.

Cara.

Predomina:

SSA

Special Somatic Afferent.

Visión.

Audición.

Equilibrio.

VIII

SVA

Special Visceral Afferent.

Olfato.

Gusto.

VII

Organización medial-lateral

De medial hacia lateral encontramos:

Motor somático.

Motor visceral.

Motor branquial.

Sensibilidad visceral.

Sensibilidad somática.

Sensibilidad especial.

Esta disposición permanece prácticamente constante desde el mesencéfalo hasta el bulbo.

Núcleos del nervio olfatorio

Aunque se denomina nervio, en realidad constituye una prolongación directa del sistema nervioso central.

No posee un núcleo clásico en el tronco.

Incluye:

Epitelio olfatorio.
Bulbo olfatorio.
Tracto olfatorio.
Corteza piriforme.
Amígdala.
Corteza entorrinal.

Núcleos del nervio óptico

El II par tampoco posee un núcleo motor.

Representa una prolongación del diencéfalo.

Sus principales conexiones incluyen:

Núcleo geniculado lateral.
Área pretectal.
Colículos superiores.
Corteza visual primaria.

Núcleo del III par

Situado en:

Mesencéfalo.

Nivel del colículo superior.

Consta de:

Núcleo motor.

Núcleo de Edinger-Westphal.

Este último constituye el origen del componente parasimpático responsable de:

Miosis.

Acomodación.

Núcleo del IV par

Ubicación:

Mesencéfalo.

Colículo inferior.

Particularidades:

Único nervio que:

Decusa completamente.

Sale por la cara dorsal.

Complejo nuclear del trigémino

Es el sistema sensitivo más extenso del tronco.

Incluye cuatro núcleos.

Núcleo motor.

Núcleo sensitivo principal.

Núcleo espinal.

Núcleo mesencefálico.

Este último contiene neuronas pseudounipolares dentro del SNC, una característica excepcional.

Núcleo del VI

Situado en el puente.

Forma el colículo facial.

Muy vulnerable al aumento de presión intracraneal.

Complejo del facial

Comprende:

Núcleo motor.

Núcleo salivatorio superior.

Núcleo lagrimal.

Porción gustativa del tracto solitario.

Complejo vestibulococlear

Está formado por:

Núcleos cocleares.

Núcleos vestibulares:

Superior.

Inferior.

Medial.

Lateral.

Mantiene conexiones con:

Cerebelo.

Médula.

Núcleos oculomotores.

Sistema vestibuloespinal.

Núcleo ambiguo

Uno de los núcleos más importantes del bulbo.

Participa en:

IX.

XI craneal.

Controla:

Deglución.

Fonación.

Paladar.

Protección de la vía aérea.

Núcleo dorsal del vago

Principal centro parasimpático.

Regula:

Frecuencia cardíaca.

Motilidad gastrointestinal.

Broncoconstricción.

Secreciones.

Núcleo del tracto solitario

Recibe información procedente de:

VII.

IX.

Integra:

Gusto.

Barorreceptores.

Quimiorreceptores.

Información visceral.

Es esencial en la regulación cardiovascular y respiratoria.

Núcleo del hipogloso

Ubicado:

Bulbo medial.

Controla:

Todos los músculos linguales excepto el palatogloso.

Organización vascular

Cada región nuclear posee irrigación específica.

Mesencéfalo:

Arteria cerebral posterior.

Arteria cerebelosa superior.

Puente:

Arteria basilar.

AICA.

Bulbo:

PICA.

Arteria espinal anterior.

Este patrón explica los síndromes vasculares clásicos.

Correlación clínica

Cuando varios pares craneales se afectan simultáneamente, la localización suele ser más importante que el nervio aislado.

Ejemplos:

III + IV + VI + V1 → seno cavernoso.

VII + VIII → ángulo pontocerebeloso.

IX + X + XI → foramen yugular.

XII + pirámide → bulbo medial.

III + hemiparesia → mesencéfalo (síndrome de Weber).

VI + VII → puente.

IX + X + síndrome de Horner → Wallenberg.

Perlas clínicas

Los núcleos motores siempre son mediales.
Los sensitivos siempre son laterales.
El IV par es el único que emerge dorsalmente y cruza antes de salir.
El VI es el primero en afectarse por hipertensión intracraneal.
El III con midriasis dolorosa obliga a descartar un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
La pérdida progresiva de múltiples reflejos del tronco encefálico sugiere deterioro neurológico grave.

Conclusiones

La organización embriológica de los pares craneales constituye la base para comprender la neuroanatomía clínica del tronco encefálico. La disposición sistemática de sus núcleos, la separación entre columnas motoras y sensitivas y su irrigación vascular permiten localizar lesiones con gran precisión mediante una exploración neurológica cuidadosa. Este conocimiento es indispensable para el manejo del paciente con ictus, traumatismo craneoencefálico, tumores de la base del cráneo, enfermedades desmielinizantes y pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos.

(Continuará con el Capítulo III: Exploración neurológica avanzada de los pares craneales y correlación clínica en Urgencias, UCI y Medicina Táctica.)

CAPÍTULO III

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA AVANZADA DE LOS PARES CRANEALES: TÉCNICA, SEMIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN ANATÓMICA EN URGENCIAS, UCI Y MEDICINA PREHOSPITALARIA

By DrRamonReyesMD
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Introducción

La exploración de los pares craneales constituye uno de los métodos diagnósticos con mayor rendimiento clínico en neurología. Un examen correctamente realizado permite localizar lesiones anatómicas con gran precisión incluso antes de disponer de tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) o angiografía.

