La imagen es una infografía médica en inglés sobre el hiperparatiroidismo, bien estructurada y visualmente organizada para el estudio clínico rápido. Presenta varios apartados temáticos acompañados de ilustraciones anatómicas y diagramas fisiológicos.
Contenido y secciones
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Título principal (arriba en letras grandes y fondo púrpura):
“HYPERPARATHYROIDISM”. -
Definiciones iniciales:
Diferencia tres formas:- Primary: hiperproducción de PTH por las glándulas paratiroides sin estímulo externo.
- Secondary: hiperplasia y elevación de PTH como respuesta adaptativa a hipocalcemia (insuficiencia renal, trastornos GI, etc.).
- Tertiary: elevación persistente de PTH después de corregida la causa del secundario.
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General Facts:
- Frecuente en mujeres de mediana y avanzada edad.
- PTH se estimula por bajos niveles de calcio y se inhibe por niveles altos; se pierde la inhibición en adenomas/carcinomas.
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Etiology:
- Adenoma paratiroideo: 85 % (un solo nódulo).
- Hiperplasia: 14 % (cuatro glándulas).
- Carcinoma: 1 %.
- Asociación con síndromes MEN I y IIa.
- Riesgo con irradiación cervical previa.
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Clinical Features:
- Muchos pacientes asintomáticos (hallazgo en analítica).
- Síntomas: fatiga, poliuria, polidipsia, debilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración del estado mental (desde confusión hasta coma).
- Hipercalcemia leve puede provocar deterioro neurocognitivo.
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Diagnostic Workup:
- Calcio sérico elevado, fosfato bajo.
- PTH alta o inapropiadamente normal.
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Management:
- Surgical: resección de adenoma o subtotal/parcial de glándulas hiperplásicas con monitorización intraoperatoria de PTH.
- Emergency measures: hidratación con suero salino, diuréticos de asa, calcitonina (efecto rápido pero breve), bifosfonatos (pamidronato, ácido zoledrónico) para bloquear reabsorción ósea.
Gráficos y esquemas
- Esquema anatómico del cuello: mostrando tiroides y paratiroides, nervio laríngeo recurrente.
- Diagrama fisiológico de calcio: cómo la PTH aumenta niveles de calcio sanguíneo (estimula hueso, riñón, vitamina D y absorción intestinal).
- Corte transversal de glándula paratiroides: producción de PTH y su acción sobre calcio y hueso.
- Comparación entre niveles altos y normales de calcio con feedback sobre glándulas paratiroides y tiroides (calcitonina).
Resumen:
La infografía es un recurso docente que sintetiza de forma muy esquemática la fisiopatología, epidemiología, clínica, diagnóstico y manejo del hiperparatiroidismo, destacando el papel central de la hormona paratiroidea (PTH) y del metabolismo del calcio, con imágenes anatómicas y diagramas de flujo para reforzar el aprendizaje visual.
Hiperparatiroidismo: revisión científica integral 2025
Autor: DrRamonReyesMD
Introducción y definición
El hiperparatiroidismo (HPT) es un síndrome endocrinometabólico caracterizado por la hipersecreción inapropiada de hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) por parte de una o más glándulas paratiroides. Estas estructuras derivan embriológicamente de las bolsas faríngeas tercera y cuarta y se localizan habitualmente como cuatro glándulas de tamaño similar a un grano de arroz, adosadas a la cara posterior de la glándula tiroides en el cuello inferior. La PTH es el principal regulador del calcio sérico iónico, actuando sobre hueso, riñón y, de forma indirecta, intestino a través de la activación de la vitamina D.
Etimológicamente, el término proviene del griego para (“junto a”) y thyreoeidēs (“forma de escudo”), reflejando su ubicación anatómica adyacente a la tiroides.
Clasificación fisiopatológica
- Hiperparatiroidismo primario (HPTp): secreción autónoma de PTH por adenoma solitario (85 %), hiperplasia multiglandular (10–14 %), carcinoma paratiroideo (<1 %), o en el contexto de síndromes MEN 1 y MEN 2A.
- Hiperparatiroidismo secundario (HPTs): hiperplasia glandular adaptativa frente a hipocalcemia crónica, típica en enfermedad renal crónica (ERC), malabsorción intestinal, déficit de vitamina D.
- Hiperparatiroidismo terciario (HPTt): autonomía secretora persistente después de corregir la causa del HPTs, común en trasplante renal.
Fisiopatología y cascada molecular
La PTH se une a receptores PTH1R en osteoblastos y túbulos renales:
- Hueso: estimula la expresión de RANKL, promoviendo diferenciación y activación osteoclástica; se libera calcio y fósforo al plasma.
