FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS 2026

De la biología plaquetaria a la intervención coronaria: AAS, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor, tirofibán y eptifibatida

Farmacología · Síndrome coronario agudo · ICP · Prevención secundaria · Hemorragia · Medicina de urgencias

Revisión crítica y actualización clínica — agosto de 2026

DrRamonReyesMD ⚕️
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RESUMEN

Los antiagregantes plaquetarios constituyen uno de los pilares de la prevención y tratamiento de la aterotrombosis. No son anticoagulantes ni fibrinolíticos: modifican diferentes vías de activación y agregación plaquetaria.

Los siete fármacos revisados actúan en tres grandes niveles:

AAS → COX-1 → tromboxano A₂ ↓

Clopidogrel / prasugrel / ticagrelor / cangrelor → P2Y₁₂ ↓

Tirofibán / eptifibatida → GP IIb/IIIa ↓

Esta localización farmacodinámica determina diferencias importantes en:

• rapidez de inicio;
• potencia;
• reversibilidad;
• variabilidad interindividual;
• duración del efecto;
• riesgo hemorrágico;
• indicaciones;
• manejo perioperatorio;
• utilidad durante intervención coronaria percutánea (ICP).

En el síndrome coronario agudo (SCA), la guía ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 2025 mantiene la doble antiagregación —AAS + inhibidor oral P2Y₁₂— como estrategia fundamental y favorece ticagrelor o prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con NSTE-ACS o STEMI sometidos a ICP, siempre que no existan contraindicaciones o circunstancias que favorezcan clopidogrel.

La ESC 2023, que continúa siendo la guía europea integral de referencia para SCA, recomienda igualmente prasugrel o ticagrelor sobre clopidogrel y señala que, entre pacientes con SCA sometidos a ICP, prasugrel debería considerarse preferentemente sobre ticagrelor cuando sea apropiado.

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1. BIOLOGÍA PLAQUETARIA: ENTENDER LA DIANA ANTES DEL FÁRMACO

La hemostasia primaria no consiste simplemente en que una plaqueta «se pegue» a una lesión vascular.

Tras la lesión endotelial o la rotura/erosión de una placa aterosclerótica se producen, de forma interrelacionada:

adhesión → activación → secreción → reclutamiento → agregación.

La exposición de estructuras subendoteliales permite la participación del factor de von Willebrand (vWF) y del complejo plaquetario GPIb-IX-V, facilitando la adhesión, especialmente bajo elevado estrés de cizallamiento.

La activación plaquetaria induce cambios morfológicos, secreción granular y producción/liberación de múltiples agonistas.

Dos vías resultan fundamentales para comprender los fármacos aquí revisados:

Tromboxano A₂

Los fosfolípidos de membrana proporcionan ácido araquidónico, que mediante COX-1 participa en la generación de TXA₂.

El TXA₂ amplifica activación y agregación.

ADP–P2Y₁₂

El ADP liberado interactúa, entre otros receptores, con P2Y₁₂, estabilizando la activación plaquetaria.

GP IIb/IIIa

La activación termina produciendo un cambio conformacional de la integrina:

αIIbβ3 = GP IIb/IIIa.

Esto permite la unión de fibrinógeno y otras proteínas adhesivas, estableciendo puentes entre plaquetas.

Por ello, desde una perspectiva farmacológica simplificada:

COX-1/TXA₂ → P2Y₁₂ → GP IIb/IIIa

constituyen tres grandes puntos terapéuticos de intervención.

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2. AAS — ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

Bloqueo irreversible de COX-1

El AAS acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria, reduciendo la producción de TXA₂.

Regla fisiológica

AAS → COX-1 ↓ → TXA₂ ↓ → amplificación plaquetaria ↓

La plaqueta es anucleada y posee una capacidad extremadamente limitada para reemplazar la COX-1 inactivada.

Por ello, la plaqueta expuesta permanece funcionalmente afectada durante el resto de su vida, aproximadamente 7–10 días.