En el paciente crítico, la exploración craneal debe ser rápida, reproducible, seriada y documentada. Cambios sutiles en las pupilas, la motilidad ocular, la simetría facial o los reflejos del tronco encefálico pueden representar el primer signo de una lesión expansiva, un infarto vertebrobasilar, una hemorragia intracraneal o una herniación cerebral inminente.

Principios generales de la exploración

Antes de valorar los pares craneales deben comprobarse:

Vía aérea permeable.
Oxigenación adecuada.
Perfusión cerebral.
Estabilidad hemodinámica.
Glucemia.
Temperatura.
Sedación y relajación neuromuscular.
Capacidad de colaboración del paciente.

Muchos fármacos (benzodiacepinas, opioides, anestésicos, bloqueantes neuromusculares y anticolinérgicos) modifican la exploración neurológica y deben tenerse en cuenta antes de interpretar los hallazgos.

Reglas de oro

Siempre explorar:

En el mismo orden.
Comparando ambos lados.
De proximal a distal.
Documentando cualquier cambio.
Correlacionando con el resto del examen neurológico.

Nunca debe interpretarse un par craneal de forma aislada.

Secuencia recomendada

Nivel de conciencia.
Pupilas.
Motilidad ocular.
Sensibilidad facial.
Mímica facial.
Audición.
Deglución.
Voz.
Movilidad cervical.
Lengua.

Esta secuencia reduce errores y facilita la detección precoz del deterioro neurológico.

Exploración del I par (olfatorio)

Material

Café.
Vainilla.
Canela.
Jabón.
Menta.

No utilizar sustancias irritantes (amoníaco, alcohol o vinagre), ya que estimulan el trigémino (V) y no el olfatorio (I).

Técnica

Ocluir una fosa nasal.
Ocluir los ojos.
Presentar el olor.
Repetir en el lado contrario.

Hallazgos

Normal:

Identificación correcta.

Anormal:

Anosmia.
Hiposmia.
Parosmia.
Fantosmia.

Exploración del II par (óptico)

Agudeza visual

Cartilla de Snellen o lectura.

Campos visuales

Método por confrontación.

Permite detectar:

Hemianopsias.
Cuadrantanopsias.
Escotomas.

Fondo de ojo

Buscar:

Edema de papila.
Hemorragias.
Atrofia óptica.
Exudados.

Reflejo fotomotor

Aferencia: II.

Eferencia: III.

Debe evaluarse:

Directo.
Consensual.

Exploración pupilar

Registrar siempre:

Tamaño (mm).
Simetría.
Forma.
Reactividad.
Velocidad.

Interpretación

Midriasis unilateral fija:

Herniación uncal.
Lesión del III.
Aneurisma comunicante posterior.

Miosis bilateral:

Opioides.
Lesión pontina.

Pupilas puntiformes:

Puente.

Pupilas medias fijas:

Mesencéfalo.

Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)

También llamado:

Pupila de Marcus Gunn.

Se explora mediante la prueba de la linterna oscilante.

Indica lesión del:

Nervio óptico.
Retina.

No del III par.

Exploración de III, IV y VI

Evaluar:

Posición primaria.
Ptosis.
Estrabismo.
Diplopía.
Nistagmo.
Movimientos conjugados.

Solicitar que siga el dedo formando una H.

Interpretación de la diplopía

Diplopía horizontal:

VI.

Diplopía vertical:

IV.

Oftalmoplejía completa:

III.

Limitación en múltiples direcciones:

Seno cavernoso.

Nistagmo

Debe describirse:

Horizontal.
Vertical.
Rotatorio.
Mixto.

El nistagmo vertical suele indicar lesión central y requiere evaluación urgente.

Exploración del V par

Sensibilidad

Evaluar:

V1.

V2.

V3.

Con:

Algodón.
Pinchazo.
Temperatura.

Siempre comparar ambos lados.

Reflejo corneal

Aferente:

V1.

Eferente:

VII.

La ausencia unilateral orienta hacia lesión del V o VII ipsilateral.

La ausencia bilateral obliga a sospechar lesión pontina, sedación profunda o daño del tronco encefálico.

Fuerza masticatoria

Palpar:

Maseteros.
Temporales.

Durante el cierre mandibular.

Exploración del VII

Solicitar:

Levantar cejas.
Fruncir el ceño.
Cerrar ojos con fuerza.
Inflar mejillas.
Sonreír.
Mostrar dientes.

Diferenciar parálisis central y periférica

Central

Respeta la frente.

Sólo afecta la mitad inferior contralateral.

Periférica

Parálisis completa ipsilateral.

No puede cerrar el ojo.

No arruga la frente.

Exploración del VIII

Audición

Prueba de voz.

Susurro.

Diapasón:

Weber.
Rinne.

Sistema vestibular

Buscar:

Vértigo.
Nistagmo.
Romberg.
Marcha.

Head Impulse Test

Una sacada correctora indica lesión vestibular periférica.

Un test normal con vértigo intenso sugiere lesión central.

Exploración del IX y X

Evaluar conjuntamente.

Solicitar:

Decir "aaa".

