ADRENALINA EN EL PARO CARDIACO POR TOXICIDAD SISTÉMICA DE ANESTÉSICOS LOCALES (LAST):
POR QUÉ LA DOSIS CLÁSICA DE 1 mg DEL ACLS PUEDE SER PERJUDICIAL
DrRamonReyesMD
EMS Solutions International
Actualización científica 2026
1. Introducción
La toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST – Local Anesthetic Systemic Toxicity) constituye una de las complicaciones más temidas de la anestesia regional, los bloqueos periféricos y determinadas infiltraciones anestésicas. Aunque su incidencia global es relativamente baja, la evolución clínica puede ser fulminante y progresar rápidamente hacia convulsiones, arritmias ventriculares y paro cardiaco.
Durante décadas, el manejo del paro cardiaco inducido por anestésicos locales se realizaba siguiendo los algoritmos genéricos de reanimación cardiopulmonar avanzada (ACLS). Sin embargo, el conocimiento fisiopatológico actual demuestra que la aplicación automática del algoritmo estándar puede empeorar el pronóstico cuando la causa del paro es LAST.
Uno de los cambios más relevantes es la reconsideración del uso de adrenalina en dosis altas (1 mg IV), la cual puede agravar la toxicidad cardiaca y disminuir la eficacia del tratamiento específico: la emulsión lipídica intravenosa.
2. Fisiopatología de la toxicidad sistémica por anestésicos locales
Los anestésicos locales ejercen su efecto principal mediante el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje (Naᵥ) en las membranas neuronales. Este mecanismo impide la propagación del potencial de acción y produce analgesia regional.
Cuando se alcanzan concentraciones plasmáticas elevadas —por sobredosis, inyección intravascular accidental o absorción sistémica rápida— el mismo mecanismo afecta al sistema nervioso central y al miocardio.
La toxicidad sigue generalmente dos fases:
Fase neurológica
Los síntomas iniciales suelen incluir:
- parestesias periorales
- tinnitus
- disartria
- confusión
- convulsiones generalizadas
Fase cardiovascular
Posteriormente aparece afectación miocárdica caracterizada por:
- depresión de la contractilidad
- bloqueo de conducción
- ensanchamiento del QRS
- taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
- asistolia
Los anestésicos locales lipofílicos, particularmente bupivacaína, presentan mayor afinidad por los canales de sodio cardiacos, generando una disociación lenta del canal y favoreciendo arritmias ventriculares refractarias.
3. Por qué la adrenalina a dosis altas puede ser perjudicial
En el paro cardiaco convencional, la adrenalina se administra para aumentar la presión de perfusión coronaria mediante vasoconstricción α-adrenérgica.
Sin embargo, en el contexto de LAST, la fisiopatología del paro es diferente. El miocardio se encuentra electrofisiológicamente inestable y deprimido por bloqueo de canales de sodio, lo que modifica la respuesta a los catecolaminas.
Las dosis altas de adrenalina (1 mg) pueden producir varios efectos adversos.
Aumento de la arritmogenicidad
La estimulación β-adrenérgica aumenta el automatismo cardiaco y la excitabilidad ventricular, favoreciendo:
- taquicardia ventricular
- fibrilación ventricular refractaria
En modelos experimentales de intoxicación por bupivacaína se ha observado un incremento significativo de arritmias con dosis altas de adrenalina.
Incremento del consumo miocárdico de oxígeno
La adrenalina aumenta:
- frecuencia cardiaca
- contractilidad
- demanda metabólica
En un miocardio ya deprimido por anestésicos locales, esto puede precipitar fallo circulatorio irreversible.
Reducción de la eficacia de la terapia lipídica
La evidencia experimental sugiere que las dosis elevadas de adrenalina reducen la eficacia de la emulsión lipídica intravenosa, probablemente por efectos hemodinámicos y metabólicos que interfieren con su mecanismo de acción.