Pero cuidado con una simplificación frecuente

Esto no significa que el paciente permanezca sin recuperación hemostática durante 7–10 días.

La médula ósea incorpora continuamente nuevas plaquetas funcionales a la circulación, por lo que la capacidad hemostática se recupera progresivamente.

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AAS EN EL SCA

En ausencia de contraindicación, el AAS constituye el antiagregante basal del SCA. Tanto ESC como ACC/AHA mantienen su papel central.

Dosis europea habitual

Carga: 150–300 mg VO.

Cuando se utiliza vía oral en la fase aguda interesa una formulación de absorción rápida; masticar un comprimido convencional apropiado puede acelerar la absorción.

Mantenimiento: 75–100 mg/día.

Las formulaciones y dosis IV dependen de disponibilidad y regulación nacional.

Concepto crítico

EL AAS NO DISUELVE UN TROMBO.

No es un fibrinolítico.

Reduce fundamentalmente la activación/amplificación plaquetaria y la probabilidad de propagación y recurrencia de la trombosis arterial.

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EFECTOS ADVERSOS

Los principales son:

• hemorragia gastrointestinal;
• gastropatía/dispepsia;
• otras hemorragias;
• hemorragia intracraneal, infrecuente pero potencialmente devastadora;
• hipersensibilidad;
• broncoespasmo/enfermedad respiratoria exacerbada por AAS en pacientes susceptibles.

Regla fundamental

AAS ES ANTIAGREGANTE, NO ANTICOAGULANTE.

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3. CLOPIDOGREL

El P2Y₁₂ clásico: eficaz, irreversible y farmacológicamente variable

Clopidogrel pertenece a las tienopiridinas.

Es un profármaco que necesita biotransformación para generar el metabolito activo.

Este metabolito se une de manera irreversible a P2Y₁₂.

Secuencia farmacológica

Clopidogrel → bioactivación → metabolito activo → P2Y₁₂ ↓ → señalización ADP ↓ → activación GP IIb/IIIa ↓ → agregación ↓

CYP2C19 desempeña un papel importante en esta bioactivación.

Variantes genéticas que reducen su función pueden disminuir la formación del metabolito activo y la inhibición plaquetaria.

Esto explica parte de la mayor variabilidad farmacodinámica de clopidogrel frente a prasugrel y ticagrelor.

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DOSIS

Carga

300–600 mg VO, dependiendo del escenario.

Cuando se busca una inhibición más rápida en el contexto de ICP se utiliza frecuentemente:

600 mg VO.

Mantenimiento

75 mg VO cada 24 h.

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¿POR QUÉ SIGUE SIENDO ESENCIAL EN 2026?

La llegada de P2Y₁₂ más potentes no ha convertido clopidogrel en un fármaco obsoleto.

Puede ser especialmente apropiado cuando:

• prasugrel/ticagrelor están contraindicados;
• no se toleran;
• existe una estrategia de desescalada;
• el riesgo hemorrágico condiciona la selección;
• existe anticoagulación oral concomitante;
• adherencia, interacciones, disponibilidad o coste condicionan la decisión.

En pacientes que necesitan anticoagulación oral prolongada después de ICP, la guía estadounidense 2025 recomienda retirar AAS a las 1–4 semanas y continuar un P2Y₁₂, preferentemente clopidogrel, junto al anticoagulante.

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INTERACCIONES

Los inhibidores potentes de CYP2C19 pueden disminuir la formación del metabolito activo.

Cuando se requiere gastroprotección debe valorarse la interacción farmacológica; omeprazol y esomeprazol presentan mayor potencial de interacción CYP2C19 que determinadas alternativas.

La selección del IBP debe individualizarse.

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4. PRASUGREL

P2Y₁₂ irreversible: potencia con límites muy definidos

Prasugrel es también una tienopiridina y profármaco.

Su bioactivación es más eficiente que la de clopidogrel y produce generalmente una inhibición P2Y₁₂ más rápida, potente y consistente.

Dosis

Carga: 60 mg VO.

