EMBOLIA PULMONAR

 

EMBOLIA PULMONAR | Una emergencia silenciosa pero mortal.

La embolia pulmonar (EP) suele infradiagnosticarse, pero sigue siendo una de las principales causas de muerte súbita cardiovascular. La sospecha clínica temprana es esencial para todo profesional sanitario.

¿Qué es la EP?

Es una obstrucción aguda de las arterias pulmonares, generalmente causada por un trombo que migra desde las venas profundas de las extremidades inferiores.

🧬 Fisiopatología (clara y clínica):

Obstrucción arterial pulmonar → aumento de la resistencia vascular pulmonar → sobrecarga del ventrículo derecho → reducción del gasto cardíaco → hipoxemia y shock.

⚠️ Signos clínicos de alerta clave:

• Disnea repentina

• Dolor torácico pleurítico

• Taquicardia y taquipnea

• Hipoxemia inexplicable

• Síncope o hipotensión (EP masiva)

📌 Factores de riesgo a evaluar siempre:

• Inmovilización o cirugía reciente

• Cáncer

• Embarazo y posparto

• TVP o EP previa

• Trombofilia

🖥️ Aspectos esenciales del diagnóstico:

• Dímero D en pacientes de bajo riesgo

• Angiografía pulmonar por TC como estándar de oro

• Ecocardiografía para la distensión del ventrículo derecho

Prioridades de manejo:

• Anticoagulación inmediata

• Trombólisis en casos de alto riesgo

• Intervenciones avanzadas cuando estén indicadas • Oxígeno

y soporte hemodinámico

✅Conclusión profesional:

En la embolia pulmonar, la sospecha temprana y la anticoagulación rápida salvan vidas.

EMBOLIA PULMONAR (EP): ARTÍCULO CIENTÍFICO COMPLETO 2025

By DrRamonReyesMD

Nota editorial

En español médico correcto, “embolia” (RAE: obstrucción ocasionada por un émbolo) es el término adecuado.
Para sostener rigor clínico actualizado, este artículo se apoya principalmente en las Guías ESC/ERS 2019 (vigentes como referencia europea de base para EP aguda) y actualizaciones internacionales recientes sobre tratamiento antitrombótico (CHEST 2024) y comparativas de guías (ACC 2024).

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PARTE A — PÚBLICO GENERAL (simple, digerible)

1) Qué es una embolia pulmonar

La embolia pulmonar (EP) ocurre cuando algo viaja por la sangre y tapa una arteria del pulmón. Lo más frecuente es que ese “tapón” sea un coágulo que se formó en las venas profundas de la pierna o la pelvis y “se soltó”, llegando al pulmón. A ese cuerpo que viaja se le llama émbolo.

2) Por qué es peligrosa

Porque puede bloquear parte (o mucha) de la circulación pulmonar y provocar:

• Falta de aire brusca.
• Dolor en el pecho al respirar.
• Desmayo.
• Bajada de tensión y, en casos graves, muerte súbita.

El peligro real es que el corazón (sobre todo el lado derecho) puede “no poder empujar” la sangre contra el bloqueo.

3) Síntomas típicos

• Disnea (sensación de falta de aire) repentina.
• Dolor torácico pleurítico (pinchazo que empeora al inspirar).
• Taquicardia (latidos rápidos).
• Taquipnea (respirar rápido).
• Hemoptisis (toser sangre), menos frecuente.
• Síncope (desmayo) o debilidad intensa.

4) Quién tiene más riesgo

La EP suele aparecer si coinciden factores de “sangre más coagulable” o “sangre estancada”, por ejemplo:

• Inmovilización (cama, viajes largos).
• Cirugía reciente o traumatismo.
• Cáncer.
• Embarazo y posparto.
• Anticonceptivos/hormonoterapia.
• Trombofilias (tendencia genética a coagular). Esta lógica clínica se integra clásicamente en la Tríada de Virchow (estasis, lesión endotelial, hipercoagulabilidad).