Observar:

Elevación del paladar.
Simetría.
Posición de la úvula.

Reflejo nauseoso

Aferente:

IX.

Eferente:

Su ausencia aumenta el riesgo de broncoaspiración.

Voz

Valorar:

Disfonía.
Voz bitonal.
Voz nasal.

La disfonía puede indicar lesión del nervio laríngeo recurrente.

Deglución

Observar:

Tos.
Aspiración.
Escape nasal.
Tiempo de deglución.

Exploración del XI

Evaluar:

Trapecio:

Elevar hombros contra resistencia.

Esternocleidomastoideo:

Rotar la cabeza contra resistencia.

Exploración del XII

Observar:

Fasciculaciones.
Atrofia.
Desviación.

Solicitar:

Sacar la lengua.

Moverla lateralmente.

Empujar contra la mejilla.

Localización anatómica mediante la exploración

Lesión del seno cavernoso

III.

IV.

V1.

V2.

VI.

Ptosis.

Diplopía.

Hipoestesia frontal.

Ángulo pontocerebeloso

VII.

VIII.

Hipoacusia.

Parálisis facial.

Vértigo.

Foramen yugular

IX.

XI.

Disfagia.

Disfonía.

Debilidad del trapecio.

Bulbo medial

XII.

Hemiparesia contralateral.

Síndrome de Déjerine.

Exploración en el paciente intubado

Aunque el paciente no pueda colaborar pueden evaluarse:

Pupilas.
Reflejo corneal.
Reflejo oculocefálico (si no hay sospecha de lesión cervical).
Reflejo oculovestibular (prueba calórica cuando esté indicada).
Reflejo tusígeno.
Reflejo nauseoso.

Estos reflejos permiten valorar la integridad funcional del tronco encefálico y son esenciales en pacientes neurocríticos.

Errores frecuentes

No comparar ambos lados.
Explorar con iluminación insuficiente.
Confundir sedación con lesión neurológica.
Omitir la documentación del tamaño pupilar.
No repetir el examen seriado.
Interpretar un nervio de forma aislada.
No correlacionar con la neuroimagen y la evolución clínica.

Perlas clínicas

Una anisocoria nueva en un paciente con traumatismo craneoencefálico es una emergencia neuroquirúrgica hasta demostrar lo contrario.
La pérdida progresiva del reflejo corneal suele indicar compromiso pontino.
El VI par puede ser el primer nervio afectado por hipertensión intracraneal.
La combinación de disfagia, disfonía y desviación de la úvula orienta hacia lesión del IX y X.
La desviación lingual con hemiparesia contralateral localiza la lesión en el bulbo medial.

Conclusiones

La exploración sistemática de los pares craneales es una herramienta diagnóstica de extraordinario valor para localizar lesiones del sistema nervioso central y periférico. En urgencias, cuidados intensivos y atención prehospitalaria permite reconocer de forma precoz signos de hipertensión intracraneal, herniación cerebral, infarto del tronco encefálico, lesiones de la base del cráneo y neuropatías craneales. La repetición seriada del examen, junto con una adecuada correlación clínica y radiológica, continúa siendo uno de los pilares del manejo moderno del paciente neurocrítico.

Continuará con el Capítulo IV: Síndromes de los pares craneales, lesiones del tronco encefálico, correlación con neuroimagen y aplicaciones en muerte encefálica y neurocríticos.

CAPÍTULO IV

SÍNDROMES DE LOS PARES CRANEALES Y LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS LESIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO: CORRELACIÓN CLÍNICA, NEUROIMAGEN Y MANEJO DEL PACIENTE NEUROCRÍTICO (ACTUALIZACIÓN 2026)

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Introducción

Uno de los mayores logros de la neurología clínica consiste en localizar una lesión anatómica únicamente mediante la exploración física. Los pares craneales representan el elemento más preciso para conseguirlo, ya que sus núcleos se distribuyen ordenadamente a lo largo del mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.

Cuando la exploración de los pares craneales se integra con los déficits motores, sensitivos, cerebelosos y autonómicos, es posible identificar con elevada precisión la localización de una lesión incluso antes de disponer de neuroimagen. Este principio constituye la base del diagnóstico neurológico moderno y continúa siendo de enorme valor en urgencias, medicina intensiva y neurocirugía.

Principios de localización anatómica

Toda lesión del tronco encefálico debe analizarse considerando tres componentes:

Déficit de pares craneales, habitualmente ipsilateral a la lesión.
Afectación de vías largas, con déficits motores o sensitivos contralaterales.
Compromiso cerebeloso o autonómico, cuando se afectan pedúnculos cerebelosos o fibras simpáticas descendentes.

La combinación de estos hallazgos genera los llamados síndromes alternos, caracterizados por signos cruzados (pares craneales ipsilaterales y hemiparesia o alteraciones sensitivas contralaterales).

Mesencéfalo

El mesencéfalo alberga los núcleos de los pares III y IV, además del núcleo rojo, la sustancia negra, el fascículo longitudinal medial (FLM) y los pedúnculos cerebrales.

Síndrome de Weber

Lesión

Pedúnculo cerebral ventral.

Estructuras afectadas

Fascículos del III par.
Tracto corticoespinal.
Tracto corticonuclear.

Clínica

Ptosis ipsilateral.
Midriasis fija.
Ojo "abajo y afuera".
Hemiplejia contralateral.
Parálisis facial central contralateral.

