Mocos: SECRECIONES NASALES HfUMANAS Y SU VALOR DIAGNÓSTICO:

 

SECRECIONES NASALES HfUMANAS Y SU VALOR DIAGNÓSTICO: COLOR, VISCOSIDAD Y SIGNIFICADO CLÍNICO

Autor: Dr. Ramón Reyes, MD

I. INTRODUCCIÓN

Las secreciones nasales, denominadas clínicamente moco nasal o rinorrea, son un componente esencial del sistema de defensa del tracto respiratorio superior. Más allá de su percepción como un fenómeno trivial, el moco nasal desempeña funciones críticas: actúa como barrera físico-química, facilita la inmunidad innata y adaptativa, y contribuye al mantenimiento de la homeostasis de la mucosa nasal. Las características macroscópicas (color, viscosidad, volumen, olor) y microscópicas (composición celular, biomarcadores) de las secreciones nasales ofrecen información diagnóstica crucial para identificar patologías locales (rinitis, sinusitis) y sistémicas (fibrosis quística, inmunodeficiencias, enfermedades cardiovasculares). Este artículo revisa exhaustivamente la fisiología del moco nasal, los mecanismos moleculares de su producción, y las implicaciones clínicas de sus variaciones, integrando avances en diagnóstico otorrinolaringológico al 2025.

II. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN DE MOCO NASAL

El moco nasal es una matriz viscoelástica secretada por células caliciformes y glándulas submucosas seromucosas en la mucosa nasal y los senos paranasales. Su composición bioquímica incluye:

95–97% agua: vehículo principal para la solubilidad de componentes.

1–2% mucinas: glucoproteínas (MUC5AC, MUC5B) que confieren viscoelasticidad.

Electrolitos: Na⁺, Cl⁻, K⁺, HCO₃⁻, reguladores del pH (6.5–7.5) y osmolaridad (300 mOsm/L).

Proteínas inmunológicas: lisozima, lactoferrina, inmunoglobulina A secretoria (sIgA), defensinas.

Enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa, catalasa.

Citoquinas y mediadores inflamatorios: IL-6, IL-8, TNF-α, presentes en procesos inflamatorios.

Elementos celulares: neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, macrófagos.

La producción de moco está regulada por el sistema nervioso autónomo (vía parasimpática) y estímulos inflamatorios (histamina, leucotrienos). El transporte mucociliar, mediado por cilios que baten a 10–15 Hz, elimina el moco hacia la orofaringe a una velocidad de 5–10 mm/min. Alteraciones en la expresión génica de mucinas (p. ej., sobreexpresión de MUC5AC en rinitis alérgica) o en la función ciliar (discinesia ciliar primaria) pueden modificar las propiedades reológicas del moco, impactando su capacidad protectora.

Avances al 2025 han identificado biomarcadores específicos en el moco nasal, como la proteína periostina (elevada en rinitis alérgica) y el receptor olfativo OR2AG1, que modula la respuesta inflamatoria nasal. Técnicas de proteómica y metabolómica permiten ahora caracterizar perfiles moleculares asociados a patologías específicas, mejorando el diagnóstico diferencial.

III. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL COLOR DEL MOCO

El color del moco nasal refleja procesos fisiopatológicos subyacentes, influenciados por la composición celular, enzimática y la presencia de sangre o pigmentos exógenos. A continuación, se detallan las principales tonalidades y su significado clínico:

Transparente (seroso, acuoso)  

Etiología: rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinorrea cerebroespinal (RCS), infecciones virales iniciales (rinovirus, SARS-CoV-2).  

Fisiopatología: hipersecreción de glándulas serosas por estimulación colinérgica o liberación de histamina/leucotrienos. Elevada sIgA y eosinófilos en alergias; baja glucosa (<30 mg/dL) y presencia de beta-2 transferrina en RCS.  

Valor diagnóstico: benigno en alergias o virosis; RCS requiere confirmación urgente (endoscopia, TAC).

Blanco o opalescente  

Etiología: rinitis no alérgica, deshidratación, resolución de infección viral.  

Fisiopatología: aumento relativo de mucinas por disminución del componente acuoso; estasis mucociliar.  

Valor diagnóstico: inflamación leve, no bacteriana.