5) Qué hacer si se sospecha

Si hay falta de aire brusca, dolor torácico o desmayo con factores de riesgo, la conducta correcta es:

• Urgencias / 112.
• No “esperar a ver si se pasa”.
• En hospital, la prueba clave suele ser el angio-TC de arterias pulmonares (CTPA) y el tratamiento base es anticoagulación (medicación para evitar que el coágulo crezca y para prevenir nuevos coágulos).

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PARTE B — PROFESIONAL (nivel clínico avanzado)

1) Terminología, etimología y definición (RAE)

• Embolia: “Obstrucción ocasionada por un émbolo formado en un vaso sanguíneo, que impide la circulación en otro vaso menor.” (RAE).
• Émbolo (medicina): “Coágulo, burbuja de aire u otro cuerpo extraño que, presente en la circulación, produce una embolia.” (RAE).
• Trombo: “Coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo.” (RAE).

En EP aguda, el émbolo es trombótico en la mayoría de casos (TEV: tromboembolia venosa).

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2) Epidemiología y carga clínica (2025)

La EP es una de las principales causas de muerte cardiovascular prevenible. La mayor parte de la mortalidad prevenible se concentra en:

• Diagnóstico tardío (síntomas “inespecíficos”).
• Falta de estratificación de riesgo precoz.
• Retraso en anticoagulación o reperfusión en EP de alto riesgo. Las guías ESC enfatizan que la sospecha temprana + imagen adecuada + anticoagulación son pilares que cambian pronóstico.

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3) Fisiopatología “de verdad”: del trombo al shock obstructivo

Evento inicial: trombo (habitualmente venas profundas) → emboliza → ocluye árbol arterial pulmonar.

Efectos hemodinámicos y ventilación/perfusión:

1. Aumento brusco de resistencia vascular pulmonar (RVP) por:

• obstrucción mecánica
• vasoconstricción refleja (mediadores, hipoxemia)

2. Sobrecarga aguda de ventrículo derecho (VD):

• dilatación VD → aumento tensión parietal → isquemia VD (especialmente si hipotensión)
• desviación septal → cae llenado VI

3. Caída de gasto cardiaco (GC) → hipotensión → hipoperfusión → lactato ↑
4. Hipoxemia por:

• aumento espacio muerto (ventilación sin perfusión)
• desajuste V/Q (ventilación/perfusión)
• shunt y atelectasias reflejas

5. Lesión pulmonar secundaria:

• infarto pulmonar (más en EP periférica con reserva bronquial comprometida)
• derrame pleural reactivo Este marco es central en la guía ESC/ERS para explicar la inestabilidad hemodinámica y la indicación de reperfusión.

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4) Clínica: fenotipos útiles en urgencias

• EP de alto riesgo: inestabilidad hemodinámica (paro, shock obstructivo, hipotensión persistente). Manejo de UCI y reperfusión urgente.
• EP de riesgo intermedio: normotensa pero con disfunción de VD y/o biomarcadores positivos (troponina/BNP). Subclasificación intermedio-alto vs intermedio-bajo en ESC.
• EP de bajo riesgo: normotensa, sin disfunción VD, biomarcadores negativos, bajo riesgo clínico; candidata a manejo ambulatorio en casos seleccionados.

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5) Estratificación de riesgo (lo que realmente cambia conducta)

ESC integra:

• Estado hemodinámico
• Índices clínicos (PESI / sPESI: Pulmonary Embolism Severity Index / simplified PESI)
• Imagen/eco (VD)
• Biomarcadores (troponina, BNP/NT-proBNP) Esto no es “decorativo”: define monitorización, lugar de ingreso y necesidad de reperfusión.

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6) Diagnóstico: algoritmo práctico basado en probabilidad pretest

Principio: no “pedir todo a todos”; usar probabilidad clínica + D-dímero (cuando aplique) + imagen.

1. Probabilidad pretest (Wells o Ginebra; uso local).
2. D-dímero:

• útil en probabilidad baja/intermedia
• estrategias de ajuste por edad (p. ej., >50 años: edad×10 ng/mL FEU según protocolos) se usan para reducir angio-TC innecesarias (aplicable según algoritmo local y laboratorio)

3. Imagen:

• CTPA (angio-TC pulmonar): estándar en la mayoría
• Gammagrafía V/Q (ventilación/perfusión): alternativa si CTPA no es posible (alergia severa a contraste, embarazo en centros que prioricen V/Q, etc.)