Etiología

Infarto de ramas perforantes de la arteria cerebral posterior.
Hemorragia.
Tumores.
Esclerosis múltiple.

Síndrome de Benedikt

Lesión

Tegmento mesencefálico.

Estructuras

Núcleo rojo.
Fascículos del III.
Lemnisco medial.

Clínica

Parálisis del III ipsilateral.
Temblor de intención contralateral.
Ataxia.
Corea.
Déficit sensitivo.

Síndrome de Claude

Produce:

Parálisis del III.
Ataxia cerebelosa.
Temblor.

La combinación de oftalmoplejía y ataxia sugiere lesión mesencefálica dorsal.

Síndrome de Parinaud

Lesión dorsal del mesencéfalo.

Caracterizado por:

Parálisis de la mirada vertical.
Retracción palpebral (signo de Collier).
Nistagmo de convergencia-retracción.
Disociación luz-cerca.

Es típico de tumores pineales e hidrocefalia.

Puente (Protuberancia)

En el puente se localizan los núcleos:

VI.

VII.

VIII.

Además de los pedúnculos cerebelosos medios y el fascículo longitudinal medial.

Síndrome de Millard-Gubler

Lesión pontina ventral.

Afecta

VI.

VII.

Tracto corticoespinal.

Clínica

Parálisis facial periférica ipsilateral.
Incapacidad para abducir el ojo ipsilateral.
Hemiplejia contralateral.

Síndrome de Foville

Lesión pontina dorsal.

Produce:

Parálisis de la mirada conjugada.
Parálisis facial periférica.
Nistagmo.
Alteración del FLM.

Síndrome de Raymond

Afectación:

VI.

Tracto corticoespinal.

Clínica:

Diplopía horizontal.
Hemiparesia contralateral.

Síndrome del Uno y Medio

Lesión del FLM y del núcleo del VI.

El paciente:

No puede mirar hacia el lado lesionado.
El ojo ipsilateral no realiza ningún movimiento horizontal.
El ojo contralateral sólo puede abducir.

Es prácticamente patognomónico de lesión pontina.

Bulbo raquídeo

Contiene:

IX.

XI.

XII.

Núcleo ambiguo.

Núcleo del tracto solitario.

Núcleo dorsal del vago.

Síndrome de Déjerine

Bulbo medial.

Lesión

Pirámide.
Lemnisco medial.
Hipogloso.

Clínica

Hemiplejia contralateral.
Pérdida de propiocepción.
Lengua desviada hacia la lesión.

Síndrome de Wallenberg

También llamado:

Síndrome bulbar lateral.

El más frecuente del bulbo.

Irrigación

Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).

Estructuras afectadas

Núcleo ambiguo.
Núcleo espinal del V.
Pedúnculo cerebeloso inferior.
Tracto espinotalámico.
Núcleos vestibulares.
Fibras simpáticas descendentes.

Clínica

Disfagia.
Disfonía.
Hipoestesia facial ipsilateral.
Pérdida termoalgésica corporal contralateral.
Vértigo.
Náuseas.
Nistagmo.
Ataxia.
Síndrome de Horner ipsilateral.

La combinación de disfagia, vértigo y síndrome de Horner es altamente sugestiva de Wallenberg.

Síndrome de Avellis

Compromete:

Núcleo ambiguo.
Tracto corticoespinal.

Produce:

Disfonía.
Disfagia.
Hemiplejia.

Síndrome de Jackson

Lesiona:

XII.

Pirámides.

Clínica:

Lengua desviada hacia la lesión.
Hemiplejia contralateral.

Lesiones de la base del cráneo

Seno cavernoso

Compromete:

III.

IV.

V1.

V2.

VI.

Produce:

Oftalmoplejía.
Ptosis.
Diplopía.
Dolor orbitario.
Hipoestesia frontal.

Etiologías:

Trombosis.
Aneurisma carotídeo.
Tumores.
Mucormicosis.

Ángulo pontocerebeloso

Frecuentemente afectado por schwannoma vestibular.

Compromete:

VII.

VIII.

Posteriormente V.

Clínica:

Hipoacusia.
Acúfenos.
Vértigo.
Parálisis facial.

Foramen yugular

Síndrome de Vernet.

Lesiona:

IX.

XI.

Produce:

Disfagia.
Disfonía.
Debilidad del ECM.
Debilidad del trapecio.

Síndrome de Collet-Sicard

Lesiona:

IX.

XI.

XII.

Produce:

Disfagia grave.
Disfonía.
Atrofia lingual.
Debilidad cervical.

Síndrome de Villaret

Añade lesión simpática cervical.

Aparece:

Síndrome de Horner.

Correlación con neuroimagen

Tomografía computarizada

Indicaciones urgentes:

Hemorragia.
Herniación.
Fracturas de base.
Hidrocefalia.

Resonancia magnética

Mayor sensibilidad para:

Tronco encefálico.
Esclerosis múltiple.
Tumores.
Infartos pequeños.
Nervios craneales.

Angio-TC

Permite identificar:

Disección vertebral.
Aneurismas.
Trombosis basilar.
Oclusiones arteriales.

Herniaciones cerebrales

Herniación uncal

Comprime:

III.

Produce:

Midriasis ipsilateral.
Ptosis.
Oftalmoplejía.
Posteriormente hemiplejia.

Es una emergencia neuroquirúrgica.