Mantenimiento habitual: 10 mg VO una vez al día.

Peso <60 kg

5 mg/día.

Edad ≥75 años

Prasugrel generalmente no está recomendado.

Si después de una valoración individual del beneficio/riesgo se considera necesario utilizarlo:

5 mg/día de mantenimiento.

No debe transformarse esto en la regla simplificada:

«≥75 años = prasugrel 5 mg».

La primera consideración es que en este grupo su uso generalmente no se recomienda. La ficha EMA establece estas restricciones y mantiene la indicación junto con AAS para SCA sometido a ICP.

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CONTRAINDICACIÓN FUNDAMENTAL

ICTUS O AIT PREVIO

PRASUGREL ESTÁ CONTRAINDICADO.

No es una mera precaución.

También está contraindicado en:

• hemorragia patológica activa;
• insuficiencia hepática grave.

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MOMENTO DE ADMINISTRACIÓN

Otro punto que debe quedar blindado:

En UA/NSTEMI cuando la angiografía coronaria se realizará dentro de las primeras 48 h, la ficha EMA establece que la dosis de carga debe administrarse en el momento de la ICP, no como pretratamiento indiscriminado antes de conocer la anatomía.

La ESC tampoco recomienda rutinariamente el pretratamiento P2Y₁₂ antes de conocer la anatomía en NSTE-ACS.

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5. TICAGRELOR

P2Y₁₂ directo y reversible

Ticagrelor no pertenece a las tienopiridinas.

A diferencia de clopidogrel y prasugrel:

• ejerce acción directa;
• no necesita bioactivación para ejercer su efecto;
• bloquea P2Y₁₂ de manera reversible;
• produce una inhibición relativamente rápida y consistente.

SCA

Carga: 180 mg VO.

Mantenimiento inicial habitual: 90 mg cada 12 h.

En determinados pacientes con antecedente de IAM puede utilizarse posteriormente 60 mg cada 12 h, conforme a indicación, tiempo desde el evento y evaluación individual.

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EFECTOS ADVERSOS CARACTERÍSTICOS

Además de hemorragia:

• disnea;
• bradiarritmias/pausas;
• hiperuricemia;
• modificaciones de creatinina en algunos pacientes.

Disnea

Debe evitarse una afirmación demasiado simple como:

«Ticagrelor produce disnea porque acumula adenosina».

Las vías relacionadas con adenosina constituyen una explicación fisiopatológica relevante, pero el mecanismo de la disnea asociada a ticagrelor no debe presentarse como completamente resuelto por una única vía.

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ADHERENCIA

Ticagrelor se administra dos veces al día.

La potencia farmacológica no compensa una mala adherencia.

La elección debe incorporar también:

capacidad real del paciente para mantener el régimen prescrito.

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6. CANGRELOR

Control intravenoso de P2Y₁₂ prácticamente minuto a minuto

Cangrelor es un antagonista P2Y₁₂:

• intravenoso;
• directo;
• reversible;
• de inicio extremadamente rápido;
• de semivida muy corta;
• sin necesidad de bioactivación.

Indicación europea

EMA lo autoriza, asociado a AAS, para reducir acontecimientos cardiovasculares trombóticos en adultos con enfermedad coronaria sometidos a ICP:

que no hayan recibido previamente un P2Y₁₂ oral antes del procedimiento y en quienes la terapia oral P2Y₁₂ no sea factible o deseable.

Esto es más preciso que describirlo simplemente como:

«el antiagregante para quien no puede tragar».

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DOSIS

Bolo: 30 µg/kg IV en menos de 1 minuto.

Inmediatamente después:

4 µg/kg/min IV.

Debe iniciarse antes de la ICP.

La infusión se mantiene durante al menos 2 horas o hasta finalizar la ICP, lo que ocurra más tarde.

A criterio médico puede continuarse hasta 4 horas.

La ficha EMA de Kengrexal fue actualizada el 10 de marzo de 2026.