- Riñón: aumenta reabsorción de calcio en túbulo distal y disminuye reabsorción de fosfato en túbulo proximal; estimula la 1α-hidroxilasa renal para convertir 25(OH)D en 1,25(OH)₂D (calcitriol).
- Intestino: el calcitriol resultante incrementa absorción intestinal de calcio y fósforo.
El resultado es hipercalcemia y fosfaturia en HPT primario, mientras que en el secundario el estímulo es la hipocalcemia persistente (deficiente función renal o déficit de vitamina D).
Epidemiología y proyección 2025
- Prevalencia global de HPT primario: 0,1–0,3 % de la población general; mayor incidencia en mujeres posmenopáusicas.
- En 2025, la enfermedad renal crónica sigue siendo la causa más frecuente de HPT secundario, con incremento por diabetes y envejecimiento.
- Programas de cribado bioquímico (calcio sérico en análisis rutinarios) han incrementado diagnósticos asintomáticos en países desarrollados; en regiones con acceso limitado, los casos sintomáticos con litiasis renal y osteítis fibrosa quística persisten.
Manifestaciones clínicas
- Asintomáticos: hasta 80 % en HPTp detectados por hipercalcemia incidental.
- Sintomáticos:
- Sistémicos: fatiga, debilidad, depresión, deterioro cognitivo sutil.
- Renales: litiasis cálcica, nefrocalcinosis, poliuria/polidipsia.
- Óseos: dolor óseo, osteopenia/osteoporosis, fracturas patológicas, osteítis fibrosa quística.
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento, úlcera péptica.
- Cardiovasculares: hipertensión, calcificación valvular y vascular.
Diagnóstico
- Bioquímica: calcio sérico total y corregido por albúmina, calcio iónico, PTH intacta (iPTH), fósforo sérico bajo (en HPTp), fosfatasa alcalina elevada, vitamina D 25(OH)D.
- Pruebas funcionales: depuración de calcio, relación calcio/creatinina urinaria (útil para diferenciar HPT familiar hipocalciúrico).
- Imagenología: ecografía cervical de alta resolución, SPECT-TC con sestamibi, PET-CT con ^18F-fluorocolina (alta sensibilidad para adenomas en 2025).
- Densitometría ósea (DXA): control de pérdida mineral y riesgo de fractura.
Manejo actualizado a 2025
Cirugía (paratiroidectomía):
- Indicación estándar en HPTp sintomático y en asintomático si: edad <50 años, calcio >1 mg/dL sobre límite superior normal, T-score ≤ -2,5, filtrado glomerular <60 mL/min, nefrolitiasis o hipercalciuria >400 mg/día.
- Innovación 2025: monitorización intraoperatoria rápida de PTH y técnicas mínimamente invasivas guiadas por imagen molecular (PET-colina).
Tratamiento médico:
- Hidratación salina y diuréticos de asa para crisis hipercalcémicas.
- Calcimiméticos (cinacalcet, etelcalcetide): base terapéutica en HPTs y alternativa en inoperables.
- Vitamina D activa (calcitriol) y análogos (paricalcitol) en ERC.
- Bifosfonatos IV y denosumab para control de resorción ósea en hipercalcemia refractaria.
Prevención y seguimiento:
- Evaluar vitamina D basal, densidad mineral ósea y función renal anual.
- En HPTs, manejo integral del metabolismo mineral óseo según guías KDIGO 2023-2025.
Complicaciones y pronóstico
La hipercalcemia crónica puede ocasionar nefropatía cálcica, insuficiencia renal progresiva, arritmias y aumento de mortalidad cardiovascular. El tratamiento quirúrgico del HPTp es curativo en >95 % de adenomas solitarios. El control médico avanzado ha reducido complicaciones óseas y cardiovasculares en HPT secundario.
Referencias (texto plano para copiar y pegar)
- World Health Organization. Calcium and bone metabolism disorders. WHO Technical Report Series 2024. https://www.who.int/publications/i/item/9789240084327
- Bilezikian JP, et al. Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism: 5th International Workshop 2022. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(10):2753–2782. https://doi.org/10.1210/clinem/dgac451
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). CKD-MBD Update 2023. https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd/
- Khan AA, et al. Medical management of hypercalcemia and parathyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11:560–574.
- Minisola S, et al. Primary Hyperparathyroidism: Epidemiology and Clinical Spectrum Update 2025. Endocr Rev. 2025;46(1):21–47.
DrRamonReyesMD
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