Herniación central

Produce deterioro progresivo:

III.

IV.

VI.

Posteriormente:

IX.

Con alteración respiratoria.

Herniación amigdalina

Comprime:

Bulbo.

Clínica:

Bradicardia.
Hipertensión arterial.
Respiración irregular.
Parada respiratoria.

Aplicación en el paciente neurocrítico

La exploración seriada de los pares craneales permite:

Detectar hipertensión intracraneal precoz.
Identificar infartos vertebrobasilares.
Monitorizar la evolución tras trombectomía o cirugía.
Evaluar el efecto de sedación.
Guiar decisiones terapéuticas.

Algoritmo clínico de localización

Paso 1. ¿Hay anisocoria?

Sí → III par o herniación uncal.

Paso 2. ¿Existe diplopía?

Horizontal → VI.

Vertical → IV.

Completa → III.

Paso 3. ¿Hay alteración facial?

Sensitiva → V.

Motora → VII.

Paso 4. ¿Existe disfagia?

IX y X.

Paso 5. ¿La lengua se desvía?

XII.

Paso 6. ¿Hay hemiparesia contralateral?

Localizar el síndrome alterno correspondiente.

Perlas clínicas

La combinación de múltiples pares craneales casi siempre indica una lesión anatómica única, no neuropatías independientes.
Los síndromes cruzados son característicos del tronco encefálico.
Una midriasis unilateral dolorosa debe considerarse secundaria a compresión del III par hasta demostrar lo contrario.
El síndrome de Wallenberg es el síndrome bulbar más frecuente y suele deberse a oclusión de la PICA o disección de la arteria vertebral.
La integración entre exploración neurológica y neuroimagen sigue siendo el método más preciso para localizar lesiones del sistema nervioso central.

Conclusiones

Los síndromes del tronco encefálico representan uno de los ejemplos más elegantes de correlación anatomoclínica en neurología. El reconocimiento de patrones específicos de afectación de los pares craneales, junto con la valoración de las vías largas y las funciones cerebelosas, permite localizar con precisión lesiones vasculares, tumorales, inflamatorias o traumáticas. En el paciente neurocrítico, esta capacidad de localización precoz acelera el diagnóstico, orienta la solicitud de neuroimagen, optimiza las decisiones terapéuticas y mejora el pronóstico.

Continuará con el Capítulo V: Evaluación de los pares craneales en el coma, determinación de muerte encefálica, neurofisiología de los reflejos del tronco encefálico y aplicaciones avanzadas en medicina intensiva y neuroemergencias.

CAPÍTULO V

EVALUACIÓN DE LOS PARES CRANEALES EN EL COMA, MUERTE ENCEFÁLICA Y PACIENTE NEUROCRÍTICO: FUNDAMENTOS NEUROFISIOLÓGICOS Y APLICACIONES EN MEDICINA INTENSIVA, URGENCIAS Y MEDICINA PREHOSPITALARIA (ACTUALIZACIÓN 2026)

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Introducción

La valoración de los pares craneales adquiere su máxima relevancia en el paciente inconsciente. En este escenario, el examen de los reflejos del tronco encefálico permite determinar si persiste actividad funcional del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.

La exploración sistemática de las pupilas, los reflejos corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso y tusígeno constituye uno de los pilares del manejo del paciente neurocrítico y forma parte de los protocolos internacionales para el diagnóstico de muerte encefálica.

En muchas ocasiones, la pérdida progresiva de estos reflejos precede a los cambios visibles en la tomografía computarizada, por lo que su monitorización seriada tiene un enorme valor pronóstico.

Neurofisiología del estado de conciencia

La conciencia depende de la integridad de dos sistemas:

1. Corteza cerebral

Responsable del contenido de la conciencia:

Pensamiento.
Memoria.
Lenguaje.
Cognición.
Percepción.

2. Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA)

Localizado en:

Mesencéfalo.
Protuberancia.
Tálamo.

Controla:

Despertar.
Vigilia.
Atención.

Una lesión bilateral del SRAA produce coma profundo incluso con la corteza estructuralmente intacta.

Definición de coma

Estado caracterizado por:

Ausencia de apertura ocular espontánea.
Falta de respuesta consciente.
Imposibilidad para obedecer órdenes.
Persistencia de funciones vegetativas.

Debe diferenciarse de:

Estado vegetativo.
Estado de mínima conciencia.
Síndrome de enclaustramiento (Locked-in syndrome).
Mutismo acinético.

Exploración inicial

Antes de valorar los pares craneales deben descartarse causas reversibles:

Hipoxia.
Hipoglucemia.
Hipotensión.
Hipotermia.
Intoxicaciones.
Sedación farmacológica.
Bloqueo neuromuscular.

Evaluación pupilar

Es el primer paso.

Debe registrarse:

Diámetro.
Simetría.
Reactividad.
Velocidad.
Forma.

Pupilas pequeñas reactivas

Sugieren:

Encefalopatía metabólica.
Opioides.
Lesión diencefálica inicial.

Pupilas puntiformes

Orientan hacia:

Lesión pontina.

Pupilas medias fijas

Indican lesión mesencefálica.

Midriasis unilateral

Debe hacer sospechar:

Herniación uncal.
Compresión del III par.
Aneurisma de la comunicante posterior.