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RECUPERACIÓN

Tras suspender la infusión, la inhibición desaparece rápidamente y la función plaquetaria se aproxima nuevamente a la normalidad alrededor de 60 minutos.

Esto convierte cangrelor en una herramienta particularmente interesante cuando se necesita un control temporal muy estrecho de la inhibición P2Y₁₂.

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7. TRANSICIÓN CANGRELOR → P2Y₁₂ ORAL

No debe enseñarse:

«Se apaga cangrelor y se administra cualquier P2Y₁₂».

La interacción depende del agente oral.

CLOPIDOGREL

600 mg después de finalizar la infusión.

La administración durante el efecto de cangrelor puede interferir con la unión del metabolito activo de clopidogrel al receptor.

PRASUGREL

La transición permite una estrategia diferente; puede administrarse al finalizar o poco antes de suspender cangrelor conforme a la ficha/protocolo utilizado.

TICAGRELOR

Puede administrarse durante la infusión porque su interacción farmacodinámica con cangrelor difiere de la de las tienopiridinas.

Regla

LA TRANSICIÓN DE CANGRELOR DEBE PLANIFICARSE SEGÚN EL P2Y₁₂ ORAL ELEGIDO.

No improvisarse.

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8. GP IIb/IIIa: BLOQUEO DE LA VÍA FINAL DE AGREGACIÓN

Tirofibán y eptifibatida pertenecen a otra categoría.

No inhiben COX-1.

No inhiben P2Y₁₂.

Bloquean GP IIb/IIIa (αIIbβ3), interfiriendo con la unión del fibrinógeno y, por tanto, con el puente final entre plaquetas.

Concepto

GP IIb/IIIa ↓ → puente de fibrinógeno ↓ → agregación ↓↓↓

Son antiagregantes IV potentes.

Su potencia implica también un riesgo hemorrágico significativo.

En la práctica intervencionista contemporánea no deben representarse como tratamiento rutinario indiscriminado de todo SCA, sino como herramientas seleccionadas, particularmente en escenarios de bailout/rescate o complicaciones trombóticas durante ICP.

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9. TIROFIBÁN

Inhibidor no peptídico GP IIb/IIIa

Tirofibán produce inhibición rápida y reversible de GP IIb/IIIa.

Régimen de alta dosis utilizado en ICP

Bolo: 25 µg/kg IV durante aproximadamente 3 minutos.

Después:

0,15 µg/kg/min IV.

La duración depende de indicación, ficha técnica y protocolo institucional.

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FUNCIÓN RENAL: PUNTO CRÍTICO

Tirofibán posee eliminación renal importante.

La insuficiencia renal aumenta exposición y riesgo hemorrágico.

Por tanto, antes de administrarlo debe conocerse o estimarse:

función renal / aclaramiento de creatinina.

Los regímenes deben ajustarse según la ficha técnica utilizada.

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MONITORIZACIÓN

Vigilar:

• hemorragia;
• Hb/Hto;
• punto de acceso vascular;
• función renal;
• recuento plaquetario.

Puede producir trombocitopenia aguda, ocasionalmente grave.

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10. EPTIFIBATIDA

Inhibidor peptídico y reversible GP IIb/IIIa

Eptifibatida produce una inhibición rápida y reversible de la agregación dependiente de GP IIb/IIIa.

Régimen europeo de referencia

Bolo: 180 µg/kg IV.

Después:

2 µg/kg/min.

En deterioro renal moderado la velocidad de infusión debe reducirse conforme a ficha técnica.

En la ficha europea, con aclaramiento de creatinina 30–<50 mL/min:

1 µg/kg/min.

La insuficiencia renal grave constituye una limitación/contraindicación según la ficha regulatoria aplicable.

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SEGUNDO BOLO: EVITAR CONFUSIONES INTERNACIONALES

Algunos protocolos de ICP, particularmente estadounidenses, incluyen:

segundo bolo de 180 µg/kg a los 10 minutos.

Por ello una publicación internacional no debería escribir simplemente:

«Eptifibatida 180 µg/kg, repetir».