4. Ecocardiografía:

• no “diagnostica” EP en la mayoría, pero en inestables permite identificar disfunción VD y apoyar decisión de reperfusión inmediata si no se puede esperar CTPA. Este enfoque es coherente con ESC/ERS 2019.

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7) Tratamiento agudo (2025): lo esencial, sin ruido

A) Anticoagulación (pilar transversal)

Iniciar anticoagulación cuando la sospecha sea alta y el riesgo hemorrágico sea aceptable, especialmente si la confirmación diagnóstica se demora.

Opciones:

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF) (útil si riesgo de procedimientos, insuficiencia renal avanzada, inestabilidad, necesidad de reversibilidad rápida).
• Anticoagulantes orales directos (ACOD/DOAC) (en pacientes estables y seleccionados, según fármaco y perfil clínico). La duración mínima típica del “tratamiento fase inicial” es ≥3 meses en TEV aguda, con extensión según riesgo de recurrencia vs sangrado.

B) Reperfusión: trombólisis, catéter, cirugía

EP de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica):

• Trombólisis sistémica si no hay contraindicaciones mayores.
• Alternativas: terapia dirigida por catéter o embolectomía quirúrgica en centros con experiencia, especialmente si trombólisis está contraindicada o ha fallado.
• En escenarios extremos: soporte avanzado (p. ej., ECMO veno-arterial como puente, según centro). Este escalón terapéutico se alinea con la lógica ESC/ERS.

EP de riesgo intermedio-alto:

• Anticoagulación + monitorización estrecha.
• Reperfusión “de rescate” si deterioro hemodinámico. El enfoque conservador con rescate está reflejado en guías y revisiones comparativas.

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8) Situaciones especiales de alto valor clínico

Embarazo y posparto

• Riesgo aumentado de TEV.
• Diagnóstico: compaginar radiación, disponibilidad y rendimiento (V/Q vs CTPA según protocolos).
• Tratamiento: habitualmente HBPM; evitar warfarina en embarazo (teratogenicidad), ACOD con cautela según recomendaciones y contexto. (Para EP en embarazo, las guías de CV y embarazo siguen remitiendo a índices y marcos ESC de EP).

Cáncer (TEV asociado a malignidad)

• Mayor riesgo de recurrencia y sangrado.
• Selección de anticoagulante individualizada; muchas guías aceptan ACOD en escenarios seleccionados, pero hay matices (p. ej., tumores GI/GU y sangrado). (Enfoque armonizado en guías hematológicas y de antitrombosis).

Insuficiencia renal avanzada

• Preferencia frecuente por HNF (ajustable, reversible) o HBPM con ajuste y monitorización según centro.

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9) Complicaciones y secuelas: “no termina al alta”

Síndrome post-EP

Disnea persistente, intolerancia al esfuerzo, limitación funcional; requiere evaluación estructurada.

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC/CTEPH)

Entidad de alto impacto: trombo organizado + remodelado vascular → hipertensión pulmonar crónica. Sospechar en disnea persistente tras EP y derivar a unidad especializada.

Guías y revisiones prácticas recomiendan control clínico a 3–6 meses y evaluación dirigida según síntomas/función.

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10) Seguimiento y duración de anticoagulación (marco práctico)

• Mínimo 3 meses en la mayoría de EP agudas.
• Extensión (6–12 meses o indefinida) según:
  • EP no provocada
  • factores persistentes (cáncer activo, trombofilia relevante, recurrencias)
  • balance sangrado vs recurrencia PECHO (actualización 2024) y compendios recientes enfatizan individualización y fases del tratamiento.

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CIERRE CLÍNICO

La embolia pulmonar es un diagnóstico de alto riesgo, alta variabilidad clínica y alta tratabilidad si se actúa con disciplina: probabilidad clínica, D-dímero cuando corresponde, imagen adecuada, estratificación ESC y anticoagulación temprana; reperfusión inmediata en alto riesgo.

Por el Dr. Ramón Reyes MD

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