Midriasis bilateral fija

Puede observarse en:

Hipoxia grave.
Muerte encefálica.
Anticolinérgicos.
Hipotermia extrema.

Reflejo fotomotor

Aferencia

II par.

Eferencia

III par.

La ausencia bilateral indica compromiso del mesencéfalo o lesión bilateral grave de los nervios implicados.

Reflejo corneal

Uno de los reflejos más importantes del tronco.

Aferencia

V1.

Eferencia

VII.

La estimulación con una torunda de algodón debe provocar un cierre palpebral inmediato.

La pérdida bilateral constituye un signo de disfunción pontina.

Reflejo oculocefálico

También denominado:

Fenómeno de los ojos de muñeca.

Solo debe realizarse cuando se ha descartado lesión cervical.

Normal

Al girar la cabeza:

Los ojos permanecen fijos.

Patológico

Los ojos acompañan el movimiento cefálico.

Indica lesión del tronco encefálico.

Reflejo oculovestibular

Prueba calórica.

Consiste en irrigar el conducto auditivo externo con agua fría.

Paciente consciente:

Nistagmo.

Paciente inconsciente con tronco íntegro:

Desviación lenta de ambos ojos hacia el oído irrigado.

Ausencia de respuesta:

Lesión grave del tronco encefálico.

Reflejo nauseoso

Aferencia:

IX.

Eferencia:

Su pérdida incrementa el riesgo de broncoaspiración y su ausencia bilateral en el contexto adecuado apoya el diagnóstico de muerte encefálica.

Reflejo tusígeno

Se explora mediante aspiración traqueal.

La ausencia de tos indica afectación bulbar grave.

Exploración respiratoria

El patrón ventilatorio ofrece información anatómica:

Cheyne-Stokes

Lesiones hemisféricas o diencefálicas.

Hiperventilación neurogénica central

Mesencéfalo.

Respiración apnéusica

Puente.

Respiración atáxica

Bulbo.

Apnea

Fracaso completo del centro respiratorio bulbar.

Secuencia típica del deterioro neurológico

Disminución del nivel de conciencia.
Alteración pupilar.
Parálisis del III par.
Pérdida del reflejo corneal.
Alteración oculocefálica.
Ausencia del reflejo oculovestibular.
Desaparición del reflejo nauseoso.
Pérdida del reflejo tusígeno.
Apnea.

No todos los pacientes siguen exactamente esta secuencia, pero representa un patrón clásico de deterioro rostrocaudal.

Muerte encefálica

Definición

Cese irreversible de todas las funciones del encéfalo, incluido el tronco encefálico.

Es equivalente al fallecimiento del individuo desde el punto de vista médico y legal, aunque la circulación pueda mantenerse mediante soporte artificial.

Requisitos previos

Antes de iniciar la evaluación deben cumplirse condiciones como:

Causa conocida y suficiente de lesión encefálica.
Ausencia de hipotermia significativa.
Estabilidad hemodinámica.
Corrección de alteraciones metabólicas graves.
Ausencia de sedantes o bloqueantes neuromusculares con efecto residual.

Exploración clínica de muerte encefálica

Debe demostrarse:

Coma profundo sin respuesta.
Ausencia de reflejo fotomotor.
Ausencia de reflejo corneal.
Ausencia de movimientos oculares con maniobras oculocefálicas y oculovestibulares.
Ausencia de reflejo nauseoso.
Ausencia de reflejo tusígeno.
Ausencia de respiración espontánea durante la prueba de apnea, realizada conforme a protocolos establecidos.

Prueba de apnea

Su objetivo es demostrar la ausencia de impulso respiratorio ante un aumento adecuado del dióxido de carbono (CO₂), manteniendo condiciones seguras de oxigenación y estabilidad hemodinámica.

Debe realizarse únicamente por equipos entrenados y siguiendo las recomendaciones nacionales e internacionales.

Estudios complementarios

Cuando la exploración clínica no puede completarse o existen factores de confusión, pueden emplearse pruebas complementarias según la normativa vigente, entre ellas:

Electroencefalograma.
Angiografía cerebral.
Angio-TC.
Gammagrafía de perfusión cerebral.
Doppler transcraneal.
Angio-RM en centros con experiencia.

La indicación depende del contexto clínico y de la legislación aplicable.

Escala FOUR

La FOUR Score (Full Outline of UnResponsiveness) complementa a la Glasgow en pacientes neurocríticos porque incorpora:

Respuesta ocular.
Respuesta motora.
Reflejos del tronco encefálico.
Patrón respiratorio.

En pacientes intubados proporciona mayor información pronóstica que la Escala de Glasgow aislada.

Aplicación en el traumatismo craneoencefálico

La evaluación repetida de los pares craneales permite detectar precozmente:

Hematoma epidural.
Hematoma subdural agudo.
Contusión cerebral expansiva.
Herniación uncal.
Herniación central.
Hipertensión intracraneal.

La aparición de una midriasis unilateral fija o de una nueva abolición de reflejos del tronco exige una reevaluación inmediata y, habitualmente, neuroimagen urgente.

Aplicación en el ictus

En el ictus vertebrobasilar, la exploración de los pares craneales puede revelar:

Diplopía.
Disartria.
Disfagia.
Parálisis facial.
Nistagmo.
Alteraciones pupilares.
Déficits oculomotores.

Estos hallazgos ayudan a localizar la lesión y a priorizar el tratamiento de reperfusión cuando está indicado.