Debe especificar indicación, jurisdicción y protocolo.

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11. MAPA FARMACOLÓGICO 2026

Fármaco	Diana	Vía	Naturaleza del efecto	Utilidad característica
AAS	COX-1/TXA₂	VO/IV*	Irreversible	Base antiagregante
Clopidogrel	P2Y₁₂	VO	Irreversible, profármaco	DAPT; múltiples escenarios aterotrombóticos
Prasugrel	P2Y₁₂	VO	Irreversible, profármaco	SCA sometido a ICP
Ticagrelor	P2Y₁₂	VO	Reversible, directo	SCA; potente y rápido
Cangrelor	P2Y₁₂	IV	Reversible, directo	ICP; inhibición inmediata
Tirofibán	GP IIb/IIIa	IV	Reversible	Uso selectivo/bailout
Eptifibatida	GP IIb/IIIa	IV	Reversible	Uso selectivo/bailout

* Según formulación, indicación y disponibilidad nacional.

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12. DOSIS ESENCIALES — ADULTO

AAS

Carga SCA europea: 150–300 mg VO.
Mantenimiento: 75–100 mg/día.

CLOPIDOGREL

Carga: 300–600 mg según escenario.
ICP cuando se busca acción rápida: frecuentemente 600 mg.
Mantenimiento: 75 mg/día.

PRASUGREL

Carga: 60 mg.
Mantenimiento: 10 mg/día.
<60 kg: 5 mg/día.
≥75 años: generalmente no recomendado; si excepcionalmente se utiliza tras evaluación individual, 5 mg/día.

TICAGRELOR

Carga: 180 mg.
Mantenimiento inicial SCA: 90 mg/12 h.

CANGRELOR

Bolo: 30 µg/kg IV.
Infusión: 4 µg/kg/min.

TIROFIBÁN

Bolo de alta dosis ICP: 25 µg/kg IV.
Infusión: 0,15 µg/kg/min.
Obligatorio valorar función renal.

EPTIFIBATIDA

Bolo: 180 µg/kg IV.
Infusión: 2 µg/kg/min.
Ajustar por función renal según ficha técnica.

Estas dosis son referencias farmacológicas para adultos, no una prescripción independiente del diagnóstico, función renal, riesgo hemorrágico, estrategia de reperfusión o ficha técnica local.

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13. ¿CUÁL ES EL MEJOR P2Y₁₂?

No existe un P2Y₁₂ universalmente superior para todos los pacientes.

La pregunta clínicamente correcta es:

¿QUÉ AGENTE OFRECE EL MEJOR BALANCE ENTRE PROTECCIÓN ISQUÉMICA, HEMORRAGIA, ESTRATEGIA INVASIVA, COMORBILIDAD Y ADHERENCIA EN ESTE PACIENTE?

CLOPIDOGREL

Fortalezas

• amplia experiencia;
• una toma diaria;
• papel importante cuando existe anticoagulación;
• útil cuando agentes más potentes no son apropiados;
• coste y disponibilidad favorables.

Limitaciones

• profármaco;
• CYP2C19;
• variabilidad;
• inhibición menos rápida/intensa.

PRASUGREL

Fortalezas

• potente;
• relativamente predecible;
• especialmente relevante en SCA + ICP.

Limitaciones

• hemorragia;
• ictus/AIT previo = contraindicación;
• limitaciones por edad y peso;
• no realizar pretratamiento indiscriminado en NSTE-ACS.

TICAGRELOR

Fortalezas

• directo;
• potente;
• reversible;
• no depende de bioactivación CYP2C19.

Limitaciones

• dos tomas diarias;
• disnea;
• bradiarritmias;
• interacciones relevantes.

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14. DAPT — DOBLE ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA

Fórmula clásica

AAS + inhibidor P2Y₁₂.

Para el paciente con SCA sin alto riesgo hemorrágico, ACC/AHA 2025 establece como estrategia por defecto:

DAPT durante al menos 12 meses.

