TRIADA DE BECK en Taponamiento Cardiaco "Trauma Torácico"

 

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🔴TRIADA DE BECK: MANIFESTACIONES CLÁSICAS DE TAMPONACIÓN 

La tríada de Beck fue descrita en el siglo pasado por el Dr. Claude Beck, y está compuesta por factores resultantes del taponamiento cardíaco. Según los informes de la historia clínica, el médico había comentado anteriormente: “las lesiones pericárdicas generalmente son difíciles de diagnosticar”, describiendo por primera vez la tríada que llevaría su nombre.

Las enfermedades que afectan al pericardio pueden progresar a derrame pericárdico y luego, dependiendo de la velocidad de instalación y del volumen contenido en el espacio en cuestión, progresar a signos clínicos de taponamiento y desarrollar la tríada de Beck.

🔴¿Qué causa el taponamiento cardíaco? 

Normalmente, la sangre de los sistemas portal y pulmonar no tiene dificultad para regresar a las cámaras del corazón. El pericardio normal es un saco de dos válvulas: la válvula visceral más interna y la válvula parietal más externa. Entre las dos membranas hay aproximadamente de 15 a 20 ml de líquido formado por ultrafiltrado de plasma.

En situaciones en las que aparece líquido anormal entre las válvulas del pericardio, especialmente cuando ocurre de forma aguda e intensa, puede provocar un aumento de la presión entre las cámaras del corazón. Esta situación culmina en una entrada limitada de sangre a los ventrículos, con la consiguiente reducción del gasto cardíaco, que puede ser mortal si no se diagnostica y trata a tiempo.

Las causas más comunes de taponamiento cardíaco, que a veces se manifiesta con la tríada de Beck, son enfermedad neoplásica, pericarditis idiopática, pericarditis urémica, traumatismo cardíaco, perforación coronaria durante una intervención coronaria percutánea, postinfarto de miocardio, tuberculosis pericárdica o cualquier tipo de pericarditis en pacientes que utilizan anticoagulantes. . 

🔴¿Y cuáles son los componentes de la tríada de Beck?

Las tres principales manifestaciones clásicas del taponamiento cardíaco grave, conocidas como tríada de Beck, son hipotensión, ruidos cardíacos amortiguados y distensión venosa yugular:

1. Hipotensión: No importa qué tan buena sea la función cardíaca y la competencia valvular antes del inicio del derrame pericárdico, el corazón expulsa menos volumen ya que también recibe menos sangre en el contexto de una diástole limitada, dentro de un saco pericárdico bajo presión.

2. Amortiguación de los ruidos cardíacos: La capa de líquido adicional entre el corazón y el estetoscopio hace que escuchemos el sonido con menor intensidad. Es como una reducción de los ruidos vesiculares en la auscultación pulmonar alterada por un derrame pleural de volumen moderado a grande.

3. Distensión venosa yugular: La sangre regresa al corazón, pero no puede acomodar todo el volumen dentro de las cámaras cardíacas, de manera fisiológica. Esto hace que la presión intracavitaria se transmite retrógradamente al sistema venoso central y la estasis yugular sea visible.

Componentes de la tríada de Beck mencionados anteriormente: Aumento de la presión venosa central con turgencia yugular; disminución de la presión arterial; Ruidos cardiacos apagados.

Componentes de la tríada de Beck mencionados anteriormente: Aumento de la presión venosa central con turgencia yugular; disminución de la presión arterial; Ruidos cardiacos apagados.

🔴¿Qué otras celebraciones del ictus pericárdico culminan en taponamiento cardíaco?

Debes entender que el volumen acumulado y la velocidad de aparición son los factores más importantes en el surgimiento de la tríada de Beck. Un volumen de aparición reciente de unos 200 ml puede producir un taponamiento cardíaco, por el contrario, un volumen de aparición lenta de unos 1.000 ml o más puede producir el mismo efecto más adelante.

¡No hay ninguna regla! El grosor del miocardio y el grosor/distensibilidad del pericardio parietal también son factores que se tienen en cuenta en la aparición de la tríada de Beck.  

Algunos signos y síntomas compatibles con derrame pericárdico pueden estar presentes o incluso preceder a la clásica tríada de Beck, por lo que conviene estar alerta: signos de insuficiencia cardíaca, taquidisnea, sudoración, somnolencia, ortopnea, congestión hepática, dolor pericárdico -que empeora con la inspiración-. y en decúbito supino y mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante – ansiedad y taquicardia.

En situaciones más graves, incluso puedes encontrarte con un pulso paradójico, que es una disminución inspiratoria de más de 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspiración. La combinación de la tríada de Beck y el hallazgo de un pulso paradójico deben hacerle buscar inmediatamente derrame pericárdico y signos de taponamiento en la ecografía.

Los criterios electrocardiográficos para derrame pericárdico, como la amplitud reducida y la alternancia eléctrica de los complejos QRS, deben reforzar la sospecha de taponamiento cardíaco y se debe investigar la tríada de Beck.

La radiografía de tórax puede mostrar un aumento de la silueta y del área cardíaca.