Perlas clínicas

La exploración del tronco encefálico debe repetirse de forma seriada en todo paciente con deterioro neurológico.
Una pupila dilatada de nueva aparición nunca debe atribuirse automáticamente a medicación sin descartar una lesión intracraneal.
La ausencia de reflejos del tronco encefálico en un paciente sedado no permite diagnosticar muerte encefálica hasta excluir el efecto farmacológico.
La FOUR Score complementa y, en muchos pacientes críticos, supera la información aportada por la Glasgow.

Conclusiones

La evaluación de los pares craneales en el paciente en coma constituye una de las exploraciones neurológicas más importantes de la medicina moderna. El análisis sistemático de los reflejos del tronco encefálico permite valorar la integridad funcional del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo, identificar precozmente lesiones potencialmente reversibles, orientar el pronóstico y establecer, cuando procede y conforme a los protocolos legales y clínicos vigentes, el diagnóstico de muerte encefálica. Su correcta interpretación requiere integrar la exploración física con la historia clínica, la neuroimagen y la fisiología del paciente, siendo una competencia esencial para intensivistas, neurólogos, anestesiólogos y profesionales de urgencias y emergencias.

CAPÍTULO VI

PATOLOGÍA DE LOS 12 PARES CRANEALES: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, NEUROIMAGEN Y MANEJO BASADO EN LA EVIDENCIA (ACTUALIZACIÓN 2026)

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Introducción

La afectación de un par craneal puede representar desde una neuropatía benigna y autolimitada hasta la manifestación inicial de un aneurisma intracraneal, un ictus del tronco encefálico, una neoplasia o una enfermedad neurodegenerativa.

El análisis sistemático del nervio afectado, la forma de inicio, la progresión temporal y la asociación con otros signos neurológicos permite establecer un diagnóstico topográfico antes incluso de la realización de pruebas complementarias.

Actualmente, la resonancia magnética de alta resolución, la angio-TC, la angiografía por RM y la neurofisiología han mejorado significativamente la capacidad diagnóstica de estas patologías.

Clasificación etiológica

Las neuropatías craneales pueden agruparse en:

Vasculares.
Traumáticas.
Compresivas.
Inflamatorias.
Infecciosas.
Desmielinizantes.
Tumorales.
Metabólicas.
Tóxicas.
Degenerativas.
Congénitas.
Iatrogénicas.

Enfermedades vasculares

Son una de las causas más frecuentes.

Incluyen:

Ictus isquémico.
Hemorragia intracerebral.
Disección arterial.
Aneurismas.
Malformaciones arteriovenosas.
Trombosis venosa cerebral.

Los aneurismas de la arteria comunicante posterior producen clásicamente parálisis del III par con midriasis.

Enfermedades desmielinizantes

La esclerosis múltiple puede afectar:

II.

III.

IV.

VI.

VII.

VIII.

Manifestaciones frecuentes:

Neuritis óptica.
Oftalmoplejía internuclear.
Neuralgia trigeminal.
Diplopía.

Enfermedades infecciosas

Entre las más importantes:

Herpes zóster.
Enfermedad de Lyme.
Tuberculosis.
Neurosífilis.
VIH.
Citomegalovirus.
Meningitis bacteriana.
Meningitis fúngica.

El síndrome de Ramsay Hunt combina:

Parálisis facial periférica.
Vesículas auriculares.
Dolor intenso.
Hipoacusia.
Vértigo.

Enfermedades metabólicas

Especialmente:

Diabetes mellitus.

Produce:

Parálisis del III.
Parálisis del VI.
Neuropatía facial.

La característica clásica es una parálisis del III con pupila respetada debido a la preservación de las fibras parasimpáticas superficiales.

Enfermedades tumorales

Las lesiones más frecuentes incluyen:

Schwannoma vestibular.
Meningioma.
Adenoma hipofisario.
Craneofaringioma.
Cordoma.
Metástasis.
Gliomas del tronco.

Patología del I par

Anosmia

Causas:

Traumatismo craneal.
COVID persistente.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Alzheimer.
Tumores de la base anterior.
Meningioma del surco olfatorio.

La pérdida del olfato puede preceder varios años al diagnóstico de enfermedad de Parkinson.

Patología del II

Neuritis óptica

Frecuentemente asociada a:

Esclerosis múltiple.

Manifestaciones:

Dolor ocular.
Disminución visual.
Defecto pupilar aferente.

Neuropatía óptica isquémica

Principal causa de pérdida visual aguda en adultos mayores.

Debe diferenciarse entre:

Arterítica.
No arterítica.

La arterítica constituye una urgencia terapéutica.

Patología del III

Etiologías:

Aneurisma.
Diabetes.
Tumores.
Herniación uncal.
Traumatismos.

La presencia de dolor intenso y midriasis obliga a descartar un aneurisma mediante angiografía urgente.

Patología del IV

Frecuentemente secundaria a:

Traumatismos.
Diabetes.
Microangiopatía.

La diplopía empeora al descender escaleras y mejora inclinando la cabeza hacia el lado sano.

Patología del V

Neuralgia del trigémino

Dolor:

Súbito.
Intenso.
Tipo descarga eléctrica.
Duración breve.

Generalmente afecta:

V2.

V3.

Primera línea:

Carbamazepina u oxcarbazepina, salvo contraindicaciones.