La ESC mantiene igualmente una estrategia por defecto de 12 meses, salvo preocupación por alto riesgo hemorrágico.

Pero 12 meses no significa una duración obligatoria e idéntica para todos.

Actualmente existen estrategias de:

• DAPT abreviada;
• retirada precoz de AAS;
• monoterapia P2Y₁₂;
• desescalada;
• prolongación de tratamiento;
• combinación modificada cuando existe anticoagulación.

La decisión depende del equilibrio:

RIESGO ISQUÉMICO ↔ RIESGO HEMORRÁGICO

ACC/AHA 2025 contempla, entre otras estrategias, transición a monoterapia con ticagrelor ≥1 mes después de ICP en pacientes apropiados que hayan tolerado DAPT con ticagrelor.

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15. ANTIAGREGACIÓN ≠ ANTICOAGULACIÓN ≠ FIBRINÓLISIS

ANTIAGREGANTES

Actúan fundamentalmente sobre:

PLAQUETAS.

ANTICOAGULANTES

Interfieren predominantemente con:

COAGULACIÓN / GENERACIÓN O ACTIVIDAD DE TROMBINA Y FACTORES.

Ejemplos:

• heparina no fraccionada;
• HBPM;
• fondaparinux;
• bivalirudina;
• antagonistas de vitamina K;
• anticoagulantes orales directos.

FIBRINOLÍTICOS

Favorecen la degradación de fibrina mediante activación del sistema fibrinolítico.

Son tres estrategias antitrombóticas diferentes.

En el SCA pueden coexistir antiagregación y anticoagulación porque actúan sobre componentes distintos de la trombosis; esto incrementa también el riesgo hemorrágico. La ESC recuerda expresamente que el tratamiento antitrombótico del SCA comprende componentes antiagregantes y anticoagulantes.

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16. HEMORRAGIA Y «REVERSIÓN»: EVITAR RECETAS AUTOMÁTICAS

No existe una estrategia universal de reversión válida para todos los antiagregantes.

La actuación depende de:

• fármaco;
• dosis;
• última administración;
• gravedad del sangrado;
• localización;
• función renal;
• trombocitopenia;
• necesidad de cirugía urgente;
• otros antitrombóticos concomitantes.

AAS / CLOPIDOGREL / PRASUGREL

La inhibición de las plaquetas expuestas es irreversible.

Pero:

IRREVERSIBLE NO SIGNIFICA IRREVERSIBLE EN EL PACIENTE PARA SIEMPRE.

La función se recupera conforme aparecen nuevas plaquetas.

La transfusión de plaquetas no debe considerarse un antídoto automático.

Su utilización depende del contexto hemorrágico y del procedimiento hemostático necesario.

TICAGRELOR

La unión es reversible, pero la presencia de fármaco/metabolito circulante modifica el comportamiento de plaquetas transfundidas, especialmente cerca de la última dosis.

CANGRELOR

Su característica distintiva es que:

suspender infusión → desaparición rápida del efecto.

La función plaquetaria se aproxima a la normalidad aproximadamente en una hora.

TIROFIBÁN / EPTIFIBATIDA

La inhibición también disminuye después de suspender la infusión.

La función renal puede modificar sustancialmente la duración/exposición.

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17. CIRUGÍA: EL TIEMPO DE SUSPENSIÓN NO ES UNA TABLA AUTOMÁTICA

Como orientación farmacológica frecuente:

Clopidogrel → aproximadamente 5 días

Prasugrel → aproximadamente 7 días

Ticagrelor → intervalo más corto que las tienopiridinas, determinado por procedimiento/ficha/protocolo

Cangrelor → recuperación funcional aproximadamente 1 h después de suspenderlo

Pero estos intervalos no sustituyen la valoración perioperatoria.

La decisión depende de:

• urgencia quirúrgica;
• riesgo hemorrágico de la intervención;
• indicación del antiagregante;
• fecha y tipo de ICP;
• tiempo desde implantación del stent;
• riesgo de trombosis;
• posibilidad de retrasar cirugía.