La ecocardiografía convencional identifica derrame pericárdico, colapso sistólico de la aurícula derecha (hallazgo de mayor sensibilidad), colapso

la diastólica del ventrículo derecho inicialmente y posteriormente de las cámaras izquierdas. También se identifica dilatación de la vena cava inferior con variabilidad inspiratoria disminuida o ausente, junto con movimiento paradójico del tabique interventricular.

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💥❤️‍🩹 “LATIDOS APRISIONADOS: CRÓNICA DE UN TAPONAMIENTO CARDÍACO TRAS RADIOTERAPIA MEDIASTÍNICA” 🫀🚑

✍️ Una Crónica de Pasión Médica Pro 

Era casi medianoche cuando entró a la UCI. La unidad estaba en ese punto extraño de calma tensa: monitores estables, luces bajas, respiradores marcando ritmos predecibles. Una de esas noches en que uno cree que puede repasar artículos sin interrupciones. Pero el timbre de emergencias siempre rompe esa ilusión.

—Doctor, varón de 48 años, antecedente de linfoma tratado con radioterapia mediastínica hace siete años. Llega hipotenso, disneico, con ingurgitación yugular y taquicardia persistente —dijo el médico de urgencias.

Esa historia clínica encendió una alarma inmediata. Radioterapia y síntomas hemodinámicos no suelen convivir en calma.

El paciente llegó pálido, sudoroso, hablando en frases cortas. Se llevaba la mano al pecho sin describir dolor definido.

—Siento que me falta el aire… y una presión rara aquí —señaló el esternón.

Signos vitales: TA 85/55 mmHg, FC 128 lpm, FR 28 rpm, SatO₂ 91%. La yugular se marcaba incluso con el paciente semisentado. Los ruidos cardíacos eran apagados, profundos, como si el corazón estuviera envuelto en capas de algodón.

No era un infarto. No era un shock séptico. El cuadro clásico estaba frente a mí: tríada de Beck casi intacta.

Pedí el ecocardiograma a pie de cama.

La imagen fue clara: derrame pericárdico severo, colapso de la aurícula derecha en diástole, variación respiratoria patológica del flujo mitral. El corazón no estaba fallando; estaba comprimido.

Taponamiento cardíaco.

Y el origen no era agudo, sino años atrás.

La radioterapia mediastínica, aunque salvó su vida del cáncer, había dejado cicatrices invisibles. La fibrosis progresiva del pericardio, la alteración de los vasos linfáticos y la microvasculatura pericárdica favorecieron la acumulación lenta de líquido. Durante semanas, quizá meses, el pericardio se fue transformando en una estructura rígida, incapaz de adaptarse. Bastó un pequeño incremento del volumen pericárdico para colapsar definitivamente la hemodinámica.

Este fenómeno está bien descrito en la literatura moderna: la pericardiopatía por radiación puede manifestarse como pericarditis crónica, derrame recurrente o cuadros de taponamiento incluso décadas después, con mayor riesgo en dosis superiores a 30–35 Gy y en irradiación de campos amplios.

Mientras el monitor mostraba una presión diferencial cada vez más estrecha, pedí:

—Preparemos campo estéril. Vamos a drenar ahora.

La pericardiocentesis no se negocia en estos escenarios.

La aguja entró por el abordaje subxifoideo. El retorno fue inmediato: líquido serohemático, a presión. Drenamos 450 ml en minutos. La respuesta clínica fue casi instantánea: la presión subió a 110/70 mmHg, la frecuencia bajó a 96 lpm, el paciente respiró más lento.

—Es increíble… puedo respirar mejor —dijo con voz temblorosa.

Colocamos un drenaje pericárdico y enviamos el líquido a estudio: citología negativa, cultivo estéril, proteínas elevadas, características de derrame inflamatorio crónico.

Lo más duro no fue hacer el diagnóstico. Fue explicarle al paciente que no era una recaída de su cáncer… sino una consecuencia tardía de la cura.

Durante los días siguientes, estudiamos la rigidez pericárdica con resonancia cardíaca. Se evidenció engrosamiento difuso del pericardio y realce tardío con gadolinio, signos claros de fibrosis por radiación. No era solo un problema de líquido: era una membrana cicatricial que había ido cerrando el corazón lentamente.

Actualmente sabemos que los sobrevivientes de cáncer tratados con radioterapia torácica tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedad pericárdica, miocárdica y coronaria, incluso 5 a 20 años después del tratamiento. Las guías actuales de cardio-oncología insisten en el seguimiento ecocardiográfico periódico de estos pacientes, aunque estén asintomáticos.

Este paciente no tuvo esa vigilancia.

Antes del alta, caminó por la UCI, lento, pero estable. Me miró y dijo:

—Pensé que ya había pasado lo peor cuando vencí el cáncer.

Y tenía razón. Pero nadie le habló de las cicatrices que no se ven.

Esa noche confirmé una vez más algo que la medicina me ha enseñado con crudeza: no todo lo que comprime al corazón se presenta con dolor, y no toda secuela aparece cuando uno la espera. Hay tratamientos que curan, pero dejan huellas que el tiempo convierte en nuevas enfermedades.

El #taponamientocardíaco por radioterapia no es un evento raro ni anecdótico. Es una realidad creciente en una generación de sobrevivientes oncológicos que merecen algo más que buena oncología: merecen vigilancia, prevención y memoria clínica.👌💯