4. Cambio de paradigma en las recomendaciones internacionales
Las guías de la y revisiones posteriores recomiendan evitar dosis altas de adrenalina en el manejo del paro por LAST.
En su lugar se aconseja utilizar dosis bajas tituladas, generalmente en el rango de:
≤1 microgramo/kg
en lugar del clásico bolo de 1 mg del ACLS.
Este enfoque permite mantener soporte vasopresor sin exacerbar la inestabilidad eléctrica del miocardio.
5. La terapia fundamental: emulsión lipídica intravenosa
El verdadero tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos locales es la emulsión lipídica al 20%.
El mecanismo principal se conoce como “lipid sink” o “sumidero lipídico”. Las partículas lipídicas intravasculares capturan las moléculas lipofílicas del anestésico local, reduciendo su concentración libre en tejidos críticos como:
- miocardio
- cerebro
Este mecanismo facilita la redistribución del anestésico hacia tejidos menos sensibles.
6. Protocolo terapéutico actual
El esquema recomendado en adultos incluye:
Bolo inicial
1.5 mL/kg de emulsión lipídica al 20% IV
Infusión continua
0.25 mL/kg/min
Repetición del bolo
Si persiste la inestabilidad hemodinámica puede repetirse el bolo inicial hasta alcanzar un máximo aproximado de 12 mL/kg.
7. Ajustes en la reanimación cardiopulmonar
En el paro cardiaco asociado a LAST se recomienda:
- compresiones torácicas de alta calidad
- desfibrilación si existe ritmo desfibrilable
- administración temprana de emulsión lipídica
- evitar vasopresina
- evitar bloqueadores de canales de calcio
- evitar lidocaína
- evitar beta-bloqueantes
La adrenalina debe emplearse solo en dosis bajas tituladas si es necesaria para soporte circulatorio.
8. Evidencia científica principal
Neal JM et al.
ASRA Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity
Anesthesia & Analgesia
DOI
https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000002860
Weinberg GL et al.
Lipid emulsion infusion rescues animals from bupivacaine-induced cardiac toxicity
Anesthesiology
DOI
https://doi.org/10.1097/00000542-200311000-00010
Cave G, Harvey M
Intravenous lipid emulsion as antidote beyond local anesthetic toxicity
Emergency Medicine Australasia
DOI
https://doi.org/10.1111/j.1742-6723.2009.01267.x
Neal JM
Local anesthetic systemic toxicity: current perspectives
Regional Anesthesia and Pain Medicine
DOI
https://doi.org/10.1097/AAP.0000000000000475
9. Implicaciones clínicas para quirófano, emergencias y medicina táctica
El reconocimiento precoz de LAST es crucial para la supervivencia.
Debe sospecharse en pacientes que presentan:
- convulsiones tras bloqueo regional
- colapso cardiovascular tras anestesia local
- arritmias ventriculares inexplicables tras infiltración anestésica
En estos escenarios, la aplicación automática del algoritmo ACLS puede ser perjudicial.
El tratamiento debe centrarse en:
- diagnóstico etiológico
- inicio inmediato de emulsión lipídica
- soporte hemodinámico con catecolaminas en dosis bajas
10. Conclusión
El manejo moderno del paro cardiaco por toxicidad sistémica de anestésicos locales representa un ejemplo claro de cómo la medicina basada en mecanismos fisiopatológicos modifica los algoritmos clásicos de reanimación.
La evidencia acumulada demuestra que la administración automática de adrenalina en dosis de 1 mg puede empeorar la inestabilidad eléctrica del miocardio y reducir la eficacia del tratamiento definitivo.
En el contexto de LAST, la prioridad terapéutica debe ser:
- reconocimiento inmediato
- administración precoz de emulsión lipídica intravenosa
- uso prudente de catecolaminas en dosis bajas tituladas
En medicina crítica, identificar la causa del paro es tan importante como iniciar la reanimación.
DrRamonReyesMD
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