Alerta mayor

NUNCA SUSPENDER AUTOMÁTICAMENTE DAPT EN UN PACIENTE CON STENT RECIENTE SIN VALORAR EL RIESGO DE TROMBOSIS DEL STENT.

Una hemorragia potencial debe equilibrarse frente a:

trombosis del stent → IAM → shock → muerte.

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18. ALTO RIESGO HEMORRÁGICO

Antes de seleccionar intensidad y duración de antiagregación deben considerarse:

• edad;
• anemia;
• trombocitopenia;
• hemorragia previa;
• hemorragia intracraneal previa;
• insuficiencia renal;
• hepatopatía;
• cáncer;
• fragilidad;
• bajo peso;
• anticoagulación concomitante;
• cirugía prevista;
• complejidad de ICP;
• riesgo isquémico residual.

ACC/AHA 2025 recomienda IBP en pacientes con riesgo de hemorragia gastrointestinal tratados con DAPT.

El objetivo no es utilizar sistemáticamente «el antiagregante más potente».

Es:

MAXIMIZAR BENEFICIO ISQUÉMICO REDUCIENDO AL MÍNIMO RAZONABLE EL COSTE HEMORRÁGICO.

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19. MÁS ALLÁ DEL SCA

Una revisión de la familia antiagregante no debe hacer creer que todos estos medicamentos pertenecen exclusivamente a hemodinámica.

AAS y clopidogrel

Poseen aplicaciones amplias en prevención secundaria aterotrombótica, incluyendo determinados pacientes con:

• cardiopatía isquémica;
• ictus isquémico/AIT;
• enfermedad arterial periférica.

Prasugrel

Su nicho es mucho más específico:

SCA + ICP, con las restricciones anteriormente descritas.

Ticagrelor

Posee indicaciones aterotrombóticas específicas más allá de la fase inmediata del SCA en determinados pacientes.

Cangrelor

Es esencialmente una herramienta hospitalaria vinculada a la ICP en las condiciones regulatoriamente definidas.

Tirofibán/eptifibatida

Son herramientas IV altamente especializadas, fundamentalmente del entorno coronario/intervencionista contemporáneo.

Por tanto:

PERTENECER A LA MISMA FAMILIA FUNCIONAL NO SIGNIFICA COMPARTIR LAS MISMAS INDICACIONES.

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20. SIETE FÁRMACOS EN SIETE LÍNEAS

AAS

COX-1 irreversible → TXA₂ ↓.

CLOPIDOGREL

P2Y₁₂ irreversible · profármaco · CYP2C19 · variable.

PRASUGREL

P2Y₁₂ irreversible · potente · SCA/ICP · NO si ictus/AIT previo.

TICAGRELOR

P2Y₁₂ reversible · directo · potente · BID · disnea característica.

CANGRELOR

P2Y₁₂ IV reversible · inicio inmediato · OFF rápido.

TIROFIBÁN

GP IIb/IIIa IV · potente · selectivo/bailout · atención renal y plaquetaria.

EPTIFIBATIDA

GP IIb/IIIa IV · reversible · selectivo/bailout · ajuste renal.

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21. CHECKLIST CLÍNICO ANTES DE TOMAR DECISIONES

Ante un paciente que recibe antiagregantes, determinar:

1. Fármaco exacto.

2. Dosis.

3. Hora/fecha de la última dosis.

4. Indicación.

5. ¿Tiene stent coronario?

6. ¿Cuándo se implantó?

7. ¿Qué tipo de estrategia antitrombótica recibe?

8. ¿También toma anticoagulante?

9. ¿Existe hemorragia activa?

10. Hb y recuento plaquetario cuando corresponda.

11. Función renal.

12. Cirugía/procedimiento previsto.

13. Riesgo isquémico de interrumpir el tratamiento.

La pregunta:

«¿Toma anticoagulantes?»

es insuficiente.

Debe preguntarse específicamente:

«¿TOMA ANTICOAGULANTES O ANTIAGREGANTES?»