Amarillo  

Etiología: infecciones virales en fase subaguda (rinovirus, adenovirus), inicio de sobreinfección bacteriana.  

Fisiopatología: infiltrado neutrofílico con liberación de mieloperoxidasa y lipocalinas, responsables del color.  

Valor diagnóstico: autolimitado en virosis; transición a verde sugiere evolución bacteriana.

Verde  

Etiología: sinusitis bacteriana aguda/crónica (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), infección por Pseudomonas aeruginosa (fibrosis quística).  

Fisiopatología: acumulación de neutrófilos apoptóticos, enzimas oxidativas (verdoperoxidasa) y debris celulares.  

Valor diagnóstico: indicación de antibioterapia empírica (amoxicilina-clavulánico, levofloxacino) tras confirmación clínica/imagenológica.

Marrón o con vetas hemáticas  

Etiología: epistaxis leve, traumatismo nasal, hipertensión arterial, aire seco, rinosinusitis crónica, uso de corticosteroides intranasales.  

Fisiopatología: hemoglobina oxidada (hemosiderina) o eritrocitos frescos mezclados con moco.  

Valor diagnóstico: evaluar fragilidad capilar (telangiectasias, coagulopatías); descartar lesiones neoplásicas (carcinoma nasosinusal).

Negro  

Etiología: exposición ocupacional (carbón, hollín), infecciones fúngicas invasivas (mucormicosis, aspergilosis), abuso de cocaína intranasal.  

Fisiopatología: pigmentación por partículas exógenas o necrosis tisular (hongos).  

Valor diagnóstico: urgencia médica en inmunosuprimidos (diabetes, trasplantes); requiere biopsia y antifúngicos (amfotericina B).

Rosado-espumoso  

Etiología: edema pulmonar agudo, insuficiencia cardíaca, síndrome de distrés respiratorio.  

Fisiopatología: transudado alveolar con proteínas plasmáticas y eritrocitos, reflejo de disfunción cardiopulmonar.  

Valor diagnóstico: emergencia médica; requiere evaluación cardiológica inmediata.

IV. CARACTERÍSTICAS ADICIONALES DE VALOR DIAGNÓSTICO

Viscosidad  

Baja (fluida): rinitis alérgica, virosis, exposición a irritantes. Reflects increased serous gland activity.  

Alta (espesa, purulenta): infección bacteriana, deshidratación, rinosinusitis crónica. Asociada a neutrofilia y aumento de MUC5B.  

Extremadamente viscosa/adhesiva: fibrosis quística (mutación CFTR), discinesia ciliar primaria, síndrome de Kartagener.

Olor  

Fétido: cuerpo extraño nasal (niños), infecciones anaerobias (Bacteroides, Fusobacterium), rinosinusitis odontogénica.  

Metálico: hemorragia oculta, epistaxis recurrente.  

Dulzón/amoniacal: colonización por Pseudomonas (fibrosis quística).

Volumen  

Abundante: rinitis alérgica, infecciones agudas, rinorrea cerebroespinal.  

Escaso y espeso: Sjögren, hipotiroidismo, medicación anticolinérgica, atrofia mucosal.

Lateralidad  

Unilateral: cuerpo extraño, pólipo nasal, tumor (papiloma invertido, carcinoma), rinorrea cerebroespinal.  

Bilateral: rinitis, sinusitis, procesos sistémicos.

V. PATOLOGÍAS ASOCIADAS Y SU EXPRESIÓN EN SECRECIONES

Rinitis alérgica estacional/perenne  

Secreción: clara, acuosa, abundante.  

Hallazgos: eosinofilia nasal (>10%), IgE elevada, prick test positivo.  

Fisiopatología: liberación de histamina y citoquinas Th2 (IL-4, IL-13).

Rinosinusitis bacteriana aguda  

Secreción: verde, purulenta, espesa.  

Hallazgos: dolor facial, obstrucción nasal, fiebre, TAC con opacificación sinusal.  

Fisiopatología: biofilm bacteriano, disfunción mucociliar.

Fibrosis quística  

Secreción: viscosa, colonización crónica por Pseudomonas/Staphylococcus.  

Hallazgos: cloro en sudor >60 mmol/L, mutación ΔF508 en CFTR.  