Neuropatía trigeminal

Puede deberse a:

Tumores.
Esclerosis múltiple.
Trauma.
Herpes zóster.

Patología del VI

Es el nervio más vulnerable al aumento de presión intracraneal.

Causas:

Hipertensión intracraneal.
Diabetes.
Trauma.
Tumores.
Ictus.

Produce:

Diplopía horizontal.

Patología del VII

Parálisis de Bell

Representa la causa más frecuente de parálisis facial periférica.

Probable etiología:

Reactivación del virus herpes simple tipo 1 en muchos casos, aunque no en todos.

Tratamiento:

Corticoides iniciados precozmente.
Protección ocular.
Lubricación corneal.

Los antivirales pueden considerarse en situaciones seleccionadas según la valoración clínica y las guías.

Síndrome de Ramsay Hunt

Virus varicela-zóster.

Clínica:

Vesículas.
Otalgia.
Parálisis facial.
Vértigo.
Hipoacusia.

Su pronóstico suele ser menos favorable que el de la parálisis de Bell.

Patología del VIII

Schwannoma vestibular

Tumor benigno.

Manifestaciones:

Hipoacusia unilateral progresiva.
Acúfenos.
Vértigo.
Desequilibrio.

La RM con gadolinio es la prueba de elección.

Enfermedad de Ménière

Caracterizada por:

Vértigo episódico.
Hipoacusia fluctuante.
Acúfenos.
Sensación de plenitud ótica.

Patología del IX y X

Se manifiesta con:

Disfagia.
Disfonía.
Aspiraciones.
Alteración del reflejo nauseoso.

Causas:

Ictus bulbar.
Tumores.
Cirugía cervical.
Disección carotídea.
Enfermedades neuromusculares.

Patología del XI

Lesión frecuente tras:

Vaciamiento ganglionar cervical.
Cirugía del cuello.
Traumatismos.

Produce:

Debilidad del trapecio.
Escápula descendida.
Dolor escapular.
Dificultad para elevar el hombro.

Patología del XII

Causas:

Ictus.
Tumores.
Cirugía carotídea.
Esclerosis lateral amiotrófica.

Produce:

Atrofia lingual.
Fasciculaciones.
Disartria.
Disfagia.

Neuropatías múltiples

Cuando se afectan varios pares craneales simultáneamente deben considerarse:

Meningitis.
Carcinomatosis leptomeníngea.
Sarcoidosis.
Vasculitis.
Linfoma.
Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fisher).
Trombosis del seno cavernoso.
Meningitis tuberculosa.

Estudios complementarios

Según la sospecha clínica:

Laboratorio

Hemograma.
Bioquímica.
PCR.
VSG.
Perfil autoinmune.
Serologías.

Líquido cefalorraquídeo

Cuando exista sospecha de:

Infección.
Enfermedad inflamatoria.
Neoplasia leptomeníngea.

Resonancia magnética

Prueba de elección para la mayoría de las neuropatías craneales.

Permite evaluar:

Nervios.
Tronco encefálico.
Seno cavernoso.
Base del cráneo.

Angio-TC y Angio-RM

Indicadas ante sospecha de:

Aneurisma.
Disección.
Vasculitis.
Trombosis.

Electromiografía

Especialmente útil en:

VII.

XI.

XII.

Algoritmo diagnóstico

Un solo par craneal

↓

Determinar si el origen es:

Nuclear.
Fascicular.
Subaracnoideo.
Base del cráneo.
Extracraneal.

↓

¿Existe dolor?

↓

¿Hay déficit motor?

↓

¿Se asocian otros pares?

↓

Solicitar la prueba de imagen más adecuada.

Pronóstico

Depende de:

Etiología.
Tiempo hasta el diagnóstico.
Edad.
Comorbilidades.
Tratamiento precoz.

Las neuropatías microvasculares suelen tener un pronóstico favorable, mientras que las secundarias a tumores, enfermedades infiltrativas o lesiones extensas del tronco encefálico presentan una evolución más variable y dependen del proceso subyacente.

Perlas clínicas

Una parálisis del III con pupila dilatada es un aneurisma hasta demostrar lo contrario.
La afectación simultánea del VII y VIII orienta al ángulo pontocerebeloso.
La combinación de disfagia, disfonía y síndrome de Horner sugiere un síndrome de Wallenberg.
La neuralgia del trigémino en pacientes jóvenes debe hacer considerar enfermedades desmielinizantes, entre ellas la esclerosis múltiple.
Una neuropatía craneal aislada en un paciente con diabetes no debe atribuirse automáticamente a la diabetes sin excluir otras causas potencialmente graves.

Conclusiones

Las enfermedades de los pares craneales abarcan un amplio espectro de patologías vasculares, infecciosas, inflamatorias, tumorales, metabólicas y degenerativas. Un enfoque sistemático basado en la semiología, la localización anatómica y el uso racional de la neuroimagen permite alcanzar un diagnóstico preciso y orientar el tratamiento de forma temprana. En neurología, urgencias y medicina intensiva, la exploración de los pares craneales continúa siendo una herramienta clínica insustituible para la toma de decisiones y el pronóstico del paciente neurocrítico.

Continuará con el Capítulo VII: Neuroimagen avanzada de los pares craneales, anatomía radiológica, tractografía, ultrasonografía, inteligencia artificial y perspectivas futuras en neurodiagnóstico.