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22. SIETE ERRORES DE ALTO IMPACTO

1.

Suspender DAPT automáticamente porque el paciente va a cirugía.

2.

Administrar prasugrel sin comprobar ictus/AIT previo.

3.

Confundir 5 mg de prasugrel en ≥75 años con una recomendación rutinaria.

4.

Pretratar sistemáticamente NSTE-ACS con prasugrel antes de conocer anatomía coronaria.

5.

Ignorar función renal con GP IIb/IIIa.

6.

Administrar clopidogrel durante cangrelor como si la transición fuera idéntica a ticagrelor.

7.

Considerar transfusión de plaquetas como “antídoto universal” de los antiagregantes.

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23. REGLA OPERACIONAL FINAL

Antes de prescribir, suspender o modificar un antiagregante, responder cinco preguntas:

¿QUÉ EVENTO ESTOY INTENTANDO EVITAR?

¿CUÁNTO RIESGO ISQUÉMICO TIENE ESTE PACIENTE?

¿CUÁNTO RIESGO HEMORRÁGICO TIENE?

¿QUÉ ICP/STENT/PROCEDIMIENTO TIENE O VA A RECIBIR?

¿QUÉ CONSECUENCIA PUEDE TENER RETIRAR O INTENSIFICAR EL TRATAMIENTO?

Si alguna respuesta es desconocida, la decisión todavía no está suficientemente contextualizada.

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CONCLUSIÓN

La farmacología antiagregante contemporánea no consiste en memorizar siete nombres.

Consiste en comprender dónde se encuentra cada fármaco dentro de la biología plaquetaria y qué coste clínico implica bloquear esa vía.

El AAS reduce la amplificación dependiente de tromboxano.

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y cangrelor intervienen sobre P2Y₁₂, pero difieren profundamente en bioactivación, rapidez, reversibilidad y utilización clínica.

Tirofibán y eptifibatida bloquean GP IIb/IIIa, una etapa final de la agregación, proporcionando una inhibición IV potente reservada actualmente para situaciones seleccionadas.

Las guías contemporáneas han abandonado progresivamente la filosofía de:

«más antiagregación es siempre mejor».

El paradigma actual es:

LA INTENSIDAD ADECUADA, EN EL PACIENTE ADECUADO, DURANTE EL TIEMPO ADECUADO.

La selección moderna exige integrar:

riesgo isquémico × riesgo hemorrágico × anatomía coronaria × estrategia de reperfusión × comorbilidad × función renal × tratamiento concomitante × adherencia.

Ese equilibrio constituye la verdadera farmacología antiagregante de precisión en 2026.

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DrRamonReyesMD ⚕️
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Revisión científica y actualización clínica — agosto de 2026

FUENTES PRIMARIAS Y DOCUMENTOS DE REFERENCIA

ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI — 2025 Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Documento estadounidense de referencia para SCA 2025–2026.

European Society of Cardiology — 2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes. Guía europea integral vigente utilizada como marco del tratamiento antitrombótico.

EMA — Efient (prasugrel), Product Information. Fuente regulatoria para indicación, dosificación, restricciones por edad/peso, contraindicación por ictus/AIT y momento de carga en UA/NSTEMI.

EMA — Kengrexal (cangrelor), EPAR/Product Information. Indicación europea, bolo 30 µg/kg, infusión 4 µg/kg/min, duración y condiciones de utilización. Información actualizada el 10 de marzo de 2026.

Acceso oficial

Guía ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 2025 — portal oficial AHA

ESC 2023 Acute Coronary Syndromes — portal oficial

EMA — Kengrexal/cangrelor

EMA — ficha técnica de Efient/prasugrel

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Nota editorial y de seguridad: documento de revisión profesional. Las dosis se expresan como referencias clínicas para adultos y no sustituyen la ficha técnica vigente, el protocolo institucional, la evaluación individual del paciente ni las recomendaciones específicas para cirugía, hemorragia, insuficiencia renal o tratamientos antitrombóticos combinados.