Fisiopatología: defecto en canal de cloro, hiperviscosidad mucosal.

Mucormicosis rinosinusal  

Secreción: negra, fétida, con necrosis.  

Hallazgos: inmunosupresión (diabetes, quimioterapia), biopsia con hifas no septadas.  

Fisiopatología: invasión vascular por Rhizopus/Mucor, trombosis tisular.

Cuerpo extraño nasal  

Secreción: unilateral, purulenta, fétida, hemática.  

Hallazgos: visualización endoscópica, TAC si hay complicaciones.  

Fisiopatología: reacción inflamatoria local, obstrucción.

VI. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS (ACTUALIZACIÓN 2025)

Citología nasal: cuantificación de eosinófilos (>10% en alergia), neutrófilos (>50% en infección bacteriana), o células disquinéticas (discinesia ciliar).  

Cultivos microbianos: identificación de patógenos y sensibilidad antibiótica (PCR multiplex para detección simultánea de virus/bacterias).  

Imagenología:  

TAC de senos paranasales: gold standard para rinosinusitis (escala Lund-Mackay).  

RMN 3T con secuencias FLAIR: evaluación de tumores, mucormicosis, RCS.

Análisis bioquímico del moco:  

pH nasal: acidosis (<6.5) en infecciones bacterianas.  

Osmolaridad: elevada en fibrosis quística (>350 mOsm/L).  

Biomarcadores: periostina, IL-33 (alergia), lactoferrina (infección).

Test genéticos: mutaciones CFTR (fibrosis quística), paneles NGS para inmunodeficiencias.  

Endoscopia nasosinusal 4K: visualización directa de pólipos, tumores, cuerpos extraños.  

Rinomanometría y rinometría acústica: evaluación funcional de obstrucción nasal.  

Inteligencia artificial (IA): algoritmos de análisis de imágenes (TAC/RMN) y perfiles moleculares para diagnóstico diferencial automatizado, implementados en centros de referencia al 2025.

VII. MANEJO TERAPÉUTICO BASADO EN LA ETIOLOGÍA

Rinitis alérgica:  

Antihistamínicos H1 de segunda generación (fexofenadina, bilastina).  

Corticoides intranasales (budesonida, mometasona).  

Inmunoterapia sublingual/específica (SLIT).

Rinosinusitis bacteriana:  

Antibióticos empíricos: amoxicilina-clavulánico (875/125 mg BID x 7–14 días) o macrólidos (azitromicina) en alérgicos a penicilinas.  

Lavados nasales hipertónicos (2.7% NaCl).  

Corticoides sistémicos breves en casos graves (prednisona 0.5 mg/kg/día x 5 días).

Fibrosis quística:  

Moduladores de CFTR (elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor).  

Mucolíticos (dornasa alfa, hipertonic saline).  

Antibioterapia dirigida (tobramicina inhalada para Pseudomonas).

Mucormicosis:  

Desbridamiento quirúrgico endoscópico urgente.  

Amfotericina B liposomal (5–10 mg/kg/día IV).  

Control metabólico (hiperglucemia).

Cuerpo extraño: extracción endoscópica bajo sedación, evaluación de complicaciones (absceso, perforación septal).  

Rinorrea cerebroespinal: reparación endoscópica transnasal con injertos (mucosa, grasa), monitorización de presión intracraneal.  

Cirugía funcional endoscópica sinusal (FESS): indicada en rinosinusitis crónica refractaria, pólipos nasales, tumores benignos/malignos.

VIII. CONCLUSIÓN

El análisis sistemático de las secreciones nasales constituye una herramienta diagnóstica subestimada pero poderosa en otorrinolaringología. La evaluación de color, viscosidad, olor, volumen y lateralidad, combinada con estudios complementarios avanzados (citología, imagenología, proteómica), permite un diagnóstico diferencial preciso entre etiologías alérgicas, infecciosas, neoplásicas y sistémicas. Los avances tecnológicos al 2025, incluyendo la integración de IA y biomarcadores moleculares, han elevado la capacidad diagnóstica del moco nasal, optimizando la toma de decisiones clínicas. La educación del paciente sobre la relevancia de estas características puede facilitar la detección precoz de patologías graves, mejorando los desenlaces clínicos.

Dr. Ramón Reyes, MD